LAPORAN PENDAHULUAN

DEKOMPENSASI CORDIS

A. KONSEP PENYAKIT
1. Definisi
Decompensasi kordis atau gagal jantung adalah suatu keadaan
dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat
pada penurunan fungsi pompa jantung (Price, 1995). Gagal jantung sering
disebut gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen dan nutrisi (Smeltzer, 2001).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari
struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh (Ardini, 2007). Kadang orang salah mengartikan gagal
jantung sebagai berhentinya jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung
menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan
beban kerjanya.
Gagal jantung ini berdampak gangguan terhadap sistem lain pada
tubuh, kehidupan sehari-hari dan menyebabkan kematian apabila tidak
ditangani secara cepat dan tepat, oleh karena itu perlu penanganan yang
optimal dan komprehensif untuk meningkatkan dan mengurangi
komplikasi, resiko kambuh ulang dan menurunkan angka kematian yang
disebabkan penyakit decompensasi cordis.

2. Klasifikasi
Klasisfikasi fungsional gagal jantung menurut New York Heart
Association (NYHA), yaitu:
1. Derajat 1: Tanpa keluhan, masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-
hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas.
 2. Derajat 2: Ringan, aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau
sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun
hilang.
3. Derajat 3: Sedang, aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau
sesak napas.
4. Derajat 4: Berat, tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari,
bahkan pada saat istirahat keluhan tetap ada dan semakin berat jika
melakukan aktivitas aktivitas ringan.

3. Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi
kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban
akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang
meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum
ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis
aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun
pada infark miokard atau kardiomiopati. Faktor lain yang dapat
menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan
ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan
ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari
seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah
pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran
kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein
kontraktil (Price, 1995).
Menurut (Smeltzer, 2001) penyebab gagal jantung meliputi :
1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas
jantung. Penyebab yang mendasari kelainan fungsi otot misalnya
aterosklerosis koroner (keadaan patologis dimana terjadi penebalan
arteri koronoris oleh lemak), hipertensi arterial dan degeneratif atau
inflamasi.
2. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak
berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik) karena
 terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis akibat penumpukan asam laktat. Infark miokard biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Penyebab paling sering adalah
kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV)
dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti
(kardiomiopatiidiopatik).
3. Hipertensi Sistemik/pulmonal (peningkatan afterload), meningkatkan
beban kerja jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.
Efek tersebut (hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi
karena meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alasan yg tidak
jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya
terjadi gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain, misalnya pada mekanisme gangguan aliran
darah melalui jantung (stenosis atau penyempitan katup semilunar
dan katup alveonar), pada peningkatan afterload mendadak
hipertensi maligna (peningkatan tekanan darah berat disertai
kelainan pada retina, ginjal dan kelainan serebal).
6. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini
memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai
oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan
abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Disritmia jantung akan terjadi dengan sendirinya secara sekunder
akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi
jantung.

4. Patofisiologi
Penyebab decompensasi cordis atau gagal jantung menurut
Smeltzer (2001), yaitu mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi
gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah
jantung lebih rendah dari curah jantung normal, bila curah jantung
berkurang sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung
untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume
sekuncup harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung masalah utamanya adalah kerusakan dan
kekakuan serabut otot jantung dan volume sekuncup itu dipengaruhi tiga
faktor yaitu preload, kontraktilitas dan afterload, jika salah satu dari
ketiga faktor tersebut terganggu maka curah jantungnya akan berkurang.
Curah jantung yang menurun menyebabkan kongesti jaringan yang
terjadi akibat peningkatan tekanan arteri atau vena kongesti paru terjadi
karena ventrikel kiri gagal memompa darah dari paru. Peningkatan
tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke paru,
manifestasinya meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi, bunyi
jantung S3, kecemasan dan kegelisahan. Bila ventrikel kanan gagal
mengakibatkan kongesti visera dan jaringan perifer, sebagai akibat sisi
kanan jantung tidak mampu mengosongkan darah secara adekuat.
Manifestasinya yaitu edema dependen, hepatomegali, pertambahan
berat badan, asites, distensi vena jugularis. Menurut Nettina (2002),
penurunan kontraktilitas miokardium, pada awalnya hal ini hanya timbul
saat aktivitas berat atau olah raga dan tekanan vena juga mulai meningkat
dan terjadilah vasokontiksi luas, hal ini kemudian meningkatkan afterload
sehingga curah jantung semakin turun. Menurut Hudak (1997), respon
terhadap penurunan curah jantung untuk mempertahankan perfusi normal
yaitu peningkatan tonus otot simpatis sehingga meningkatkan frekuensi
jantung, tekanan darah, kekuatan kontraksi dan respon fisiologis kedua
adalah terjadinya retensi air dan natrium, akibat adanya penurunan
volume darah filtrasi.
Patofisiologi decompensasi cordis/gagal jantung menurut Price,
(1995) adalah sebagai berikut:
1. Gagal jantung kiri
 Kegagalan dari pemompaan oleh ventrikel kiri mengakibatkan
curah jantung menurun. Akibat ke depan menimbulkan gejala
kelemahan atau kelelahan. Sedangkan akibat ke belakang
mengakibatkan toleran dan volume akhir diastole meningkat sehingga
terjadi bendungan vena pulmonalis, kemudian terjadi di paru-paru.
Akibat adanya sisa tekan di ventrikel kiri mengakibatkan rangsang
hipertrofi sel yang menyebabkan kardiomegali. Beban atrium kiri
meningkat dan akhirnya terjadi peningkatan beban vena pulmonalis,
kemudian mendesak paru-paru dan akhirnya terjadi oedema.
Hemoptisis dapat terjadi pada dekompensasi kordis karena dinding
kapiler jantung sangat tipis dan rentan sehingga dapat mengakibatkan
perdarahan.
2. Gagal jantung kanan
Gangguan pompa ventrikel kanan mengakibatkan aliran darah ke
paru-paru menurun mengakibatkan curah jantung menurun. Tekanan
dan volume akhir diastole ventrikel meningkat sehingga terjadi
bendungan di atrium kanan yang mengakibatkan bendungan vena
kava. Akibat bendungan di vena kava maka aliran vena hepatikum,
vena dari limpa terbendung akhirnya timbul hepatosplenomegali,
asites, edema perifer terutama kaki.

5. Pathway

Kelainan miokardium Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan kebutuhan Beban volume
berlebihan berlebihan metabolisme berlebihan
 Preload
Kontraktilitas jantung Beban sistolik
menurun meningkat
meningkat

Kontraktilitas
menurun

Hambatan
pengosongan
ventrikel

Beban jantung
meningkat
Penurunan
curah jantung
Gagal jantung
Gagal pompa
Gagal pompa ventrikel kanan
ventrikel kiri
Backward
failure Tekanan diastole
Forward naik
failure LVED naik Bendungan
atrium kanan
Suplai darah Suplai O2 Renal flow Tek. Vena pulmonalis
ke jaringan otak turun naik Bendungan vena
menurun sistemik
RAA Tek. Kapiler paru
sinkop meningkat hepar
Metabolisme naik lien
anaerob
Aldosteron Edema
splenomegali hepatomegali
Penurunan meningkat paru
Asidosis
perfusi
metabolik
jaringan Ronkhi Mendesak
ADH basah diafragma
Peningkatan meningkat Nyeri
asam laktat & Iritasi mukosa Sesak napas
ATP menurun paru
Retensi
Na dan
Refleks
fatigue H2O Ansietas
batuk
Pola napas tidak
Kelebihan volume Edema efektif
Intoleransi aktivitas cairan paru
Defisit perawatan diri
Ketidakefektifan Penumpukan
bersihan jalan napas sekret
6. Tanda & Gejala
Manifestasi klinis gagal jantung diantaranya:
a. Dispnea
Manifestasi gagal jantung yang paling umum. Dispnea disebabkan
oleh peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vaskular paru
yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran
udara dapat menimbulkan dispnea. Dispnea saat beraktifitas
menunukkan gejala awal dari gagal jantung kiri (Price and Wilson,
2005)
b. Ortopnea
Sesak napas saat berbaring disebabkan olehredistribusi aliran darah
dari bagian-bagian tubuh yang dibawa ke arah sirkulasi sentral.
Reabsorbsi cairan intertisial dari ekstremitas bawah juga akan
menyebabkan kongesti vaskular paru lebih lanjut.
c. Batuk non produktif
Dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring.
Timbulnya ronkhi yang disebabkan oleh transudasi cairan paru
adalah ciri khas dari gagal jantung.
d. Hemoptisis
Disebabkan oleh perdarahan vena bronchial yang terjadi akibat
distensi vena. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat
menyebabkan kompresi esophagus.
e. Disfagia atau kesulitan menelan

f. Hepatomegali
Pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati karena peregangan
kapsula hati. Gejala saluran cerna yang lain sperti anoreksia, rasa
penuh pada perut, atau mual dapat disebabkan karena kongesti hati
dan usus.
g. Edema perifer
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang intertisial.
h. Nokturia
 Disebabkan karena redistribusi cairan dan reabsorbsi cairan pada
waktu berbaring dan berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu
istirahat.
i. Edema perifer
Penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik.

7. Penatalaksanaan
Penatalaksanan utama adalah penderita merasa nyaman dalam melakukan
aktivitas fisik dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan
harapan hidup. Ada tiga pendekatan, yaitu:
1. Mengobati penyakit penyebab gagal jantung
a) Pembedahan bisa dilakukan untuk memperbaiki penyempitan/
kebocoran pada katup jantung, memperbaiki hubungan
abnormal diantara ruang-ruang jantung, memperbaiki
penyumpatan arteri koroner
b) Pemberian antibiotic untuk mengatasi infeksi
c) Kombinasi obat, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap
kelenjar tiroid yang terlalu aktif
d) Pemberian obat anti-hipertensi
2. Menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung
misalnya merokok, konsumsi garam yang berlebihan, obesitas
(kenaikan lebih dari 1 kilogram per hari menunjukkan bahwa adanya
kelainan pada jantung), konsumsi alkohol.
3. Mengobati gagal jantung
Pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya, yaitu:
1. Digitalis
Secara kronotropik dan inotropik maka digitalis akan
memperbaiki kerja jantung dengan memperlambat, memperkuat
kontraksi otot jantung, dan meninggikan curah jantung.
Beberapa hal yang harus di perhatikan dalam digitalis ialah efek
digitalis sangat individual.
Harus ditulis dengan jelas preparat apa yang digunakan,
cara pemberiannya, total digitalis, dosisi tiap kali dan
jadwal pemberiannya. Pada klien yang berobat jalan diberikan
penerangan yang jelas pada orang tuanya tentang pemakaian,
cara penyimpanan dan kemungkinan tanda-tanda keracunan
b. Digoxin
Obat ini dapat meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung
danmemperlambat denyut jantung yang terlalu cepat.
Ketidakteraturan irama jantung (aritmia) dapat diatasi dengan
obat atau alat pacu jantung buatan. Merupakan preparat yang
banyak dipakai. Dosis digitalis pada keadaan gagal jantung
sesuai dengan umur dan berat badan. Dosis digitalis dapat
diberikan dalam 1 ± 3 hari tergantung pada keadaan.
c. Diuretik
Diuretik sangat berguna diberikan pada keadaan digitalis yang
tidak memadai. Pemakai diuretikum dalam jangka waktu lama
memerlukan pemeriksaan elektrolit secara berulang untuk
mencegah timbulnya ganguan elektrolit terutama hipokalemia.
d. Vasodilator (ACE Inhibitor )
Vasodilator dapat melebarkan arteri, vena atau keduanya.
Pelebaran arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan
tekanan darah, yang selanjutnya akan menurunkan beban kerja
jantung.
e. Antikoagulan
Berfungsi unstuk mencegah pembentukan bekuan dalam ruang
jantung. Milrinone dan amirinone menyebabkan pelebaran arteri
dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru
ini dapat digunakan dalam jangka waktu pendek pada penderita
yang dipantau secara ketat di rumah sakit, karena bisa
menyebabkan ketidakteraturan irama jantung ynag berbahaya.
f. Kardiomioplasti
Pencangkokan jantung dapat dilakukan pada penderita yang
tidak memberikan respon terhadap pemberian obat.
Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar
otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di
sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu
jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur.
g. Istirahat
Kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus benar-benar
dikurangi dengan tirah baring mengingat konsumsi O2 yang
 relatif meningkat. Tirah baring dan istirahat sdengan benar,
gejala-gejala gagal jantung dapat jauh berkurang.
h. Diit
Umumnya diberikan makan lunak dengan rendah garam. Jumlah
kalori sesuai dengan kubutuhan. Klien dengan gizi kurang
diberikan makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan di
berikan 80-100 ml/kg BB/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.

8. Pemeriksaan penunjang
1. EKG: digunakan untuk mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler,
penyimpangan aksis, iskemia, dan disritmia (takikardi, fibrilasi
atrial). Ekokardiografi, gelombang suara untuk menggambarkan
jantung, dapat memperlihatkan dilatasi abnormal ruang-ruang jantung
dan kelainan kontraktilitas.
2. Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dengan sisi kiri dan
stenosis katup atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri kororner.
Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran
abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
3. Rontgen dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertropi ventrikel, perubahan pembuluh
darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.
4. Sonogram (ekokardiogram-ekokardiogram Doppler): dapat
menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikular.
5. Rontgen Dada: menunjukan pembesaran jantung, banyaknya
mencerminkan dilatasi/ hipertropi bilik. Perubahan dalam pembuluh
darah mencerminkan peningkatan pulmonal.
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWTAN
1. PENGKAJIAN
a) Pengkajian
1. Identitas pasien
2. Keluhan utama
3. Riwayat penyakit dahulu
4. Riwayat penyakit sekarang
b) Pemeriksaan fisik
1. Airway
Obstruksi total disebabkan oleh tertelannya benda asing yang
menyumbat dipangkal laring. Obstruksi parsial disebabkan oleh
cairan (darah, sekret, aspirasi lambung, lidah jatuh kebelakang,
penyrmpitan dilaring dan trakea). Hal yang paling penting dilakukan
pada pasien tidak sadar adalah membuka jalan napas.
2. Breathing
Dispnea pada saat beraktivitas, tidak sambil duduk/ dengan beberapa
bantal. Batuk dengan atau tanpa pembentukan sputum, penggunanan
bantuan pernapasan misal: oksigen. Batuk: kering/ nyaring/ non
produktif/ mungkin tanpa sputum terus menerus.
3. Circulation
a) Warna kulit: pucat/ sianosis
b) Tekanan darah mungkin rendah
c) Nadi mungkin lemah menunjukan penuruna volume sekuncup
 d) Frekuensi jantung: disritmia
e) Nadi apical mungkin menyebar dan merubah posisi secara
inferior ke kiri
f) Bunyi jantung S3 (Gallop), S4 dapat terjadi S1 dan S2 mungkin
melemah
g) Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya
stenosis katup atau insufisiensi
h) Nadi: perifer berkurang, nadi sentral mungkin kuat (nadi
jugularis dan karotis)
i) Pengisian kapiler (Capillery Refill Time) lambat
4. Makanan dan Cairan
a) Kehilangan nafsu makan: mual/ muntah
b) Penambahan berat badan secara signifikan
c) Pembengkakan pada ekstremitas bawah
d) Pakaian/ sepatu terasa sesak
e) Diit tinggi garam/makanan yang telah diproses: lemak, gula, dan
kafein
f) Distensi abdomen (asites)
g) Edema
5. Aktivitas/ Istirahat
a) Keletihan/ kelelahan terus menerus sepanjang hari
b) Insomnia
c) Nyeri dada dengan aktivitas
d) Dispnea saat istirahat/beraktivitas
e) Gelisah, perubahan status mental misal, letargi
f) Tanda vital berubah saat aktivitas

2. Diagnosis Keperawatan
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan
sekret akibat reflek batuk menurun
2. Penurunan curah jantung berhubungan dnegan perubahan
kontraktilitas miokard
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan berkurangnya curah
jantung akibat retensi cairan dan natrium oleh ginjal
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat turunnya
curah jantung
5. Ansietas berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian atau
kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau
ketidakmampuan yang permanen.
 3. Rencana Tindakan Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan
1 Ketidakefektifan bersihan jalan
napas berhubungan dengan
penumpukan sekret akibat reflek
batuk menurun
Tujuan/Kriteria Hasil Rencana Tindakan
NOC NIC
- Respiratory status: ventilation 1) Auskultasi paru akan ronkhi atau mengi.
- Respiratory status: airway
Rasional : melihat adekuatnya pertukaran gas
patency
dan adanya sekret
Kriteria Hasil:
2) Berikan posisi kepala klien lebih tinggi
- mendemonstrasikan batuk
Rasional : Peninggian kepala memungkinkan
efektif
diafragma untuk berkonstraksi
- tidak sianosis dan dyspneu
3) Lakukan fisioterapi dada jika perlu
(mampu bernafas dengan
Rasional: memudahkan pengeluaran sekret
mudah, tidak ada pursued lips)
4) Ajarkan pasien batuk efektif
- Menunjukkan jalan nafas yang
Rasional : Mengajari pasien cara mengeluarkan
paten (klien tidak merasa
sputum melalui batuk efektif
tercekik, frekuensi pernafasan,
5) Kolaborasi pemberian terapi O2
irama nafas dalam rentang
Rasional : menyuplai O2 dan meringankan kerja
normas, tidak terdapat suara
pernafasan
nafas tambahan)
6) Monitor respirasi dan status O2
Rasional: deteksi dini apabila terjadi

2 Penurunan curah jantung
berhubungan dnegan perubahan
kontraktilitas miokard
NOC
- Cardiac Pump effectiveness
- Circulation Status
- Vital Sign Status
Kriteria Hasil:
- Tanda Vital dalam rentang normal
(Tekanan darah, Nadi, respirasi)
- Dapat mentoleransi aktivitas,
tidak ada kelelahan
- Tidak ada edema paru, perifer,
dan tidak ada asites
- Tidak ada penurunan kesadaran
ketidakpatenan status oksigenasi
7) Kolaborasikan pemberian bronkodilator jika
perlu
Rasional : untuk memudahkan pengeluaran
sekret
NIC
1) monitor tanda-tanda vital
Rasional : mengetahui keadaan umum pasien
2) evaluasi adanya nyeri dada(intensitas,
lokasi, durasi)
Rasional : mendeteksi secara cepat tanda-tanda
gagal jantung
3) monitor status pernapasan yang menandakan
gagal jantung
Rasional : respirasi yang tidak adekuat
merupakan tanda awal gagal jantung
(kebutuhan oksigen tidak terpenuhi)
4) monitor aktivitas pasien

3 Kelebihan volume cairan
berhubungan dengan
berkurangnya curah jantung,
retensi cairan dan natrium oleh
ginjal
NOC
2. electrolit and acid base balance
3. fluid balance
4. hydration
Kriteria Hasil:
- terbebas dari edema, efusi
- bunyi napas bersih, tidak ada
dispneu/ortopneu
- terbebas dari distensi vena
jugularis, reflek hepatojugular (+)
- melihara tekanan vena sentral,
tekanan kapiler paru, output
jantung dan vital sign dalam batas
normal
- Terbebas dari kelelahan,
Rasional: mengetahui tingkat/klasifikasi gagal
antung pasien
5) anjurkan pasien untuk mengurangi aktivitas
yang berlebihan
Rasional : aktivitas berlebihan dapat
meningkatkan sesak napas dan kelelahan
NIC
1) pantau intake dan output cairan selama 24
jam
Rasional : meningkatkan keseimbangan cairan
pasien
2) pertahankan posisi duduk atau semifowler
selama masa akut
Rasional : meningkatkan filtrasi ginjal dan
menurunkan produksi ADH sehingga
meningkatkan diuresis
3) timbang perubahan berat badan tiap hari
Rasional : peningkatan berat badan mengetahui
edema pasien akibat gagal jantung

4 Intoleransi aktivitas berhubungan
dengan kelemahan akibat
turunnya curah jantung
kecemasan atau kebingungan
- Menjelaskan indikator kelebihan
cairan
NOC
- Activity tolerance
- Self care: ADLs
Kriteria Hasil:
- Berpartisipasi dalam aktivitas
fisik tanpa disertai naiknya
tekanan darah, nadi dan RR.
- Mampu melakukan aktivitas
secara mandiri
- Tanda-tanda vital normal
- Status respirasi dan ventilasi
adekuat
- Level kelemahan
- Mampu berpindah dengan atau
4) pantau hasil pemeriksaan laboratorium
Rasional : mengetahui perkembangan penyakit
5) pertahankan diet pembatasan natrium sesuai
dengan indikasi
Rasional : natrium berlebih mengakibatkan
volume cairan tubuh meningkat akibat retensi
urine
NIC
1) observasi tanda-tanda vital sebelum dan
sesudah aktivitas
Rasional : hipotensi ortostatik dapat terjadi
dengan aktivitas akibat perpindahan
cairan/pengaruh fungsi jantung
2) catat respon kardiopulmonal terhadapp
aktivitas (takikardi, disritmia, dispnea,
berkeringat, pucat)
Rasional : penurunan/ketidakmampuan
miokardium untuk meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas dapat

5 Ansietas berhubungan dengan
penyakit kritis, takut kematian
atau kecacatan, perubahan peran
dalam lingkungan social atau
ketidakmampuan yang permanen
tanpa bantuan alat menyebabkan peningkatan segera pada
frekuensi jantung dan kebutuhan O2
3) kaji faktor presipitasi atau penyebab
kelemahan
Rasional : kelemahan bisa terjadi akibat efek
samping obat (beta blocker)
4) Bantu aktivitas perawatan diri. Berikan
peningkatan aktivitas selama penyembuhan
Rasional : mengurangi kelelahan dan mencegah
atropi otot
5) Kolaborasikan program rehabilitasi jantung
atau aktivitas yang berlebihan
Rasional: peningkatan bertahap pada aktivitas
menghindari kerja/konsumsi O2 berlebihan
NOC NIC
- Anxiety control 1) gunakan pendekatan yang menenangkan
- Coping
Rasional : menjalin hubungan saling percaya
Kriteria Hasil:
dengan pasien
- Klien mampu mengidentifikasi
2) jelaskan semua prosedur dan apa yang
dan mengungkapkan gejala cemas
- Mengidentifikasi,
mengungkapkan dan
menunjukkan tehnik untuk
mengontol cemas
- Vital sign dalam batas normal
- Postur tubuh, ekspresi wajah,
bahasa tubuh dan tingkat aktivitas
menunjukkan berkurangnya
kecemasan
dirasakan selama prosedur
Rasional : mengurangi kecemasan pasien
3) temani pasien untuk memberikan keamanan
dan mengurangi takut
Rasional : mengurangi kecemasan pasien
4) identifikasi tingkat kecemasan
Rasional : mengetahui seberapa besar tingkat
kecemasan pasien
5) dorong pasien untuk mengungkapkan
perasaan, ketakutan, persepsi
Rasional : pengungkapan perasaan merupakan
kriteria kontrol cemas
6) intruksikan pasien menggunakan teknik
relaksasi
Rasional: teknik relasksasi napas dalam dapat
menurunkan kecemasang
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari -
Desember 2006. Semarang: UNDIP.
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah . Jakarta :
EGC.
Nurarif & Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis & NANDA and NIC-NOC. Jakarta: Mediaction Publishing.\
Price & Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta : EGC
Smeltzer, S. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth.
Volume 2 Edisi 8. Jakarta : EGC.
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika
Wilkinson, Judith M. 2011. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 9. Jakarta:
EGC