Anda di halaman 1dari 4

Patofisiologi Gagal Jantung

inShare0

1Share
Gagal jantung disebabkan oleh kondisi yang mengurangi efisiensi miokardium, atau otot
jantung, melalui kerusakan atau overloading. Dengan demikian, dapat disebabkan oleh
sebagai array beragam kondisi sebagai infark miokard (di mana otot jantung kekurangan
oksigen dan mati), hipertensi (yang meningkatkan kekuatan kontraksi yang dibutuhkan untuk
memompa darah) dan amyloidosis (di mana protein disimpan dalam otot jantung,
menyebabkan ia menjadi kaku). Selama aktu ini peningkatan beban kerja akan
menghasilkan perubahan pada jantung sendiri!
kontraktilitas Dikurangi, atau memaksa kontraksi, karena overloading dari ventrikel.
Dalam kesehatan, meningkatkan pengisian hasil di kontraktilitas ventrikel meningkat
(oleh hukum "rank#Starling dari jantung) dan dengan demikian peningkatan output
jantung. $ada gagal jantung mekanisme ini gagal, karena ventrikel dimuat dengan
darah ke titik di mana kontraksi otot jantung menjadi kurang efisien. %al ini
disebabkan kemampuan dikurangi menjadi silang#link aktin dan filamen myosin
dalam otot jantung over#menggeliat.
Sebuah volume berkurang stroke, sebagai hasil dari kegagalan sistol, diastol atau
keduanya. $eningkatan volume akhir sistolik biasanya disebabkan oleh kontraktilitas
berkurang. $enurunan hasil volume akhir diastolik dari gangguan ventrikel mengisi #
seperti yang terjadi ketika kepatuhan ventrikel turun (yakni ketika kaku dinding).
&engurangi kapasitas 'adangan. Sebagai jantung bekerja lebih keras untuk memenuhi
kebutuhan metabolik normal, jumlah output jantung dapat meningkatkan pada saat
permintaan oksigen meningkat (latihan misalnya) berkurang. %al ini memberikan
kontribusi kepada intoleransi latihan sering terlihat pada gagal jantung. (ni berarti
dengan hilangnya 'adangan jantung seseorang. )adangan jantung menga'u pada
kemampuan jantung untuk bekerja lebih keras selama latihan atau aktivitas berat.
*arena jantung harus bekerja lebih keras untuk memenuhi kebutuhan metabolik
normal, tidak mampu memenuhi kebutuhan metabolik tubuh selama latihan.
$eningkatan detak jantung, distimulasi oleh aktivitas simpatis meningkat untuk
mempertahankan 'ardia' output. +alnya, ini membantu mengimbangi gagal jantung
dengan menjaga tekanan darah dan perfusi, tetapi tempat ketegangan lebih lanjut pada
miokardium, meningkatkan kebutuhan perfusi koroner, yang dapat mengakibatkan
memburuknya penyakit jantung iskemik. +ktivitas simpatis juga dapat menyebabkan
aritmia yang fatal.
%ipertropi (peningkatan ukuran fisik) dari miokardium, disebabkan oleh otot jantung
tersembuhkan dibedakan serat meningkatkan ukuran dalam upaya untuk
meningkatkan kontraktilitas. %al ini dapat berkontribusi pada kekakuan meningkat
dan penurunan kemampuan untuk bersantai selama diastole.
$embesaran ventrikel, berkontribusi terhadap pembesaran dan bentuk bulat dari gagal
jantung. $eningkatan volume ventrikel juga menyebabkan penurunan stroke volume
karena inefisiensi mekanik dan kontraktil.
,fek umum adalah salah satu dari output jantung berkurang dan meningkatkan ketegangan
pada jantung. %al ini meningkatkan risiko serangan jantung (khusus karena disritmia
ventrikel), dan mengurangi suplai darah ke seluruh tubuh. $ada penyakit kronis keluaran
jantung berkurang menyebabkan sejumlah perubahan di seluruh tubuh, beberapa di antaranya
kompensasi fisiologis, beberapa di antaranya merupakan bagian dari proses penyakit!
tekanan darah arteri turun. (ni destimulates baroreseptor dalam sinus karotis dan arkus
aorta yang link ke nukleus traktus solitarius. (ni pusat di otak meningkatkan aktivitas
simpatik, melepaskan katekolamin ke dalam aliran darah. &engikat hasil alpha#1
reseptor di vasokonstriksi arteri sistemik. (ni membantu memulihkan tekanan darah
tetapi juga meningkatkan tahanan perifer total, peningkatan beban kerja jantung.
&engikat reseptor beta#1 di miokardium akan meningkatkan denyut jantung dan
membuat kontraksi lebih kuat, dalam upaya untuk meningkatkan output jantung. (ni
juga, -amun, meningkatkan jumlah pekerjaan jantung harus melakukan.
$eningkatan stimulasi simpatik juga menyebabkan hipotalamus mensekresikan
vasopresin (juga dikenal sebagai hormon antidiuretik atau +D%), yang menyebabkan
retensi 'airan di ginjal. %al ini meningkatkan volume darah dan tekanan darah.
.erkurangnya perfusi (aliran darah) ke ginjal merangsang pelepasan renin # en/im
yang mengkatalisis produksi dari angiotensin vasopresor kuat. +ngiotensin dan
metabolitnya menyebabkan vaso'ontri'tion lebih lanjut, dan merangsang sekresi yang
meningkat dari steroid aldosteron dari kelenjar adrenal. (ni mempromosikan garam
dan retensi 'airan di ginjal, juga meningkatkan volume darah.
0ingkat kronis tinggi beredar hormon neuroendokrin seperti katekolamin, renin,
angiotensin, dan aldosteron miokardium mempengaruhi langsung, menyebabkan
remodelling struktural jantung dalam jangka panjang. .anyak dari efek remodeling
tampaknya dimediasi oleh pertumbuhan transformasi beta faktor (0G"#beta), yang
merupakan target hilir umum dari kaskade transduksi sinyal yang diprakarsai oleh
katekolamin dan angiotensin ((, dan juga oleh faktor pertumbuhan epidermal (,G"),
yang target dari jalur sinyal diaktifkan oleh aldosteron
&engurangi perfusi otot rangka menyebabkan atrofi dari serat otot. %al ini dapat
mengakibatkan kelemahan, peningkatan fatigueability dan penurunan kekuatan
pun'ak # semua berkontribusi untuk latihan intoleransi.
$erlaanan perifer meningkat dan darah regangan volume yang lebih besar tempat lebih
lanjut tentang jantung dan memper'epat proses kerusakan miokardium. 1asokonstriksi dan
retensi 'airan menghasilkan tekanan hidrostatik meningkat pada kapiler. (ni pergeseran
keseimbangan kekuatan yang mendukung pembentukan 'airan interstisial sebagai kekuatan
peningkatan tekanan keluar 'airan tambahan darah, ke dalam jaringan. %al ini menyebabkan
edema ('airan build#up) dalam jaringan. $ada gagal jantung sisi kanan ini biasanya dimulai
pada pergelangan kaki di mana tekanan vena yang tinggi karena efek gravitasi juga dapat
terjadi di perut (alaupun jika pasien tidur#dikendarai, akumulasi 'airan bisa mulai di
ilayah sakral.) rongga, dimana 'airan build#up yang disebut as'ites. Dalam hati sisi kiri
edema kegagalan bisa terjadi di paru#paru # ini disebut edema paru kardiogenik. %al ini akan
mengurangi kapasitas 'adangan untuk ventilasi, menyebabkan kaku dari paru#paru dan
mengurangi efisiensi pertukaran gas dengan meningkatkan jarak antara udara dan darah.
*onsekuensi dari hal ini adalah sesak napas, orthopnoea dan paro2ysmal no'turnal dyspnea.
Gejala gagal jantung sebagian besar ditentukan oleh sisi mana jantung gagal. Sisi kiri
memompa darah ke sirkulasi sistemik, sedangkan sisi kanan memompa darah ke sirkulasi
paru#paru. Sementara gagal jantung kiri#sisi akan mengurangi output jantung ke sirkulasi
sistemik, gejala aal sering terujud karena efek pada sirkulasi paru. $ada disfungsi sistolik,
fraksi ejeksi yang menurun, meninggalkan volume tinggi abnormal darah di ventrikel kiri.
$ada disfungsi diastolik, tekanan akhir diastolik ventrikel akan tinggi. *enaikan volume atau
tekanan punggung sampai ke atrium kiri dan kemudian ke vena paru#paru. $eningkatan
volume atau tekanan dalam vena paru merusak drainase normal alveoli dan nikmat aliran
'airan dari kapiler ke parenkim paru#paru, menyebabkan edema paru. %al ini mengganggu
pertukaran gas. 3adi, gagal jantung sisi kiri sering mun'ul dengan gejala pernapasan! sesak
napas, ortopnea dan paro2ysmal no'turnal dyspnea.
Dalam 'ardiomyopathy parah, efek dari 'urah jantung menurun dan perfusi miskin menjadi
lebih jelas, dan pasien akan terujud dengan kaki dingin dan berkeringat, sianosis,
klaudikasio, kelemahan umum, pusing, dan sinkop
0he hipoksia yang dihasilkan disebabkan oleh edema paru menyebabkan vasokonstriksi pada
sirkulasi paru#paru, yang menyebabkan hipertensi paru. *arena ventrikel kanan
menghasilkan tekanan yang jauh lebih rendah dibandingkan dengan ventrikel kiri (sekitar 40
mm%g versus sekitar 140 mm%g, masing#masing, dalam individu yang sehat) tetapi tetap
menghasilkan output jantung persis sama dengan ventrikel kiri, ini berarti baha sedikit
peningkatan resistensi vaskuler paru menyebabkan kenaikan besar dalam jumlah pekerjaan
ventrikel kanan harus melakukan. -amun, mekanisme utama dengan yang gagal jantung kiri
menyebabkan gagal jantung sisi kanan#sisi sebenarnya tidak dipahami dengan baik. .eberapa
teori memanggil mekanisme yang dimediasi oleh aktivasi neurohormonal. efek mekanis juga
dapat berkontribusi. Sebagai distends ventrikel kiri, septum busur intraventri'ular ke dalam
ventrikel kanan, penurunan kapasitas ventrikel kanan.
Disfungsi sistolik
Gagal jantung yang disebabkan oleh disfungsi sistolik lebih mudah diakui. %al ini dapat
simplisti'ally digambarkan sebagai kegagalan fungsi pompa jantung. %al ini ditandai dengan
fraksi ejeksi penurunan (kurang dari 567). *ekuatan kontraksi ventrikel yang dilemahkan
dan tidak memadai untuk men'iptakan stroke volume yang memadai, sehingga 'urah jantung
tidak memadai. Se'ara umum, hal ini disebabkan oleh disfungsi atau kerusakan miosit
jantung atau komponen molekul mereka. Dalam penyakit baaan seperti distrofi Du'henne
otot, struktur molekul miosit individu terpengaruh. &iosit dan komponennya dapat rusak oleh
peradangan (seperti dalam miokarditis) atau infiltrasi (seperti dalam amyloidosis). 8a'un dan
agen farmakologi (seperti etanol, kokain, dan amfetamin) menyebabkan kerusakan
intraseluler dan stres oksidatif. &ekanisme yang paling umum dari kerusakan iskemia dan
infark menyebabkan pembentukan parut. Setelah infark miokard, miosit mati digantikan oleh
jaringan parut, deleteriously mempengaruhi fungsi miokardium. $ada e'ho'ardiogram, ini
adalah nyata oleh gerakan dinding abnormal atau tidak ada.
*arena ventrikel adalah tidak 'ukup dikosongkan, tekanan akhir diastolik ventrikel dan
peningkatan volume. %al ini ditransmisikan ke atrium. Di sisi kiri jantung, tekanan
meningkat ditransmisikan ke pembuluh darah paru, dan tekanan hidrostatik resultan nikmat
e2travassation 'airan ke dalam parenkim paru#paru, menyebabkan edema paru. Di sisi kanan
jantung, meningkatnya tekanan diteruskan ke sirkulasi vena sistemik dan tempat tidur kapiler
sistemik, mendukung e2travassation 'airan ke dalam jaringan organ target dan ekstremitas,
mengakibatkan edema perifer tergantung.
Disfungsi diastolik
Gagal jantung yang disebabkan oleh disfungsi diastoli' umumnya digambarkan sebagai
kegagalan ventrikel untuk bersantai memadai dan biasanya menunjukkan dinding ventrikel
kaku. %al ini menyebabkan tidak memadai pengisian ventrikel, dan dengan demikian hasil
dalam stroke volume tidak memadai. *egagalan relaksasi ventrikel juga menghasilkan
tekanan akhir diastolik meningkat, dan hasil akhirnya adalah identik dengan kasus disfungsi
sistolik (edema paru pada gagal jantung kiri, edema perifer pada gagal jantung kanan.)
Disfungsi diastolik dapat disebabkan oleh proses serupa dengan yang menyebabkan disfungsi
sistolik, terutama yang mempengaruhi menyebabkan remodeling jantung.
disfungsi diastolik tidak mungkin terujud ke'uali dalam ekstrem fisiologis jika fungsi
sistolik dipertahankan. $asien mungkin benar#benar gejala pada saat istirahat. -amun,
mereka indah peka terhadap kenaikan denyut jantung, dan serangan tiba#tiba takikardi (yang
dapat disebabkan hanya dengan respon fisiologis untuk usaha, demam, atau dehidrasi, atau
dengan ta'hyarrhythmias patologis seperti fibrilasi atrium dengan respon ventrikel yang
'epat) dapat mengakibatkan flash edema paru. 0ingkat kontrol yang memadai (biasanya
dengan agen farmakologi yang memperlambat konduksi +1 seperti kalsium 'hannel blo'ker
atau beta#blo'ker) 9leh karena itu, kun'i untuk men'egah dekompensasi.
:aktu fungsi diastolik ventrikel dapat ditentukan melalui ekokardiografi oleh berbagai
parameter pengukuran seperti , + ; rasio (aal#ke#atrium kiri rasio pengisian ventrikel), ,
(aal ventrikel kiri mengisi) perlambatan aktu, dan aktu relaksasi isovolumi'.