BASIC ECG

Dr. Angga Permana

• Slide ini hanya mengandung ringkasan dan penyederhanaan dalam
memahami EKG dasar
• Mempelajari EKG paling baik adalah dengan memahami teori dasar
dan dilanjutkan dengan berlatih melihat EKG real
• Kriteria dan nilai cut off kelainan EKG dapat berbeda sedikit di
berbagai buku dan center pendidikan, disini digunakan kriteria yang
praktis dan digunakan pada umumnya

Slide ini dapat disebarluaskan untuk kepentingan pembelajaran publik

Mohon tidak menyadur dan meng -edit slide asli tanpa seizin pembuat
• Kalibrasi !
• Waktu
• Amplitudo
• Gelombang PQRST(U)
“Rumus”
baca EKG
• Irama
• Rate
• Axis
• Gelombang P
• Interval PR
• Gelombang QRS
• Rasio R/S di V1
• Jumlah amplitudo R di precordial
kanan dan S di precordial kanan // SV2 + RV5
• Perubahan segmen ST-T
• Gelombang Q , Gelombang U
Irama / Rhythm
Sinus (normal) :
• Ada gelombang P diikuti QRS
• Reguler
• Rate 60 -100 x per menit
Ventrikel :
• Tidak ada gelombang P
• Reguler
• QRS lebar dan morfologi “aneh”
• Rate 20- 40 x per menit
Junctional:
• Tidak ada P didepan QRS (tidak
terlihat) atau retrograde P (inverted
/ normal)
• Reguler
• Rate 40 - 60 x per menit
Atrial :
• Tidak ada (fibrilasi) / terbalik,
morfologi aneh berubah – ubah
(wandering) , gergaji / sawtooth
(flutter)
• Mayoritas ireguler
Sinus (normal) :
• Ada gelombang P diikuti
QRS
• Reguler
• Rate 60 -100 x per menit

Junctional:
• Tidak ada P didepan QRS
(tidak terlihat) atau
retrograde P (inverted /
normal)
• Reguler
• Rate 40 - 60 x per menit

Ventrikel :
• Tidak ada gelombang P
• Reguler
• QRS lebar dan morfologi
“aneh”
• Rate 20- 40 x per menit
Sinus (normal) : > 100 x : sinus
takikardi
• Ada gelombang P diikuti
< 60 x : sinus
QRS bradikardi
• Reguler
• Rate 60 -100 x per menit

Junctional:
• Tidak ada P didepan QRS >100x : junctional
(tidak terlihat) atau takikardi
retrograde P (inverted / > 60 x : accelerated
normal) junctional

• Reguler < 40 x : junctional

bradikardi
• Rate 40 - 60 x per menit

Ventrikel : >100x : ventrikular

• Tidak ada gelombang P takikardia

• Reguler > 40 x : accelerated

ventricular
• QRS lebar dan morfologi
“aneh”
< 20 x : ventricular
bradikardia
• Rate 20- 40 x per menit
Atrial :
• Tidak ada (fibrilasi) / terbalik, morfologi
aneh berubah – ubah (wandering) , gergaji /
sawtooth (flutter)
• Mayoritas ireguler FIBRILASI
P sulit dibedakan (dianggap tidak ada P yang
sebenarnya)

WANDERING PACEMAKER
P berubah ubah, lebih dari 3 morfologi
Bila lebih dari 100x dapat disebut multifocal
atrial takikardi

ATRIAL FLUTTER
P seperti gergaji
Rate Ireguler
Reguler • Jumlah gelombang R dalam 10
• 300 dibagi interval R-R dalam detik dikali 6
jumlah kotak besar • Jumlah gelombang R dalam 6 detik
dikali 10
• 1500 dibagi interval R-R dalam
• Rentang : R –R interval terpanjang
jumlah kotak kecil sampai R – R interval terpendek
• NORMAL / TAKIKARDI /
BRADIKARDI R-R terpanjang R-R terpendek

1500 / 20 = 75 300 / 4 = 75

Jumlah R Dalam 6 detik dikali 10 : contoh ekg di atas = 90x per menit
Atau
Dengan rentang = 75 – 120 x per menit
AXIS

VERTIKAL AXIS
Vertikal axis ≠ Horizontal axis
Vertikal axis → memakai limb lead
Sadapan ekstrimitas Unipolar & sadapan ekstrimitas Bipolar
 I EINTHOVEN TRIANGLE
I

II III
II III
 I EINTHOVEN TRIANGLE
I

II III III II

GOLDBERGER TRIANGLE

aVR aVL aVR aVL

aVF aVF
 HEXA-AXIAL SYSTEM

aVR aVL
I

III II aVF
 -90o

NORMAL

-30o

aVR aVL Right Axis Deviation

-180o
I
180o 0o

Left Axis Deviation

III aVF II

90o
Superior dekstra / ekstrim
Gelombang P
Morfologi
Monofasik di lead II
Bifasik di leadV1
Axis
Normal P wave axis antara 0° dan +75°
P waves harus tegak di lead I dan II, inversi di aVR
Durasi
< 120 ms
Amplitudo
< 2.5 mm pada limb lead,
< 1.5 mm pada lead precordial
P MITRALE
• Di lead II // Biasanya didapat pada:
• Total durasi gelombang P >0.11 s Mitral stenosis
• Bentukan gelombang P damat menyerupai Hipertensi
huruf M yang cembung, ataupun hanya Aortic stenosis
melebar tanpa bentukan spesifik
Mitral regurgitasi
• Di Lead V1
Hypertrophic cardiomyopathy
• Gelombang P bifasik dengan terminal force
gelombang P ≥0.04 (1 kotak kecil)
• Gelombang P bifasik dengan amplitudo
terminal force gelombang P ≥1 mm (1 kotak
kecil)
 P MITRALE
• Di lead II // Biasanya didapat pada:
• Total durasi gelombang P >0.11 s Mitral stenosis
• Bentukan gelombang P damat menyerupai Hipertensi
huruf M yang cembung, ataupun hanya Aortic stenosis
melebar tanpa bentukan spesifik
Mitral regurgitasi
• Di Lead V1
Hypertrophic cardiomyopathy
• Gelombang P bifasik dengan terminal force
gelombang P ≥0.04 (1 kotak kecil)
• Gelombang P bifasik dengan amplitudo
terminal force gelombang P ≥1 mm (1 kotak
kecil)

P PULMONAL
• Pembesaran atrium kanan akan
menimbulkan P wave yang tinggi (peaked
P wave) dengan amplitudo
• > 2.5 mm di lead inferior (II, III dan AVF)
• > 1.5 mm di V1 dan V2
// Biasanya didapat pada
HIPERTENSI PULMONAL karena:
PPOK (cor pulmonale)
Tricuspid stenosis
Congenital heart disease
(pulmonary stenosis, Tetralogy of Fallot)
Hipertensi pulmonal primer
INTERVAL PR
• PR interval normal 0.12 – 0.2 s (3-5 kotak kecil)

< 0.12 s : PRE EKSITASI > 0.2 : BLOK

Jalur aksesoris yang mempercepat konduksi
(keterlambatan konduksi pada AV node)
dari atrium ke ventrikel

Preeksitasi dan degree dari blok tidak dijelaskan lebih jauh dalam slide ini
KOMPLEKS QRS
• Rotasi
• Durasi (sempit / lebar)
• Morfologi
• Amplitudo
ROTASI ?
ROTASI ?

Horizontal axis
DURASI
Durasi normal 0.07 – 0.1 s , dibawah 0.12 s masih dapat dianggap normal
<0.12 s
Kompleks sempit
biasanya berasal dari
supraventrikel (atrium,
SA node, junctional)
>0.12 s
Kompleks lebar
biasanya dapat
disebabkan oleh
- irama ventrikel
- aberansi (gangguan
konduksi) berupa
bundle branch block,
gangguan depolarisasi
(karena elektrolit dsb)
MORFOLOGI (pada bundle branch block)

KANAN KIRI
AMPLITUDO

R/S V1 SV2 + RV5

Rasio gelombang R dan S di V1 Total voltage gelombang S di lead
precordial kanan dan gelombang R di
< 1 normal precordial kiri
> 1 abnormal
<35 normal
>35 abnormal
 Segmen ST-T
• Normal : Segment ST isoelektrik, gelombang T
upward

Berkaitan dengan kelainan repolarisasi : baik primer maupun sekunder

PRIMER :
paling sering karena penyakit jantung koroner (iskemik / infark)
Kelainan elektrolit , efek obat, sekunder karena kelainan
neurologi
SEKUNDER :
Perubahan segmen ST mengikuti kelainan preeksitasi (WPW),
bundle branch block, hipertrofi, IVCD, ventrikular ekstrasistol
ST – T segment
penyakit jantung iskemik

Harus contiguous lead

Segmen ST
• Dikaitkan paling sering terhadap kelainan jantung iskemik
• Apabila disertai klinis chest pain / discomfort akan makin menambah
kecurigaan klinis
• Pada pasien curiga ACS , ada baiknya dilakukan serial EKG untuk
membuktikan iskemik / infark → adanya evolusi merupakan tanda
khas penyakit iskemik akut

ST depresi ST elevasi
Infark
iskemik
Sumbatan total
ST DEPRESI

• ST depresi horisontal / downsloping > 0,5mm pada ≥ 2 lead contiguous

menandakan iskemik miokard (sesuai dari Guideline AHA, 2007 Task Force
Criteria).
• ST depresi ≥ 1 mm lebih spesifik dan punya prognosis lebih buruk
• ST depresi ≥ 2 mm pada ≥ 3 lead dihubungkan dengan high probability NSTEMI
dan punya nilai prediksi mortalitas signifikan (35% mortalitas pada 30 hari).
 ST ELEVASI

Laki – laki Pada laki – laki Wanita semua usia

< 40 tahun >40 tahun - ST elevasi > Pada lead posterior dan
- ST elevasi > - ST elevasi > 2 mm 1,5mm di lead V2 RV , ST elevasi >0.5mm
2,5mm di lead V2 di lead V2 –V3 –V3 dianggap signifikan
– V3 - ST elevasi 1mm - 1 mm di lead lain
- ST elevasi >1mm lead lain
di lead lainnya
ST ELEVASI
ST ELEVASI
jenis lain
Gelombang T
Kelainan gelombang T yang berkaitan dengan iskemik
• Hiperakut T T inversi
Gelombang T
T inversi dapat ditemukan pada
• Temuan normal pada anak2 (juvenile T wave pattern)
• Iskemi dan infark miokard
• Bundle branch block
• Hipertrofi ventrikel (‘LVH strain’)
• Pulmonary emboli
• Hypertrophic cardiomyopathy
• Peningkatan TIK
Gelombang Q
• Irama → sinus / atrial / junctional / ventrikel
• Rate → bradikardi / normal / takikardi
• Axis → normal / LAD / RAD / ekstrim
• Gelombang P → amplitude / durasi / mitral ? Pulmonal ? Inversi ?
• Interval PR → normal / blok / preeksitasi
• Gelombang QRS → rotasi / durasi / morfologi
• Rasio R/S di V1 → <1 (normal) / >1 / RVH?
• Jumlah amplitudo R di precordial
kanan dan S di precordial kanan → S di V2 + R di V5 ? <35 / > 35
• Perubahan segmen ST-T → normal / T inversi / ST depresi / ST elevasi
• Gelombang Q
TERIMA KASIH & SEMOGA MEMBANTU
Gambaran EKG Abnormal
• The normal AV conduction system → the AV node, bundle of His,
bundle branches, and fascicular branches of the left bundle branch.
• Delayed or interrupted sinus impulse →degrees of AV block.
• First-degree AV block
• Second-degree AV block
• Mobitz type I or AV Wenckebach
• Mobitz type II
• Advanced or high grade
• Third-degree or complete AV block
The PR interval is
prolonged and
measures >0.20
seconds.

Every P wave is
followed by a QRS
complex.
Type I Second-
Degree AV Block

• Two or more consecutive P waves are

conducted
• Only single P was blocked
• Gradual prolongation of PR interval
before a ventricular complex is
dropped
• The PR interval always shortens
immediately after the pause
• QRS complexes typically narrow
Type II Second-
Degree AV Block

• Two or more consecutive P waves are

conducted.
• Only single P waves are blocked.
• PR interval is fixed and does not prolong
before or shorten after a pause
• QRS complexes are usually wide
• R-R intervals (distance between R waves)
are constant and measure the same
throughout
• Complete failure of all atrial
impulses to conduct to the
ventricles; therefore, only P
waves will be present. P waves
are unable to reach the
ventricles because they are
blocked or interrupted
somewhere in the AV conduction
system
• Complete dissociation between
the P waves and the QRS
complexes.
• → If the sinus impulse is interrupted within the fascicles, the conduction
abnormality
• Left anterior fascicular block (LAFB) : If the sinus impulse is interrupted within the left
anterior fascicle
• Left posterior fascicular block (LPFB): If the sinus impulse is interrupted within the left
posterior fascicle
• Frontal or limb leads:
Left axis deviation >-30° (rS complexes
in II, III, and aVF and qR in I and aVL).
Normal QRS duratio
• The horizontal or precordial leads are
not needed for the diagnosis of LAFB
 Premature Atrial Complexes

Gelombang P
• Gelombang P prematur
• Gelombang P yang ektopik dan berbeda bentuk bila dibandingkan dengan sinus impuls.
• Interval PR dapat normal atau melebar.
• Gelombang P bisa tidak diikuti oleh kompleks QRS
Kompleks QRS
• Kompleks QRS sempit, mirip dengan impuls sinus yang biasanya dilakukan.
• Kompleks QRS mungkin lebar jika ada aberansi ventrikel atau bundle branch block.
• Kompleks QRS mungkin tidak ada jika PAC diblok.
Jeda kompensasi
Jeda setelah PAC biasanya tidak sepenuhnya kompensasi.
Premature Junctional Complex

Gelombang P
•Gelombang P mungkin sama sekali tidak ada, hanya kompleks QRS yang prematur.
• Jika ada gelombang P, selalu retrograde dan terbalik pada lead II, III, dan aVF.
• Gelombang P yang retrograde dapat terjadi sebelum kompleks QRS.
• Gelombang P yang retrograde dapat terjadi setelah kompleks QRS.

Kompleks QRS
• Kompleks QRS sempit, mirip dengan impuls sinus.
• Kompleks QRS lebar jika ada bundle branch block atau konduksi aberan.
Sinus Tachycardia
Gelombang P
• Rate > 100 bpm.
• Gelombang sinus P mendahului
setiap kompleks QRS dengan
interval PR ≥ 0,12 detik.
• Morfologi gelombang P harus
tegak lurus pada lead I, II, dan
aVF dan pada V3 ke V6.
Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia
(AVNRT)
AVNRT
• Rate 110 – 250 bpm
• Merupakan takikardia kompleks yang sempit
• Interval R-R normal dan tidak ada gelombang P.
• Jika ada gelombang P, selalu retrograde dan dapat disisipkan di dalam
kompleks QRS
• Gelombang P terbalik dalam arah II, III, dan AVF.
Atrioventricular Reciprocating Tachycardia
(AVRT)
AVRT

• Gelombang P di luar kompleks QRS, retrograd.

• Gelombang P biasanya terbalik pada II, III, dan aVF
• Biasanya, gelombang P yang retrograde ditulis segera setelah kompleks QRS
dan merusak segmen ST.
• Interval R-P lebih pendek dari interval PR.
Focal Atrial Tachycardia
Focal Atrial Tachycardia
• Rate > 100 bpm.
• Gelombang P beda morfologi dibandingkan gelombang P sinus
normal.
• Interval PR umumnya berukuran ≥0,12 detik.
• AV blok derajat kedua lebih tinggi dapat terjadi.
• Garis dasar isoelektrik antara 2 gelombang P.
• Takikardia berakhir dengan kompleks QRS dan bukan gelombang P.

Multifocal Atrial Tachycardia
• Rate > 100 bpm.
•Tiga gelombang P berturut-turut berbeda morfologi
• Irregular.
• Interval PR bervariasi
• garis dasar isoelektrik antara dua gelombang P.
Junctional Atrial Tachycardia

• Rate ventrikel <100 bpm.

• Hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS bervariasi :
- Tidak ada gelombang P.
- Gelombang P yang retrograde sempit sebelum kompleks QRS.
- Gelombang P yang retrograde sempit sesudah kompleks QRS
Atrial Flutter • Atrial flutter ditandai
dengan gelombang
Atrial (P) regular
dengan laju 300 ± 50
kali per menit
• Berbentuk “saw-
tooth” (gergaji) /
“picket fence”
• Gelombang flutter
biasanya terbalik di
Lead II, III, avF. Dan
positif di lead V1
(ditunjukkan pada
panah di gambar)
• Laju ventrikel yg
bervariasi tergantung
dari konduksi pada
nodus AV
• QRS sempit. Kecuali
pada BBB / abberansi
• Lead II yang diperbesar
• Terdapat konduksi AV 4 : 1, yang artinya ada 4 gelombang flutter (ditunjukkan
oleh panah) yang diikuti oleh 1 gelombang QRS
• Masing – masing gelombang flutter berjarak 5 kotak kecil, yang artinya laju
dari gelombang atrium sekitar 300 kali per menit.
Atrial flutter
• Berdasarkan gambaran EKGnya, atrial flutter dibagi menjadi 2 :
Atrial Flutter TIPIKAL
- Yang paling sering
- 90% dari keseluruhan Atrial
Flutter
- Impuls atrium berjalan dari atas
kebawah melewati dinding
lateral dari atrium kanan dan
berputar dari bawah ke atas
melewati septum atrium.
Gelombang flutter biasanya
terbalik / negatif di lead II, dan
positif di lead V1
Atrial Flutter REVERSE
TIPIKAL
- Jarang
- Hanya 10% dari keseluruhan
kasus
- Impuls atrium berjalan turun
melewati septum atrium,
namun berputar ke atas
melewati dinding atrium
(berlawanan dengan atrial
flutter tipikal). Hal ini yang
menyebabkan gelombang
flutter biasanya positif di lead
II, dan negative di lead V1
 Laju ventrikel
pada Atrial Flutter
• Atrial flutter dengan
konduksi AV 1:1
• Kasusnya jarang,
tapi memungkinkan
(rare but possible)
• Setiap impuls
atrium akan diikuti
oleh kompleks QRS
sehingga laju atrium
& laju ventrikel
menjadi sama
sebesar 300 ± 50
bpm.
 Laju ventrikel
pada Atrial Flutter
• Atrial flutter dengan
konduksi AV 2:1 /
2:1 AV Block
• Gambaran Atrial
flutter akut
tersering, namun
paling sulit dikenali.
• Setiap 2 impuls
atrium terdapat 1
gelombang QRS.
• Laju ventrikel
separuh dari laju
atrium (~150 bpm)
Atrial Fibrillation
• Aktifitas atrium yang sangat
irregular & tidak terorganisir →
gelombang fibrilattory (fibrillatory
waves) / F Waves.
• Gelombang fibrilatori : halus atau
kasar, dengan morfologi yang
beragam (bisa disalah artikan
sebagai gelombang P Normal)
• Gelombang fibrilatori tidak harus
selalu terlihat → digantikan oleh
garis lurus dengan interval R – R
yang ireguler Gelombang fibrilatori ditunjukan oleh panah

• Laju atrium ≥ 350 bpm

• Laju ventrikel : irregularly irregular
& bergantung kepada konduksi Gelombang fibrilatori ditunjukan oleh panah
impuls atrium melewati nodus AV
• QRS umumnya sempit : kecuali
terdapat BBB, Konduksi Aberant, &
Preeksitasi.
• AF tanpa fibrillatory wave.
• Diagnosis AF berdasarkan pada interval R – R yang irreguler.
Jenis Atrial Fibrillation

• Valvular AF → berhubungan dengan penyakit katup rematik, katup jantung

prostetis, atau pernah dilakukan repair katup
• Non-Valvular AF → tanpa kelainan valvular AF
• Lone-AF → Terjadi pada orang <60 tahun, dengan struktur jantung normal &
tanpa penyakit pulmoner.
• Witnessed / First detected → AF yg didiagnosis pertama kali
• Reccurent → apabila terjadi 2 episode AF atau lebih (bisa paroxysmal /
persistent)
• Paroxysmal → Onset & terminasi cepat. Terminasi < 7 hari dengan episode < 2
jam.
• Persistent → AF yang berlangsung >7 hari
• Permanent → AF yang tidak bisa dikonversi ke irama sinus baik dengan terapi
farmakologis maupun terapi kardioversi.
Wolf-Parkinson-White Syndrome ( WPW
Syndrome )
• Sindrom klinis yang ditandai dengan adanya preeksitasi ventrikel dan
gejala dari takikardia paroksismal

A. Pada konduksi normal, B. Pada WPW syndrome, terdapat

impuls hanya bisa masuk ke bypass tract yang langsung
ventrikel lewat nodus AV menghubungkan atrium dengan
ventrikel. Impulse atrium bisa masuk
ke ventrikel tanpa melalui nodus AV
 EKG WPW
sindrome
• PR interval pendek
• Pemendekan terjadi akibat
bypass tract mengkonduksi
lebih cepat dibandingkan
nodus AV
• Delta Wave / gelombang delta
• Bagian awal dari kompleks QRS
yang dicirikan dengan
peningkatan lambat (slow
upstroke / slurred) menyerupai
segitiga / delta → disebut
gelombang delta
• Kelainan segmen ST & gelombang T
• Akibat dari aktivasi abnormal
dari ventrikel. Biasnaya arah
segment ST dan gelombang T
berlawanan dengan arah
gelombang delta
WPW Syndrome
 Premature
Ventricular
Complexes (PVC)
• Impuls premature berasal dari otot ventrikel yang terjadi mendahului
impuls normal dari sinus berikutnya.
Kriteria EKG
• PVC tidak diikuti oleh
gelombang P
• Lebar gelombang >0.12s karena
berasal dari ventrikel dibawah
bifurkatio bundle his
• Segment ST dan gelombang T
diskordan (arahnya berlawanan
dengan gelombang QRS)
• QRS diikuti oleh compensatory
pause
 Premature
Ventricular
Complexes (PVC)
• Berdasarkan lokasi impuls PVC bisa dibagi menjadi unifocal &
multifocal.
PVC Unifocal PVC Multifocal

• PVC yang impulsnya berasal dari lebih

• PVC yang impulsnya berasal dari 1
dari 1 lokasi di ventrikel
lokasi di ventrikel
• PVC 1 dan yang lainnya memiliki
• Bentuk dan konfigurasi 1 PVC dengan
konfigurasi yang berbeda
yang lainnya serupa (ditandai dengan
bintang)
 Premature
Ventricular
Complexes (PVC)
PVC Bigemini PVC Trigemini

• 2 gelombang sinus diikuti oleh 1 gelombang PVC

• Gelombang PVC bergiliran dengan kompleks (PVC gelombang ke 3)
sinus (alternate) / 1 gelombang sinus diikuti
oleh 1 gelombang PVC
PVC Trigemini + Couplet PVC Quadrigemini

• Couplet artinya terdapat 2 • 3 gelombang sinus diikuti oleh 1 gelombang PVC (PVC
gelombang PVC yang berdampingan gelombang ke 4)
 • 3 PVC / Lebih dengan laju > 100
Ventricular Tachycardia (VT) bpm disebut dengan VT.
Non-Sustained Monomorphic VT

• VT disebut monomorphic apabila gelombang 1 dan yang lainya memiliki bentuk yang sama
• VT disebut nonsustained apabila berlangsung <30 detik

Sustained Monomorphic VT

• VT disebut sustained apabila berlangsung >30 detik.

• VT < 30 detik, dengan gejala hemodinamik (hipotensi, sincope, dizziness)
Ventricular Tachycardia (VT)
Polymorphic Ventricular Tachycardia (PVT)

• VT dengan laju sangat cepat dan ireguler, dengan bentuk QRS yang berbeda-beda
• Hampir 300 bpm

Torsades des Pointes

• PVT disebut dengan Torsades des Pointes apabila ada pemanjangan interval QT
Sindrom Koroner Akut - STEMI

Oklusi komplit/total pada lumen vaskuler

yang disebabkan oleh thrombus:
→ ELEVASI SEGMEN ST

Oklusi parsial pada lumen vaskuler:

- DEPRESI SEGMEN ST
- INVERSI GELOMBANG T
- ABNORMALITAS ST-T CHANGES YANG
KURANG SPESIFIK
Sindrom Koroner Akut - STEMI
Sindrom Koroner Akut - STEMI
Sindrom Koroner Akut – STEMI
Reciprocal ST depression
Sindrom Koroner Akut – STEMI
Posterolateral Myocardial Infarction
Sindrom Koroner Akut – STEMI
Acute Inferior MI with Right Ventricular Myocardial Infarction (RVMI)
Sindrom Koroner Akut – NSTEMI dan UAP
Gelombang T
(A) Normal T wave
(B) Peaked T waves from subendocardial
ischemia
(C) Classical deep T-wave inversion due to
transmural ischemia
(D) Symmetrically but less deeply inverted
T wave also due to transmural
ischemia
(E) Shallow T-wave inversion
(F) Biphasic T wave
(G) Low, flat, or isoelectric T wave.

Although the T-wave configuration of B,

C, and D suggests myocardial ischemia,
these T-wave abnormalities may also be
due to other causes
Sindrom Koroner Akut – NSTEMI dan UAP
Depresi ST Segmen

(A, B) Horizontal ST depression (A, B, C, F) → Typical ischemic ST depression

(C, D) Downsloping ST segment depression
(E) Scooping ST segment depression
frequently from digitalis effect
(F) Slow upsloping ST segment depression
(G) Fast upsloping ST segment depression
frequently a normal finding
(D) → Left ventricular strain frequently
associated with left ventricular
hypertrophy.
Arrows indicate the J point.
Electrolyte Abnormalities
Hyperkalemia

(A) Normal (B) Mild to moderate (C) Moderate (D) Severe

hyperkalemia hyperkalemia hyperkalemia.
Electrolyte Abnormalities
Hyperkalemia
Electrolyte Abnormalities
Hypokalemia
ECG FINDINGS OF HYPOKALEMIA

• Prominent U waves

• Nonspecific ST depression and T-

wave flattening as the U wave
becomes more prominent

• Prolongation of the QU interval

• Fusion of the T and U waves

• Ventricular arrhythmias,
especially torsade de pointes
Electrolyte Abnormalities
Hypercalcemia
ECG FINDINGS OF HYPERCALCEMIA

• Short QT interval from shortening of

the ST segment
• Flattened and widened T wave with
ST elevation
• Prolonged P-R interval
• Widened QRS complex
(A) Normal (B) Hypercalcemia: the (C) Hypercalcemia with
• Increased QRS voltage
ST segment is ST segment elevation.
• Notching of the terminal portion of
shortened because of Fusion of the QRS
the QRS complex from a prominent J
shortening of phase 2 complex and T wave
wave
of the action potential occur due to further
• AV block progressing to complete
shortening of the ST
heart block and cardiac arrest when
segment.
serum calcium <15 to 20 mg/dL.
Electrolyte Abnormalities
Hypercalcemia
Electrolyte Abnormalities
Hypocalcemia

B. In hypokalemia, the prolongation of the QT or QU

interval is due to the presence of prominent U waves

C. In hypocalcemia, prolongation of the QT interval is

primarily due to lengthening of the ST segment
Electrolyte Abnormalities
Hypocalcemia
ECG FINDINGS OF HYPOCALCEMIA

• Prolonged QT interval due to

lengthening of the ST segment.

• Flat ST segment and terminal T-wave

inversion.

• Heart block and ventricular

fibrillation when hypocalcemia is
severe.
The ECG of Cardiac Pacemakers
Ventricular Pacemakers

Each pacemaker stimulus (arrow) is followed by a

wide QRS complex representing a pacemaker
captured ventricular complex.
The ECG of Cardiac Pacemakers
Atrial Pacemakers

Each pacemaker stimulus (arrows) is followed by a P

wave representing a pacemaker-captured atrial
complex.
The ECG of Cardiac Pacemakers
Fixed Rate Ventricular Pacemakers

Fixed rate ventricular pacemakers do not have sensing capabilities and stimulate the ventricles
constantly (arrows), regardless of the patient's underlying rhythm.

The pacemaker is firing constantly causing a pacemaker stimulus to be delivered after a spontaneous
ventricular complex (first star). The pacemaker impulse was not captured (block arrow) because the
ventricles are still refractory from the ventricular impulse.
The ECG of Cardiac Pacemakers
Demand Ventricular Pacemakers

Demand ventricular pacemakers are capable of recognizing the patient's intrinsic rhythm.

When a spontaneous ventricular complex is detected (stars), the pacemaker is inhibited from delivering
a stimulus to the ventricle; thus, competition between the pacemaker and the patient's own
spontaneous rhythm is prevented.
Ventricular Fibrillation (VF)

• Iramanya sangat ireguler, dengan undulating baseline.

Kompleks QRS tidak sama dan ireguler.