Nama : Anandita Dewi Anjani

Kelas : Beta
NIM : 04011282025101

LI Kardiomegali

Kardiomegali dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasi utama dari pembesaran jantung

itu sendiri, dan/atau didasarkan pada struktur pembesaran.

Terdapat pula subtipe tambahan khusus. Contohnya, sindrom jantung atletik yakni kondisi non-
patologis yang biasa terlihat dalam ilmu kedokteran olahraga di mana jantung manusia
membesar, dan detak jantung istirahat lebih rendah dari biasanya.

Berdasarkan lokasi

 Hipertrofi ventrikel
o Kiri
o Kanan / Cor pulmonal
 Pembesaran atrium
o Kiri
o Kanan

Berdasarkan struktur
Kardiomiopati dilatasi merupakan salah satu jenis kardiomegali yang paling umum. Pada kondisi
ini, dinding ventrikel kiri dan/atau kanan jantung menipis dan meregang, menyebabkan
pembesaran jantung.

Pada kardiomegali lainnya, ventrikel kiri jantung menjadi tebal secara abnormal. Hipertrofi ini
biasanya menyebabkan pembesaran pada ventrikel kiri. Kardiomiopati hipertrofik ini biasanya
merupakan kondisi bawaan.

I. Pathogenesis

II. Diagnosis
Banyak pasien dengan kardiomegali tidak menunjukkan gejala, dan adanya gejala saja tidak
sensitif atau spesifik untuk diagnosis. Diagnosis kardiomegali didasarkan pada pencitraan, dan
riwayat hanya membantu untuk menentukan penyebab gejala gagal jantung yang mengakibatkan
kongesti sistemik dan gangguan perfusi organ.

Anamnesis yang rinci harus menunjukkan ada atau tidak adanya:

  Sesak napas saat beraktivitas atau istirahat, ortopnea, dan dispnea nokturnal paroksismal
 Edema perifer dan distensi abdomen
 Kelelahan dan toleransi olahraga yang buruk
 Palpitasi pusing dan/atau sinkop
 Angina
 Anoreksia, mual dan cepat kenyang
 Riwayat keluarga kardiomiopati
Perlu disebutkan bahwa fungsi jantung yang memadai selama istirahat dapat menjadi tidak
memadai dengan aktivitas. Oleh karena itu, tidak jarang pasien tidak menunjukkan gejala saat
istirahat dan hanya mengalami gejala saat beraktivitas. The New York Heart Association
mengklasifikasikan keparahan penyakit berdasarkan gejala di mana penyakit kelas I tanpa gejala
dengan aktivitas fisik biasa dan kelas IV menunjukkan gejala dengan istirahat.
Mungkin tanda kardiomegali yang paling spesifik adalah titik perpindahan impuls maksimal
(PMI). Pemeriksaan prekordial akan menunjukkan pergeseran PMI biasanya di bawah ruang
interkostal ke-5 dan lateral garis midklavikula dan teraba di 2 ruang interkostal. PMI yang
berkelanjutan adalah tanda hipertrofi ventrikel kiri yang parah. Sebuah heave parasternal kiri
berkelanjutan dan berkepanjangan merupakan indikasi hipertrofi ventrikel kanan. Temuan fisik
lain yang diamati pada kardiomegali adalah murmur holosistolik regurgitasi mitral dan/atau
trikuspid akibat dilatasi anulus mitral dan perpindahan otot papiler dengan remodeling miokard
abnormal. Temuan pemeriksaan lain dapat dilihat tergantung pada adanya gagal jantung
dekompensasi. Dalam kasus tersebut, pemeriksaan fisik rinci dapat mengungkapkan kelainan
berikut:

 Takikardia sinus akibat peningkatan dorongan simpatis

 Tekanan nadi yang berkurang mencerminkan volume sekuncup yang berkurang
 Berbagai tingkat gangguan pernapasan berdasarkan tingkat keparahan penyakit
 Ekstremitas dingin dan sianosis sekunder akibat vasokonstriksi perifer
 Distensi vena jugularis dan/atau refleks abdominojugularis positif yang menunjukkan
peningkatan tekanan pengisian sisi kanan
  Asites, hepatomegali, dan edema perifer akibat peningkatan tekanan pada vena hepatik
dan vena sistemik
 Ronki paru akibat peningkatan tekanan pengisian sisi kiri dan transudasi cairan ke dalam
alveoli
 S3 berpacu pada diastol awal akibat kelebihan volume dan disfungsi sistolik; S4 berpacu
pada diastol akhir akibat disfungsi diastolik
Diagnosis kardiomegali terutama melalui teknik pencitraan yang memberikan penilaian terhadap
ukuran dan fungsi jantung. Tes diagnostik mencakup salah satu dari yang berikut:

Rontgen dada dengan siluet jantung yang membesar dan rasio kardiotoraks lebih dari
50% menunjukkan kardiomegali. Penggambaran lebih lanjut dari pembesaran ruang tertentu juga
dimungkinkan. Pembesaran RV menghasilkan deviasi ke atas dari margin apikal kiri sementara
pembesaran LV menyebabkan perpindahan ke kiri dari batas jantung kiri. Pembesaran RA
menyebabkan peningkatan konveksitas batas jantung kanan. Pembesaran LA dan
perpanjangannya ke kanan mengarah ke tanda “kepadatan ganda”. Juga, sefalisasi pembuluh
darah paru, Kerley B-lines, edema paru, dan efusi pleura hadir pada gagal jantung.
Ekokardiogram transtorakal dapat digunakan untuk menilai LV, RV dan ukuran atrium serta
fungsi sistolik/diastolik. Ini juga dapat memberikan penilaian struktur dan fungsi katup dan
perubahan gerakan dinding yang menunjukkan iskemia
MRI jantung adalah modalitas diagnostik yang muncul untuk evaluasi akurat massa, ukuran, dan
fungsi LV dan RV. Ini juga dapat mengkarakterisasi penyebab iskemik dan non-iskemik seperti
miokarditis
Elektrokardiogram (EKG) dapat mengungkapkan perubahan non-spesifik termasuk
hipertrofi LV/RV, QRS tegangan rendah dalam kasus fibrosis/kardiomiopati dilatasi, kelainan
konduksi, aritmia, PVC, perubahan gelombang ST-T dan gelombang Q yang menunjukkan MI
sebelumnya.
Kadar serum peptida natriuretik otak (pro-BNP), troponin I dan T, fungsi ginjal, dan tes fungsi
hati berguna dalam pengaturan gagal jantung
Tes stres dan/atau angiogram koroner untuk mengevaluasi penyakit arteri koroner
Seringkali etiologi kardiomegali tidak jelas meskipun telah dilakukan pemeriksaan standar.
Dalam kasus seperti itu, pengujian tambahan dapat dilakukan untuk menentukan etiologi yang
mendasarinya

III. Pengobatan
Pengobatan kardiomegali ringan berpusat pada pengobatan kondisi yang mendasarinya. Pada
kardiomegali sedang hingga berat yang berhubungan dengan gagal jantung, pedoman
pengobatan standar HF juga berlaku.
Pasien yang berisiko kardiomiopati mendapat manfaat dari modifikasi faktor risiko seperti
berhenti merokok, membatasi asupan alkohol, penurunan berat badan, olahraga, dan
mengonsumsi makanan sehat. Rekomendasi termasuk mengobati faktor risiko yang mendasari
seperti hipertensi, dislipidemia, dan diabetes. Kondisi mendasar lainnya, termasuk apnea tidur
obstruktif, aritmia, anemia, dan gangguan tiroid juga memerlukan perawatan.
Pasien dengan kardiomiopati awitan dini yang asimtomatik dikelola dengan modifikasi faktor
risiko dan penambahan ACE inhibitor atau ARB (jika tidak toleran terhadap ACE) dan beta
blocker jika ada riwayat MI atau penurunan fraksi ejeksi (EF).
 Pasien dengan kardiomiopati dan gejala gagal jantung dikelola dengan diuretik dan
pembatasan garam selain terapi di atas. Semua pasien tersebut harus menerima ACE inhibitor
atau ARB (jika tidak toleran terhadap ACE) dan beta blocker jika mereka telah mengurangi EF.
ARNI (ARB plus inhibitor neprilysin) kadang-kadang digunakan sebagai pengganti ACE/ARB
untuk mengurangi rawat inap pada gagal jantung dan kematian. Untuk pasien dengan gejala
sedang hingga berat dan penurunan EF, penambahan antagonis aldosteron lebih lanjut
mengurangi angka kematian. Kombinasi hidralazin/nitrat bila ditambahkan ke ACE inhibitor,
beta blocker, dan diuretik meningkatkan hasil pada pasien kulit hitam. Digoxin ditambahkan
pada beberapa pasien untuk mengurangi tingkat rawat inap dengan gagal jantung; Namun, itu
tidak mempengaruhi hasil. ICD (defibrillator kardioverter implan) ditempatkan pada pasien
dengan EF 35% atau kurang untuk mengurangi kematian akibat kematian jantung mendadak.
CRT (cardiac resynchronization) dilakukan dengan atau tanpa ICD pada pasien dengan EF 35%
atau kurang dan gejala sedang hingga berat dengan bukti blok cabang berkas kiri
Pasien dengan gagal jantung refrakter harus menerima manajemen medis yang optimal. Juga,
pasien yang memenuhi syarat dapat dipertimbangkan untuk transplantasi jantung dan terapi
jembatan seperti perangkat bantuan ventrikel.
Pertimbangan khusus, tidak ada agen farmakologis yang menunjukkan manfaat pada
HFpEF, dan pengobatan utama adalah mengendalikan kondisi yang mendasari seperti hipertensi,
denyut jantung pada pasien dengan fibrilasi atrium, iskemia dengan pengobatan dan/atau
intervensi koroner, dan diuretik untuk kelebihan cairan. Pasien dengan HOCM (kardiomiopati
obstruktif hipertrofik) yang asimtomatik dapat dipantau dengan aman. Pasien yang memiliki
gejala gagal jantung dan obstruksi saluran keluar ventrikel kiri, mereka mungkin mendapatkan
manfaat dari inotropik negatif seperti beta blocker, calcium channel blocker atau dipyridamole.
Vasodilator dan diuretik harus dihindari pada pasien tersebut.

Analisis Masalah
1. Bagaimana pathogenesis kardiomegali?
 2. Apakah terdapat keterkaitan antara keluhan dan kardiomegali?
Ya, kardiomegali merupakan salah satu gejala infark miokard, yang meyebabkan nyeri pasien
memberat sejak 3 jam yang lalu.

Daftar Pustaka
1. Felker GM, Thompson RE, Hare JM, Hruban RH, Clemetson DE, Howard DL, Baughman KL,
Kasper EK. Underlying causes and long-term survival in patients with initially unexplained
cardiomyopathy. N Engl J Med. 2000 Apr 13;342(15):1077-84. [PubMed]
2. Goff ZD, Calkins H. Sudden death related cardiomyopathies - Hypertrophic
cardiomyopathy. Prog Cardiovasc Dis. 2019 May - Jun;62(3):212-216. [PubMed]
3.Vischer AS, Castelletti S, Syrris P, McKenna WJ, Pantazis A. Heart failure in patients with
arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: Genetic characteristics. Int J Cardiol. 2019
Jul 01;286:99-103. [PubMed]
4. Bui AL, Horwich TB, Fonarow GC. Epidemiology and risk profile of heart failure. Nat Rev
Cardiol. 2011 Jan;8(1):30-41. [PMC free article] [PubMed]
5. Garfinkel AC, Seidman JG, Seidman CE. Genetic Pathogenesis of Hypertrophic and Dilated
Cardiomyopathy. Heart Fail Clin. 2018 Apr;14(2):139-146. [PMC free article] [PubMed]
6.Rababa'h AM, Guillory AN, Mustafa R, Hijjawi T. Oxidative Stress and Cardiac Remodeling:
An Updated Edge. Curr Cardiol Rev. 2018 Mar 14;14(1):53-59. [PMC free article] [PubMed]
7. Marian, Ali J.; Braunwald, Eugene (15 September 2017). "Hypertrophic
Cardiomyopathy". Circulation Research. 121 (7): 749–
770. doi:10.1161/CIRCRESAHA.117.311059. PMC 5654557  PMID 28912181.