Patofisiologi Gagal Jantung | Jantung merupakan salah satu organ tubuh

terpenting yang fungsinya untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Seperti organ tubuh lainnya,
jantung juga dapat diserang oleh berbagai jenis penyakit.

Dan salah satunya adalah gagal jantung atau bisa di

sebut dengan Heart failure (HF). Gagal jantung disebabkan oleh kondisi
apapun yang mengurangi efisiensi dari suatu miokardium, atau otot jantung, melalui
kerusakan atau disebut dengan overloading. Dengan demikian, dapat dikarenakan oleh beragam
array kondisi sebagai infark miokard (dimana otot jantung kekurangan oksigen dan berhenti/mati),
hipertensi (yang meningkatkan kekuatan kontraksi yang diperlukan untuk memompa darah) dan
amiloidosis (di mana protein disimpan di otot jantung, menyebabkan ia menjadi kaku).

Selama waktu ini peningkatan beban kerja akan menghasilkan perubahan pada jantung itu
sendiri:

Mengurangi kontraktilitas, atau kekuatan kontraksi, karena overloading ventrikel. Dalam

kesehatan, meningkatkan pengisian hasil kontraktilitas ventrikel meningkat (oleh hukum
Frank-Starling tentang jantung) dan dengan demikian peningkatan cardiac output. Pada
gagal jantung mekanisme ini gagal, karena ventrikel yang sarat dengan darah ke titik di
mana kontraksi otot jantung menjadi kurang efisien. Hal ini diakibatkan penurunan
kemampuan untuk cross-link filamen aktin dan myosin di lebih-meregang otot jantung.

Sebuah mengurangi volume stroke, sebagai hasil dari kegagalan sistol, diastol atau dua-
duanya. Volume sistolik akhir Peningkatan biasanya disebabkan oleh kontraktilitas
 berkurang. Penurunan hasil akhir diastolik volume suara dari pengisian ventrikel gangguan -
seperti yang terjadi ketika kepatuhan jatuh ventrikel (yaitu ketika dinding kaku).

Mengurangi kapasitas cadangan. Sebagai jantung bekerja lebih keras untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme normal, jumlah output jantung dapat meningkat saat permintaan
oksigen meningkat (misalnya latihan) dikurangi. Hal ini memberikan kontribusi terhadap
intoleransi latihan sering terlihat pada gagal jantung. Ini berarti untuk hilangnya cadangan
jantung. Cadangan jantung mengacu pada kemampuan jantung untuk bekerja lebih keras
selama latihan atau aktivitas2 berat. karena jantung harus bekerja lebih keras untuk
memenuhi kebutuhan metabolik normal, tidak mampu memenuhi tuntutan metabolisme
tubuh selama latihan.

Peningkatan denyut jantung, dirangsang oleh peningkatan aktivitas simpatis untuk

mempertahankan curah jantung. Awalnya, ini membantu mengimbangi gagal jantung dengan
menjaga tekanan darah dan perfusi, tapi tempat lanjut ketegangan pada miokardium,
meningkatkan perfusi koroner persyaratan, yang dapat menyebabkan memburuknya
penyakit jantung iskemik. Aktivitas simpatis juga dapat menyebabkan aritmia fatal.

Hipertrofi (peningkatan dalam ukuran fisik) dari miokardium, dikarenakan oleh serat-serat
otot jantung tersembuhkan dibedakan meningkat dlm ukuran dalam upaya untuk
meningkatkan kontraktilitas. Hal ini dapat menyebabkan kekakuan meningkat dan
penurunan kemampuan untuk rileks selama diastol.

Pembesaran ventrikel, berkontribusi terhadap pembesaran & bentuk bulat gagal jantung.
Peningkatan volume ventrikel juga menyebabkan penurunan volume stroke karena
inefisiensi mekanik dan kontraktil.

Efek umum adalah salah satu dari output jantung berkurang dan tekanan meningkat pd
jantung. Hal ini meningkatkan risiko serangan jantung (khusus karena disritmia ventrikel), dan
mengurangi suplai darah ke seluruh tubuh. Pada penyakit kronis output jantung berkurang
menyebabkan sejumlah perubahan di seluruh tubuh, beberapa di antaranya kompensasi fisiologis,
beberapa di antaranya merupakan bagian dari proses penyakit:

Tekanan darah arteri turun. Hal ini destimulates baroreseptor pd sinus karotis & arkus aorta
yg link ke inti tractus solitarius. Pusat di otak meningkatkan aktivitas simpatis, katekolamin
melepaskan ke dlm aliran darah. Mengikat untuk alfa-1 hasil reseptor di vasokonstriksi arteri
sistemik. Hal ini membantu mengembalikan tekanan darah tapi juga meningkatkan resistensi
perifer total, peningkatan beban kerja jantung. Mengikat reseptor beta-1 dalam miokardium
meningkatkan detak jantung dan membuat kontraksi lebih kuat, dalam upaya untuk
meningkatkan output jantung. Ini juga, bagaimanapun, meningkatkan jumlah kerja jantung
harus melakukan.
 Stimulasi simpatis yang meningkat juga menyebabkan hipotalamus untuk mengeluarkan
vasopresin (juga dikenal sebagai hormon antidiuretik ADH atau), yang menyebabkan retensi
cairan di ginjal. Hal ini meningkatkan volume darah dan tekanan darah.

Mengurangi perfusi (aliran darah) ke ginjal merangsang pelepasan renin - enzim yang
mengkatalisis produksi angiotensin vasopressor kuat. Angiotensin dan metabolitnya
menyebabkan vasocontriction lebih lanjut, dan merangsang sekresi aldosteron meningkat
dari steroid dari kelenjar adrenal. Ini mempromosikan garam dan retensi cairan di ginjal, juga
meningkatkan volume darah.

Tingkat kronis tinggi beredar hormon neuroendokrin seperti katekolamin, renin, angiotensin,
dan aldosteron mempengaruhi miokardium secara langsung, menyebabkan renovasi
struktural jantung dalam jangka panjang. Banyak dari efek renovasi tampaknya dimediasi
dengan mengubah faktor pertumbuhan beta (TGF-beta), yang merupakan target hilir umum
dari kaskade transduksi sinyal diprakarsai oleh katekolamin dan angiotensin II, dan juga oleh
faktor pertumbuhan epidermal (EGF), yang target jalur sinyal diaktifkan oleh aldosteron

Mengurangi perfusi otot rangka menyebabkan atrofi dari serat otot. Hal ini dapat
mengakibatkan kelemahan, peningkatan dan penurunan kekuatan fatigueability puncak -
semua kontribusi terhadap intoleransi latihan.

Resistensi perifer meningkat dan darah regangan volume yang lebih besar tempat lebih lanjut
tentang jantung dan mempercepat proses kerusakan pada miokardium. Vasokonstriksi dan retensi
cairan menghasilkan tekanan hidrostatik dalam kapiler meningkat. Ini pergeseran perimbangan
kekuatan dalam mendukung pembentukan cairan interstisial sebagai peningkatan tekanan cairan
tambahan pasukan keluar dari darah, ke dalam jaringan. Hal ini menyebabkan edema (cairan build-
up) dalam jaringan. Di sisi kanan gagal jantung ini biasanya dimulai di pergelangan kaki di mana
tekanan vena yang tinggi karena efek gravitasi (walaupun jika pasien di tempat tidur, akumulasi
cairan dapat dimulai di wilayah sakral.) Hal ini juga dapat terjadi di perut rongga, di mana cairan
membangun-up yang disebut ascites. Di sisi kiri jantung gagal edema dapat terjadi di paru-paru - ini
disebut edema paru kardiogenik. Hal ini mengurangi kapasitas cadangan untuk ventilasi,
menyebabkan kekakuan paru-paru dan mengurangi efisiensi pertukaran gas dengan meningkatkan
jarak antara udara dan darah. Konsekuensi dari ini adalah sesak napas, dispnea nokturnal
orthopnoea dan paroksismal.

Gejala-gejala gagal jantung sebagian besar ditentukan oleh sisi mana jantung gagal. Sisi kiri
memompa darah ke sirkulasi sistemik, sedangkan sisi kanan memompa darah ke sirkulasi paru.
Sementara sisi kiri gagal jantung akan mengurangi curah jantung ke sirkulasi sistemik, gejala awal
sering menampakkan karena efek pada sirkulasi paru. Pada disfungsi sistolik, fraksi ejeksi menurun,
meninggalkan volume abnormal darah di ventrikel kiri. Pada disfungsi diastolik, tekanan diastolik
akhir ventrikel-akan tinggi. Kenaikan dalam volume atau tekanan punggung ke atrium kiri dan
kemudian ke pembuluh darah paru. Peningkatan volume atau tekanan di dalam vena paru merusak
drainase normal alveoli dan nikmat aliran cairan dari kapiler ke parenkim paru-paru, menyebabkan
edema paru. Mengganggu pertukaran gas. Jadi, sisi kiri gagal jantung sering menyajikan dengan
gejala pernapasan: sesak napas, ortopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
Pada kardiomiopati yang parah, efek dari penurunan curah jantung dan perfusi yang buruk menjadi
lebih jelas, dan pasien akan terwujud dengan ekstremitas dingin dan berkeringat, sianosis,
klaudikasio, kelemahan umum, pusing, dan sinkop

Para hipoksia yang dihasilkan disebabkan oleh edema paru menyebabkan vasokonstriksi pada
sirkulasi paru-paru, yang mengakibatkan hipertensi pulmonal. Karena tekanan ventrikel kanan
menghasilkan jauh lebih rendah dari ventrikel kiri (sekitar 20 mmHg dibandingkan sekitar 120
mmHg, masing-masing, dalam individu yang sehat) tetapi tetap menghasilkan output jantung persis
sama dengan ventrikel kiri, ini berarti bahwa peningkatan kecil dalam resistensi vaskuler paru
menyebabkan peningkatan besar dalam jumlah pekerjaan ventrikel kanan harus melakukan.
Namun, mekanisme utama yang sisi kiri menyebabkan gagal jantung sisi kanan gagal jantung
sebenarnya tidak dipahami dengan baik. Beberapa teori memanggil mekanisme yang dimediasi oleh
aktivasi neurohormonal. Efek mekanik juga dapat berkontribusi. Sebagai ventrikel kiri mengalami
distensi, busur septum intraventrikular ke ventrikel kanan, penurunan kapasitas ventrikel kanan.

Disfungsi sistolik
Gagal jantung disebabkan oleh disfungsi sistolik lebih mudah diakui. Hal ini dpt menyederhanakan
digambarkan sebagai kegagalan fungsi pompa jantung. Hal ini ditandai dengan fraksi ejeksi
penurunan (kurang dari 45%). Kekuatan kontraksi ventrikel dilemahkan dan tidak memadai untuk
menciptakan volume stroke yang memadai, menghasilkan output jantung yg tidak memadai. Secara
umum, hal ini disebabkan oleh disfungsi atau kerusakan miosit jantung atau mereka menyebutnya
dengan komponen molekul. Dalam penyakit bawaan seperti Duchenne distrofi otot, struktur molekul
miosit individu terpengaruh. Miosit dan komponen mereka dapat rusak oleh peradangan (seperti di
miokarditis) atau infiltrasi (seperti di amiloidosis). Racun dan agen farmakologis (seperti etanol,
kokain, dan amfetamin) intraseluler menyebabkan kerusakan dan stres oksidatif. Mekanisme yg
paling umum dari kerusakan yang menyebabkan iskemia dan infark pembentukan bekas luka.
Setelah infark miokard, miosit mati digantikan oleh jaringan parut, deleteriously mempengaruhi
fungsi dari miokardium. Pada ekokardiogram, hal ini dinyatakan oleh gerakan dinding abnormal atau
tidak ada.

Karena ventrikel adalah tidak cukup dikosongkan, akhir diastolik ventrikel tekanan dan volume
meningkat. Hal ini ditransmisikan ke atrium. Di sisi kiri jantung, tekanan meningkat ditransmisikan ke
pembuluh darah paru, dan tekanan hidrostatik yang dihasilkan nikmat extravassation cairan ke
dalam parenkim paru-paru, menyebabkan edema paru. Di sisi kanan jantung, tekanan meningkat
ditransmisikan ke sirkulasi vena sistemik dan tempat tidur kapiler sistemik, mendukung
extravassation cairan ke dalam jaringan organ target dan ekstremitas, menghasilkan edema perifer
tergantung.

Disfungsi diastolik
Gagal jantung disebabkan oleh disfungsi diastolik umum-nya digambarkan sebagai kegagalan
ventrikel untuk bersantai & memadai biasanya menunjukkan dinding ventrikel kaku. Hal ini
menyebabkan mengisi ventrikel tidak memadai, dan oleh karena itu hasil dalam stroke volume tidak
memadai. Kegagalan relaksasi ventrikel juga menghasilkan peningkatan tekanan diastolik akhir, dan
hasil akhirnya ialah identik dengan kasus disfungsi sistolik (edema paru pada gagal jantung kiri,
edema perifer pada gagal jantung kanan.)

Disfungsi diastolik dpt disebabkan oleh proses mirip dengan yg menyebabkan disfungsi sistolik,
terutama penyebab yg mempengaruhi remodeling jantung.

Disfungsi diastolik tidak dpt memanifestasikan dirinya kecuali dalam ekstrem fisiologis jika fungsi
sistolik yang diawetkan. Pasien mungkin asimtomatik benar-benar beristirahat. Namun, mereka
sangat peka terhadap peningkatan denyut jantung, dan serangan mendadak takikardia (yang dapat
disebabkan hanya oleh tanggapan fisiologis untuk tenaga, demam, dehidrasi, atau dengan
takiaritmia patologis seperti atrial fibrilasi ventrikel dengan respon yang cepat) dpt mengakibatkan
Flash edema paru. Tingkat kontrol yang memadai (biasa-nya dengan agen farmakologi yg
memperlambat konduksi AV seperti kalsium channel blocker atau beta-blocker) Oleh sebab itu kunci
untuk mencegah dekompensasi.

Fungsi ventrikel kiri diastolik dpt ditentukan melalui ekokardiografi dengan pengukuran berbagai
parameter seperti E / Rasio (awal-ke-atrium ventrikel kiri mengisi rasio), E (ventrikel kiri pengisian
awal) waktu deselerasi, dan waktu relaksasi isovolumic.

Semoga bermanfaat, Terimakasih sudah mengunjungi blog gagal-jantung.blogspot.com. Baca juga

artikel yang lain seperti Artikel Komplikasi Gagal Jantung Kongestif dan Pathway Gagal Jantung
Kongestif. By news-medical.net