Anda di halaman 1dari 27

Kardiomiopati

PEMBIMBING : DR EDDY SUNARYUNIARTO. SPJP


Definisi
“Kelompok kelainan jantung dengan
abnormalitas struktur, dalam hal ini
adanya gangguan otot jantung, dihasilkan
dari kondisi kardiovaskular (seperti
Hipertensi, CAD, Penyakit vaskular), dan
menghasilkan gejala gagal jantung”
Tipe Kardiomiopati
Berdasarkan tampakan anatomis dan abnormal fisiologi:
1. Dilated Cardiomyopaty (DMC)  adanya pembesaran ruang ventrikel dg gangguan fungsi
kontraksi sistolik

2. Hipertropic Cardiomyopaty (HCM) adanya penebalan abnormal pada dinding ventrikel


dengan abnormal relaksasi diastol tanpa disertai gangguan sistol

3. Restrictive Cardiomyopati (RCM)  adanya kekakuan miokardium (proses infiltratif -> Fibrosis
miokard) menyebabkan gangguan relaksasi diastol dengan fungsi kontraktil sistol
normal/mendekati normal

4. Bentuk lain kardiomiopati  ventrikel kiri Nonkompaksi, aritmogenik kanan


Kardiomiopati Dilatasi
“DILATASI/PEMBESARAN RUANG JANTUNG DAN GANGGUAN FUNGSI
KONTRAKSI (SISTOLIK) VENTRIKEL KIRI ATAU KEDUANYA
Etiologi
Idiopatik

Genetik

Inflamasi
• Miokarditis virus
• Peripartum Kardiomiopati
Toksik
• Kardiomiopati alkoholik

Metabolik
• Hipotiroid, hipokalsemia kronik

Neuromuskular
PATOFISIOLOGI

Pengurangan fungsi kontraksi (sistolik)


Gejala klinis dan pemeriksaan fisik
Karena penurunan kardiak output  lemah, pusing, dyspneu d’effort  akral dingin, tekanan
arteri yang rendah dan takikardi
Kongesti paru  dypsneu, orthopneu, PND  auskultasi ronkhi, dan perkusi yang redup pada
paru basal
Kongesti sistemik  asites dan edema perifer  distensi vena jugular, hepatomegali, asites, dan
edema ekstremitas
Pada PF jantung  menunjukkan pembesaran jantung dengan bergeser ke kiri, Gallop S3,
murmur karena MR
Gejala klinis dan pemeriksaan fisik
Karena penurunan kardiak output  lemah, pusing, dyspneu d’effort  akral dingin, tekanna
arteri yang rendah dan takikardi
Kongesti paru  dypsneu, orthopneu, PND  auskultasi ronkhi, dan perkusi yang redup pada
paru basal
Kongesti sistemik  asites dan edema perifer  distensi vena jugular, hepatomegali, asites, dan
edema ekstremitas
Pada PF jantung  menunjukkan pembesaran jantung dengan bergeser ke kiri, Gallop S3,
murmur karena MR
Pemeriksaan penunjang
Ro Thorax : siluet pembesaran jantung , hingga tampak edema intersititial pada paru
EKG : menandakan adanya pembesaran atrium dan ventrikel. Hingga tampak gambaran atrial fibrilasi
ataupun ventrikular takikardi.
Ekokardiografi : pembesaran 4 ruang ajntung dengan sedikit hipertrofi dan penurunan fungsi sistolik
secara global
Penanganan Kardiomiopati dilatasi
Tujuan terapi : mengurangi gejala, mencegah komplikasi, dan meningkatkan longterm survival
Untuk mengatasi kongesti dan CO yang menurun  terapi awal : diuretik, dan terapi vasodilator
(ACE inhibitor, ARB dan beta blocker), atau dapat juga diberi spironolakton bila sudah gagal
jantung berat
Untuk aritmia nya  antiaritmia yang rekomendasi pada DCM adalah Amiodarone, atau bisa
juga dengan Implantable-caridoverter defibrillator (ICD)
Pencegahan komplikasi tromboembolik  antikoagulasi, seperti warfarin oral
Kardiomiopati
hIPERTROFI
PENEBALAN ABNORMAL DINDING VENTRIKEL KIRI
DENGAN GANGGUAN RELAKSASI ( DIASTOLIK ) ,
TANPA ADA PENYAKIT JANTUNG/VASKULAR LAINNYA
Kardiomiopati Hipertrofi
PENEBALAN ABNORMAL DINDING VENTRIKEL KIRI DENGAN
GANGGUAN RELAKSASI (DIASTOLIK) , TANPA ADA PENYAKIT
JANTUNG/VASKULAR LAINNYA
Etiologi
GENETIK
Patofisiologi
Gejala klinis dan pemeriksaan fisik
Klinis :
a) Dypsneu
b) Angina
c) Syncope / Pingsan
Pemeriksaan Fisik : Gallop S4, palpasi : double apical impulse, sistolik murmur,
Pemeriksaan Penunjang
EKG : menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri,
prominen gelombang Q pada lead inferior dan lateral, deporasi dinii
ventrikel, T inverted difuse, gambaran atrial fibrilasi
Ekokardiografi  melihat derajat hipertrofi ventrikelnya
Penanganan Hipertrofi Kardiomiopati
Terapi standar : beta blockers
lainnya : CCB (calcium channel blocker) , seperti verapamil 40 – 80 mg. atau vasodilator seperti
nitrat
Untuk kongesti paru  dapat diberikan terapi diuretik lemah
Untuk atrial fibrilasi  antiaritmia , seperti amiodarone
Terapi bedah : surgical septal myomektomi
Terapi minimal invasive lainnya : percaneous septal ablation
ALGORITMA
HCM
KARDIOMIOPATI
RESTRIKTIF
“MIOKARD YANG KAKU KARENA PROSES
FIBROSIS ATAU PERADANGAN:
KARDIOMIOPATI
RESTRIKTIF
“MIOKARD YANG KAKU KARENA PROSES FIBROSIS ATAU
PERADANGAN:
ETIOLOGI
Tersering : Amyloidosis
PATOFISIOLOGI
Diagnosis
Penurunan kardiak output  lelah, lemah
Kongesti sistemik  distensi vena leher, edema perifer, asites
PF :distensi vena leher  kussmaull sign , asites, edema perifer
Penunjang : - ro thorax : ukuran janutng normal, tanda kongesti paru - EKG :
nonspesifik ST dan T waves, bisa ada block AV atau
Bundle branch
Lainnya : transvenous endomyocardial biopsy, CT, MRI
KESIMPULAN
TERIMA KASIH ATAS
PERHATIANNYA
SEMOGA BERMANFAAT