EGC 1966

SISTEMATIKA INTERPRETASI EKG: PEDOMAN PRAKTIS

Oleh: Dr. Surya Dharma, Sp.JP, FIHA
Diterbitkan pertama kali oleh Penerbit Buku Kedokteran EGC
© 2009 Penerbit Buku Kedokteran EGC
P.O. Box 4276/Jakarta 10042
Telepon: 6530 6283
Anggota IKAPI
Desain kulit muka & ilustrasi gambar: Dr. Surya Dharma, Sp.JP, FIHA &
Dr. Andi Wiradharma
Penata letak: Teddy Kurniawan, S.Sn
Hak cipta dilindungi Undang-Undang.
Dilarang memperbanyak sebagian atau seluruh isi buku ini dalam bentuk apa
pun, baik secara elektronik maupun mekanik, termasuk memfotokopi,
merekam, atau dengan menggunakan sistem penyimpanan lainnya, tanpa izin
tertulis dari Penerbit.
Cetakan 2012

Perpustakaan Nasional: Katalog Dalam Terbitan (KDT)

Surya Dharma
Sistematika interpretasi EKG : pedoman praktis / penulis.
Surya Dharma. — Jakarta : EGC, 2009.
xii, 86 hlm.; 15,5 x 24 cm.
ISBN 978-979-044-067-8
1. Elektrokardiografi. I. Judul.
616.120.754 7

Isi di luar tanggung j aw ab percetakan

 BAB VI
ARITMIA

Kelainan irama jantung dibagi atas dua kelompok besar yaitu irama jantung yang
terlalu lambat (bradi-aritmia) dan irama jantung yang terlalu cepat (taki-aritmia).
Bradi-aritmia terjadi karena gagalnya pembentukan impuls di nodai SA dan konduksi
listrik yang tidak normal ke ventrikel. Jenis gangguan bradi-aritmia dapat dilihat pada
BAB VII. Sedangkan mekanisme yang mendasari taki-aritmia adalah gangguan
automaticity, triggered activity dan re-entry (lihat bahasan dibawah).

Untuk mempermudah pemahaman EKG pada aritmia, pembahasan dilakukan secara

sistematis dan dibagi atas aritmia di tingkat atrial, aritmia di tingkat ventrikel serta
irama junctional.

IRAMA ATRIAL
Gelombang P merupakan depolarisasi atrium dan berbentuk positif (upright) serta
pada EKG timbul sebelum tiap kompleks QRS jika stimulus dimulai dari nodai SA. Jika
irama dimulai di tempat lain di atrium menunjukkan konfigurasi yang berbeda.

Disritmia atrial
Disritmia atrial merupakan kelainan pembentukan dan konduksi impuls listrik di atrium.
Mekanisme yang mendasari adalah:
1. Gangguan automaticity (sel miokard di atrium mengeluarkan impuls sebelum
impuls normal dari nodai SA). Penyebab tersering adalah iskemia miokard,
keracunan obat dan ketidakseimbangan elektrolit.
2. Triggered activity (kelainan impuls listrik yang kadang muncul saat repolarisasi,
saat sel sedang 'tenang' dan dengan stimulus satu impuls saja sel-sel miokard
'tersentak' beberapa kali). Penyebab tersering adalah hipoksia, peningkatan
katekolamin, hipo-magnesemia, iskemia, infark miokard dan obat yang memper-
panjang repolarisasi.
3. Re-entry (keadaan dimana impuls kembali menstimulasi jaringan yang sudah
terdepolarisasi melalui mekanisme sirkuit, blok unidirectional dalam konduksi
serta perlambatan konduksi dalam sirkuit). Penyebab tersering adalah
hiperkalemia dan iskemia miokard.

31
Kompleks atrial prematur
Penyebab tersering adalah mekanisme re-entry.
Karakteristik:
- Laju : biasanya 60-100X/menit, bisa saja lambat, jika lebih
dari 10OX/menit disebut takikardia atrial.
- Irama : bisa ireguler.
- Gelombang P : ukur-an, bentuk, arah bisa berubah dari beat to beat.
- Interval PR : bervariasi.
- Durasi QRS : 0,10 detik atau kurang kecuali ada perlambatan
konduksi intraventrikel.

Takikardia supraventrikular (SVT=supraventricular tachycardia).

Jalur re-entry pada takikardia supraventrikular dijumpai di nodai AV (50%), jalur
aksesoris lain (40%) serta di atrium atau nodai SA (10%).
Karakteristik:
- Laju : 100-250X/menit
- Irama : reguler.
- Gelombang P : kadang gelombang P tumpang tindih dengan
gelombang T dan disebut gelombang P'.
- Durasi QRS : 0,10 detik atau kurang kecuali ada perlambatan
konduksi intraventrikel.

Gambar 33. Gambaran takikardia supraventrikular. Segera sesudah pemberian

Adenosine triphosphate (ATP) 6 mg bolus I.V. cepat, tampak EKG menjadi sinus ritme.

32
Kepak atrial (atrial flutter)
Kepak atrial klasik diakibatkan adanya sirkuit re-enfry yang khas dan kebanyakan
melibatkan atrium kanan.
Karakteristik:
- Laju : laju atrial 250-450X/menit.
- Irama : irama atrial teratur tetapi irama ventrikel bisa teratur
atau tidak tergantung konduksi atau blok atrioventrikular.
- Gelombang P : tidak bisa diidentifikasi dan berbentuk gigi gergaji (saw
tooth appearance).
- Interval PR : tidak bisa diukur.

Gambar 34. Atrial flutter, tampak gambaran gigi gergaji.

Fibrilasi atrial (AF=atrial fibrilation)

Depolarisasi muncul di banyak tempat di atrium, menyebabkan depolarisasi yang
tidak terkoordinasi dengan frekuensi tinggi. Sentakan fokus ektopik pada struktur
vena yang dekat dengan atrium (biasanya vena pulmonal) merupakan penyebab
utama.
Karakteristik:
- Laju : laju atrial 400-600X /menit laju ventrikel bervariasi.
- Irama : irama ventrikel tidak teratur.
- Gelombang P : tak dapat diidentifikasi, garis baseline bergelombang.
- Durasi QRS : 0,10 detik atau kurang kecuali ada perlambatan
konduksi intraventrikel.

Gambar 35. Gambaran fibrilasi atrial dengan rapid ventricular response.

33
sindroma WolffParkinson White (WPW)
Suatu sindroma pre-eksitasi, konduksi antegrade berjalan selain dari jalur
konduksi normal juga melalui jalur tambahan lain. Jalur tambahan tersebut
mempunyai konduksi lebih cepat sehingga membuat beberapa bagian dari
ventrikel terdepolarisasi secara dini, yang menghasilkan pemendekkan interval
PR dan timbul gelombang delta pada EKG.
Karakteristik:
- Laju : laju atrial 60-1 OOX/menit.
- Irama : teratur.
- Interval PR : kurang dari 0,22 detik.
- Durasi QRS : lebih dari 0,12 detik dan dijumpai gelombang delta
pada kompleks QRS.

G a m b a r 3 6 . G a m b a r a n g e l o m b a n g d e l t a ( t a n d a p a n a h ) p a d a s i n d r o m a WPW
d i s e r t a i p e m e n d e k k a n i n t e r v a l PR.

IRAMA VENTRIKEL
Pada keadaan tertentu (iskemia atau infark miokard) daerah di ventrikel jadi
mudah terangsang dan timbul gangguan irama dengan mekanisme re-entry,
automaticity maupun triggered activity. Depolarisasi ventrikel abnormal akan
diikuti repolarisasi ventrikel yang abnormal juga sehingga dijumpai perubahan
pada gelombang T dan segmen ST.

Kompleks ventrikel prematur (PVC =premature ventricular complex) atau

Ventricular extra systole (VES).
Keadaan ini muncul dari suatu lokasi di ventrikel yang teriritasi.
Mekanisme dasar berupa peningkatan automaticity atau re-entry di ventrikel.
Secara definisi, PVC adalah denyutan prematur yang muncul lebih dini dari
denyutan yang diharapkan. Biasanya gelombang T menunjukkan arah yang
berlawanan dengan kompleks QRS.

34
Berbagai bentuk dan tipe PVC antara lain:
1. Pl/C tipe uniformis atau multiformis
Jika denyutan dini berasal dari lokasi anatomi yang sama dan bentuk PVC
sama disebut uniformis dan jika bentuknya berbeda pada satu sadapan
disebut multiformis walaupun belum tentu berasal dari lokasi yang berbeda.

A.

Gambar 37. A. Pl / Ctipe uniformis B. Pl/C tipe multiformis (yang dilingkari).

Perhatikan arah gelombang T yang berlawanan dengan kompleks QRS.

2. P»/C tipe "R on T"

Gelombang R dari P\/C jatuh pada gelombang T denyutan sebelumnya.

i
/r 'n
-

Gambar 38. Sinus ritme dengan PVC tipe "R on T" (yang dilingkari).

35
 3! Pl/C tipe berpasangan (couplets)
Terdapat dua PVC berturutan, jika lebih dari tiga PVC sekaligus disebut
salvo/run VT.

A.
I • ! ' 1 ! ! ! i I i ' i ! ! • i I i ' !

Gambar 39 A. PVC t\pe Couplets (yang dilingkari) B. Run 1/7(tanda panah).

4. Pl/C tipe bigeminal

Satu P\ /Cdiantara dua kompleks QRS normal.

Gambar 40. PVC tipe bigeminal (yang dilingkari).

5. Pl/C tipe trigeminal

Satu P\/C diantara tiga kompleks QRS normal.

Gambar 4 1 . Pl/C tipe trigeminal (yang dilingkari).

36
 6. Pl/C tipe quaclrigemlnai
Satu Pl/C diantara 4 kompleks QRS normal.

Gambar 42. Sinus ritme dengan Pl/C tipe quadrigeminal (yang dilingkari).

Accelerated Idioventricular rhythm

Irama ini sering dijumpai sebagai petanda keberhasilan terapi reperfusi pada
pasien IMA dengan elevasi segmen ST dan onset ^ 12 jam.
Karakteristik:
- Laju :41-100X/menlt.
- Irama : reguler.
- Gelombang P : tidak ada.
- Durasi QRS : > OJ 2 detik, arah gelombang T berlawanan dengan
kompleks QRS.

Gambar 43. Accelerated idioventricular rhythm dengan laju 75X/menit.

Takikardia ventrikel (VT=ventricular tachycardia)

Keadaan ini ditandai dengan lebih dari tiga PVC berurutan dengan laju
lebih dari 1 OOX/menit. Jika muncul kurang dari 30 detik disebut nonsustained VT,
jika lebih dari 30 detik disebut sustained VT.

Berbagai bentuk dan tipe l/Tantara lain:

VT tipe monomorfik
Kompleks QRS dari \ /7"mempunyai bentuk dan amplitudo yang sama, berasal dari
fokus tunggal atau jalur re-entry.

37
 Gambar 44. Takikardia ventrikel tipe monomorfik.

VT tipe polimorfilc
Kompleks QRS dari VT mempunyai bentuk dan amplitudo yang tidak sama,
terdapat beberapa fokus jalur yang berbeda. Takikardia ventrikel tipe polimorfik
yang timbul pada interval QTyang memanjang disebut Torsade de Pointes.

Gambar 45. Takikardia ventrikel tipe polimorfik.

Fibrilasi ventrikel (VF=ventricular fibrillation)

Terjadi akibat re-entry wavelet mu\t\pe\ di ventrikel. Pada \/F tidak ada depolarisasi
ventrikel yang terorganisasi, sehingga tidak ada kontraksi miokard yang efektif
dan tidak ada pulsasi nadi, terdiri dari VF kasar (coarse) dan VF halus (fine).

Gambar 46. Fibrilasi ventrikel tipe coarse.

Gambar 47. Fibrilasi ventrikel tipe fine.

38
Kepak ventrikel (ventricular flutter)
Selama proses kepak ventrikel, otot ventrikel berdepolarisasi dalam pola sirkular.
Penyebab utama adalah mekanisme re-entry dengan frekuensi 300 kali per
menit.

_ i 1 L L„ L _ i

Gambar 48. Gambaran EKG kepak ventrikel. Perhatikan pola sinusoid yang timbul.

Asistol
Pada asistol sama sekali tidak ada aktivitas listrik ventrikel.

J i..
Gambar 49. Asistol.

Gambar 50. Asistol dengan gelombang P ("P" wave asystole).

IRAMA JUNCTIONAL
Daerah antara nodai AV sampai ke sebelum percabangan berkas His disebut
atrioventrikular (AV) junction. Irama yang berasal dari AV junction disebut
disritmia junctional.
Beberapa tipe irama junctional antara lain:
1. Junctional escape beats
Irama ini terjadi karena pengambilalihan fungsi pacu jantung (escape
pacemaker) oleh AVjunction akibat kegagalan nodai SA membentuk impuls.

39
 Karakteristik:
- Laju : tergantung irama dasar.
- Irama : reguler, timbul terlambat, biasanya muncul setelah
episode sinus arrest.
- Gelombang P : bisa tidak ada.
- Kompleks QRS : sempit, depresi segmen ST.

Gambar 51. Junctional escape beats (yang dilingkari).

2. Irama junctional dan takikardia junctional

Irama ini terjadi pada sel pacu jantung di berkas His. Jika laju > 100X/menit
disebut takikardia junctional dan jika < 60X/menit disebut irama junctional.
Karakteristik:
- Laju : bervariasi.
- Irama : teratur.
- Gelombang P : biasanya tidak ada.
- Kompleks QRS : sempit (< 0,10 detik), kecuali ada gangguan konduksi.

Gambar 52. A. Takikardia Junctional dengan laju QRS 120x/menit.

B. Irama Junctional dengan laju Q/?5 58x/menit.

40
ARITMIA PADA KONDISI LAIN
Beberapa aritmia pada kondisi lain misalnya:
1. Sindroma sinus sakit (sick sinus)
Sindroma ini merupakan kumpulan beberapa kondisi yang menyebabkan
gangguan fisiologis laju atrial. Penyebab tersering adalah fibrosis idiopatik
bersamaan dengan degenerasi sistem konduksi dibawahnya.
Karakteristik: (lihat gambar 53)
- Mencakup sinus bradikardia, episode bradikardia dan atrial takikardia
(sindroma bradikardia-takikardia), sinus arrest dan blok nodai SA.
- Sering dijumpai pada orang tua.

!
1

. i

Gambar 53. Rekaman sadapan II menunjukkan irama sinus disertai episode

sinus arrest (tanda panah) diikuti irama fibrilasi atrial.
Pasien didiagnosis dengan sindroma sinus sakit.

2. Sindroma firugada
Sindroma Brugada merupakan kelainan bawaan (inherited) pada sistem
elektrofisiologi jantung yang menyebabkan peningkatan risiko sinkope dan
mati mendadak. Penyebabnya adalah mutasi gen terutama gen SCN5A yang
mengatur saluran Na+.
Karakteristik: (lihat gambar 54)
- Elevasi segmen ST di sadapan VI dan V2 (bisa >uga di sadapan V3) yang
menyebabkan kompleks QRS di sadapan tersebut menyerupai blok
berkas cabang kanan.
- Elevasi segmen ST berbentuk coved dan menurun sampai membentuk
gelombang T yang inversi.
- Meninggal mendadak disebabkan oleh takikardia ventrikel tipe polimorfik
dan fibrilasi ventrikel.

41
Gannbar 54. Gannbaran EKG sindroma Brugada. Perhatikan elevasi segmen ST
berbentuk coved dan gelombang T yang inversi di sadapan VI dan V2 (yang dilingkari).
3. Sindroma / ong Q r
Sindroma long QT merupakan kelainan kongenital yang ditandai dengan
pemanjangan interval QT pada EKG. Kelainan ini dapat menyebabkan
sinkope, henti jantung atau meninggal mendadak akibat takikardia ventrikel
polimorfik / Torsade de Pointes atau fibrilasi ventrikel, dan biasa dijumpai pada
anak-anak dan dewasa muda.
Penyebabnya adalah mutasi gen yang mengatur saluran ion kalium, natrium
atau kalsium. Berdasarkan saluran ion yang terlibat, sindroma ini terdiri dari
enam tipe sindroma Romano-Ward, satu tipe sindroma Anderson, satu tipe
sindroma r//T70f/7y dan dua tipe s\ndrorr\a Jervell and Lange-Nielsen.

Karakteristik: (lihat gambar 55)

- Dijumpai pemanjangan interval QT pada EKG. Gunakan formula Bazett
untuk menghitung interval QT corrected (QTc) serta paling baik dinilai pada
sadapan pre-kordial dan diambil interval QTyang paling panjang. Interval
QTc lebih dari 0,44 detik dianggap abnormal, walaupun pada wanita
normal bisa mencapai 0,46 detik.

1 detik
I 1

0,48 detik

Gambar 5 5 . EKG seorang pasien usia 3 5 tahun dengan riwayat sinkope berulang
dan didiagnosis sindroma long QT Sadapan V 5 menunjukkan pemanjangan
interval QT ( 0 , 4 8 detik) yang dihitung menggunakan formula Bazett.
„ QT intervaKdetik) 0,48 n / l o ^ « ^ -i,
QTcorrected = ^ = 0 , 4 8 detik.
VR-R(detik) V1

43
4. Sindroma short 0 7
Sindroma ini merupakan kelainan kongenital yang ditandai dengan
pemendekkan interval QT pada EKG, yang diturunkan secara autosomal
dominan. Keluhan berupa berdebar, sinkope dan meninggal mendadak
(akibat fibrilasi ventrikel). Mekanisme penyebab adalah mutasi gen KCNH2,
KCNJ2 dan KCNQ1 yang mengatur saluran ion kalium pada mekanisme
potensial aksi jantung.
Karakteristik: (lihat gambar 56)
- Dijumpai pemendekkan interval QT pada EKG ( ^ 0,30 detik ) dan tidak
dipengaruhi denyut nadi.

I 1

Gambar 56. EKG seorang pasien usia 25 tahun dengan riwayat sinkope berulang
dan didiagnosis sindroma short QT. Sadapan V5 menunjukkan pemendekkan
interval QT (0,29 detik) yang dihitung menggunakan formula Bazett.
Q T intervaKdetik) 0,30
QT corrected — " 0,29 detik.
R(detik) 'V 1,04

44
 BAB VII
GANGGUAN KONDUKSI

Untuk mempermudah pemahaman maka pembahasan dilakukan sistematis

berdasarkan lokasi gangguan konduksi di tingkat nodai SA, nodai AV serta berkas
His.

BLOKSINOATRIAL
Pada keadaan ini sel pacemaker di nodai SA memulai suatu impuls tetapi
konduksi di blok saat impuls keluar dari nodai SA. 4
Karakteristik:
- Laju : bervariasi karena ada pause.
- Irama : irregular.
- Gelombang P : normal.
- Interval PR : normal.
- Durasi QRS : normal, kecuali ada gangguan konduksi intraventrikel.

I I M

Gambar 57. Sinus ritme dengan episode blok sinoatrial (tanda panah).

SINUS ARREST
Terjadi gangguan automatisasi nodai SA dimana sel pacemaker gagal
membentuk impuls listrik pada satu atau lebih denyutan.
Karakteristik:
- Laju : bervariasi karena ada pause.
- Irama : irregular.
- Gelombang P : normal.
- Interval PR : normal.
- Durasi QRS : normal.

Gambar 58. Sinus ritme dengan episode sinus arrest (tanda panah).

45
BLOK ATRIOVENTRIKULAR (BLOK AV)
Jaringan l<onduksi khusus yang menghubungkan konduksi listrik antara atrium
dan ventrikel disebut AV junction. Setiap gangguan konduksi impuls pada nodai
AV dan sistem His-Purl<inje disebut blok AV. Interval PR merupakan kunci untuk
membedakan tipe blok AV serta analisis lebar kompleks QRS merupakan kunci
penentu lokasi blok.

Blok AV dibagi atas:

1. Blok AV derajat satu:
Terjadi keterlambatan impuls dari nodai SA ke ventrikel, tetapi bukan di blok.
Karakteristik:
- Laju : sesuai irama sinus atau kecepatan atrial.
- Irama : biasanya teratur.
- Gelombang P : normal.
- Durasi QRS : biasanya normal.
- Interval PR : konstan dan lebih dari 0,20 detik.
Konduksi normal ke atrium, memanjang lebih dari normal pada nodai AV dan
normal ke ventrikel. Blok AV derajat satu tidak berbahaya karena setiap impuls
mencapai ventrikel dengan kecepatan ventrikel normal.

Gambar 59. Blok AV derajat satu. Perhatikan interval PR 0,24 detik dan konstan.

2. Blok AV derajat dua:

Mekanisme dasar berupa satu atau beberapa impuls dari atrial tidak dihantarkan
ke ventrikel dan bila bloknya terjadi pada nodai AV maka bloknya adalah blok
derajat dua tipe satu serta disebut blok AV derajat dua tipe dua bila bloknya
terjadi di bawah atau setelah nodai AV (berkas His atau berkas cabang). Kunci
penilaian adalah konstan tidaknya interval PR serta ada QRS missing (gelombang
P yang tidak diikuti kompleks QRS).

2.1 Blok AV derajat dua tipe satu (Mobitz tipe I atau Wenckebach).
Saat Impuls sinus dihantarkan melalui nodai AV akan terjadi perlambatan
hantaran yang semakin besar (Interval PR semakin lama semakin panjang)
sampai satu saat gelombang P gagal dihantarkan dan tidak diikuti oleh kompleks
QRS (QRS missing). Bloknya terjadi pada nodai AV sehingga gelombang QRS
normal.

46
Karakteristik:
- Laju : laju atrial lebih besar dari laju ventrikel.
- Irama : irama ventrikel ireguler.
- Gelombang P : bentuk normal, beberapa gelombang P tidak diikuti
kompleks QRS.
- Durasi QRS : biasanya normal.
- Interval PR : tidak konstan, semakin lama semakin memanjang.

T T
Gambar 60. Blok AV derajat dua tipe satu (Mobitz tipe I / Wenckebach). Perhatikan variasi
interval PR yang semakin lama semakin memanjang dan adanya QRS missing (tanda panah).

Pada kelainan Ini biasanya tidak menimbulkan gejala, jika rasio konduksi sangat
rendah bisa menyebabkan bradikardia dan penurunan curah jantung. Penyebab
tersering adalah penyakit jantung koroner, infark miokard inferior, penyakit katup
aorta serta efek obat-obat yang memperlambat konduksi AV (penghambat beta,
antagonis kalsium dan digitalis).

2.2 Blok AV derajat dua tipe dua (Mobitz tipe II).

Keadaan ini timbul jika impuls atrium gagal dihantarkan ke ventrikel tanpa ada
penundaan hantaran yang progresif. Lokasi blok hantaran terletak di bawah
nodai AV dan sering pada distal berkas His di berkas cabang.
Karakteristik:
- Laju : laju ventrikel lebih lambat.
- Irama : irama ventrikel ireguler.
- Gelombang P : bentuk normal dan beberapa gelombang P tidak diikuti
kompleks QRS (ada QRS missing).
- Durasi QRS : biasanya melebar karena blok pada cabang berkas.
- Interval PR : konstan.

47
 Gambar 6 1 . Blok AV derajat dua tipe dua. Perhatikan interval PR konstan dan adanya
QRS missing (tanda panah).

Pada infark nniokard akut inferior bisa terjadi blok AV dengan kompleks QRS
sempit (lokasi blok di nodai AV) tetapi jika blok AV pada infark miokard akut
anterior biasanya menunjukkan kompleks QRS lebar (lokasi blok di
infranodal/berkas cabang).

3. Blok AV derajat tiga (blok AV total/komplit):

Tidak ada impuls atrium yang dihantarkan ke ventrikel sehingga atrium dan
ventrikel mengalami depolarisasi secara terpisah satu dengan yang lain.
Karakteristik:
- Laju : laju atrial lebih besar dari laju ventrikel.
- Irama : teratur, tidak ada hubungan antara irama atrial dan ventrikel.
- Gelombang P : normal.
- Durasi QRS : tergantung lokasi escape pacemaker, durasi QRS
normal bila irama dari junctional dan melebar bila
terdapat ventricular escape rhythm.
- Interval PR : tidak ada.

Gambar 62. Blok AV derajat tiga. Perhatikan interval P-P yang konstan.

Jika pasien simtomatik, terapi awal berupa injeksi sulfas atropin dan pemasangan
pacu jantung sementara (transkutan) serta cari penyebab dasar (misal infark
miokard akut, efek obat-obatan dan lain-lain).

48
Gangguan konduksi intraventrikel
Pada keadaan normal, septum intraventrikel bagian kiri akan terstimulasi
pertama sekali kemudian impuls berjalan untuk menstimulasi septum kanan
sehingga ventrikel kiri dan kanan akan berdepolarisasi bersamaan. Konduksi
normal akan menghasilkan kompleks QRS sempit (durasi QRS ^ 0,12 detik).

BLOK CABANG BERKAS (BUNDLE BRANCH BLOCK)

Blok cabang berkas merupakan gambaran konduksi impuls parsial maupun
komplit pada cabang berkas. Hal ini menyebabkan perlambatan eksitasi salah
satu ventrikel sehingga depolarisasi ventrikel tidak simultan. Konduksi lebih
lambat sehingga menghasilkan kompleks QRS yang lebar (durasi > 0,12 detik).
Untuk analisis, paling baik dilihat di sadapan VI dan V6.

Beberapa kelainan blok cabang berkas adalah sebagai berikut:

1. Blok cabang berkas kanan (RBBB=right bundie branch biock)
Karakteristik RBBB: (gambar 63 dan 64).
- Pola rSR'di sadapan aVR dan V I .
- Gelombang S lebar (durasi ^ 0,04 detik) dan tumpul (siurred) di sadapan I, aVL,
V5 danV6.
- Durasi kompleks QRS > 0,12 detik (blok komplit) atau antara 0,10-0,12 detik
(blok tidak komplit).
Pola RBBB sering dijumpai pada pasien stenosis mitrai, defek septum atrial, IMA
serta bisa suatu variasi normal.

2. Blok cabang berkas kiri (LBBB=left bundie branch bIock)

Karakteristik LBBB: (gambar 65).
- Kompleks QRS lebar dan bertakik (berbentuk huruf M) di sadapan I, aVL, V5 dan
V6.
- Tidak dijumpai gelombang Q di sadapan I, V5 dan V6.
- Kadang disertai depresi segmen ST dan gelombang T inversi di sadapan I, aVL,
V5 danV6.
- Durasi kompleks QRS > 0,12 detik (blok komplit) atau antara 0,10-0,12 detik
(blok tidak komplit).

49
 aVR
I

Siurred S

Gambar 63. EKG blok cabang berkas kanan (RBBB).Terdapat pola rSR'di sadapan VI serta
gelombang S yang lebar dan tumpul (siurred) di sadapan I, aVL, V5 dan V6. EKG ini diambil dari
pasien laki-laki dewasa muda tanpa kelainan intra kardiak.

50
 aVk I

Gambar 64. EKG seorang laki-laki usia 55 tahun dengan keluhan nyeri dada khas infark
onset 5 jam. Perhatikan pola blok cabang berkas kanan berupa rSR'(yang dilingkari) di sadapan VI
disertai elevasi titik J di sadapan VI ,V2, V3, V4, V5. Pasien didiagnosis dengan IMA anteroseptal
onset 5 jam. Bandingkan pola blok cabang berkas kanan antara gambar 63 dan 64 ini.

51
 I I I i I a\R

Gambar 65. EKG blok cabang berkas kiri (LBBB) yang komplit. Perhatikan kompleks QRS
berbentuk huruf M di sadapan I, aVL dan V6 (yang dilingkari) disertai gelombang T inversi
(tanda panah). EKG ini diambil dari seorang pasien laki-laki usia 65 tahun dengan riwayat
sesak nafas berat yang mucul tiba-tiba. Pasien didiagnosis IMA anterior onset 2 jam dan
segera dilakukan primarypercutaneous coronary intervention.

52