ANGINA PEKTORIS

(iskemia miokard)

1.PENGERTIAN
Angina pektoris adalah suatu sindroma klinis yang di tandai oleh
paroksisma nyeri susbternal atau perasaan tertekan dan penuh pada dada seperti
rasa nyeri, atau tidak enak, terasa berat di daerah jantung menjalar ke rahang,
leher dan lengan kiri serta punggung ini biasanya timbul pada saat beraktivitas
fisik dan mereda bila istrahat. (Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner&Suddarth Vol.2)

2. ETIOLOGI
Angina biasanya di sebabkan oleh penyakit jantung atherosclerosis,
spasmus arteri koroner, anemia berat, arteritis, aorta insufisiensi, dan hampir
selalu berhubungan dengan sumbatan arteri koroner utama, sehingga
berkurangnya suplai O2 ke jantung tidak adekuat terhadap miokardium agar
dapat bekerja efektif. Perubahan ini masih reversibel dan fungsi sel-sel kembali
normal bila oksigennya kembali mencukupi.
Faktor-faktor yang dapat menimbulkan nyeri angina (dada) :
Latihan fisik dapat memicu serangan angina dengan cara meningkatkan
kebutuhan oksigen jantung.
Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan
peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.
Makan makanan berat akan meningkatan aliran darah ke daerah mesenterik
untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai
jantung. Pada jantung yang sudah sangat parah pintasan darah untuk
pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk.
Stres atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan menyebabkan
frekuensi jantung meningkat akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya
tekanan darah dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat.
3. KARAKTERISTIK BERBAGAI ANGINA :
Angina Non Stabil (angina prainfark; angina cresendo atau sindroma
coronary intermitten/intermediate syndrome) yaitu frekuensi, intensitas,
dan durasi serangan angina meningkat secara progresif, lebih panjang,
berat dapat tak hilang oleh istrahat atau nitrogliserida tetapi biasanya
berkurang dengan pemberian narkotika. Pasien mungkin mengalami
dispnea berat dan akan mengalami kegagalan jantung bila tidak di obati
segera. Coronary artery angiography menunjukkan obstruksi pada aliran
darah koronaria dan hasil EKG menunjukkan adanya insufisiensi
myocardial.
Jenis angina ini di tandai dengan peningkatan kegawatan, kekerapan
atau lamanya gejala tanpa infark.
Pasien istrahat tirah baring dan lingkungan diupayakan tetap tenang.
Bagian kepala tempat tidur di naikkan 60 sampai 90 derajat untuk
mempertinggi dorongan vena dan mengurangi pengembalian vena. Hal
ini menurunkan ventricular load dan menghilangan dispnea. Oksigen
diberikan untuk menurunkan myocardial iskemia dan menurunkan
percepatan jantung yang menyebabkan peningkatan waktu pengisian
diastolik dan meningkatkan cardial output.
Angina Stabil Kronis yaitu angina yang dapat di ramal, konsisten dan
terjadi pada saat latihan dan hilang pada saat istrahat (jangka pendek).
Angina Nokturnal yaitu nyeri terjadi saat malam hari, biasanya saat tidur
dan dapat di kurangi dengan duduk tegak. Biasanya akibat gagal
ventrikel kiri.
Angina Dekubitus yaitu angina yang terjadi atau dirasakan saat berbaring
terlentang dan hilang bila pasien duduk atau berdiri. Dari pengkajian
fisik mungkin di dapat adanya bunyi jantung 3 atau 4, gambaran EKG
mungkin normal dianjurkan adanya uji stress untuk mengetahui efek
latihan pada aktivitas myocardial dan mungkin didapatkan segmen ST
mengalami depresi.
 Angina Refrakter atau Intraktabel yaitu angina yang sangat berat sampai
tidak tertahan.
Angina Prinzmetal (Varian angina: Istrahat) yaitu nyeri angina yang
bersifat spontan disertai elevasi segmen-ST pada EKG. Di duga timbul
dari spasmus arteri coronaria intermitten disertai atau tidak disertai
penyakit jantung atherosclerosis.
Jenis nyeri kondisi ini dapat dapat timbul pada waktu aktifitas normal
dan tidak perlu didahului kegiatan gerakan atau stres. Nyeri angina pada
kondisi ini seringkali timbul pada waktu yang sama baik siang hari
maupun malam hari memperlihatkan bentuk siklus. Orang dengan varian
angina juga mempunyai angina exertional yang khas. Nyeri pada variant
angina biasanya dirasakan lebih lama dan berat dan dapat menyebabkan
distritmia serta kematian.
Iskemia Tersamar yaitu terdapat bukti obyektif iskemia (seperti tes pada
stres) tapi pasien tidak menunjukkan gejala.
Variable Threshold Angina yaitu terjadi bila ada pergerakkan pembuluh
darah (vasomotion) dapat muncul saat istrahat.

4. PATOFISIOLOGI
Angina pectoris atau nyeri dada di sebabkan karena timbulnya iskemia
miokard, ini akibat kurangnya oksigen untuk miokardium karena penyempitan
pembuluh darah arteri coronaria. Ketidakseimbangan terjadi antara suplai
oksigen ke myocardium dan kebutuhan oksigen yang dapat menimbulkan
ischemia menahun yang berakibat menimbulkan nyeri akibat perubahan dari
metabolisme aerobic ke anaerobic. Produk tambahan cari metabolisme
anaerobic yang spesifik adalah asam laktat dapat menumbuhkan penginderaan
reseptor nyeri.
Pada mulanya suplai darah tersebut berkurang walaupun masih cukup untuk
memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istrahat tapi tidak cukup apabila
kebutuhan O2 meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitas fisik
yang cukup berat.
 Penyempitan terjadi karena atherosclerosis atau spasme pembuluh darah
koroner atau kombinasi atherosclerosis dan spasme.

ATHEROSCLEROSIS KORONER

Patofisiologi
Coronary artery disease (CAD) merupakan kondisi patologis arteri
coroner yang di tandai dengan penimbunan abnormal lipid atau lemak
(timbunan ini di namakan ateroma atau plak) dan jaringan fibrosa di dinding
pembuluh darah akan mengganggu absorbsi nutrien oleh sel-sel endotel yang
menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah yang mengakibatkan
perubahan struktur dan fungsi arteri sehingga menghambat aliran darah dalam
arteri yang mensuplai jantung. Endotel pembuluh darah yang terkena akan
mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi
semakin sempit dan aliran darah terhambat.
Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar akan akan cenderung
terjadi pembentukkan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya
koagulasi intravaskuler diikuti oleh tromboemboli yang merupakan komplikasi
tersering atherosclerosis.
Karena atherosclerosis bertambah lumen dari pembuluh darah menjadi
sempit dan aliran darah terhambat ke myocardium. Karena bentuknya
atherosclerosis dinding arteri juga kehilangan elastisitasnya dan menjadi
kurang responsif terhadap perubahan volume dan tekanan.
Tingkat atherosclerosis yang lebih berkembang ditandai dengan benjolan
fibrosa berkapur atau disebut komplikasi lesi yang sangat timpang. Bila
fibrosa pembungkus plak pecah maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran
darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah.
Deposit kapur dapat ruptur dan meningkatkan resiko spasmus, membentuk
trombus, dan emboli. Lumen arteri menjadi sempit sehingga timbul
ketidakseimbangan suplai oksigen untuk myocardium di bandingkan
kebutuhannya.
Oksigen di perlukan oleh sel-sel myocardial, untuk proses metabolisme
aerob dimana adenosine triphosphate (ATP) di bebaskan untuk energi.
Jantung pada saat istrahat membutuhkan 70% oksigen. Banyaknya
oksigen yang di perlukan untuk kerja jantung di sebut sebagai myocardial
oxygen consumption (MVO2), yang di nyatakan oleh percepatan jantung,
kontraksi myocardial, dan tekanan pada dinding-dinding jantung.
Jantung yang normal dapat dengan mudah menyesuaikan terhadap
peningkatan tuntutan tekanan oksigen dengan menambah percepatan dan
kontraksi untuk menekan volume darah ke sekat-sekat jantung. Pada jantung
yang mengalami obstruksi aliran darah myocardial, suply darah tidak dapat
mencukupi terhadap tuntutan yang terjadi. Keadaan adanya obstruksi letal
maupun sebagian dapat menyebabkan anoksia dan suatu kondisi menyerupai
glikolisis aerobic berupaya memenuhi kebutuhan oksigen.
Penimbunan asam laktat dan kehilangan ptanium intra sekuler merupakan
akibat dari glikolisis aerobic yang dapat sebagai predisposisi terjadinya
disritmia dan kegagalan jantung.
 Hipokremia dan asidosis laktat mengganggu fungsi ventrikel. Kekuatan
kontraksi menurun, dan gerakan dinding segmen iskemik menjadi hipokinetik.
Kegagalan ventrikel kiri mengakibatkan penurunan volume stroke,
pengurangan cardiac output, peningkatan ventrikel kiri pada saat tekanan akhir
diastole dan tekanan desakan pada arteri pulmonalis serta tanda-tanda
kegagalan jantung. Kelanjutan dan iskemia tergantung pada jenis obstruksi
pada arteri coronaria (permanen atau sementara), lokasi, dan ukurannya. Tiga
manifestasi dari iskemia myocardial adalah angina pektoris, penyempitan
arteri coronarius sementara, preinfark angina, dan myocardial infark atau
obstruksi permanen pada arteri.
Plaque atau penggumpalan terbentuk pada pencabangan arteri, terutama
pada arteri yang ke arah arterion kiri, arteri coronaria kanan, dan agak jarang
pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara
permanen maupun sementara yang di sebabkan oleh akumulasi plaque atau
penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi
atheromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke myocardium.
Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan suply oksigen yang adekuat
ke sel berakibat terjadinya arteri coronaria, gangguan aliran darah karena
obstruksi tidak permanen (angina pektoris, angina preinfark, atau obstruksi
permanen / myocardial infark).
Manifestasi ischemi myocardium tidak akan terjadi sampai arteri
tersumbat sebesar 75%, bisa berakibat : 1. Angina pektoris, 2. Infark
myocardial, 3. Kematian mendadak.

Manifestasi klinis

Atherosclerosis koroner menimbulkan gejala dan komplikasi sebagai

akibat dari penyempitan lumen arteri dan penyumbatan aliran darah ke
jantung. Sumbatan aliran darah berlangsung progresif, dan suplai darah yang
tidak adekuat (iskemia) yang ditimbulkannya akan membuat sel-sel otot
kekurangan komponen darah yang dibutuhkan untuk hidup.
 Kerusakan sel akibat iskemia terjadi dalam berbagai tingkat.
Manifestasi utama iskemia miokardium adalah nyeri dada. Angina pektoris
adalah nyeri dada yang hilang timbul, tidak di sertai kerusakkan ireversibel
sel-sel jantung. Iskemia yang lebih berat disertai kerusakan sel dinamakan
infark myocardium. Jantung yang mengalami kerusakan ireversibel akan
mengalami degenerasi dan kemudian diganti dengan jaringan parut. Bila
kerusakan jantung sangat luas, jantung akan mengalami kegagalan, artinya ia
tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan tubuh akan darah dengan memberikan
curah jantung yang adekuat.

Manifestasi klinis lain berupa perubahan pola EKG, aneurisma

ventrikel, disritmia, dan kematian mendadak.

FAKTOR- FAKTOR RESIKO

Kajian epidemiologis menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang
mendahului atau menyertai awitan penyakit jantung koroner. Kondisi tersebut
dinamakan faktor resiko karena satu atau beberapa diantaranya, dianggap
meningkatkan resiko mengalami penyakit jantung koroner.
Faktor resiko di kelompokkan dalam 2 kategori :
Faktor resiko yang tidak dapat dirubah (tidak dapat dimodifikasi /
nonmodifiable):
1. Riwayat keluarga,
2. Peningkatan usia;
3. Jenis kelamin; terjadi 3 kali lebih sering pada pria dibanding wanita.
Kaum ibu biasanya terserang penyakit ini setelah menapouse.
Peningkatan setelah menapouse terjadi akibat penurunan kadar
estrogen dan peningkatan lipid didalam darah.
4. RAS (suku bangsa); insiden lebih tinggi pada penduduk amerika
keturunan afrika dibanding kaukasia. Orang amerika kulit hitam
resikonya lebih tinggi untuk menderita CAD dibandingkan dengan
yang berkulit putih.
 Faktor resiko yang dapat dimodifikasi (modifiable)
1. Kolesterol darah tinggi atau hiperlipidemia.

Merujuk pada terjadinya peningkatan kadar kolesterol dan

triglycerida dalam darah. Kolesterol bisa langsung didapat dari
sumber bahan makanan atau dibuat oleh hati dan intestinum.
Triglycerida berasal dari asam lemak yang terdapat pada jaringan
adiposa atau dari diet. Kolesterol dan Triglycerida terlibat dalam
transportasi, digesti, dan absorbsi lemak. Terdapat juga gejala klinis
yang tinggi kadar jenis tertentu dari lipid protein complex,
lipoprotein dengan kelarutan yang rendah dapat menderita CAD.
Plasma lipid yang yang mentranspor lipoprotein mengandung kira-
kira 50% kolesterol. Sebaliknya dengan kelarutan yang tinggi ADL
diperkirakan mengandung khasiat antiatherogenic.

2. Hipertensi; hubungan tekanan darah tinggi dengan CAD merupakan

atribut yang mempercepat proses untuk timbulnya atherosclerosis.
3. Merokok sigaret; nicotine meningkatkan beban kerja myocardium
dan terjadi dampak peningkatan kebutuhan oksigen. Karbon
monoksida mengganggu pengangkutan oksigen.
4. Diabetes melitus
5. Obesitas
6. Kurang gerak (inaktivitas fisik)
7. Stres
8. Penggunaan kontrasepsi oral

5. MANIFESTASI KLINIS
Nyeri mempunyai ciri sebagai chrushing substernal pain yang menjalar
melalui serabut aferen menuju ganglion pada dasar leher, lengan kiri,
rahang bawah, area interscapula dan sering pada epigastrium. Tekanan
pada dada seperti tercekik sewaktu bernapas dan biasa menyebar pada
leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstermitas atas.
Di sertai dengan ketakutan hebat dan perasaan terancam akan kematian.
Rasa sesak yang tercekik secara terus menerus.
 Biasanya retrosternal (nyeri sangat terasa pada daerah belakang sternum
atas, atau sternum ketiga tengah.
Sensasi tegang, rasa tertusuk.
Perasaan lemah atau baal di lengan atas atau kebas pada lengan,
pergelangan tangan dan tangan akan menyertai rasa nyeri.
Karakteristik penting dari nyeri angina adalah nyeri yang akan
menghilang ketika penyebab yang mencetuskannya di hilangkan.

Pertimbangan Gerontologi

Klien lanjut usia yang mengalami angina tidak memperlihatkan jenis

nyeri tertentu akibat perubahan neuroreseptor. Nyeri pada klien lanjut usia di
tampilkan dalam bentuk kelemahan atau pingsan. Pada saat terpajan suhu yang
dingin klien lanjut usia akan lebih cepat memperlihatkan gejala angina akibat
berkurangnya lemak subkutan untuk mengisolasi rasa dingin.

6. PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan

kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen serta
membantu pasien mencegah serangan angina. Secara medis tujuan ini dicapai
melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor resiko.

7.
8.
9.