Angina pektoris

Latar belakang
Angina pektoris adalah hasil dari iskemia miokard yang disebabkan oleh ketidakseimbangan
antara suplai darah miokard dan kebutuhan oksigen. Angina adalah gejala penyajian yang
umum (biasanya, nyeri dada) antara pasien dengan penyakit arteri koroner. Pendekatan
komprehensif untuk diagnosis dan manajemen medis angina pectoris merupakan bagian
integral dari tanggung jawab sehari-hari para profesional perawatan kesehatan.
Patofisiologi
Iskemia miokard terjadi ketika aliran darah koroner menjadi tidak memadai untuk memenuhi
kebutuhan oksigen miokard. Hal ini menyebabkan sel-sel miokard untuk beralih dari aerobik
metabolisme anaerobik, dengan penurunan progresif fungsi metabolisme, mekanik, dan
listrik. Angina pektoris adalah manifestasi klinis yang paling umum dari iskemia
miokard. Hal ini disebabkan oleh bahan kimia dan stimulasi mekanik sensorik ujung saraf
afferent di pembuluh koroner dan miokardium. Ini serabut saraf memperpanjang dari pertama
hingga keempat saraf tulang belakang dada, naik melalui sumsum tulang belakang ke
talamus, dan dari sana ke korteks serebral.
Penelitian telah menunjukkan bahwa adenosin mungkin mediator kimia utama nyeri
angina. Selama iskemia, ATP adalah terdegradasi menjadi adenosin, yang, setelah difusi ke
ruang ekstraselular, menyebabkan pelebaran arteriolar dan nyeri angina. Adenosine
menginduksi angina terutama dengan merangsang reseptor A1 di jantung ujung saraf
aferen. [1]
Denyut jantung, negara inotropik miokard, dan ketegangan dinding miokard merupakan
penentu utama dari aktivitas metabolisme miokard dan kebutuhan oksigen
miokard. Peningkatan detak jantung dan miokard hasil negara kontraktil permintaan oksigen
meningkat miokard. Peningkatan afterload baik (yaitu, tekanan nadi) dan preload (yaitu,
ventrikel volume akhir diastolik) mengakibatkan ketinggian proporsional ketegangan dinding
miokard dan, karena itu, peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Suplai oksigen ke setiap
sistem organ ditentukan oleh aliran darah dan oksigen ekstraksi. Karena saturasi oksigen vena
istirahat koroner sudah pada tingkat yang relatif rendah (sekitar 30%), miokardium memiliki
kemampuan terbatas untuk meningkatkan ekstraksi oksigen selama episode peningkatan
permintaan. Dengan demikian, peningkatan kebutuhan oksigen miokard (misalnya, selama
latihan) harus dipenuhi oleh peningkatan proporsional dalam aliran darah koroner.
Kemampuan dari arteri koroner untuk meningkatkan aliran darah dalam menanggapi
permintaan metabolik meningkat jantung disebut sebagai cadangan aliran koroner
(CFR). Pada orang sehat, aliran darah maksimal koroner setelah pelebaran penuh arteri
koroner kira-kira 4-6 kali aliran darah koroner istirahat. CFR tergantung pada setidaknya 3
faktor: resistensi arteri koroner besar dan kecil, ekstravaskular (yaitu, miokard dan
interstisial) resistensi, dan komposisi darah.
Iskemia miokard dapat disebabkan oleh (1) penurunan aliran darah koroner yang disebabkan
oleh tetap dan / atau arteri koroner dinamis epicardial (yaitu, kapal konduktif) stenosis, (2)
penyempitan abnormal atau relaksasi kekurangan dari mikrosirkulasi koroner (yaitu,
pembuluh resistensi), atau (3) mengurangi oksigen-membawa kapasitas darah.
Aterosklerosis adalah penyebab paling umum dari stenosis arteri koroner epicardial dan,
karenanya, angina pektoris. Pasien dengan lesi aterosklerotik koroner tetap minimal 50%
menunjukkan iskemia miokard selama permintaan metabolisme meningkat miokard akibat
penurunan yang signifikan dalam CFR.Pasien-pasien ini tidak mampu meningkatkan aliran

darah koroner mereka selama stres untuk mencocokkan permintaan metabolisme meningkat
miokard, sehingga mereka mengalami angina. Lesi aterosklerotik tetap minimal 90% hampir
sepenuhnya menghapuskan cadangan aliran, pasien dengan lesi ini mungkin mengalami
angina saat istirahat.
Kejang koroner juga dapat mengurangi CFR signifikan dengan menyebabkan stenosis
dinamis arteri koroner. Angina Prinzmetal didefinisikan sebagai angina beristirahat terkait
dengan elevasi ST-segmen yang disebabkan oleh kejang arteri koroner fokus. Meskipun
kebanyakan pasien dengan angina Prinzmetal telah mendasari lesi koroner tetap, beberapa
memiliki arteri koroner angiographically normal. Beberapa mekanisme telah diusulkan untuk
angina Prinzmetal: defisiensi fokus produksi oksida nitrat, [2] hiperinsulinemia, rendahnya
tingkat magnesium intraseluler, merokok, dan menggunakan kokain.
Sekitar 30% dari pasien dengan nyeri dada dirujuk untuk kateterisasi jantung memiliki
aterosklerosis normal atau minimal arteri koroner. Sebuah subset dari pasien
mendemonstrasikan berkurang CFR yang diyakini disebabkan oleh perubahan fungsional dan
struktural dari arteri koroner kecil dan arteriola (yaitu, pembuluh resistensi). Dalam kondisi
normal, pembuluh resistensi bertanggung jawab untuk sebanyak 95% dari resistensi arteri
koroner, dengan 5% sisanya merupakan dari arteri koroner epicardial (yaitu, pembuluh
konduktif). Yang pertama adalah tidak divisualisasikan selama kateterisasi koroner
rutin. Angina akibat disfungsi arteri koroner kecil dan arteriola disebut angina
mikrovaskuler. Beberapa penyakit, seperti diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit vaskular
kolagen sistemik (misalnya, lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa), yang diyakini
menyebabkan kelainan mikrovaskuler dengan pengurangan berikutnya di CFR.
Sindrom yang meliputi angina pektoris, ischemialike ST-segmen perubahan dan / atau cacat
perfusi miokard selama pengujian stres, dan arteri koroner angiographically normal disebut
sebagai sindrom X. Kebanyakan pasien dengan sindrom ini adalah wanita pasca menopause,
dan mereka biasanya memiliki prognosis yang sangat baik . [3] Sindrom X diyakini
disebabkan oleh angina mikrovaskuler. Beberapa mekanisme mungkin bertanggung jawab
untuk sindrom ini, termasuk (1) disfungsi endotel terganggu, [4] (2) meningkatkan pelepasan
vasokonstriktor lokal, (3) fibrosis dan hipertrofi medial mikrosirkulasi, (4) yang abnormal
adrenergik fungsi saraf jantung, dan / atau (5) defisiensi estrogen. [5]
Sejumlah pasukan ekstravaskuler dihasilkan oleh kontraksi miokardium yang berdekatan dan
tekanan intraventrikular dapat mempengaruhi resistensi mikrosirkulasi koroner dan dengan
demikian mengurangi CFR. Gaya tekan ekstravaskular yang tertinggi di subendocardium dan
mengurangi menuju subepicardium tersebut. Hipertrofi ventrikel kiri (LV) bersama-sama
dengan kebutuhan oksigen miokard yang lebih tinggi (misalnya, selama takikardia)
menyebabkan kerentanan lebih besar terhadap iskemia pada lapisan subendocardial.
Iskemia miokard juga dapat merupakan hasil dari faktor-faktor yang mempengaruhi
komposisi darah, seperti berkurangnya oksigen-membawa kapasitas darah, seperti yang
diamati dengan anemia berat (hemoglobin, <8 g / dL), atau peningkatan kadar
carboxyhemoglobin. Yang terakhir ini mungkin akibat menghirup karbon monoksida di
daerah tertutup atau jangka panjang merokok.
Ambulatory monitoring EKG telah menunjukkan bahwa silent ischemia adalah fenomena
umum di antara pasien dengan penyakit arteri koroner didirikan. Dalam satu studi, sebanyak
75% dari episode iskemi (didefinisikan sebagai depresi ST transien 1 mm bertahan untuk
setidaknya 1 menit) terjadi pada pasien dengan angina stabil secara klinis diam. Silent
ischemia terjadi paling sering pada pagi hari dan dapat berakibat pada disfungsi kontraktil
miokard transien (yaitu, menakjubkan). Mekanisme yang tepat (s) untuk silent ischemia tidak

diketahui.Namun, disfungsi otonom (terutama pada pasien dengan diabetes), ambang nyeri
yang lebih tinggi di beberapa individu, dan produksi dalam jumlah berlebihan endorfin
adalah salah satu hipotesis lebih populer. [6]
Epidemiologi
Frekuensi
Amerika Serikat
Sekitar 9,8 juta orang Amerika diperkirakan mengalami angina setiap tahunnya, dengan
500.000 kasus baru angina terjadi setiap tahun. Pada tahun 2009, sebuah 785 000
diperkirakan Amerika akan mengalami serangan koroner baru, dan sekitar 470 000 akan
memiliki serangan berulang. Hanya 18% dari serangan koroner didahului oleh
angina. Sebuah tambahan 195.000 diam infark miokard pertama diperkirakan terjadi setiap
tahun. [7]
Mortalitas / Morbiditas
Tentang setiap 25 detik, seorang Amerika akan memiliki acara koroner, dan tentang setiap
menit seseorang akan mati dari satu. Penyakit jantung koroner (PJK) menyebabkan sekitar 1
dari setiap 5 kematian di Amerika Serikat pada tahun 2005. Akhir 2005 jantung mortalitas
penyakit koroner pada tahun 2005 adalah 445.687 (232.115 pria dan 213.572
perempuan). Atas dasar data tahun 2005 angka kematian, hampir 2.400 orang Amerika
meninggal karena penyakit kardiovaskular (CVD) setiap hari-rata-rata 1 kematian setiap 37
detik. Tahun 2006 keseluruhan tingkat kematian awal dari penyakit kardiovaskular adalah
262.9. [7]
Ras
Tingkat tahunan per 1000 populasi episode baru dari angina adalah sebagai berikut: [7]

o
o
o
o
o
o
o
o

o
o
o
o
Seks

Usia 45-54 tahun

8,5 untuk pria nonblack
10,6 untuk wanita nonblack
11,8 untuk laki-laki kulit hitam
20,8 untuk perempuan kulit hitam
Usia 55-64 tahun
11,9 untuk pria nonblack
11,2 untuk wanita nonblack
10,6 untuk laki-laki kulit hitam
19,3 untuk perempuan kulit hitam
Usia 65-74 tahun
13,7 untuk pria nonblack
13,1 untuk wanita nonblack
8,8 untuk pria kulit hitam
10,0 untuk perempuan kulit hitam

Angina pektoris adalah lebih sering adalah gejala dari penyakit arteri koroner pada wanita
dibandingkan pria, dengan rasio perempuan-ke-laki-laki 1.7:1. Ini memiliki prevalensi
diperkirakan 4,6 juta wanita dan 3,3 juta pada pria. Dalam satu analisis, ini kelebihan wanita
ditemukan di seluruh negara dan sangat tinggi dalam studi Amerika dan lebih tinggi di antara
kelompok-kelompok etnis kulit putih daripada orang kulit putih. [8] Frekuensi presentasi
atipikal juga lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan dengan laki-laki. Perempuan

memiliki tingkat sedikit lebih tinggi dari kematian akibat penyakit arteri koroner
dibandingkan dengan laki-laki, sebagian karena usia yang lebih tua pada presentasi dan
kurangnya sering gejala angina klasik. Prevalensi usia disesuaikan diperkirakan angina lebih
besar pada wanita dibandingkan pada pria.
Usia
Prevalensi angina pectoris meningkat dengan usia. Usia merupakan faktor risiko yang kuat
independen untuk kematian. Lebih dari 150.000 orang Amerika dibunuh oleh CVD pada
tahun 2005 lebih muda dari 65 tahun. Namun, pada tahun 2005, 32% dari kematian akibat
penyakit kardiovaskular terjadi sebelum usia 75 tahun, yang jauh sebelum harapan hidup
rata-rata 77,9 tahun. [7]
Sejarah
Kebanyakan pasien dengan laporan angina pectoris ketidaknyamanan dada retrosternal
daripada nyeri jujur. Yang pertama biasanya digambarkan sebagai berat, tekanan, meremas,
terbakar, atau sensasi tersedak. Nyeri angina dapat terlokalisasi terutama di epigastrium,
punggung, leher, rahang, atau bahu. Lokasi Khas untuk radiasi nyeri lengan, bahu, dan
leher. Biasanya, angina diendapkan oleh tenaga, makan, paparan dingin, atau stres
emosional. Itu berlangsung selama sekitar 1-5 menit dan dibebaskan dengan istirahat atau
nitrogliserin. Nyeri dada hanya berlangsung beberapa detik biasanya tidak angina
pektoris. Intensitas angina tidak berubah dengan respirasi, batuk perubahan, atau
posisi. Nyeri di atas dan di bawah rahang epigastrium jarang anginal di alam.

Tanyakan pasien tentang frekuensi angina, beratnya nyeri, dan jumlah pil nitrogliserin
yang digunakan selama episode angina.

Angina decubitus merupakan varian angina pectoris yang terjadi pada malam hari saat
pasien berbaring. Beberapa berpendapat bahwa hal itu disebabkan oleh peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang disebabkan oleh ekspansi volume darah dengan aliran
balik vena meningkat selama penyerahan diri.
Fisik

Bagi sebagian besar pasien dengan angina stabil, temuan pemeriksaan fisik
normal. Mendiagnosis penyebab sekunder dari angina, seperti stenosis aorta, adalah penting.

Sebuah tanda positif Levine (ditandai dengan kepalan pasien mencengkeram atas
tulang dada saat menjelaskan ketidaknyamanan) adalah sugestif angina pectoris.

Carilah tanda-tanda fisik dari metabolisme lipid yang abnormal (misalnya,

xanthelasma, xanthoma) atau aterosklerosis difus (misalnya, tidak adanya atau pulsa perifer
berkurang, refleks cahaya meningkat atau nicking arteriovenous pada pemeriksaan mata,
carotid bruit).

Pemeriksaan pasien selama serangan angina mungkin lebih bermanfaat. Temuan fisik
yang berguna mencakup ketiga dan / atau jantung keempat terdengar karena LV sistolik dan /
atau disfungsi diastolik dan regurgitasi mitral sekunder untuk disfungsi otot papiler.

Nyeri dihasilkan oleh tekanan dinding dada biasanya berasal dari dinding dada.
Penyebab

Penurunan suplai darah miokard karena resistensi koroner meningkat pada arteri
koroner besar dan kecil

Signifikan lesi aterosklerotik koroner di arteri koroner besar epicardial (yaitu,

pembuluh konduktif) dengan setidaknya penurunan 50% dengan diameter arteri

Koroner kejang (yaitu, angina Prinzmetal)

Abnormal penyempitan atau kekurangan endotel tergantung relaksasi

pembuluh tahan yang berhubungan dengan penyakit pembuluh darah difus (yaitu, angina
mikrovaskuler) [9]
Sindrom X
Inflamasi sistemik atau kolagen vaskular penyakit, seperti skleroderma, lupus
eritematosa sistemik, penyakit Kawasaki, polyarteritis nodosa, dan Takayasu arteritis
Pasukan ekstravaskuler meningkat, seperti hipertrofi LV parah yang disebabkan oleh
hipertensi, stenosis aorta, atau kardiomiopati hipertrofik, atau meningkat tekanan diastolik LV
Pengurangan dalam kapasitas oksigen-membawa darah, seperti carboxyhemoglobin
tinggi atau anemia berat (hemoglobin, <8 g / dL)
Congenital anomali dari asal dan / atau kursus dari arteri koroner utama epicardial
Struktural kelainan arteri koroner
Bawaan aneurisma arteri koroner atau fistula
Arteri koroner ectasia
Arteri koroner fibrosis setelah radiasi dada
Koroner intimal fibrosis setelah transplantasi jantung
Faktor risiko
Faktor risiko utama untuk aterosklerosis : ini termasuk riwayat keluarga dini
penyakit arteri koroner merokok, rokok, diabetes mellitus, hiperkolesterolemia, atau
hipertensi sistemik.
Faktor risiko lain: Ini termasuk hipertrofi LV, obesitas, dan kadar serum
homosistein, lipoprotein (a), plasminogen aktivator inhibitor, fibrinogen, trigliserida serum,
atau rendah high-density lipoprotein (HDL).
Sindrom Metabolik : ini telah ditandai dengan adanya hiperinsulinemia (kadar
glukosa puasa, 100 mg / dL), obesitas perut (lingkar pinggang,> 40 di untuk pria atau> 35
di bagi perempuan), penurunan kadar kolesterol HDL (<40 mg / dL untuk pria atau <50 mg /
dL untuk wanita), hipertrigliseridemia (> 150 mg / dL), dan hipertensi ( 130/85 mm
Hg). Berdasarkan data dari sensus AS tahun 2000, yang diperkirakan 47 juta orang Amerika
memiliki sindrom metabolik. Pasien dengan sindrom metabolik memiliki risiko 3 kali lipat
peningkatan aterosklerosis koroner dan stroke dibandingkan dengan mereka yang tidak
memiliki sindrom ini. [7]
Mempercepat faktor: Ini termasuk faktor-faktor seperti anemia berat, demam,
tachyarrhythmias, katekolamin, stres emosional, dan hipertiroidisme, yang meningkatkan
kebutuhan oksigen miokard.
Pencegahan faktor: Faktor-faktor yang berhubungan dengan penurunan risiko
aterosklerosis adalah HDL tinggi kadar kolesterol serum, aktivitas fisik, estrogen, dan asupan
alkohol moderat (1-2 minuman / d).
Diferensial Diagnosis
Anemia

Arteri koroner Vasospasme

Kecemasan Gangguan

Diabetes Mellitus, tipe 1

Aortic Dissection

Diabetes Mellitus, Type 2

Aortic Stenosis

Gastric Ulcers
Kolik bilier

Gastritis, akut
Cardiomyopathy, Hypertrophic

Gastroesophageal Reflux Disease

Kolesistitis

Hernia hiatus
Arteri koroner Aterosklerosis

Hiperkolesterolemia, Familial

Hiperkolesterolemia, poligenik
Hipertensi
Hipertiroidisme
Terisolasi Anomali Arteri Koroner
Penyakit kawasaki
Mitral Regurgitasi
Mitral Valve Prolaps
Panic Disorder
Perikarditis, akut
Pleurodynia
Pneumotoraks

Polyarteritis nodosa
Pott
Penyakit
(Spondylitis
tuberkulosis)
Pulmonary Embolism
Paru Hipertensi, Primer
Paru Hipertensi, Sekunder
Scleroderma
Sistemik Lupus Eritematosus
Takayasu arteritis
Toksisitas, Kokain
Varicella-Zoster Virus

Studi pencitraan

Dada temuan radiograf biasanya normal pada pasien dengan angina pectoris.Namun,
mereka dapat menunjukkan cardiomegaly pada pasien dengan MI sebelumnya, kardiomiopati
iskemik, efusi perikardial, atau edema paru akut.Pengapuran arteri koroner sering berkorelasi
dengan penyakit arteri koroner utama. [10]
Latihan stress testing Graded adalah tes yang paling banyak digunakan untuk evaluasi
pasien dengan nyeri dada. Pada pasien dengan angina pectoris didirikan stabil, juga dapat
memberikan informasi prognostik mengenai luasnya penyakit.
Latihan stress testing dapat dilakukan sendiri dan dalam hubungannya dengan
ekokardiografi atau tes perfusi miokard skintigrafi. Stress echocardiography memiliki
sensitivitas secara keseluruhan dari 78% dan spesifisitas 86%, skintigrafi perfusi miokard
memiliki sensitivitas secara keseluruhan dari 83% dan spesifisitas 77%. Latihan stress
testing saja umumnya memiliki sensitivitas dan spesifisitas sedikit lebih rendah, tapi lebih
murah dan karena itu adalah pilihan yang wajar pada mereka dengan probabilitas rendah
penyakit. [11]
Hasil pengujian harus ditafsirkan dalam konteks kemungkinan adanya
penyakit arteri koroner ditentukan dari riwayat pasien dan temuan pemeriksaan fisik. Dalam
populasi dengan prevalensi rendah, kemampuan prediktif dari tes ini rendah, namun pada
pasien dengan kemungkinan tinggi dari penyakit arteri koroner, nilai prediktif jauh lebih
tinggi.
Stress echocardiography dapat digunakan untuk mengevaluasi gerakan dinding
segmental selama latihan. Mendeteksi perubahan dalam gerakan dinding regional yang terjadi
selama iskemia miokard. Normal miokardium menjadi hiperdinamik selama latihan, segmen
iskemik menjadi hypokinetic atau akinetic.
Stress echocardiography memiliki keuntungan evaluasi simultan fungsi LV,
dimensi jantung, dan penyakit katup. Hal ini terutama berguna pada pasien dengan kelainan
dasar EKG dan mereka dengan murmur sistolik sugestif stenosis aorta atau kardiomiopati
hipertrofik.
Hal ini juga membantu untuk melokalisasi iskemia dan mengevaluasi
beratnya.
Tanda-tanda dari penyakit arteri koroner berat selama echocardiography
latihan stres meliputi pelebaran LV, penurunan fungsi sistolik global, dan regurgitasi mitral
baru atau memburuk. Namun, dengan stress echocardiography dobutamin, bahkan pada
pasien dengan penyakit arteri koroner berat, rongga LV tidak mungkin membesar dan fungsi
sistolik global dapat meningkatkan.
Sebuah masalah besar dengan stress echocardiography adalah kesulitan teknis
dengan mendapatkan gambar yang memadai pada beberapa pasien.
Talium Tl 201 dan teknesium Tc 99m Sestamibi adalah tes yang paling sering
digunakan perfusi miokard skintigrafi. Tes ini sangat berguna pada pasien dengan kelainan
dasar EKG, untuk melokalisasi daerah iskemia, dan sebagai indikator prognostik. Kehadiran
serapan paru meningkat pada pencitraan talium dikaitkan dengan prognosis
buruk. Peningkatan serapan paru, bersama dengan dilatasi poststress dari LV dan cacat
perfusi beberapa, adalah sugestif dari kedua penyakit arteri koroner kiri utama atau berat 3penyakit pembuluh. Jumlah segmen miokard yang terkena prediksi kelangsungan hidup
jangka panjang.Cacat perfusi kecil biasanya berhubungan dengan lesi perifer arteri koroner,
yang berhubungan dengan prognosis yang lebih baik. Tidak adanya cacat perfusi bahkan di
hadapan gejala menunjukkan prognosis yang sangat baik.

Frekuensi infark atau kematian 1 kasus per 10.000 tes stres. Kontraindikasi absolut
termasuk aritmia jantung gejala, stenosis aorta berat, MI akut dalam 2 hari sebelumnya,
miokarditis akut, atau pericarditis. Hentikan tes latihan stres dalam kehadiran nyeri dada,
penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mm Hg, sesak napas berat, pusing kelelahan,
atau syncope dekat, ST depresi lebih dari 2 mm, elevasi ST minimal 1 mm tanpa gelombang
Q diagnostik, atau pengembangan takiaritmia ventrikel.
Dalam beberapa tahun terakhir, arteri koroner kalsium (CAC) scoring oleh computed
tomography cepat (CT) telah menjadi lebih populer dalam praktek klinis untuk penilaian
risiko pasien dengan nyeri dada. Saat ini, elektron-beam computed tomography (EBCT) dan
multi-detektor computed tomography (MDCT) adalah cepat utama CT metode untuk
pengukuran CAC. Namun, ada beberapa kontroversi mengenai tentang kegunaan dari tes
ini. [12]
Pada pasien asimtomatik, analisis data dari skor CAC pada pasien dengan skor
resiko Framingham menengah mengungkapkan bahwa untuk skor 400 atau lebih, 10-tahun
pasien risiko CAD akan mencapai status risiko setara mirip dengan yang dicatat dengan
diabetes atau perifer Penyakit arteri. [13]Dengan demikian, menemukan skor CAC tinggi
pada pasien asimtomatik dengan skor resiko Framingham menengah (resiko 10-20% dari
CAD pada 10 y) dapat berguna dengan menghasilkan pendekatan manajemen yang lebih
agresif. Namun skrining tidak dipilih adalah nilai klinis yang terbatas pada pasien tanpa
gejala yang memiliki skor Framingham risiko rendah. Di sisi lain, penilaian CAC pada
pasien asimtomatik dengan skor resiko Framingham tinggi (> 20% resiko dari CAD pada 10
y) telah membatasi nilai karena, berdasarkan pedoman saat ini, pasien harus ditangani secara
agresif terlepas dari skor CAC mereka.
Pada pasien bergejala, pengecualian CAC terukur dapat menjadi alat yang
efektif sebelum melakukan prosedur diagnostik invasif atau masuk rumah sakit. Pasien
dengan skor CAC kurang dari 100 memiliki probabilitas yang rendah (<2%) dari perfusi
abnormal pada tes stres nuklir, dan probabilitas yang rendah (<3%) dari CAD obstruktif (>
50% stenosis) pada kateterisasi jantung. Studi sejumlah besar pasien bergejala menunjukkan
bahwa tidak adanya CAC memiliki nilai prediktif negatif yang tinggi dari 96-100%.Dengan
demikian, seorang individu tanpa kalsium koroner (skor 0 _) dapat dikatakan dengan tingkat
kepercayaan yang tinggi bahwa ia tidak memiliki penyakit koroner obstruktif angiografik.
Pada pasien dengan CAD didokumentasikan, pemantauan klinis
perkembangan CAC melalui CT scan cepat seri untuk menilai perkembangan atau regresi
CAD tidak dianjurkan saat ini.
Karena sebagian besar data saat ini tentang CAC dikumpulkan dari populasi
pasien laki-laki sebagian besar Kaukasia, pedoman menunjukkan hati-hati dalam
menerapkan temuan ini untuk perempuan dan etnis minoritas.
Dalam sebuah penelitian di tahun 2008 dari 79 pasien dengan angina pektoris
stabil, semua pasien menjalani baik dual-sumber computed tomography angiografi koroner
(CTCA) dengan kuantitatif computed tomography angiografi koroner (QCT) dan angiografi
koroner dengan aliran intracoronary cadangan pecahan (FFR) pengukuran koroner diskrit
stenosis.[14] Sebanyak 89 stenosis dievaluasi yang menunjukkan bahwa korelasi antara QCT
dan QCA dengan pengukuran FFR lemah (R nilai -0.32, dan -0.30 masingmasing). Meskipun korelasi antara QCT dan QCA secara statistik signifikan, korelasi ini
hanya moderat (R = 0,53, p <0,0001). Studi ini menunjukkan bahwa penilaian anatomi
pentingnya hemodinamik stenosis koroner ditentukan oleh visual yang CTCA, CCA, atau
QCT atau QCA tidak berkorelasi baik dengan penilaian fungsional FFR.
Bamberg et al menemukan bahwa, pada pasien dengan nyeri dada akut dan evaluasi
awal tidak meyakinkan (temuan elektrokardiografi nondiagnostic, biomarker jantung negatif),

usia dan jenis kelamin dapat berfungsi sebagai kriteria sederhana untuk memilih pasien yang
akan memperoleh manfaat terbesar dari diagnostik koroner dihitung tomografi angiografi
(CTA). Dalam sebuah studi kohort observasional pada 368 pasien berisiko rendah, temuan
positif pada 64-slice CTA koroner menyebabkan restratification risiko tinggi, dan temuan
negatif menyebabkan restratification risiko sangat rendah, pada pria yang lebih muda dari 55
tahun dan wanita lebih muda dari 65 tahun . Sebaliknya, pada wanita yang lebih tua dari 65
tahun dan laki-laki lebih tua dari 55 tahun, hasil negatif pada CTA tidak menimbulkan
restratification ke kategori berisiko rendah. [15]
Tes lainnya
EKG berguna untuk mengevaluasi orang dengan angina pectoris, namun, temuan
adalah variabel antara pasien.
Sekitar 50% dari pasien dengan angina pectoris memiliki temuan normal
setelah EKG istirahat. Namun, kelainan seperti bukti MI sebelumnya, konduksi penundaan
intraventricular, berbagai tingkat blok atrioventrikular, aritmia, atau ST-T-gelombang
perubahan dapat dilihat.
Selama serangan angina pektoris, 50% dari pasien dengan temuan normal
setelah pertunjukan kelainan EKG istirahat. Sebuah depresi 1-mm atau lebih besar dari
segmen ST bawah baseline, diukur 80 milidetik dari titik J, adalah perubahan paling
khas. Reversible ST-segmen elevasi terjadi dengan angina Prinzmetal. Beberapa pasien
dengan penyakit arteri koroner dapat menunjukkan pseudonormalization dari ST-Tgelombang kelainan EKG istirahat selama episode nyeri dada.
Latihan dengan pemantauan EKG saja adalah prosedur awal pilihan pada pasien tanpa
dasar ST-segmen kelainan atau ada lokalisasi anatomis dari iskemia tidak menjadi
pertimbangan.
Horizontal atau bawah-miring ST-segmen depresi minimal 1 mm, diukur 80
milidetik dari titik J, dianggap sebagai respon iskemik karakteristik.
ST-segmen depresi lebih dari 2 mm pada beban kerja rendah atau yang
bertahan selama lebih dari 5 menit setelah berakhirnya latihan dan kegagalan tekanan darah
meningkat atau penurunan tekanan darah yang sebenarnya adalah tanda-tanda penyakit
jantung iskemik yang parah dan miskin prognosis.
Menahan beta-blocker selama kurang lebih 48 jam sebelum tes stres, bila
memungkinkan. Pasien pada digoxin dan mereka dengan hipertrofi LV dengan kelainan
repolarisasi lebih sering menunjukkan hasil yang positif.Latihan stress test memiliki
sensitivitas dan spesifisitas yang lebih rendah pada wanita dan pada pasien dengan kiribundle branch block.
Agen farmakologis (misalnya, dobutamin, dipyridamole, adenosin) dapat
digunakan pada pasien yang tidak mampu untuk berolahraga.
Ambulatory EKG pemantauan dapat digunakan untuk tujuan diagnostik pada pasien
dengan nyeri dada sugestif angina Prinzmetal tetapi terutama digunakan untuk mengevaluasi
frekuensi silent ischemia. Silent ischemia telah terbukti menjadi prediktor independen
kematian pada pasien dengan angina pectoris.
Prosedur
Angiografi koroner Selektif adalah tes diagnostik definitif untuk mengevaluasi sejauh
mana anatomi dan tingkat keparahan penyakit arteri koroner.
Pertimbangkan angiografi koroner pada pasien dengan gejala meyakinkan
hasil penelitian noninvasif, dalam korban kematian jantung mendadak, pada mereka yang
dianggap memiliki prognosis buruk berdasarkan hasil studi noninvasif, pada mereka dengan

persyaratan kerja untuk diagnosis pasti (misalnya, pilot ), atau pada pasien dengan penyakit
arteri koroner yang berat gejala meskipun dengan terapi medis maksimal.

Pada pasien yang angina Prinzmetal disarankan, pengujian provokatif dengan

maleat ergonovine selama angiografi koroner mungkin berguna.

Intra-aortic counterpulsation balon dapat digunakan pada pasien yang terus

mengalami angina pektoris tidak stabil meskipun pengobatan medis maksimal.Prosedur ini
harus diikuti segera dengan angiografi koroner dengan revaskularisasi koroner mungkin. [16]

Pada pasien yang angina refrakter terhadap terapi medis yang tidak kandidat yang
cocok baik untuk perkutan atau revaskularisasi bedah, counterpulsation eksternal
ditingkatkan (EECP) adalah terapi alternatif yang aman dan non-invasif. [17] Hal ini
meningkatkan perfusi koroner dan mengurangi kebutuhan oksigen miokard dengan
augmentasi diastolik dari tekanan nadi jantung. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa
pasien yang diobati dengan counterpulsation eksternal ditingkatkan memiliki jumlah
signifikan mengurangi episode angina pektoris, toleransi latihan ditingkatkan, dan penurunan
harian penggunaan tablet nitrogliserin. Efek terapi terhadap kualitas hidup dicatat untuk tetap
berada di 1-tahun tindak lanjut. [18, 19]

EECP juga meningkatkan tekanan darah sistolik pada pasien dengan angina
refraktori. Dalam sebuah penelitian terbaru dari 108 pasien berturut-turut menjalani EECP,
rata-rata, EECP penurunan tekanan darah sistolik selama pengobatan dan tindak lanjut,.
Tetapi pada pasien dengan sistolik awal tekanan darah rendah (<110 mm Hg), EECP
signifikan meningkatkan tekanan darah sistolik [ 17]
Pementasan
Skala penilaian Masyarakat Canadian Cardiovascular digunakan untuk klasifikasi keparahan
angina, sebagai berikut:

Kelas I - Angina hanya selama aktivitas fisik yang berat atau berkepanjangan
Kelas II - Sedikit pembatasan, dengan angina hanya selama aktivitas fisik yang kuat
Kelas III - Gejala dengan aktivitas hidup sehari-hari, yaitu, pembatasan moderat
Kelas IV - Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas apapun tanpa angina atau
angina saat istirahat, yaitu, pembatasan parah
The New York Heart Association klasifikasi juga digunakan untuk mengukur keterbatasan
fungsional yang dikenakan oleh gejala pasien ', sebagai berikut:

Kelas I - Tidak ada pembatasan aktivitas fisik (aktivitas fisik biasa tidak menimbulkan
gejala.)

Kelas II - Sedikit pembatasan aktivitas fisik (aktivitas fisik biasa tidak menimbulkan
gejala.)

Kelas III - pembatasan Sedang kegiatan (Pasien nyaman saat istirahat, tetapi kurang
dari aktivitas normal menimbulkan gejala.)

Kelas IV - Tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa ketidaknyamanan, pembatasan

demikian parah (Pasien mungkin gejala bahkan pada saat istirahat.)
Angina tidak stabil didefinisikan sebagai onset baru angina (yaitu, dalam 2 mo dari presentasi
awal) minimal keparahan kelas III, kenaikan baru-baru yang signifikan dalam frekuensi dan
keparahan angina, atau angina saat istirahat.
Perawatan Medis
Tujuan utama dari pengobatan pada angina pectoris adalah untuk meringankan gejala,
memperlambat perkembangan penyakit, dan mengurangi kemungkinan peristiwa masa depan,
terutama MI dan kematian dini.

Umum langkah-langkah
Merokok hasil penghentian penurunan yang signifikan dari efek samping akut pada jantung
dan dapat membalikkan, atau paling tidak memperlambat, aterosklerosis.Sangat mendorong
pasien untuk berhenti merokok, dan mengambil peran aktif dalam membantu mereka untuk
mencapai tujuan ini.
Mengobati faktor risiko, termasuk hipertensi, diabetes mellitus, obesitas, dan hiperlipidemia.
Beberapa uji klinis telah menunjukkan bahwa pada pasien dengan penyakit pengurangan
arteri koroner didirikan, dari low-density lipoprotein (LDL) tingkat dengan inhibitor betahidroksi-beta-methylglutaryl A koenzim reduktase (yaitu, statin) dikaitkan dengan penurunan
yang signifikan pada angka kematian baik Tingkat dan kejadian kardiak besar. [20, 21, 22, 23]
Manfaat ini hadir bahkan pada pasien dengan ringan-sampai sedang peningkatan kadar
kolesterol LDL.
Ujian dengan agen penurun kolesterol telah mengkonfirmasi manfaat dari terapi LDL
menurunkan pada orang tua.
Studi angiografik menunjukkan bahwa pengurangan tingkat LDL pada pasien dengan
penyakit arteri koroner dapat menyebabkan perlambatan perkembangan, stabilisasi, atau
bahkan regresi lesi arteri koroner.
Satu studi menunjukkan penurunan yang signifikan dari iskemia miokard gejala pada pasien
dengan angina tidak stabil atau non-Q-gelombang infark dengan pemberian statin selama fase
akut awal.
Dalam sebuah studi dari 10.001 pasien dengan penyakit arteri koroner stabil, pendekatan
penurun kolesterol agresif dengan atorvastatin 80 mg sehari (rata-rata kadar kolesterol dari 77
mg / dL) dibandingkan dengan pendekatan yang kurang agresif dengan atorvastatin 10 mg
per hari (rata-rata tingkat kolesterolnya 101 mg / dL) menghasilkan pengurangan absolut
2,2% dan pengurangan relatif 22% dalam terjadinya peristiwa kardiovaskular utama pertama
(didefinisikan sebagai kematian akibat penyakit jantung koroner, nonfatal, non-prosedur yang
berhubungan dengan infark miokard, resusitasi dari serangan jantung , atau fatal atau nonfatal
stroke).[24] Hal ini terjadi dengan insiden lebih besar dari kadar aminotransferase ditinggikan
dengan pendekatan penurun kolesterol agresif (1,2% vs 0,2%, p <0,001).
Berdasarkan beberapa studi terbaru yang telah menunjukkan manfaat lebih agresif LDLterapi penurun berisiko tinggi pasien dengan penyakit arteri koroner, Komite Program
Pendidikan Kolesterol Nasional membuat modifikasi berikut untuk Pengobatan Panel Adult
III (ATP III) pedoman . [25]
Dalam pasien berisiko tinggi, LDL serum kadar kolesterol kurang dari 100 mg / dL adalah
tujuan.
Dalam sangat pasien berisiko tinggi, tingkat kolesterol LDL tujuan kurang dari 70 mg / dL
merupakan pilihan terapi. Pasien dalam kategori risiko sangat tinggi adalah mereka dengan
penyakit arteri koroner ditetapkan dengan salah satu dari berikut: faktor risiko utama
(terutama diabetes), berat dan kurang terkontrol faktor risiko (merokok terutama lanjutan),
berbagai faktor risiko dari sindrom metabolik (kadar trigliserida tinggi terutama [ 200 mg /
dL] ditambah non-HDL kadar kolesterol [ 130 mg / dL] dengan tingkat kolesterol HDL
rendah [<40 mg / dL]), dan pasien dengan sindrom koroner akut.

Untuk cukup berisiko tinggi orang (2 + faktor risiko), tingkat kolesterol LDL yang dianjurkan
adalah kurang than130 mg / dL, tetapi tingkat kolesterol LDL 100 mg / dL merupakan pilihan
terapi.
Beberapa lipoprotein trigliserida yang kaya, termasuk tingkat yang sangat LDL sebagian
terdegradasi, diyakini menjadi faktor risiko independen untuk penyakit arteri koroner. Dalam
praktek sehari-hari, non-kolesterol HDL tingkat (yaitu, LDL kolesterol + yang sangat LDL
[kolesterol total - kolesterol HDL]) adalah ukuran yang paling siap tersedia dari kolam total
tersebut lipoprotein aterogenik. Dengan demikian, III ATP telah mengidentifikasi non-HDL
kadar kolesterol sebagai target sekunder terapi pada orang dengan kadar trigliserida tinggi (>
200 mg / dL). Tujuan untuk non-HDL kolesterol (untuk orang-orang dengan kadar trigliserida
serum> 200 mg / dL) adalah 30 mg / dL lebih tinggi dari tujuan kadar kolesterol LDL
diidentifikasi.
Pasien dengan penyakit koroner didirikan dan kadar kolesterol HDL rendah berada pada
risiko tinggi untuk peristiwa berulang dan harus ditargetkan untuk agresif pengobatan
nonfarmakologis (yaitu, modifikasi diet, penurunan berat badan, latihan fisik) dan
farmakologis.
Beberapa besar studi epidemiologi menunjukkan bahwa kadar kolesterol HDL yang
berbanding terbalik dengan risiko kardiovaskular. Dengan demikian, agen farmasi
berkembang untuk meningkatkan tingkat HDL telah menjadi target yang menarik untuk
pencegahan dan pengobatan CAD. Kolesterol ester transfer protein (CETP) inhibitor telah
terbukti memiliki efek meningkatkan tingkat HDL kolesterol dengan menghalangi CETP
ini. Torcetrapib telah menjadi salah satu agen CETP yang telah digunakan dalam uji coba
besar secara acak. [26, 27]
Investigasi manajemen Lipid tingkat menggunakan Ultrasound koroner Untuk menilai
Pengurangan Aterosklerosis oleh penghambatan CETP dan Elevation HDL (menggambarkan)
adalah penelitian secara acak yang tampak pada efek torcetrapib pada 1188 pasien dengan
CAD yang menjalani ultrasonografi intravaskuler pada awal. [26] Setelah pengobatan dengan
atorvastatin untuk menurunkan kadar kolesterol LDL kurang dari 100 mg / dL, pasien secara
acak untuk menerima monoterapi atorvastatin atau atorvastatin ditambah 60 mg torcetrapib
hari.
Intravaskular ultrasonografi diulang pada 910 pasien ini (77%) setelah 24 bulan pengobatan
untuk mengevaluasi perkembangan penyakit. Dibandingkan dengan monoterapi atorvastatin,
torcetrapib-atorvastatin terapi dikaitkan dengan peningkatan relatif mengesankan 61% di
tingkat HDL dan penurunan relatif 20% di tingkat LDL mengakibatkan LDL terhadap HDL
kurang dari 1,0 pada kelompok pasien. Meskipun ada perubahan yang menguntungkan dalam
HDL dan tingkat LDL, di antara pasien yang menjalani ulangi intravaskular ultrasonografi,
yang ateroma persen volume antara 2 kelompok tidak berbeda. Torcetrapib tidak
menghasilkan penurunan yang signifikan dalam perkembangan aterosklerosis koroner, tetapi
dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah.
Penilaian aterosklerotik Penyakit perubahan dengan Imaging dengan A inhibitor kolesterolEster transfer protein Baru, (RADIANCE) 2 percobaan yang dilaporkan pada tahun 2007,
melihat ke efek pada perkembangan aterosklerosis torcetrapib karotis pada pasien dengan
dislipidemia campuran. [27] Meskipun mirip dengan menggambarkan persidangan, torcetrapib
juga secara substansial meningkatkan tingkat HDL dan menurunkan kadar LDL dalam
penelitian ini, hal itu tidak mempengaruhi perkembangan aterosklerosis karotid. Serupa
dengan sidang menggambarkan, torcetrapib juga secara signifikan meningkatkan tekanan
darah sistolik.

Investigasi manajemen Lipid tingkat untuk memahami dampaknya kejadian atherosklerotik

(MENYALA), fase 3 studi internasional dari 15.000 pasien, dihentikan lebih awal karena
sudah tercatat 82 kematian pada pasien yang memakai torcetrapib-atorvastatin dibandingkan
dengan 51 kematian pada pasien yang memakai atorvastatin saja. Selain itu, tingkat MI,
revaskularisasi, angina, dan gagal jantung lebih tinggi pada kelompok torcetrapibatorvastatin. Karena hasil yang mengecewakan dari studi ini, torcetrapib tidak akan
dikembangkan lebih lanjut. Apakah kegagalan ini merupakan masalah unik untuk torcetrapib
atau umum di antara seluruh kelas CETP inhibitor masih harus ditentukan.
Sebuah studi baru-baru ini menunjukkan bahwa pada pasien dengan penyakit arteri koroner
yang didirikan yang memiliki kadar HDL rendah dan berisiko rendah kadar LDL, obat terapi
dengan obat-obat yang meningkatkan kadar HDL dan trigliserida yang lebih rendah, tetapi
tidak berpengaruh pada kadar LDL (misalnya, gemfibrozil) secara signifikan bisa mengurangi
risiko kejadian kardiak besar.
Saat ini, pendekatan yang berlaku untuk pengelolaan pasien dengan penyakit arteri koroner
dan kadar HDL yang rendah adalah sebagai berikut:

Dalam semua orang dengan kadar kolesterol HDL rendah, target utama terapi adalah
untuk mencapai ATP III gol pedoman kadar kolesterol LDL dengan diet, olahraga, dan
terapi obat yang diperlukan.

Setelah mencapai tujuan LDL tingkat yang ditargetkan, penekanan bergeser ke isu-isu
lainnya. Artinya, pada pasien dengan kadar kolesterol HDL rendah yang telah dikaitkan
kadar trigliserida tinggi (> 200 mg / dL), prioritas sekunder adalah untuk mencapai nonHDL kolesterol tujuan tingkat 30 mg / dL lebih tinggi dari tujuan kadar kolesterol LDL
diidentifikasi . Pada pasien dengan kadar kolesterol HDL terisolasi rendah (trigliserida <200
mg / dL), obat-obatan untuk meningkatkan tingkat kolesterol HDL (misalnya, gemfibrozil,
asam nikotinat) dapat dipertimbangkan.
Latihan hasil pelatihan dalam perbaikan gejala, peningkatan ambang iskemia, dan
peningkatan rasa pasien 'kesejahteraan. Namun, sebelum mendaftarkan pasien dalam program
latihan-pelatihan, melakukan tes latihan toleransi untuk membangun keamanan program
seperti itu.
Pertimbangkan salut enterik aspirin dengan dosis 80-325 mg / d untuk semua pasien dengan
angina stabil yang tidak memiliki kontraindikasi untuk penggunaannya. [28, 29] Pada pasien
yang aspirin tidak dapat digunakan karena komplikasi alergi atau gastrointestinal,
pertimbangkan clopidogrel. [30]
Meskipun studi observasi awal menunjukkan efek perlindungan kardiovaskular dengan
penggunaan terapi penggantian hormon, baru-baru ini uji coba besar secara acak gagal untuk
menunjukkan manfaat apapun dengan terapi penggantian hormon dalam pencegahan primer
atau sekunder dari penyakit kardiovaskular. [31]
Bahkan, studi ini bahkan menunjukkan peningkatan risiko penyakit arteri koroner dan stroke
pada pasien pada terapi penggantian hormon.
Kesehatan Studi Initiative Perempuan menunjukkan bahwa penggunaan terapi hormon
pengganti selama 1 tahun 10.000 wanita pascamenopause sehat dikaitkan dengan 7 lebih
banyak contoh dari penyakit arteri koroner, 8 stroke lebih, 8 emboli paru lebih, 8 lebih kanker
payudara invasif, 5 pinggul sedikit patah tulang, dan 6 kanker kolorektal lebih sedikit.
Berdasarkan data tersebut, risiko dan manfaat terapi hormon pengganti harus dinilai secara
individual untuk setiap pasien.

Nitrogliserin
sublingual telah
menjadi andalan pengobatan untuk
angina
pektoris.Nitrogliserin sublingual dapat digunakan untuk menghilangkan akut angina dan
profilaktik sebelum kegiatan yang angina endapan mungkin. Tidak ada bukti yang
menunjukkan bahwa long-acting nitrat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien
dengan penyakit arteri koroner. [32]
Beta-blocker juga digunakan untuk mengurangi gejala-gejala angina dan pencegahan
kejadian iskemik. Mereka bekerja dengan mengurangi kebutuhan oksigen miokard dan
dengan mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard. Beta-blockers telah terbukti
mengurangi tingkat mortalitas dan morbiditas setelah MI akut. [33]
Long-acting jantung blocker kalsium tingkat-perlambatan saluran dapat digunakan untuk
mengontrol gejala angina pada pasien dengan kontraindikasi untuk beta-blockers dan pada
mereka yang di dalamnya mengurangi gejala-gejala angina tidak dapat dicapai dengan
penggunaan beta-blocker, nitrat, atau keduanya .Hindari short-acting blockers kalsium
dihidropiridin channel karena mereka telah terbukti meningkatkan risiko kejadian jantung
yang merugikan.
Gejala angina pada pasien dengan angina Prinzmetal dapat diobati dengan calcium channel
blockers dengan atau tanpa nitrat. Dalam satu studi, suplemen vitamin E ditambahkan ke
blocker saluran kalsium secara signifikan mengurangi gejala angina pektoris antara pasien
tersebut. [34]
Pada pasien dengan sindrom X dan hipertensi, inhibitor ACE dapat menormalkan cacat
perfusi thallium dan meningkatkan kapasitas latihan. [35]
Sebuah studi oleh Losordo et al mengusulkan suntikan autologous sel CD34 + (10 5 sel / kg)
untuk pasien dengan angina refraktori. Pasien yang menerima perbaikan yang signifikan
berpengalaman dalam frekuensi angina dan toleransi latihan. [36]
Bedah Perawatan
Revaskularisasi Terapi (yaitu, revaskularisasi koroner) dapat dipertimbangkan pada pasien
dengan stenosis arteri kiri utama lebih besar dari 50%, 2 - atau 3-penyakit pembuluh dan LV
disfungsi (fraksi ejeksi, <45%), tanda-tanda prognosis yang buruk selama studi noninvasif,
atau parah gejala meskipun terapi medis maksimal.The 2 utama prosedur revaskularisasi
koroner angioplasti koroner perkutan transluminal, dengan atau tanpa stenting koroner, dan
bypass arteri koroner grafting.
Pasien dengan 1 - atau 2-penyakit pembuluh dan normal fungsi LV yang memiliki lesi
anatomis yang cocok adalah kandidat untuk angioplasti koroner perkutan transluminal dan
stenting koroner. Restenosis adalah komplikasi utama, dengan restenosis gejala yang terjadi
pada 20-25% pasien. Restenosis sebagian besar terjadi selama 6 bulan pertama setelah
prosedur dan dapat dikelola oleh pengulangan angioplasty. Beberapa percobaan telah
menunjukkan bahwa penggunaan obat-eluting stent (misalnya, sirolimus-eluting stent,
paclitaxel stent berlapis) sangat dapat mengurangi tingkat di-stent restenosis. Dengan
diperkenalkannya stent berlapis obat, pasien dengan penyakit arteri koroner multivessel lebih
sering diobati dengan perkutan revaskularisasi yang bertentangan dengan revaskularisasi
bedah. [37, 38] Baru-baru ini, beberapa kekhawatiran muncul bahwa alih-alih meningkatkan
jangka panjang prognosis, obat-eluting stent mungkin benar-benar memburuk. Selain itu,
trombosis stent merupakan perhatian utama dengan penggunaan ofdrug-eluting stent.
Sebuah meta-analisis data individu pada 4.958 pasien yang terdaftar dalam 14 percobaan
acak membandingkan sirolimus-eluting stent dengan bare-metal stentmelihat efek jangka
panjang dari stent. [38] Interval tindak lanjut rata-rata adalah 12,1-58,9 bulan . Titik akhir

primer adalah kematian dari setiap penyebab. Titik akhir sekunder adalah trombosis stent,
titik akhir komposit kematian atau infark miokard, dan komposit kematian, MI, atau
revaskularisasi a.
Keseluruhan risiko kematian dan risiko gabungan dari kematian atau MI tidak berbeda secara
signifikan untuk pasien yang menerima sirolimus-eluting stent versus bare-metal
stent. Sebuah penurunan berkelanjutan dalam kebutuhan untuk revaskularisasi terjadi setelah
penggunaan sirolimus-eluting stent dibandingkan dengan stent bare-metal. Keseluruhan
risiko trombosis stent dengan sirolimus-eluting stent tidak signifikan lebih tinggi
dibandingkan dengan bare-metal stent.Namun, bukti menunjukkan peningkatan risiko
trombosis stent terkait dengan sirolimus-eluting stent setelah tahun pertama.
Pasien dengan single-penyakit pembuluh dan fungsi ventrikel yang normal diobati dengan
angioplasti koroner perkutan transluminal menunjukkan toleransi latihan ditingkatkan dan
sedikit episode angina dibandingkan dengan mereka yang menerima perawatan
medis. Namun, ada perbedaan dalam frekuensi MI atau kematian telah ditunjukkan antara
kedua kelompok.
Para Klinis Hasil Memanfaatkan revaskularisasi dan Evaluasi Obat agresif (KEBERANIAN)
sidang memandang manfaat dari PCI sebagai strategi manajemen awal pada pasien dengan
CAD stabil. Percobaan ini adalah 2.287 acak dan melibatkan pasien yang memiliki bukti
obyektif iskemia miokard dan CAD signifikan. [39] Dari jumlah tersebut, 1.149 pasien diacak
untuk menjalani PCI dengan terapi medis yang optimal (PCI group) dan 1.138 adalah untuk
menerima terapi medis yang optimal saja (medis-terapi kelompok). Mereka diamati selama
2,5-7 tahun (median, 4,6 y). Selama tindak lanjut, ada perbedaan yang dilaporkan dalam hasil
utama dari kematian dari setiap penyebab dan MI non-fatal antara kelompok PCI dan
kelompok medis-terapi. Selain itu, tidak ada perbedaan yang signifikan yang dicatat antara 2
kelompok di titik akhir sekunder dari komposit kematian, MI, dan stroke, rawat inap untuk
sindrom koroner akut, atau MI.
Sebuah studi 2012 telah prematur dihentikan setelah menunjukkan manfaat yang signifikan
dalam titik akhir utama (gabungan kematian, infark miokard, atau revaskularisasi mendesak)
pada pasien dengan penyakit koroner yang stabil yang menjalani aliran cadangan pecahan
(FFR)-dipandu PCI ditambah terbaik yang tersedia Terapi medis (PCI group) dibandingkan
dengan mereka yang hanya menerima terapi medis terbaik yang tersedia saja (medis-terapi
kelompok). Dalam studi ini, pasien yang setidaknya satu adalah stenosis fungsional yang
signifikan (FFR, 0,80) secara acak ditugaskan untuk FFR-dipandu PCI ditambah terapi
medis terbaik tersedia atau terapi medis terbaik yang tersedia sendirian sementara pasien
yang stenosis semua memiliki FFR > 0,80 menerima terapi medis terbaik yang
tersedia. Perbedaan yang signifikan dalam titik akhir primer didorong oleh tingkat yang lebih
rendah dari revaskularisasi mendesak di FFR-dipandu pasien PCI (1,6%) dibandingkan
dengan terapi medis-pasien sendiri (11.1%, rasio hazard, 0,13, 95% CI, 0,06-0,30 , P
<0,001). Revaskularisasi signifikan fewerurgent dipicu oleh infark miokard atau bukti
iskemia pada elektrokardiografi pada kelompok PCI FFR-dipandu. Para penulis
menyimpulkan bahwa pada pasien dengan penyakit arteri koroner stabil dan stenosis
signifikan fungsional, FFR-dipandu PCI ditambah terapi medis terbaik yang tersedia
mengurangi kebutuhan untuk revaskularisasi mendesak dibandingkan dengan terapi medis
terbaik yang tersedia saja. Pada pasien tanpa iskemia, hasilnya menguntungkan dengan terapi
medis terbaik yang tersedia saja. Hasil ini menunjukkan peran penting untuk penggunaan
FFR pada pasien dengan penyakit arteri koroner stabil untuk memilih orang-orang yang
mungkin manfaat dari PCI.[40]

Pasien dengan penyakit arteri koroner yang signifikan kiri utama, 2 - atau 3-penyakit
pembuluh dan LV disfungsi, diabetes mellitus, atau lesi anatomis cocok untuk angioplasti
koroner perkutan transluminal memiliki hasil yang lebih baik dengan bypass arteri koroner
grafting. Angka kematian keseluruhan operasi untuk bypass arteri koroner grafting adalah
sekitar 1,3%. Tingkat patensi graft 10 tahun setelah operasi kurang dari 50% untuk vena
mencangkok, meskipun lebih dari 90% dari cangkok menggunakan arteri mammae internal
paten pada 10 tahun.Dalam beberapa tahun terakhir, bunga telah meningkat mengenai operasi
tanpa cardiopulmonary bypass (yaitu, off-pompa) dalam upaya untuk menghindari morbiditas
terkait dengan cardiopulmonary bypass. Sebuah penelitian secara acak baru-baru ini
menunjukkan bahwa off-pompa operasi koroner adalah seaman on-pompa operasi dan
menyebabkan sedikit kerusakan miokard. Namun, tingkat korupsi-patensi lebih rendah pada 3
bulan pada kelompok off-pompa dibandingkan pada kelompok on-pompa.

Laser transmyocardial revaskularisasi telah digunakan sebagai terapi eksperimental

untuk pengobatan yang parah, angina kronis, stabil refrakter terhadap terapi medis atau
lainnya. [41] Teknik ini telah dilakukan dengan baik teknik bedah epicardial atau dengan
pendekatan perkutan. Dalam kedua pendekatan, serangkaian saluran endomyocardial
transmural diciptakan untuk meningkatkan perfusi miokard. Teknik revaskularisasi bedah
transmyocardial telah dikaitkan dengan mengurangi gejala-gejala untuk stadium akhir
angina kronis dalam jangka pendek. Namun, tidak ada data yang dipublikasikan mengatasi
kemanjuran jangka panjang dari revaskularisasi transmyocardial bedah. Meskipun demikian,
teknik ini muncul untuk memberikan setidaknya mengurangi gejala-gejala untuk stadium
akhir angina kronis dalam jangka pendek. [42]

Sebuah subkelompok pasien dengan penyakit arteri koroner angina pengalaman yang
tidak setuju untuk revaskularisasi dan refrakter terhadap terapi medis. Beberapa studi telah
menunjukkan bahwa manusia CD34 + sel induk menginduksi neovaskularisasi perfusi
miokardium iskemik meningkatkan dan fungsi.
o
Kelayakan dan keamanan pengobatan ini telah diuji dalam sebuah fase barubaru ini I / IIa double-blind, uji coba terkontrol secara acak dari 24 pasien (19 pria dan
wanita berusia 48-84 5 y) dengan kelas Masyarakat Canadian Cardiovascular 3 atau 4
angina yang menjalani perawatan medis yang optimal dan yang bukan calon untuk
revaskularisasi mekanik. [43] Pasien menerima colony-stimulating factor granulosit 5
microg x kg (-1) xd (-1) selama 5 hari dengan leukapheresis pada hari kelima.
o
Pemetaan elektromekanis dilakukan untuk mengidentifikasi daerah iskemik
tapi layak miokardium untuk injeksi sel dalam kelompok perlakuan aktif versus injeksi
saline pada kelompok plasebo. Dosis total sel dibagi dalam 10 suntikan intramyocardial
dan transendocardial. Tidak ada kejadian infark miokard, peningkatan enzim jantung,
perforasi, atau efusi perikardial. Juga, tidak ada kejadian takikardia ventrikular atau
fibrilasi ventrikel selama pemerintahan granulocyte colony-stimulating factor atau suntikan
intramyocardial.
o
Efek samping serius yang merata antara terapi dan kelompok kontrol.Sebuah
tren yang ditunjukkan dalam frekuensi angina, penggunaan nitrogliserin, waktu latihan,
dan Kanada kelas Cardiovascular Society yang disukai CD34 + sel-pasien yang diobati
dibandingkan subyek kontrol diberikan suntikan saline. Berdasarkan hasil penelitian ini
studi fase IIb yang lebih besar saat ini sedang berjalan untuk mengevaluasi lebih lanjut ini
terapi baru.

Peningkatan tekanan sinus koroner telah disarankan untuk mengurangi iskemia

miokard dengan redistribusi darah dari nonischemic ke daerah iskemik. The Reducer Sinus
koroner (Neovasc Medis, Inc, Or Yehuda, Israel) adalah perangkat perkutan implan yang

dirancang untuk membangun penyempitan sinus koroner dan meningkatkan tekanan sinus
koroner.
o
Dalam sebuah studi tahun 2007, keamanan dan kelayakan Reducer Sinus
koroner dievaluasi dalam 15 pasien dengan penyakit arteri koroner dan angina refraktori
yang bukan calon untuk revaskularisasi.[44] Semua prosedur telah selesai dengan sukses dan
tidak ada prosedur-kejadian buruk terkait terjadi selama yang periprocedural dan tindak
lanjut periode. Angina skor membaik pada 12 dari 14 pasien.Juga, luas dan keparahan dari
iskemia miokard diukur dengan echocardiography dobutamin dan dengan talium dihitung
single-photon emission tomography berkurang secara signifikan (p = 0,004 [n = 13] dan p
= 0,042 [n = 10], masing-masing). Penelitian ini menunjukkan bahwa reduksi Sinus implan
koroner mungkin menjadi pengobatan layak dan aman untuk pasien dengan angina
refraktori. Studi klinis lebih lanjut yang besar diperlukan sebelum penggunaan perangkat
ini menjadi pengobatan yang diterima.
Diet
Diet rendah kolesterol dan lemak jenuh makanan adalah andalan Langkah I dan II Langkah
diet dari American Heart Association .
Aktivitas
Tingkat aktivitas yang memperburuk gejala angina berbeda untuk setiap pasien.Namun,
kebanyakan pasien dengan angina stabil dapat menghindari gejala selama kegiatan sehari-hari
hanya dengan mengurangi kecepatan aktivitas
Obat Ringkasan
Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan untuk mencegah
komplikasi.
Antiplatelet agen
Kelas Ringkasan
Mencegah pembentukan trombus oleh agregasi platelet. Aspirin terbukti bermanfaat dalam
pencegahan primer dan sekunder dari penyakit arteri koroner.Pada pasien dengan intoleransi
aspirin, clopidogrel gunakan. Clopidogrel juga digunakan dalam kombinasi dengan aspirin
setelah penempatan stent koroner.Baru-baru ini, clopidogrel digunakan selain aspirin telah
terbukti secara signifikan unggul aspirin saja pada pasien dengan sindrom koroner akut tanpa
ST-segmen elevasi MI.
Lihat informasi obat penuh
Aspirin (Anacin, Ascriptin, Bayer Aspirin, Bayer Aspirin Buffered)
Mencegah agregasi platelet dengan menghambat siklooksigenase ireversibel dengan
penekanan berikutnya A2 tromboksan. Efek antiplatelet dapat bertahan selama 7 d.
Lihat informasi obat penuh
Clopidogrel (Plavix)
Selektif menghambat ADP mengikat reseptor platelet dan selanjutnya ADP-dimediasi aktivasi
GPIIb / IIIa kompleks, agregasi platelet sehingga menghambat.Pertimbangkan pada pasien
dengan kontraindikasi terhadap aspirin.
Beta-adrenergik blocking agen
Kelas Ringkasan

Bekerja dengan bersaing dengan katekolamin endogen untuk beta-adrenergik.Mengurangi

konsumsi oksigen miokard melalui beberapa efek, termasuk penurunan denyut jantung
istirahat dan latihan dan penurunan kontraktilitas miokard dan afterload. Diklasifikasikan
sebagai nonselektif selektif, beta-1, dan memiliki efek simpatomimetik intrinsik.
Lihat informasi obat penuh
Metoprolol (Lopressor, Toprol XL)
Selektif beta1-adrenergik reseptor blocker yang menurunkan otomatisitas kontraksi. Apakah
lipofilik dan menembus SSP.
Lihat informasi obat penuh
Atenolol (Tenormin)
Selektif blok beta-1 reseptor dengan efek sedikit atau tidak ada pada beta-2
reseptor. Hidrofilik dan tidak menembus SSP.
Lihat informasi obat penuh
Propranolol (Inderal)
Nonselektif beta-blocker yang lipofilik (menembus SSP). Meskipun umumnya short-acting
agent, long-acting persiapan juga tersedia.
Calcium channel blockers
Kelas Ringkasan
Mengurangi fluks transmembran kalsium melalui saluran kalsium. Penyebab relaksasi otot
polos, sehingga vasodilatasi arteri perifer dan pengurangan afterload.Ditunjukkan bila gejala
terus berlangsung meskipun pengobatan dengan beta-blocker atau ketika beta-blocker yang
kontraindikasi. Juga diindikasikan pada pasien dengan angina Prinzmetal dengan atau tanpa
nitrat.
Lihat informasi obat penuh
Amlodipine (Norvasc)
Selama depolarisasi, menghambat ion kalsium memasuki saluran lambat dan tegangansensitif daerah otot polos pembuluh darah dan miokardium.
Lihat informasi obat penuh
Diltiazem (Cardizem CD, Dilacor)
Selama depolarisasi, menghambat ion kalsium memasuki saluran lambat dan tegangansensitif daerah otot polos pembuluh darah dan miokardium.
Lihat informasi obat penuh
Verapamil (Calan, Covera)
Selama depolarisasi, menghambat ion kalsium memasuki saluran lambat atau tegangansensitif daerah otot polos pembuluh darah dan miokardium.
Short-acting nitroglycerins

Kelas Ringkasan
Cocok untuk bantuan langsung dari angina exertional atau istirahat. Bisa juga digunakan
untuk profilaksis beberapa menit sebelum latihan yang direncanakan untuk menghindari
angina. Mengurangi kebutuhan oksigen miokard dengan pengurangan LV dan tekanan arteri,
terutama dengan mengurangi preload.
Lihat informasi obat penuh
Nitrogliserin IV (Nitrostat, Nitro-bid, nitrol)
Menyebabkan relaksasi otot polos pembuluh darah dengan merangsang produksi siklik GMP
intraselular. Hasilnya adalah penurunan BP.
Long-acting nitroglycerins
Kelas Ringkasan
Mengurangi preload dan afterload LV oleh vena dan pelebaran arteri, yang kemudian
mengurangi konsumsi oksigen miokard dan mengurangi angina. Juga menyebabkan
pelebaran arteri koroner epicardial, yang bermanfaat pada pasien dengan kejang
koroner. Selain itu, nitrogliserin memiliki efek antitrombotik dan antiplatelet pada pasien
dengan angina pectoris. Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa nitrat meningkatkan
kelangsungan hidup atau perkembangan yang lambat dari penyakit arteri koroner.
Lihat informasi obat penuh
Mononitrate (Isordil, Ismo)
Merelaksasi otot polos pembuluh darah dengan merangsang intraseluler siklik
GMP. Menurunkan tekanan LV (yaitu, preload) dan resistensi arteri (yaitu,
afterload). Mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengan menurunkan tekanan LV dan
melebarkan arteri.
Angiotensin-converting enzyme inhibitor
Kelas Ringkasan
Angiotensin-converting enzyme (ACE) Inhibitor telah terbukti mengurangi tingkat kematian,
MI, stroke, dan kebutuhan untuk prosedur revaskularisasi pada pasien dengan penyakit arteri
koroner atau diabetes mellitus dan setidaknya satu [45]faktor risiko kardiovaskular lainnya,
terlepas dari adanya hipertensi atau gagal jantung. The 2009 Hipertensi Program Pendidikan
Canadian merekomendasikan beta-blockers dan ACE inhibitor sebagai terapi lini pertama
bahwa pasien dengan angina, infark miokard atau gagal jantung. [46]
Lihat informasi obat penuh
Ramipril (Altace)
Mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat,
sehingga sekresi aldosteron rendah.
Anti-iskemik agen, miscellaneous
Kelas Ringkasan
Ranolazine memunculkan tindakan seperti beta-blocker, antagonis kalsium, atau nitrat. Ini
tidak mempengaruhi hemodinamik atau parameter kontraktil dan konduksi.
Lihat informasi obat penuh

Ranolazine (Ranexa)
Cardioselective anti-iskemik agent (turunan piperazine) yang sebagian menghambat oksidasi
asam lemak. Juga menghambat natrium akhir saat ini ke dalam sel miokard dan
memperpanjang interval QTc. Diindikasikan untuk angina kronis tidak responsif terhadap
pengobatan antianginal lainnya. Digunakan dalam kombinasi dengan amlodipine, betablocker, atau nitrat. Tidak seperti beta-blocker, calcium channel blockers, dan nitrat, tidak
mengurangi tekanan darah atau denyut jantung. Pengaruh pada tingkat angina atau toleransi
latihan tampaknya lebih kecil pada wanita dibandingkan pada pria. Penyerapan sangat
bervariasi tetapi tidak terpengaruh oleh makanan.
Pencegahan / Pencegahan:

Aterosklerosis koroner adalah penyebab utama kematian dicegah di Amerika

Serikat. Sebuah usaha yang ketat untuk mengatasi faktor-faktor risiko diperbaiki adalah
andalan pengobatan kardiovaskular pencegahan.

Berhenti merokok adalah intervensi pencegahan yang paling efektif untuk

mengurangi prevalensi aterosklerosis koroner. Ini telah dikaitkan dengan penurunan
penyakit arteri koroner dari 7-47% dalam pengaturan pencegahan primer.

Pengobatan agresif diabetes mellitus, hipertensi, hipertrofi LV, hiperlipidemia, dan

obesitas memiliki peran penting dalam pencegahan penyakit arteri koroner.

Perkembangan terakhir yang paling penting dalam modifikasi risiko aterosklerosis

koroner adalah pengenalan inhibitor beta-hidroksi-beta-methylglutaryl koenzim A
reduktase. Penurunan kadar kolesterol total dan LDL sebesar 25% dan 35%, masingmasing, dapat mencapai pengurangan yang sama dalam tingkat kematian total dan
koroner, MI, dan kebutuhan untuk revaskularisasi koroner.
Komplikasi:

Komplikasi angina pectoris meliputi angina tidak stabil, MI, dan kematian.
Prognosis:

Indikator prognostik penting pada pasien dengan angina pectoris meliputi LV fungsi,
keparahan dan lokasi lesi aterosklerotik, dan respon dari gejala untuk perawatan medis.
o
Fungsi LV adalah prediktor terkuat dari kelangsungan hidup jangka
panjang. Peningkatan LV end-diastolik tekanan dan volume bersama dengan fraksi
ejeksi LV berkurang (<40%) adalah tanda-tanda prognosis yang buruk.
o
Lesi Kritis kiri utama dan kiri proksimal arteri koroner anterior descending
berhubungan dengan risiko yang lebih besar. Angka kematian juga langsung
berhubungan dengan jumlah arteri epicardial yang terlibat.
o
Angina tidak stabil, MI baru-baru ini, atau keduanya merupakan tanda
ketidakstabilan plak aterosklerosis, yang merupakan prediktor kuat peningkatan risiko
jangka pendek kejadian koroner.
Sejumlah tanda-tanda selama pengujian noninvasif merupakan prediksi risiko tinggi
kejadian koroner, termasuk ST-segmen depresi lebih dari 2 mm pada depresi, beban kerja
yang rendah ST-segmen yang bertahan selama lebih dari 5 menit setelah berakhirnya
latihan, dan kegagalan tekanan darah naik atau penurunan tekanan darah yang
sebenarnya.
Pasien yang terus merokok setelah MI yang memiliki peningkatan risiko 22-47% dari
reinfarction dan kematian.
Secara umum, Prinzmetal angina dan sindrom X yang berhubungan dengan jangka
panjang yang sangat prognosis.

Pasien Pendidikan:

Mendidik pasien tentang manfaat dari berhenti merokok, diet rendah kolesterol,
aktivitas fisik, dan pemeriksaan berkala untuk diabetes mellitus dan hipertensi merupakan
komponen utama dari rencana pengelolaan jangka panjang.
Untuk sumber daya pendidikan pasien yang sangat baik, kunjungi eMedicine
ini Peredaran Darah Pusat Masalah , Pusat Kolesterol , Pusat Jantung , dan Pusat
Statin . Juga, melihat pendidikan pasien eMedicine itu artikel pektoris Angina , Kolesterol
Tinggi , Tingkat
Kolesterol
Memahami
Anda ,Manajemen
Lifestyle
Kolesterol , Memahami Kolesterol-Menurunkan Obat , Nyeri Dada , Penyakit Jantung
Koroner , dan Serangan Jantung