KARDIOMIOPATI

Intan Nur Zamzam

Pembimbing: dr. Eddy Sunaryuniarto. SpJP

Definisi
• Kardiomiopati adalah serangkaian gangguan otot jantung yang
menyebabkan disfungsi mekanis dan/atau elektrik pada
miokardium.
• Tidak termasuk kerusakan otot jantung yang disebabkan oleh
gangguan kardiovaskular spesifiknya seperti hipertensi,
kelainan katup, atau penyakit jantung bawaan.
• Kardiomiopati menyebabkan hipertrofi atau dilatasi ventrikel
dan penyakit jantung progresif hingga kematian.
• Kondisi-kondisi ini dapat melibatkan jantung saja atau
mungkin merupakan komponen dari sindrom sistemik.
Klasifikasi
Kardiomiopati Dilatasi

Kardiomiopati Hipertrofi

Kardiomiopati Restriktif
 KARDIOMIOPATI
DILATASI

“Dilatasi/pembesaran ruang jantung dan

gangguan fungsi kontraksi (sistolik) ventrikel
kiri atau keduanya"
ETIOLOGI

Idiopatik

Genetik

Inflamasi
• Miokarditis virus
• Peripartum Kardiomiopati
Toksik
• Kardiomiopati alkoholik

Metabolik
• Hipotiroid
• hipokalsemia kronik
Neuromuskular
 PATOLOGI

• Pembesaran pada semua bilik

jantung adalah temuan tipikal
pada kardiomiopati dilatasi,
meskipun kadang-kadang
penyakitnya terbatas pada sisi
kiri atau kanan jantung.
• Ketebalan dinding ventrikel
dapat meningkat, tetapi dilatasi
bilik tidak sebanding dengan
hipertrofi konsentris.
• Secara mikroskopis, ditemukan
degenerasi miosit dengan
hipertrofi dan atrofi yang tidak
teratur. Dapat juga ditemukan
gambaran fibrosis interstisial
dan perivaskular yang sangat
luas.
PATOFISIOLOGI

Pengurangan fungsi kontraksi (sistolik)

PEMERIKSAAN FISIK

• Penurunan kardiak output  lemah, pusing, dyspneu d’effort

 akral dingin, tekanan arteri yang rendah dan takikardi
• Kongesti paru  dypsneu, orthopneu, PND  auskultasi
ronkhi, dan perkusi yang redup pada paru basal
• Kongesti sistemik kronis  asites dan edema perifer 
distensi vena jugular, hepatomegali, asites, dan edema
ekstremitas
• Pada PF jantung  menunjukkan pembesaran jantung dengan
bergeser ke kiri, Gallop S3, murmur karena regurgitasi mitral
 PEMERIKSAAN
PENUNJANG

• Ro Thorax: pembesaran jantung, hingga tampak edema

intersititial pada paru
• EKG: menandakan adanya pembesaran atrium dan ventrikel.
Hingga tampak gambaran atrial fibrilasi ataupun ventrikular
takikardi.
• Ekokardiografi: pembesaran 4 ruang jantung dengan sedikit
hipertrofi dan penurunan fungsi sistolik secara global
• MRI: untuk melihat inflamasi myocardial
 TATALAKSANA

• Tujuan terapi : mengurangi gejala, mencegah komplikasi, dan

meningkatkan longterm survival
• Untuk mengatasi kongesti dan cardiac output yang menurun
 terapi awal: diuretik, dan terapi vasodilator (ACE inhibitor,
ARB dan beta blocker), atau dapat juga diberi spironolakton
bila sudah gagal jantung berat
• Untuk aritmia nya  antiaritmia yang rekomendasi pada DCM
adalah Amiodarone, atau bisa juga dengan Implantable-
caridoverter defibrillator (ICD)
• Pencegahan komplikasi tromboembolik  antikoagulasi,
seperti warfarin oral
 KARDIOMIOPATI
HIPERTROFI

“Penebalan abnormal dinding ventrikel kiri

dengan gangguan relaksasi (diastolik), tanpa
ada penyakit jantung/vaskular lainnya"
ETIOLOGI GENETIK
 PATOLOGI

• Hipertrofi asimetris
septum ventrikel
PATOFISIOLOGI
PATOFISIOLOGI
PEMERIKSAAN FISIK

Klinis :
a) Dypsneu
b) Angina
c) Syncope / Pingsan

Pemeriksaan Fisik: Gallop S4, sistolik murmur

 PEMERIKSAAN
PENUNJANG

• EKG : menunjukkan
hipertrofi ventrikel kiri dan
pembesaran atrium kiri,
prominen gelombang Q
pada lead inferior dan
lateral, T inverted difuse,
gambaran atrial fibrilasi
• Ekokardiografi  melihat
derajat hipertrofi
ventrikelnya
 TATALAKSANA

• Terapi standar: beta blockers

• lainnya: CCB (calcium channel blocker), seperti verapamil 40 –
80 mg atau vasodilator seperti nitrat
• Untuk kongesti paru  dapat diberikan terapi diuretik lemah
• Untuk atrial fibrilasi  antiaritmia, seperti amiodarone
• Terapi bedah: surgical septal myomektomi
• Terapi minimal invasive lainnya: percutaneous septal ablation
 KARDIOMIOPATI
RESTRIKTIF

“miokard yang kaku karena proses fibrosis

atau peradangan”
 ETIOLOGI

Noninfiltratif
• Idiopathic
• Scleroderma
Infiltrative
• Amyloidosis
• Sarcoidosis
Strorage Disease
• Hemochromatosis
• Glycogen strorage disease
Endomyocardial disease
• Endomyocardial fibrosis
• Hypereosinophilic syndrome
• Metastatic tumors
• Radiation therapy
PATOFISIOLOGI
 DIAGNOSIS

• Penurunan kardiak output  lelah, lemah

• Kongesti sistemik lebih dominan dibanding kongesti pulmonal
 distensi vena leher, edema perifer, asites, hepatomegali
• Distensi vena jugular dapat menyababkan gangguan inspirasi
(kussmaul sign) yang diakibatkan oleh ventrikel kanan yang
kaku tidak dapat mengakomodasi peningkatan venous return.
• Penunjang :
• ro thorax : ukuran jantung normal, tanda kongesti paru
• EKG : dapat ditemukan aritmia (atrial fibrilation), ada block AV
atau Bundle branch
• Lainnya : transvenous endomyocardial biopsy, CT, MRI
 TATALAKSANA

• Primer amyloidosis -> kemoterapi diikuti Bone marrow

transplant.
• Cenderung akan mengalami komplikasi pembentukan trombus
-> chronic anticoagulant therapy
• Jika disebabkan hemochromatosis -> chelating agent
Kardiomiopati Dilatasi
Kardiomiopati Dilatasi