Anda di halaman 1dari 6

PENDAHULUAN ANAMNESIS PEMERIKSAAN FISIK Ventrikel takikardia umumnya mencerminkan tingkat ketidakstabilan hemodinamik.

Tandatanda gagal jantung kongestif ialah hipotensi, hipoksemia, distensi vena jugularis dan rales. Selain itu, terjadi perubahan status mental yaitu kegelisahan, agitasi, lesu dan koma. Pemeriksaan yang harus dilakukan ialah: 1. Pemeriksaan umum yang dilakukan ialah dengan memeriksa tanda-tanda vital pasien untuk mencari tanda-tanda demam, hipertensi, hipotensi, bradikardia, takipnea, dan rendahnya saturasi oksigen. 2. Tekanan darah dan frekuensi denyut jantung harus diukur pada perubahan ortostatik. 3. Pemeriksaan kepala dan leher harus memerhatikan abnormalitas pada pulsasi vena jugularis. Dibandingkan dengan pulsasi karotid atau auskultasi irama jantung dan penemuan hipertiroidism seperti pembesaran tiroid dan eksopthalmus. 4. Inspeksi pada konjungtiva, palmar dan mukosa bukal untuk memastikan sama ada pucat atau tidak. 5. Auskultasi jantung dilakukan untuk memastikan frekuensinya dan regularitas irama jantung. Selain itu, kenalpasti jika ada murmur atau bunyi jantung ekstra yang mungkin mengindikasikan penyakit jantung structural mahupun penyakit vulvular. 6. Pemeriksaan neurologik dilakukan untuk mengenalpasti ada atau tidaknya resting tremor atau brisk reflexes (menunjukan stimulasi simpatis yang berlebihan). Jika adanya penemuan neurologik yang abnormal biasanya lebih mengarah pada kejang daripada kelainan jantung jika sinkop merupakan salah satu gejalanya. Penemuan klinis penting yang boleh dikaitkan dengan kejadian palpitasi : 1. Rasa kepala ringan atau sinkop 2. Nyeri dada (angina) 3. Onset baru irama jantung yang tidak regular 4. Frekuensi jantung melebihi 120 kali/menit atau kurang 45 kali/menit pada wakturehat.

5. Penyakit jantung yang signifikan. 6. Riwayat keluarga dengan kematian yang mendadak. PEMERIKSAAN PENUNJANG WORKING DIAGNOSIS Takikardi ventrikular (Ventricular tachycardia) adalah kecepatan ventrikular sekurangnya 120 detak permenit yang terjadi di ventrikel. Takikardi ventrikular yang berlanjut (Takikardi ventrikular bertahan setidaknya 30 detik) terjadi pada penyakit jantung yang bervariasi yang merusak ventrikel. Seringkali hal itu terjadi seminggu atau beberapa bulan setelah serangan jantung. Tiga Premature Ventricular Contraction (PVC) atau lebih yang muncul berurutan disebut takikardia ventricular (VT). Frekuensinya berkisar antara 150 dan200 denyut per menit dan mungkin sedikit ireguler. VT yang menetap merupakan satu kegawatan yang mengawali henti jantung dan penanganan segera. VT dikategorikan kepada: 1. Takikardia Monomorfik : Setiap kompleks QRS tampak serupa dengan kompleks sebelumnya. Sering terlihat pada infark yang sudah sembuh; jaringan parit miokardium dapat mencetuskan terjadinya takikardia ventricular re-entri. 2. Takikardia Polimorfik : Gambaran kompleks QRS berubah-ubah dari denyut ke denyut. Sering ditemui pada iskemia koroner akut atau infark. Apabila orientasi kompleks QRS berubah ia dikenali sebagai torsade de pointes 3. Takikardia Sustained dan Non-sustained : Takikardia Sustained ialah siri daripada impuls ventrikular yang berkelanjutan melebihi atau sama dengan100 kali denyut per minit untuk jangka waktu melebihi dari 30 detik atau menghasilkan instabilitas hemodinamik pada waktu kurang dari 30 detik. Manakala untuk takikardia Non-sustained , ialah siri daripada impuls ventrikular terjadi dan berhenti spontan dalam tempoh 6 hingga 30 detik. 4. VT nadi tidak teraba. 5. Takikardia idiopatik: Biasanya terjadi pada pasien yang tidak mempunyai kelainan jantung yang struktural. Dua gejala entiti utama ialah VT monomorfik yang repetitif dari

right ventricle outflow tract (RMVT) danidiopathic left VT (fascicular VT atauverapamilsensitive VT). Perbedaan VT jenis ini dengan VT yang berasosiasi dengan kelainan struktural ialah golongan ini berespon baik terhadap terapi obatan dan prognosisnya lebih baik.

Gambar 1 : EKG ritme sinus normal

Gambar 2: EKG ventricular tachycardia Dengan melakukan pemeriksaan EKG dengan gambaran sebagai berikut; Durasi dan morfologi kompleks QRS Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal sehingga bentuk kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0,12 s). pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS semakin besar kemungkinannya suatu VT,

khususnya bila lebih dari 0,16 s. pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri (idiophatic left ventricular tachycardia) yang memiliki kompleks QRS <0,12 s karena pada VT jenis ini lokasi reentry dekat dengan septum nterventrikel seperti konduksi normal. Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal focus VT. Bila berasal dari ventrikel kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (left bundle block morphology) dan jika berasal dri ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan (Right bundle branch block morphology). Kalau morfologi QRS adalah RBBB maka takikardi adalah VT jika morfologi kompleks QRS adalah monomorfik atau bifasik. Jika morfologi QRS adalah LBBB maka akan menguatkan diagnosis VT jikaadanya takik gelombang S atau nadir S lambat >70 milidetik.

Laju dan irama Laju VT berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang teratur atau hamper teratur (variasi antara denyut adalah <0,04 s). jika takikardia disertai irama yang tidak teratur maka harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau preeksitasi.

Aksis kompleks QRS Aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga untuk menentukan asal focus. Adanya perubahan ksis lebih dari 40 derajat baik ke kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada sadapan aVR berada pada posis -210 derajat dengan kompleks QRS negative. Bila kompleks QRS menjadi positif saat takikardia sangat menyokong adanya VT yang berasal dari apeks mengarah ke bagian basa ventrikel. Aksis ke superior pada takikardia QRS lebar dengan morfologi RBBB sangat menyokong ke arah VT. Adanya takikardia QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi LBBB mendukung adanya VT yang berasal dari right ventricular outflowtrack.

Disosiasi antara atrium dan ventrikel Pada VT nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas ventrikel sehingga gelombang P yang muncul tidak berkaitan dengan kompleks QRS. Adanya disosiasi AV sangat khas untuk VT walaupun adanya asosiasi AV belum

dapat menyingkirkn VT. Secara klinis disosiasi AV dapat dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi TDS.

Capture beat dan fusion beat Kadang-kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium dapat mendepolarisasi ventrikel melalui system konduksi normal sehingga memunculkan kompleks QRS yang lebih awal dengan ukuran normal (sempit). Keadaan ini disebut capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus dihantarkan keventrikel melalui nodus atrioventrikular dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Capture beat dan fusion beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT .

Konfigurasi kompleks QRS Adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan dada sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuaian positif kompleks QRS pada sadapan dada dominan positif menunjukkan asal focus takikardi dari dinding posterior ventrikel. Kesesuaian negative kompleks QRS pada sadapan dada negative menunjukkan asal focus dari dinding anterior ventrikel.

Penting diingat untuk selalu membuat EKG lengkap 12 sadapan saat dan sesudah takikardia. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS EPIDEMIOLOGI ETIOLOGI PATOFISIOLOGI GEJALA KLINIS Detak jantung terlalu cepat menyebabkan kerja jantung tidak efektif memompa darah ke seluruh tubuh sehingga mengurangi asupan oksigen ke organ dan jaringan. Manifestasi klinis yang diakibatkan oleh perubahan hemodinamik dan kesan aritmia ialah dispnea, angina, hipotensi, oliguria dan sinkop. Apabila denyut jantung tidak terlalu cepat yaitu

kurang 160 kali per menit, biasanya tanpa gejala atau gejalaringan atau pusing. Manakala gejala yang lebih berat boleh ditemukan pada pasien infark miokard akut, fibrilasi ventrikular. PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI PREVENTIF Pencegahannya menyerupai pencegahan pada penyakit arteri koroner. Salahsatunya ialah modifikasi gaya hidup. Hal ini meliputi membuang tabiat merokok, mengamalkan diet yang seimbang serta bersenam untuk mengekalkan berat badan ideal. Senaman dapat dilakukan dengan intensitas ringan selama 30 minit sehari. Antara hal lain yang tidak kurang penting juga ialah edukasi pasien untuk menghindari faktor risiko yang bisa dimodifikasi. Selain itu, pasien yang berisiko tinggi seperti pasien yang mempunyai kadar ejeksi fraksi kurang dari 30% diindikasikan untuk memasang Implantable Cardioverter-Defibrillator (ICD) sebagai profilaksis primer bagi mengelakkan kematian yang mendadak. Di samping itu, bagi pasien yang telah dilakukan kardioversi, untuk mengelakkan rekurennya aritmia jantung sebaiknya diberikan medikasi sebagai tindakan profilaksis. Pilihan utama ialah lidokain secara infus intravena 1 hingga 4mg/menit. Walau bagaimanapun, jika inefektif boleh digantikan dengan prokainamid(250 hingga 450 mg per oral setiap 4 jam) atau kuinidin ( 0,2 hingga 0,6 g per oral sebanyak 3 kali sehari). Yang perlu diingat bahwa harus dihindari penggunaan lidokain dosis besar selamaperiode yang lama karena dapat menyebabkan penglihatan kabur, pusing, dan excitement. PROGNOSIS Tergantung penyebab, beratnya gejala dan respon terapi. Ventrikel takikardi/fibrilasi merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak. Adanya gejala-gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel, mungkin, merupakan penentu prognosis terpenting. Pingsan akibat ventrikel takikardi biasanya memiliki prognosis yang buruk.