Patofisiologi gagal jantung Gagal jantung disebabkan oleh kondisi yang mengurangi efisiensi miokardium, atau otot jantung,

melalui kerusakan atau overloading. Dengan demikian, dapat disebabkan oleh sebagai array beragam kondisi sebagai infark miokard (di mana otot jantung kekurangan oksigen dan mati), hipertensi (yang meningkatkan kekuatan kontraksi yang dibutuhkan untuk memompa darah) dan amyloidosis (di mana protein disimpan dalam otot jantung, menyebabkan ia menjadi kaku). Selama waktu ini peningkatan beban kerja akan menghasilkan perubahan pada jantung sendiri:

kontraktilitas Dikurangi, atau memaksa kontraksi, karena overloading dari ventrikel. Dalam kesehatan, meningkatkan pengisian hasil di kontraktilitas ventrikel meningkat (oleh hukum Frank-Starling dari jantung) dan dengan demikian peningkatan output jantung. Pada gagal jantung mekanisme ini gagal, karena ventrikel dimuat dengan darah ke titik di mana kontraksi otot jantung menjadi kurang efisien. Hal ini disebabkan kemampuan dikurangi menjadi silang-link aktin dan filamen myosin dalam otot jantung over-menggeliat. Sebuah volume berkurang stroke, sebagai hasil dari kegagalan sistol, diastol atau keduanya. Peningkatan volume akhir sistolik biasanya disebabkan oleh kontraktilitas berkurang. Penurunan hasil volume akhir diastolik dari gangguan ventrikel mengisi seperti yang terjadi ketika kepatuhan ventrikel turun (yakni ketika kaku dinding). Mengurangi kapasitas cadangan. Sebagai jantung bekerja lebih keras untuk memenuhi kebutuhan metabolik normal, jumlah output jantung dapat meningkatkan pada saat permintaan oksigen meningkat (latihan misalnya) berkurang. Hal ini memberikan kontribusi kepada intoleransi latihan sering terlihat pada gagal jantung. Ini berarti dengan hilangnya cadangan jantung seseorang. Cadangan jantung mengacu pada kemampuan jantung untuk bekerja lebih keras selama latihan atau aktivitas berat. Karena jantung harus bekerja lebih keras untuk memenuhi kebutuhan metabolik normal, tidak mampu memenuhi kebutuhan metabolik tubuh selama latihan. Peningkatan detak jantung, distimulasi oleh aktivitas simpatis meningkat untuk mempertahankan cardiac output. Awalnya, ini membantu mengimbangi gagal jantung dengan menjaga tekanan darah dan perfusi, tetapi tempat ketegangan lebih lanjut pada miokardium, meningkatkan kebutuhan perfusi koroner, yang dapat mengakibatkan memburuknya penyakit jantung iskemik. Aktivitas simpatis juga dapat menyebabkan aritmia yang fatal. Hipertropi (peningkatan ukuran fisik) dari miokardium, disebabkan oleh otot jantung tersembuhkan dibedakan serat meningkatkan ukuran dalam upaya untuk meningkatkan kontraktilitas. Hal ini dapat berkontribusi pada kekakuan meningkat dan penurunan kemampuan untuk bersantai selama diastole. Pembesaran ventrikel, berkontribusi terhadap pembesaran dan bentuk bulat dari gagal jantung. Peningkatan volume ventrikel juga menyebabkan penurunan stroke volume karena inefisiensi mekanik dan kontraktil.

Efek umum adalah salah satu dari output jantung berkurang dan meningkatkan ketegangan pada jantung. Hal ini meningkatkan risiko serangan jantung (khusus karena disritmia ventrikel), dan mengurangi suplai darah ke seluruh tubuh. Pada penyakit kronis keluaran jantung berkurang menyebabkan sejumlah perubahan di seluruh tubuh, beberapa di antaranya kompensasi fisiologis, beberapa di antaranya merupakan bagian dari proses penyakit:

tekanan darah arteri turun. Ini destimulates baroreseptor dalam sinus karotis dan arkus aorta yang link ke nukleus traktus solitarius. Ini pusat di otak meningkatkan aktivitas simpatik, melepaskan katekolamin ke dalam aliran darah. Mengikat hasil alpha-1 reseptor di vasokonstriksi arteri sistemik. Ini membantu memulihkan tekanan darah tetapi juga meningkatkan tahanan perifer total, peningkatan beban kerja jantung. Mengikat reseptor beta-1 di miokardium akan meningkatkan denyut jantung dan membuat kontraksi lebih kuat, dalam upaya untuk meningkatkan output jantung. Ini juga, Namun, meningkatkan jumlah pekerjaan jantung harus melakukan. Peningkatan stimulasi simpatik juga menyebabkan hipotalamus mensekresikan vasopresin (juga dikenal sebagai hormon antidiuretik atau ADH), yang menyebabkan retensi cairan di ginjal. Hal ini meningkatkan volume darah dan tekanan darah. Berkurangnya perfusi (aliran darah) ke ginjal merangsang pelepasan renin - enzim yang mengkatalisis produksi dari angiotensin vasopresor kuat. Angiotensin dan metabolitnya menyebabkan vasocontriction lebih lanjut, dan merangsang sekresi yang meningkat dari steroid aldosteron dari kelenjar adrenal. Ini mempromosikan garam dan retensi cairan di ginjal, juga meningkatkan volume darah. Tingkat kronis tinggi beredar hormon neuroendokrin seperti katekolamin, renin, angiotensin, dan aldosteron miokardium mempengaruhi langsung, menyebabkan remodelling struktural jantung dalam jangka panjang. Banyak dari efek remodeling tampaknya dimediasi oleh pertumbuhan transformasi beta faktor (TGF-beta), yang merupakan target hilir umum dari kaskade transduksi sinyal yang diprakarsai oleh katekolamin dan angiotensin II, dan juga oleh faktor pertumbuhan epidermal (EGF), yang target dari jalur sinyal diaktifkan oleh aldosteron Mengurangi perfusi otot rangka menyebabkan atrofi dari serat otot. Hal ini dapat mengakibatkan kelemahan, peningkatan fatigueability dan penurunan kekuatan puncak - semua berkontribusi untuk latihan intoleransi.

Perlawanan perifer meningkat dan darah regangan volume yang lebih besar tempat lebih lanjut tentang jantung dan mempercepat proses kerusakan miokardium. Vasokonstriksi dan retensi cairan menghasilkan tekanan hidrostatik meningkat pada kapiler. Ini pergeseran keseimbangan kekuatan yang mendukung pembentukan cairan interstisial sebagai kekuatan peningkatan tekanan keluar cairan tambahan darah, ke dalam jaringan. Hal ini menyebabkan edema (cairan build-up) dalam jaringan. Pada gagal jantung sisi kanan ini biasanya dimulai pada pergelangan kaki di mana tekanan vena yang tinggi karena efek gravitasi juga dapat terjadi di perut (walaupun jika pasien tidur-dikendarai, akumulasi cairan bisa mulai di wilayah sakral.) rongga, dimana cairan build-up yang disebut ascites. Dalam hati sisi kiri edema kegagalan bisa terjadi di paru-paru - ini disebut edema paru kardiogenik. Hal ini akan mengurangi kapasitas cadangan untuk ventilasi, menyebabkan kaku dari paru-paru dan mengurangi efisiensi pertukaran gas dengan meningkatkan jarak antara udara dan darah. Konsekuensi dari hal ini adalah sesak napas, orthopnoea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. Gejala gagal jantung sebagian besar ditentukan oleh sisi mana jantung gagal. Sisi kiri memompa darah ke sirkulasi sistemik, sedangkan sisi kanan memompa darah ke sirkulasi paru-paru. Sementara gagal jantung kiri-sisi akan mengurangi output jantung ke sirkulasi sistemik, gejala awal sering terwujud karena efek pada sirkulasi paru. Pada disfungsi sistolik, fraksi ejeksi yang menurun, meninggalkan volume tinggi abnormal darah di ventrikel kiri. Pada disfungsi diastolik, tekanan akhir diastolik ventrikel akan tinggi. Kenaikan volume atau tekanan punggung sampai ke atrium kiri dan kemudian ke vena paru-paru. Peningkatan volume atau tekanan dalam vena paru merusak drainase normal alveoli dan nikmat aliran cairan dari kapiler ke parenkim paru-paru, menyebabkan edema paru. Hal ini mengganggu

pertukaran gas. Jadi, gagal jantung sisi kiri sering muncul dengan gejala pernapasan: sesak napas, ortopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. Dalam cardiomyopathy parah, efek dari curah jantung menurun dan perfusi miskin menjadi lebih jelas, dan pasien akan terwujud dengan kaki dingin dan berkeringat, sianosis, klaudikasio, kelemahan umum, pusing, dan sinkop The hipoksia yang dihasilkan disebabkan oleh edema paru menyebabkan vasokonstriksi pada sirkulasi paru-paru, yang menyebabkan hipertensi paru. Karena ventrikel kanan menghasilkan tekanan yang jauh lebih rendah dibandingkan dengan ventrikel kiri (sekitar 20 mmHg versus sekitar 120 mmHg, masing-masing, dalam individu yang sehat) tetapi tetap menghasilkan output jantung persis sama dengan ventrikel kiri, ini berarti bahwa sedikit peningkatan resistensi vaskuler paru menyebabkan kenaikan besar dalam jumlah pekerjaan ventrikel kanan harus melakukan. Namun, mekanisme utama dengan yang gagal jantung kiri menyebabkan gagal jantung sisi kanan-sisi sebenarnya tidak dipahami dengan baik. Beberapa teori memanggil mekanisme yang dimediasi oleh aktivasi neurohormonal. efek mekanis juga dapat berkontribusi. Sebagai distends ventrikel kiri, septum busur intraventricular ke dalam ventrikel kanan, penurunan kapasitas ventrikel kanan.

Disfungsi sistolik
Gagal jantung yang disebabkan oleh disfungsi sistolik lebih mudah diakui. Hal ini dapat simplistically digambarkan sebagai kegagalan fungsi pompa jantung. Hal ini ditandai dengan fraksi ejeksi penurunan (kurang dari 45%). Kekuatan kontraksi ventrikel yang dilemahkan dan tidak memadai untuk menciptakan stroke volume yang memadai, sehingga curah jantung tidak memadai. Secara umum, hal ini disebabkan oleh disfungsi atau kerusakan miosit jantung atau komponen molekul mereka. Dalam penyakit bawaan seperti distrofi Duchenne otot, struktur molekul miosit individu terpengaruh. Miosit dan komponennya dapat rusak oleh peradangan (seperti dalam miokarditis) atau infiltrasi (seperti dalam amyloidosis). Racun dan agen farmakologi (seperti etanol, kokain, dan amfetamin) menyebabkan kerusakan intraseluler dan stres oksidatif. Mekanisme yang paling umum dari kerusakan iskemia dan infark menyebabkan pembentukan parut. Setelah infark miokard, miosit mati digantikan oleh jaringan parut, deleteriously mempengaruhi fungsi miokardium. Pada echocardiogram, ini adalah nyata oleh gerakan dinding abnormal atau tidak ada. Karena ventrikel adalah tidak cukup dikosongkan, tekanan akhir diastolik ventrikel dan peningkatan volume. Hal ini ditransmisikan ke atrium. Di sisi kiri jantung, tekanan meningkat ditransmisikan ke pembuluh darah paru, dan tekanan hidrostatik resultan nikmat extravassation cairan ke dalam parenkim paru-paru, menyebabkan edema paru. Di sisi kanan jantung, meningkatnya tekanan diteruskan ke sirkulasi vena sistemik dan tempat tidur kapiler sistemik, mendukung extravassation cairan ke dalam jaringan organ target dan ekstremitas, mengakibatkan edema perifer tergantung.

Disfungsi diastolik
Gagal jantung yang disebabkan oleh disfungsi diastolic umumnya digambarkan sebagai kegagalan ventrikel untuk bersantai memadai dan biasanya menunjukkan dinding ventrikel kaku. Hal ini menyebabkan tidak memadai pengisian ventrikel, dan dengan demikian hasil dalam stroke volume tidak memadai. Kegagalan relaksasi ventrikel juga menghasilkan

tekanan akhir diastolik meningkat, dan hasil akhirnya adalah identik dengan kasus disfungsi sistolik (edema paru pada gagal jantung kiri, edema perifer pada gagal jantung kanan.) Disfungsi diastolik dapat disebabkan oleh proses serupa dengan yang menyebabkan disfungsi sistolik, terutama yang mempengaruhi menyebabkan remodeling jantung. disfungsi diastolik tidak mungkin terwujud kecuali dalam ekstrem fisiologis jika fungsi sistolik dipertahankan. Pasien mungkin benar-benar gejala pada saat istirahat. Namun, mereka indah peka terhadap kenaikan denyut jantung, dan serangan tiba-tiba takikardi (yang dapat disebabkan hanya dengan respon fisiologis untuk usaha, demam, atau dehidrasi, atau dengan tachyarrhythmias patologis seperti fibrilasi atrium dengan respon ventrikel yang cepat) dapat mengakibatkan flash edema paru. Tingkat kontrol yang memadai (biasanya dengan agen farmakologi yang memperlambat konduksi AV seperti kalsium channel blocker atau beta-blocker) Oleh karena itu, kunci untuk mencegah dekompensasi. Waktu fungsi diastolik ventrikel dapat ditentukan melalui ekokardiografi oleh berbagai parameter pengukuran seperti E A / rasio (awal-ke-atrium kiri rasio pengisian ventrikel), E (awal ventrikel kiri mengisi) perlambatan waktu, dan waktu relaksasi isovolumic.