MITRAL STENOSIS

RAFIDAH KHAIRUNNISA / 6130016020

Etiologi

 Demam rematik merupakan penyebab utama stenosis

mitral. Etiologi obstruksi outflow atrium kiri lainnya yang
lebih jarang terjadi meliputi stenosis katup mitral
kongenital, kortriatum, kalsifikasi anulus mitral dengan
ekstensi ke kuspis katup, Lupus Eritematosis Sistemik,
rheumatoid arthritis, miksoma atrium kiri dan
endokarditis infektif dengan vegetasi yang besar.
Patofisiologi

 Bila orifisium katup mitral berkurang sampai < 1cm2,

yang sering disebut MS “berat”, tekanan LA ~ 25mmHg
diperlukan untuk mempertahankan curah jantung
(cardiac output, CO) tetap normal. Peningkatan tekanan
baji vena pulmonalis dan arteri pulmonalis menyebabkan
compliance paru berkurang, sehingga menimbulkan
dispneu pada saat aktivitas fisik.
 Laju aliran tidak hanya bergantung pada CO, tetapi juga
pada frekuensi denyut jantung. Peningkatan frekuensi
denyut jantung mempesingkat waktu diastole, lebih
singkat daripada waktu sistole, sehingga mengurangi
waktu yang tersedia untuk mengalirnya darah melalui
katup mitral.
Simptoms

 Hemoptisis, disebabkan oleh ruptur sambungan vena

bronkialis-pulmonalis akibat hipertensi pulmonalis
 Emboli paru rekuren, kadang-kadang dengan infark
 Terjadi penebalan fibrosa dinding alveolus dan kapiler
paru.
 Compliance paru turun, seiring meningkatnya tekanan
kapiler pulmonal.
 Trombus di atrium kiri.
Pemeriksaan Fisik

 Inspeksi
 Palpasi
 Auskultasi
 Lesi-lesi terkait.
Pemeriksaan Lab

 EKG
 Ekokardiogram
 Foto rontgen dada
Differential Diagnosis

 Mitral Regurgitation (MR) yang signifikan juga dapat

menimbulkan murmur diastolik yang menonjol di apeks
akibat peningkatan aliran transmitral grade.
 Defek Septum Atrium (ASD), sering ditemukan
pembearan RV dan peningkatan vaskularitas paru, baik
pada EKG maupun foto rontgen dada.
 Miksoma Atrium Kiri, menghambat pengosongan LA,
menyebabkan dispneu, murmur diastolik dan perubahan
hemodinamik.
Treatment

 LESI : STENOSIS MITRAL

 Kontrol Gejala : Beta blocker, Calcium channel blocker,
nondihidropiridin atau digoksin untuk mengontrol
frekuensi denyut jantung pada AF; kardioversi untuk AF
onset baru dan HF; diuretik untuk HF.
 Perjalanan penyakit : Warfarin untuk AF atau
tromboemboli-PCN untuk profilaksis RF.
MITRAL REGURGITASI

RAFIDAH KHAIRUNNISA / 6130016020

Etiologi

 Disebabkan oleh suatu kelainan atau proses penyakit

yang mengenai salah satu dari lima komponen
fungsional aparatus katup mitral atau lebih. MR (Mitral
Regurgitation) kronis dapat disebabkan oleh penyakit
rematik prolaps katup mitral, kalsifikasi anulus mitral
yang luas, defek katup kongenital, kardiomiopati
obstruktif hipertrofik, dan kardiomiopati dilatatif.
Patofisiologi

 Pada awal diastole, ketika terjadi pengosongan LA yang

mengalami distensi terdapat turunan gamma yang cepat
dan khas jika tidak terdapat MS yang menyertainya.
Gradien tekanan LA-LV diastolik awal yang singkat
(sering menimbulkan bunyi pengisian cepat [S3] dan
murmur middiastolik sehingga menyerupai MS) dapat
terjadi pada pasien-pasien dengan MR murni akibat
sangat cepatnya aliran darah yang melewati orifisium
mitral berukuran normal.
Simptoms

 Pada MR murni ringan sampai sedang yang kronis

biasanya asimtomatis. Kelelahan, dispneu saat
beraktivitas dan ortopneu merupakan keluhan-keluhan
yang paling menonjol pada pasien MR berat kronis.
Gagal jantung kanan, dengan kongesti hepar yang nyeri,
edema pergelangan kaki, distensi vena leher, asites dan
TR sekunder, terjadi pada pasien MR yang memiliki
penyakit pembuluh darah paru terkait dan hipertensi
pulmonal yang nyata.
Pemeriksaan Fisik

 Auskultasi
 Tekanan nadi yang sempit, tekanan vena jugularis,
impuls apeks tidak bergeser dan tanda-tanda kongesti
paru menonjol.
Pemeriksaan Laboratorium

 EKG
 Ditemukan adanya pembesaran LA, tetapi pembesaran RA juga
dapat terjadi bila disertai hipertensi pulmonal yang berat.
 Ekokardiogram
 Diindikasikan untuk menilai mekanisme MR dan keparahan
hemodinamiknya. Pencitraan Doppler memperlihatkan area atau
luas semburan MR dengan aliran berwarna di dalam LA.
 Foto Rontgen Dada
 LA dapat sangat membesar dan membentuk batas kanan siluet
jantung. Kongesti vena pulmonalis, edema interstisial dan garis
Kerley B kadang-kadang terlihat.
Treatment

 Terapi Farmakologis
 Terapi Operatif
MITRAL VALVE PROLAPS

RAFIDAH KHAIRUNNISA / 6130016020

Etiologi

 Pada beberapa pasien, MVP tampaknya merupakan

gangguan kolagen yang ditentukan secara genetik. MVP
juga sering ditemukan pada pasien dengan gangguan
jaringan ikat herediter, termausk sindrom Marfan,
osteogenesis imperfekta, dan sindrom Ehler-Danlos.
MVP dapat berhubungan dengan deformitas skeleton
toraks yang mirip dengan deformitas pada sindrom
Marfan, misalnya palatum yang melengkung tinggi,
termasuk perubahan dada dan vertebra torakal atau
disebut dengan straight back syndrome.
Gejala Klinis

 Gambaran klinis MVP berbeda-beda, mulai dari hanya

klik sistolik dan murmur dengan prolaps kuspis katup
posterior yang ringan sampai MR berat akibat ruptur
korda dan flail kuspis katup.
Auskultasi

 Klik pada pertengahan atau akhir sistolik (non-ejeksi),

yang terjadi 0,14 detik atau lebih S1 dan diduga terjadi
akibat penegangan mendadak korda tendinea yang
memanjang dan kendur. Klik sistolik dapat multiple dan
dapat diikuti dengan murmur sistolik lambar (late
sistolik) kresendo-dekresendo bernada tinggi, yang
kadang seperti suara ‘batuk keras’ (whooping) atau
seperti bunyi klakson (honking) dan paling terdengar di
apeks.
Pemeriksaan Penunjang

 EKG biasanya normal tetapi dapat memperlihatkan

gelombang T bifasik atau inverted pada sadapan II, III dan
aVF dan kadang-kadang terdapat denyut prematur.
Treatment

 Profilaksis, endokarditis infektif hanya diindikasikan

pada pasien dengan riwayat endokarditis ebelumnya.
 Beta blocker, kadang dapat menghilangkan nyeri dada
dan mengontrol palpitasi.
 Aspirin, harus diberikan pada pasien dengan transient
ischemic attack dan jika tidak efektif maka,
 Warfarin, diindikasikan jika AF telah terjadi.
AORTIC STENOSIS (AS)

RAFIDAH KHAIRUNNISA / 6130016020

Etiologi

 AS pada orang dewasa disebabkan oleh kalsifikasi

degeneratif kuspis aorta dan paling sering terjadi jika
terdapat penyakit kongenital (Biscupid Aortic Valve
[BAV]), kerusakan kronis kuspis katup, atau riwayat
inflamasi rematik.
Patofisiologi

 Obstruksi outflow LV menimbulkan gradien tekanan

sistolik antara LV dengan aorta. Pada awalnya, hupertrofi
LV berperan sebagai mekanisme adaptasi karena dapat
mengurangi stress yang di prediksi oleh persamaan
Laplace.
 LV yang hipertrofi menyebabkan peningkatan kebuthhan
oksigen miokardium. Selain itu, bahkan meskipun tidak
terdapat CAD obstruktif, aliran darah koroner menjadi
terganggu sampai dapat mencetuskan iskemia jika
terjadi peningkatan kebutuhan.
Simptom

 AS jarang menimbulkan gejala kecuali jika orifisium

katupnya telah menyempit sampai sekitar 1 cm2.
 Sebagian besar pasien AS murni atau AS yang dominan
mengalami obstruksi yang memburuk secara perlahan
selama bertahun-tahun, tetapi tidak menjadi simtomatis
sampai dekade ke-60 sampai 80.
 Dispneu saat beraktivitas, angin pektoris dan sinkop
merupakan tiga gejala utama. Dispneu disebabkan oleh
peningkatan tekanan diastolik LV yang terjadi karena
compliance ventrikel kiri berkurang dan relaksasi
terganggu.
Pemeriksaan Fisik

 Terjadinya AF menunjukkan kemungkinan adanya

penyakit katup mitral Thrill atau anacrotic “shudder
(getaran)” dapat teraba di arteri karotis, lebih sering di
sisi kiri. Pada banyak pasien, gelombang a pada denyut
vena jugularis semakin jelas.
 Auskultasi : Bunyi penutupan katup aorta paling sering
terdengar pada pasien-pasien AS dengan katup yang
fleksibel, dan kalsifikasi dapat mengurangi intensitas
bunyi ini. S4 seringkali dapat didengar di apeks dan
menunjukkan terjadinya hipertrofi LV dan peningkatan
tekanan diastolik akhir LV ; S3 biasanya terjadi pada
tahap lanjut perjalanan penyakit ketika LV mengalami
dilatasi dan fungsi sistoliknya menjadi sangat terganggu.
Pemeriksaan Laboratorium

 EKG : Tampak depresi segmen ST dan inversi T (“strain

LV”) pada sadapan I dan aVL standar serta pada sadapan
prekordial kiri.
 Ekokardiogram : Temuan kunci pada TTE diantaranya
penebalan, kalsifikasi dan penurunan bukaan sistolik
kuspis katup serta hipertrofi LV.
 Foto Rontgen Dada : Hipertrofi tanpa dilatasi dapat
menyebabkan pembulatan (rounding) apeks jantung
pada proyeksi frontal dan sedikit pergeseran ke belakang
pada tampakan lateral.
Treatment

 Terapi Farmakologis :
 Obat terapi Hipertensi atau CAD, termauk beta blocker dan ACE
Inhibitor, umumnya aman untuk pasien asimptomatis dengan
fungsi sistolik ventrikel kiri yang terjaga.
 Nitrogliserin berguna untuk mengurangi/menghilangkan angina
pektoris pada pasien dengan CAD.
 Terapi Operatif :
 Operasi diindikasikan pada pasien dengan AS berat (luas katup <
1 cm2 atau 0,6 cm2/m2 luas permukaan tubuh) yang simptomatis
yang mengalami disfungsi LV (EF < 50%), serta pasien dengan
penyakit BAV dan aneurisma atau ekspansi pangkal aorta,
bahkan walaupun asimptomatis.
Natural History

 Berdasarkan data yang diperoleh pada pemeriksaan post

mortem pasien sebelumnya tersedianya terapi operatif
secara luas, rerata waktu dari onset munculnya berbagai
gejala sampai terjadinya kematian adalah sebagai
berikut : angina pektoris, 3 tahun ; sinkop, 3 tahun ;
dispneu, 2 tahun ; gagal jantung kongestif, 1,5-2 tahun.
AORTIC REGURGITATION (AR)

RAFIDAH KHAIRUNNISA / 6130016020

Etiologi

 AR dapat disebabkan oleh penyakit katup primer

maupun penyakit aorta primer.
Patofisiologi

 Stroke volume total yang diejeksikan oleh LV meningkat

pada pasien AR. Pada pasien Ar berat volume aliran
regurgitan dapat sama dengan stroke volume efektif
yang dikeluarkan. Pada MR, sebagian stroke volume LV
masuk ke dalam LA yang bertekanan rendah, sedangkan
pada AR, seluruh stroke volume LV, dipompa ke dalam
zona yang bertekanan tinggi, yaitu aorta.
Anamnesis

 Pada pasien dengan AR berat akut, seperti yang dapat

terjadi pada Enfokarditis infektif (EI), diseksi aorta atau
trauma, LV tidak dapat berdilatasi secara cukup untuk
mempertahankan stroke volume, dan tekanan diastolik
LV pun meningkat cepat dengan disertai peningkatan
tekanan LA dan tekanan baji PA yang nyata.
 AR berat kronis dapat memiliki periode laten yang lama,
dan pasien dapt tetap relatif asimptomatis selama 10-15
tahun.
Pemeriksaan Fisik

 Denyut Arteri
 Palpasi
 Auskultasi
Pemeriksaan Laboratorium

 EKG
 Ekokardiogram
 Foto Rontgen Dada
Treatment

 Regurgitasi Aorta Akut

 Regurgitasi Aorta Kronis