DEFINISI

Palpitasi merupakan pulsasi jantung yang cepat, abnormal, denyutnya regular atau
irregular. Palpitasi juga merupakan gejala sensoris yang sering disebut sebagai “a
skipped beat”, “fluttering” yang cepat, adanya sensasi berdebar-debar pada dada
dan leher, serta “flip-flopping (stop dan start)” pada dada.

Etiologi
Palpitasi merupakan keluhan yang tersebar luas terutama pada penyakit jantung
struktural. Dalam beberapa kasus, etiologi tidak dapat ditentukan. Dalam suatu studi,
dilaporkan bahwa etiologi palpitasi 43% disebabkan oleh kardiak, 31% oleh psikiatri
dan sekitar 10% digolongkan sebagai lain-lain (obat-obata, kafein, kokain). Selain itu
juga terdapat kondisi kondisi metabolic yang mampu mengakibatkan terjadinya
palpitasi ini seperti hipertiroid, hipoglikemi, hiperkalemi, dll.

Patofisiologi
Transmisi jantung normal melibatkan pelepasan impuls listrik secara spontan di SA
nodes. Impuls tersebut kemudian disebarkan ke bawah dinding atrium kanan ke AV
nodes, kemudian disebarkan melalui sistem His-Purkinje untuk mendepolarisasi
ventrikel. Gangguan impuls listrik di mana saja di sepanjang jalur ini dapat
menyebabkan aritmia. Faktor nonkardiak (misalnya penyakit tiroid, gangguan
kejiwaan, dan obat-obatan) dapat mempengaruhi proses ini. Serangan panik,
kecemasan dapat menyebabkan palpitasi akibat aktivasi otonom yang mengganggu
pelepasan impuls listrik sehingga juga dapat menyebabkan aritmia.

ATRIAL FIBRILASI

DEFINISI

Atrial fibrilasi merupakan takiaritmia supraventrikular yang khas, dengan aktivasi

atrium yang tidak terkoordinasi mengakibatkan penurunan fungsi mekanis atrium.
Pada fungsi AV nodes normal, AF biasanya disusul oleh respons ventrikel yang
irregular dan juga cepat.

ETIOLOGI

Atrial fibrilasi (AF) terjadi karena adanya gangguan hantaran sinyal listrik di otot
jantung. Akibatnya, denyut jantung menjadi tidak normal sehingga tidak optimal
memompa darah ke seluruh tubuh
Gangguan hantaran listrik ini diduga terjadi akibat beberapa faktor, antara lain
Konsumsi kafein atau alkohol
Konsumsi obat-obatan

Merokok

Tekanan darah tinggi

Penyakit jantung koroner

terdapat kondisi yang dapat meningkatkan risiko seseorang terserang AF, antara
lain
Berusia lanjut
Menderita obesitas atau berat badan berlebih.

Memiliki keluarga yang juga mengalami atrial fibrilasi

PATOFISIOLOGI

Selama atrial fibrilasi (AF) terjadi, aktivitas sel-sel otot jantung di atrium meningkat,
peningkatan aktivitas sel-sel otot jantung di atrium ini akan mengakibatkan masa refrakter
atrium selama terjadinya AF memendek. Akibat dari pemendekan progresif masa
refrakter atrium yang tidak disertai oleh penyesuaian frekuensi jantung, maka sel-sel
otot jantung di atrium akan sangat rentan dan oleh karena itu dapat menimbulkan
terjadinya atrial fibrilasi yang bersifat persisten/menetap.

KRITERIA DIAGNOSIS
ANAMNESA
Spektrum presentasi klinis sangat bervariasi, mulai dari asimtomatik hingga syok
kardiogenik atau kejadian serebrovaskular berat. Hampir >50% episode AF tidak
menyebabkan gejala (silent atrial fibrillation). Beberapa gejala ringan yang mungkin
dikeluhkan pasien antara lain:

 Palpitasi. Umumnya diekspresikan oleh pasien sebagai: pukulan

genderang, gemuruh guntur, atau kecipak ikan di dalam dada.
 Mudah lelah atau toleransi rendah terhadap aktivitas fisik
 Presinkop atau sinkop
 Pusing
Selain itu, AF juga dapat menyebabkan gangguan hemodinamik, kardiomiopati yang
diinduksi oleh takikardia. Penilaian awal dari pasien dengan AF yang baru pertama
kali terdiagnosis harus berfokus pada stabilitas hemodinamik dari pasien.

PEMERIKSAAN FISIK
 Hemodinamik dapat stabil atau tidak stabil
 Denyut nadi tidak teratur
 Denyut nadi dapat lambat, jika disertai dengan kelainan irama block

Jika hemodinamik tidak stabil dengan denyut yang cepat sebagai kompensasi, maka
terdapat tanda2 hipoperfusi (akral dingin, pucat).

PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Laboratorium :
Hematologi rutin
 Transthoracic Echocardiography :
 Evaluasi penyakit jantung katup
 Evaluasi ukuran atrium, ventrikel dan dimensi dinding
 Estimasi fungsi ventrikel dan evaluasi trombus ventrikel
 Estimasi tekanan sistolik paru (hipertensi pulmonal)
 Evaluasi penyakit perikardial
 Transesophageal echocardiography :
 Trombus atrium kiri (terutama di AAK)
 Memandu kardioversi (bila terlihat trombus, kardioversi harus
ditunda)
 Memandu tindakan penutupan AAK pada LAA Occluder

ATRIAL FIBRILASI

DEFINISI

Atrial flutter adalah gangguan listrik yang lebih teratur yang berasal dari atrium
kanan. Atrial flutter merupakan kelainan irama jantung (aritmia) dimana pada aritmia
ini, atrium berdetak sangat cepat dan teratur, kurang lebih 300 denyut per menit,
oleh sebab itu akan mempengaruhi simpul sinus dalam mengendalikan denyut
jantung. AV node tidak mempengaruhi denyut atrium ke ventrikel tetapi cenderung
sebaliknya. Peningkatan detak jantung ini dapat menyebabkan gejala palpitasi,
sesak napas, rasa tidak nyaman di dada, pusing, ataupun kelelahan saat atrial flutter
terjadi.

ETIOLOGI

Atrial flutter dan atrial fibrilasi memiliki banyak kesamaan serta dapat terjadi pada
pasien yang sama, oleh karena itu kedua aritmia ini memiliki banyak penyebab.
Atrial flutter lebih berisiko seiring dengan bertambahnya usia, dan lebih sering terjadi
pada pasien yang memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya
Beberapa faktor risiko yang berperan dalam penyebab atrial flutter yaitu : high blood
pressure, ischaemic heart disease, cardiomyopathy, pneumonia, congenital heart
disease, pericarditis

PATOFISIOLOGI
Mekanisme patofisiologi atrial flutter yaitu suatu sirkuit listrik yang masuk kembali
(reentrant) ke dalam atrium kanan yang disertai aktivasi pasif atrium kiri. Reentrant
listrik ini yang apabila pasien memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya akan
terganggu oleh jaringan konduksi yang terdapat disekitar barrier. Terdapat 2 tipe
barrier yang terlibat dalam sirkuit reentrant adalah barrier anatomi dan barrier
fungsional. Barrier anatomi dapat berupa struktur jantung seperti katup
atrioventrikular, jalur masuk vena ke atrium, sinus koronarius, dan jaringan parut
yang terbentuk dari insisi operasi atau proses peradangan dan degeneratif yang
dapat mempengaruhi miokardium. Barrier fungsional meliputi konduksi miokardium
yang mendasari laju yang cepat atau denyut premature yang akan berkembang
menjadi blok konduksi dan membentuk barrier di sekitar gelombang reentrant yang
bersirkulasi.

KRITERIA DIAGNOSIS
ANAMNESA
Beberapa orang dengan atrial flutter umumnya asimptomatis dan aritmia dapat
ditemukan secara kebetulan pada EKG rutin. Anamnesis sesuai dengan gejala
aritmia :
Palpitasi
Kelelahan
Sesak napas ringan

Pusing

nyeri dada dan pingsan

PEMERIKSAAN FISIK

Sesuai dengan pemeriksaan fisik pada aritmia

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Atrial flutter biasanya dapat didiagnosis dari elektrokardiogram atau EKG yang
dibuat selama aritmia.
Ekokardiogram, yaitu pemindaian ultrasonografi jantung sederhana yang digunakan
untuk mencari kelainan struktural serta untuk menilai fungsi jantung dan katupnya.
Sangat sedikit tes tambahan yang diperlukan, tetapi tes darah rutin perlu dilakukan.

PREMATURE ATRIAL CONTRACTION

DEFINISI
Premature Atrial Contraction (PAC) merupakan kontraksi atrium yang dipicu oleh
miokardium atrium tetapi tidak berasal dari nodus sinoatrial. Nodus sinoatrial
biasanya mengatur detak jantung selama ritme sinus normal, PAC terjadi ketika area
lain dari atrium mengalami depolarisasi sebelum nodus sinoatrial dan dengan
demikian memicu detak jantung premature.

ETIOLOGI
Pemicu PAC dapat disebabkan oleh berbagai alasan dan biasanya idiopatik dengan
tidak adanya penyakit jantung struktural, sering kali berasal dari vena pulmonalis
Penyebab kontraksi atrium prematur dikelompokkan menjadi struktural, kimiawi, dan
kondisi serta keadaan kronis
Penyebab struktural PAC biasanya meliputi penyakit arteri koroner, kardiomiopati
hipertrofik, hipertrofi ventrikel kiri, penyakit katup jantung,
Penyebab PAC berbasis kimia termasuk beta-agonis , agen kemoterapi,
antidepresan trisiklik, Beta-blocker juga telah dikaitkan dengan insiden PAC yang
lebih tinggi
Insiden PAC yang lebih tinggi dikaitkan dengan banyak kondisi dan keadaan kronis .
Patologi medis dengan asosiasi untuk peningkatan PAC termasuk infark miokard,
gagal jantung kongestif, hipertensi, diabetes mellitus, gangguan paru obstruktif
kronik
KRITERIA DIAGNOSIS
ANAMNESA DAN PEMERIKSAAN FISIK
Pada pasien yang mengalami gejala terdapat palpitasi
Pasien juga mungkin mengalami sesak napas atau kecemasan.
Namun, jika PAC konsisten, pasien mungkin mengalami tanda dan gejala gagal
jantung
Hasil pemeriksaan fisik juga kurang sensitif dan spesifik.
Auskultasi dapat mengungkapkan bunyi jantung awal atau tambahan, serta jeda
dalam ritme.

PREMATURE VENTRICULAR CONTRACTION

DEFINISI
PVC merupakan kejadian yang relatif umum di mana detak jantung di inisiasi oleh
serabut Purkinje di ventrikel daripada oleh nodus sinoatrial. PVC mungkin tidak
menimbulkan gejala atau dapat dianggap sebagai "skipped a beat" atau terasa
seperti jantung berdebar-debar. PVC yang single beat biasanya tidak menimbulkan
bahaya
ETIOLOGI
Pada sebagian besar kasus, PVC tidak diketahui penyebabnya dan muncul secara
spontan. Etiologi umum yang diketahui termasuk konsumsi kafein berlebih,
katekolamin berlebih, tingkat kecemasan yang tinggi, dan kelainan elektrolit.
Perubahan elektrolit spesifik yang ditemukan pada mereka yang mengalami PVC
adalah kalium darah rendah, magnesium darah rendah, dan kalsium darah tinggi.
Alkohol, tobacco, dan obat-obatan terlarang. Pasien dengan tidur yang kurang juga
dapat mengalami PVC.
Ada banyak patologi jantung dan non-jantung yang menyebabkan PVC. Contohnya
termasuk kardiomiopati, prolaps katup mitral, dan infark miokard.
Contoh non-jantung adalah hipertiroidisme dan hipertensi. Selain itu beberapa faktor
risiko PVC meliputi : usia lanjut, Jenis kelamin laki-laki , Penyakit jantung iskemik

PATOFISIOLOGI
Salah satu patofisiologi terjadinya PVC adalah automatisasi nodus ektopik. Ini
menunjukkan bahwa sel pacemaker jantung yang ektopik membawa potensi
subthreshold sehingga menciptakan lingkungan depolarisasi ventrikel spontan.
KRITERIA DIAGNOSIS

ANAMNESA DAN PEMERIKSAAN FISIK

Sensasi paling umum yang terkait dengan PVC adalah palpitasi jantung
Beberapa pasien mungkin mengalami pusing, nyeri dada , dispnea, dan kecemasan
Riwayat menyeluruh harus mencakup gejala yang terkait dengan palpitasi, riwayat
kesehatan pasien, pengobatan, dan penggunaan suplemen serta riwayat sosial
terperinci.
Hasil pemeriksaan fisik akan menunjukkan ketidaknyamanan pada dada saat
palpasi. Irama jantung yang tidak teratur pada auskultasi jika pasien mengalami
PVC.

SUPRAVENTRICULAR TACHYCARDI
DEFINISI
Supraventricular tachycardia (SVT) adalah disritmia yang berasal dari atau di atas
nodus atrioventrikular (AV) dan didefinisikan oleh kompleks sempit (QRS <120 ms)
dengan kecepatan > 100 bpm

ETIOLOGI
Kemungkinan dapat di sebabkan oleh premature atrial contraction atau premature
ventricular contraction. Pemicu lainnya termasuk hipertiroidisme dan juga stimulan
yang mengandung kafein, obat-obatan dan alcohol.
KLASIFIKASI
1. Atrio Ventricular Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT)
Takikardia dengan QRS sempit, sangat regular dengan laju jantung
berkisar antara 150-240x/menit. Sebagian besar gelombang P ada di
dalam kompleks QRS.
2. Atrio Ventricular Reciprocal Tachycardia (AVRT)
Kelainan EKG yang disebabkan oleh adanya jalur aksesori; ditandai
dengan interval PR yang pendek dan gelombang delta pada pasien
asimtomatik.
PATOFISIOLOGI

Berdasarkan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak, terdapat 2 mekanisme

terjadinya takikardi :

1. Automatisasi
Awalnya ditandai dengan sel yang mengalami percepatan (akselerasi) pada
fase 4, sehingga terjadinya otomatisasi yang mengakibatkan irama ektopik.
Dimana sel yang mengalami percepatan ini dapat ditemukan di atrium, AV
junction, Bundle of HIS, dan ventrikel. Struktur lain yang dapat menjadi
sumber focus automatisasi adalah vena pulmonalis dan vena cava superior.
2. Reentrant
Ini adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab takidisritmia dan
paling mudah dibuktikan pada pemeriksaan elektrofisiologi. Prasyarat mutlak
untuk timbulnya reentry adalah
• Adanya dua jalur konduksi yang saling berhubungan baik pada bagian
distal maupun proksimal hingga membentuk suatu rangkaian konduksi
tertutup.
• Salah satu jalur tersebut harus memiliki blok searah Aliran listrik
antegrad secara lambat pada jalur konduksi yang tidak mengalami blok
memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur konduksi yang
mengalami blok searah untuk kemudian menimbulkan aliran listrik
secara retrograde secara cepat pada jalur konduksi tersebut sesuai.

KRITERIA DIAGNOSIS

ANAMNESA

• Palpitasi

• Nyeri dada

• Pusing
 • Sulit Bernapas

• Sinkop

• Pucat

• Berkeringat banyak

• Mudah lelah

PEMERIKSAAN FISIK

• Nadi terasa cepat (150-250 kali/menit), bisa regular dan irregular

• Tanda-tanda hipoperfusi (akral dingin dan pucat)

• Bunyi jantung tidak teratur

VENTRICULAR TACHYCARDI

DEFINISI

Ventrikular takikardi  suatu irama dengan tiga atau lebih denyut yang berurutan
berasal dari ventrikel dengan laju lebih dari 100x/menit (khususnya 120-250x/menit)
dengan adanya perubahan jalur menghasilkan QRS lebar dengan perpanjangan
interval QRS

ETIOLOGI

• Etiologi VT  terganggunya sistem konduksi jantung, seperti : kekurangan

pasokan oksigen akibat gangguan pada pembuluh darah coroner,
kardiomiopati, dan gagal jantung

KLASIFIKASI

• VT monomorfik
VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan
dan menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama.
Umumnya disebabkan oleh adanya fokus atau substrat aritmia yang mudah di
eliminasi dengan teknik ablasi kateter.
 • VT polimorfik
VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi
dan menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa
tempat. Biasanya VT ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat
infark miokard. Bila VT berlangsung >30 detik disebut sustained dan bila <30
detik disebut non sustained.

PATOFISIOLOGI

secara umum terdapat 3 mekanisme terjadinya aritmia, termasuk aritmia ventrikel,

yaitu automaticity, reentrant dan triggered activity.

1. Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah reentry dan biasanya

disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati
dilatasi (dilated cardiomyopathy). Jaringan parut (scar tissue) terbentuk akibat infark
miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat, keadaan yang ideal untuk
terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant
dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian mendadak.

2. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada

keadaan akut dan kronis seperti infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan
keseimbangan asam basa dan tonus adregenik yang meninggi. Oleh karena itu bila
berhadapan dengan aritmia ventrikel karena gangguan automaticity, perlu di koreksi
faktor penyebab yang mendasarinya.

3. Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme

sebelumnya. Akan adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi
lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 potensial jantung. Bila lonjakan
ini cukup bermakna maka akan tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini di sebut
after depolarization.

KRITERIA DIAGNOSIS

ANAMNESA

Gambaran Klinis :
  Pasien dengan VT dapat memiliki gejala yaitu palpitasi, dispneu,
angina, hipotensi, oliguria dan sinkop.
 Jika laju ventrikel 160x/menit. Pasien mungkin tidak menunjukkan
gejala atau gejala ringan seperti kelelahan dan pusing. Symptom yang
berat terjadi saat di akibatkan oleh infark miokard.
Pemeriksaan Fisik :
 Denyut jantung >100x/menit

GANGGUAN KECEMASAN

DEFINISI

Kecemasan berasal dari kata Latin anxius, yang berarti penyempitan atau
pencekikan. Kecemasan mirip dengan rasa takut tapi dengan fokus kurang spesifik,
sedangkan ketakutan biasanya respon terhadap beberapa ancaman langsung,
sedangkan kecemasan ditandai oleh kekhawatiran tentang bahaya tidak terduga
yang terletak di masa depan. Kecemasan merupakan keadaan emosional negatif
yang ditandai dengan adanya firasat dan somatik ketegangan, seperti jantung
berdebar-debar, berkeringat, kesulitan bernapas

FAKTOR RESIKO

faktor-faktor yang dapat mempengaruhi gangguan kecemasan yaitu :

1. Pengalaman negatif pada masa lalu
Sebab utama dari timbulnya rasa cemas kembali pada masa kanak-
kanak, yaitu timbulnya rasa tidak menyenangkan mengenai peristiwa
yang dapat terulang lagi pada masa mendatang, apabila individu
menghadapi situasi yang sama dan juga menimbulkan ketidaknyamanan,
seperti pengalaman pernah gagal dalam mengikuti tes.
2. Pikiran yang tidak rasional
a. Kegagalan ketastropik, yaitu adanya asumsi dari individu bahwa
sesuatu yang buruk akan terjadi pada dirinya. Individu mengalami
kecemasan serta perasaan ketidakmampuan dan ketidaksanggupan
dalam mengatasi permaslaahannya.
 b. Kesempurnaan, individu mengharapkan kepada dirinya untuk
berperilaku sempurna dan tidak memiliki cacat. Individu menjadikan
ukuran kesempurnaan sebagai sebuah target dan sumber yang dapat
memberikan inspirasi.
c. Generalisasi yang tidak tepat, yaitu generalisasi yang berlebihan, ini
terjadi pada orang yang memiliki sedikit pengalaman.

KRITERIA DIAGNOSIS

A. Gambaran Klinis
 Ciri-ciri fisik : kegelisahan, kegugupan, tangan atau anggota tubuh
yang bergetar atau gemetar, banyak berkeringat, sulit berbicara, sulit
bernafas, bernafas pendek, jantung yang berdebar keras atau berdetak
kencang.

 Ciri-ciri kognitif : khawatir tentang sesuatu, keyakinan bahwa sesuatu

yang mengerikan akan segera terjadi tanpa ada penjelasan yang jelas,
ketakutan akan ketidakmampuan untuk mengatasi masalah, berpikir
bahwa harus bisa kabur dari keramaian, berpikir akan segera mati
meskipun dokter tidak menemukan sesuatu yang salah secara medis.

B. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien gangguan cemas menyeluruh
digunakan untuk mengeksklusi sebab organik yang dapat bermanifestasi
seperti gangguan cemas menyeluruh. Pemeriksaan fisik ini dilakukan
untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab gangguan medis.
Pemeriksaan fisik juga dilakukan untuk mengonfirmasi gejala somatis
yang dikeluhkan pasien. Misalnya pasien yang datang dengan sesak
nafas, pemeriksaan fisik dilakukan untuk mencari temuan medis pada
paru pasien
C. Pemeriksaan Penunjang
Umumnya tidak diperlukan pemeriksaan penunjang untuk dapat
menegakkan diagnosis gangguan cemas menyeluruh. Pemeriksaan
penunjang dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis banding seperti
gangguan medis umum dan gangguan mental akibat penggunaan obat.
Pemeriksaan penunjang yang mungkin dibutuhkan pada pasien gangguan
cemas menyeluruh adalah EKG atau tes fungsi tiroid pada pasien yang
mengeluh berdebar-debar. Pemeriksaan tes kimia dan intoksikasi obat
dilakukan pada pasien yang dicurigai mengalami gejala tersebut akibat
penggunaan obat-obat tertentu