Anda di halaman 1dari 40

Presentasi Kasus

ATRIAL FLUTTER
Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
pada Bagian / SMF Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
Fakultas Kedokteran Unsyiah BPK RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

Disusun Oleh :
Novia Dwana
1407101030102

Pembimbing:
dr. Rusmunandar, Sp. JP - FIHA

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
BPK RSUD Dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2014

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah S.W.T. yang telah
menciptakan manusia dengan akal dan budi, kehidupan yang patut penulis syukuri,
keluarga yang mencintai dan teman-teman yang penuh semangat, karena berkat
rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas presentasi kasus ini.
Shalawat beriring salam penulis sampaikan kepada nabi besar Muhammad Saw, atas
semangat perjuangan dan panutan bagi ummatnya.
Adapun tugas presentasi kasus ini berjudul Atrial Flutter. Diajukan
sebagai salah satu tugas dalam menjalani kepaniteraan klinik senior pada
Bagian/SMF Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Unsyiah BPK
RSUD dr. Zainoel Abidin-Banda Aceh.
Penulis mengucapkan terimakasih dan penghargaan yang setinggi tingginya
kepada dr. Rusmunandar, Sp. JP FIHA yang telah meluangkan waktunya untuk
memberi arahan dan bimbingan dalam menyelesaikan tugas ini.
Dengan kerendahan hati, penulis menyadari bahwa tugas ini masih jauh dari
kesempurnaan. Saran dan kritik dari dosen pembimbing dan teman-teman akan
penulis terima dengan tangan terbuka, semoga dapat menjadi bahan pembelajaran dan
bekal di masa mendatang.
Banda Aceh, Setember 2014

Penulis

BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Atrial fibrilasi (AF) merupakan suatu aritmia jantung paling umum yang
melibatkan peran dari bagian-bagian jantung, terutama atrium1. Pengertian kata AF
berasal dari fibrillating atau bergetarnya otot-otot jantung atrium, merupakan suatu
kontraksi yang tidak terkoordinasi. Atrial fibrilasi diidentifikasi dengan peningkatan
denyut jantung dan ketidakteraturan irama jantung. Indikator untuk menentukan ada
tidaknya AF adalah tidak adanya gelombang P pada elektrokardiogram (EKG), yang
secara normal ada saat kontraksi atrium yang terkoordinasi2.
Atrial flutter merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan gangguan irama
jantung (aritmia). Pada kondisi ini, atrium memompa dengan sangat cepat, atrium
sendiri berperan dalam mengontrol irama jantung, sehingga kondisi ini biasanya
menyebabkan denyut nadi menjadi lebih cepat. Terkadang seseorang tidak merasakan
gejala walaupun telah terjadi perubahan irama jantung seperti pada atrial flutter,
biasanya terdeteksi saat pasien datang ke dokter. Beberapa menunjukkan gejala
seperti palpitasi, sulit bernafas, nyeri dada, mudah lelah maupun fatigue.2
Aritmia yang paling umum ditemukan dalam praktek klinis adalah atrial
fibrilasi3. Pasien dengan gangguan irama jantung adalah dari penerimaan pasien
rumah sakit4. Hal itu juga sesuai dengan pernyataan bahwa tingkat penerimaan untuk
AF telah meningkat dalam beberapa tahun terakhir 5. Sedangkan untuk presentase
stroke yang berasal dari AF berkisar 6-24% dari semua stroke iskemik, sedangkan 311% dari mereka yang secara struktural terdiagnosis AF, memiliki jantung yang
normal6. Dari sekitar 2,2 juta orang Di Amerika Serikat, ditemukan kurang lebih
160.000 kasus baru setiap tahun. Pada prevalensi umum AF, terdapat peningkatan
seiring dengan bertambahnya usia, yaitu sekitar 1-2%. Pada usia kurang dari 50 tahun
(<50 tahun), prevalensi AF kurang lebih berkisar pada nilai presentase 1 % dan

kemudian meningkat menjadi 9% pada usia 80 tahun. AF lebih banyak dijumpai pada
laki-laki dibandingkan dengan wanita, walaupun sebenarnya tidak ada kepustakaan
yang mengatakan adanya perbedaan yang relevan antara jenis kelamin pria dengan
wanita yang mempengaruhi prevalensi AF7.
Atrial flutter berkaitan dengan kondisi kardiovaskular dan dapat menyebabkan
kematian. Angka insidensi atrial flutter tidak diketahui secara pasti, tetapi
diperkirakan sekitar 1 dari 1.000 orang.1 Prevalensi atrial flutter meningkat sesuai
usia dan lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan wanita. Di Amerika Serikat,
70.000 orang mengalami kondisi ini, sehingga angka prevalensinya diperkirakan
mencapai 0,15 juta pada tahun 2050. Diperkirakan juga 7,56 milyar orang mengalami
atrial fibrilasi sebagai efek dari atrial flutter setiap tahunnya. Meningkatnya
prevalensi ini diperkirakan berdasarkan peristiwa meledaknya angka populasi
manusia

dan

meningkatnya

prevalensi

obesitas

yang

disebabkan

kondisi

kardiovaskular.3
Jantung pada dasarnya bisa melakukan kontraksi karena adanya sistem
konduksi sinyal elektrik yang berasal dari nodus sino-atrial (SA). Nodus SA pada AF
tidak mampu melakukan fungsinya secara normal, menyebabkan tidak teraturnya
konduksi sinyal elektrik dari atrium ke ventrikel, detak jantung menjadi tidak teratur
dan terjadi peningkatan denyut jantung. Keadaan ini dapat terjadi dan berlangsung
dari menit ke jam atau dapat terjadi sepanjang waktu selama bertahun-tahun.
Kecenderungan alami dari AF sendiri adalah kecenderungan untuk menjadi kondisi
kronis dan menyebabkan adanya komplikasi lain8.
Atrial Fibrilasi seringkali tanpa disertai adanya gejala, tapi terkadang AF dapat
menyebabkan palpitasi, penurunan kesadaran, nyeri dada dan gagal jantung
kongestif. Orang dengan AF biasanya memiliki peningkatan signifikan risiko stroke
(hingga >7 kali populasi umum). Pada AF, risiko stroke meningkat tinggi, hal ini
dikarenakan adanya pembentukan gumpalan di atrium sehingga menurunkan
kemampuan kontraksi jantung, khususnya pada atrium kiri jantung 9. Disamping itu,
tingkat peningkatan risiko stroke tergantung juga pada jumlah faktor risiko tambahan.

Tetapi, banyak orang dengan AF memang memiliki faktor risiko tambahan dan AF juga
merupakan penyebab utama dari stroke10.
AF dapat diobati dengan pengobatan yang baik dengan memperlambat denyut
jantung atau mengembalikan irama jantung kembali normal. Elektrik kardioversi
juga dapat digunakan untuk mengkonversi irama jantung AF kembali ke irama jantung
yang normal. Disamping hal tersebut, bedah dan terapi berbasis kateter juga dapat
digunakan untuk mencegah terulangnya AF dalam individu-individu tertentu.
BAB II
STATUS PASIEN RAWAT INAP RUANG BEDAH JANTUNG
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI BPK RSUZA BANDA ACEH
I.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. R

Umur

: 59 tahun

No. CM

: 1-03-09-53

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: meulaboh

Suku

: Aceh

Agama

: Islam

Status

: Kawin

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Tanggal Masuk

: 4 desember 2014

Tanggal Periksa

: 8 desember 2014

II.

ANAMNESIS
a.

Keluhan Utama

b.

Keluhan Tambahan

: Nyeri dada
: Cepat lelah, sesak nafas, dan nyeri ulu

hati.
c.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada yang dirasakan sejak 3 hari sebelum
masuk rumah sakit. Nyeri dada dirasakan hilang timbul sejak kurang lebih 1 tahun
yang lalu. Nyeri dada dirasakan menjalar sampai ke perut bagian atas. Pasien juga
sering mengeluhkan nyeri pada hulu hati, nyeri hulu hati dirasakan hilang timbul.
Pasien juga sering mengeluhkan cepat lelah. Keluhan cepat lelah dirasakan setelah
beraktivitas ringan seperti shalat, terkadang keluhan cepat lelah juga muncul saat
pasien sedang istirahat. Pasien nyaman tidur dengan menggunakan dua bantal jika
pasien sesak nafas.
d.

Riwayat Penyakit Dahulu


Hipertensi
: disangkal
DM
: disangkal

e.

Riwayat Penyakit Keluarga


Disangkal, tidak ada anggota keluarga yang mengalami hal yang sama dengan

pasien
f.

Riwayat Kebiasaan Sosial


Kegiatan pasien sehari-hari ialah ibu rumah tangga. Pasien mengaku makan

teratur 3 kali sehari, pasien sangat suka mengonsumsi makanan lemak dan santan.
Sebelum sakit pasien aktif mengonsumsi kopi, tapi sudah berkurang sejak keluhan
dirasakan bertambah berat.
g.

Riwayat Pemakaian Obat


Tidak diketahui.

III.

PEMERIKSAAN FISIK
a.

b.

Status Present
Keadaan Umum

: Lemas

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan Darah

: 120/90 mmHg

Nadi

: 72 x/menit

Frekuensi Nafas

: 26 x/menit

Temperatur

: 36,8 C

PemeriksaanFisik

Kulit : Dalam batas normal


Mata : Pucat (-/-) Ikterik (-/-)
T/H/M : Dalam batas normal
Leher : Pembesaran KGB (-) TVJ: R -2 cmH2
Thorax
Pulmo
Inspeksi : Dinding dada kanan dan kiri simetris
Palpasi : Suara fremitus taktil kanan sama dengan suara fremitus taktil kiri
Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru
Auskultasi: vesikuler (+/+), wheezing (-/-), Rhonki (-/-)
Cor
Inspeksi : Iktus cordis terlihat di linea midclavicula 2 jari ke arah lateral
Palpasi : Iktus cordis teraba di 2 cm lateral ICS V midclavikula sinistra
Perkusi : Batas atas ICS III parasternal sinistra
Batas kanan ICS IV parasternal dextra
Batas kiri2 jari lateral ICS V midclaviculasinistra
Auskultasi: Bunyi jantung I > Bunyi jantung II, irregular dan bising sistolik di
ICS II linea parasternal dextra et sinistra. Bising sistolik dan diastolik di ICS V
linea midclavicula.
Abdomen :
Inspeksi : Simetris, tidak distensi
Palpasi : Soepel, Hepar, Lien dan Ren tidak teraba, nyeri ulu hati.
Perkusi : Timpani (+)
Auskultasi: Peristaltik usus (N)
Ekstremitas
- Tidak tampak pucat dan sianosis di ekstremitas superior dan inferior
- Tidak tampak edema di ekstremitas superior dan inferior

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Laboratorium (5 Desember 2014)
Darah Rutin
Jenis pemeriksaan
Hemoglobin

Hasil Pemeriksaan
12,4*

Nilai Rujukan
12 - 14 gr/dl

Leukosit

3,6*

4,1 - 10,5.103/mm3

Trombosit
Hematokrit
Eritrosit
LED

224
37*
4,4*
65*

150 - 450.103/ul
45 - 55 %
4,7 6,1.106/mm3
< 15 mm/jam

Hitung Jenis
Eosinofil
Basofil

Hasil Pemeriksaan
8*
1

Nilai Rujukan
0-6 %
0-2 %

Netrofil Segmen

44*

50-70 %

Limfosit

37

20-40 %

Monosit

10*

2-8 %

Hasil Pemeriksaan
< 0,10
14

Nilai Rujukan
< 1,5 ng/mL
< 25 U/L

Hasil Pemeriksaan
135
3,6
101

Nilai Rujukan
135-145 mmol/L
3,5-4,5 mmol/L
90-110 mmol/L

Diftell

Jantung
Jenis pemeriksaan
Troponin I
CK-MB
Elektrolit
Jenis pemeriksaan
Na
K
Cl

Fungsi Ginjal
Jenis pemeriksaan
Ureum
Kreatinin
Asam Urat

Hasil Pemeriksaan
17
0,45*
2,3*

Nilai Rujukan
13 - 43 mg/dL
0,6 - 1,1 mg/dL
3,5 7,2 mg/dL

Hasil Pemeriksaan
75

Nilai Rujukan
<200

Diabetes
Jenis pemeriksaan
Glukosa
darah
puasa
Hasil foto thorax

CTR= a+b/c x 100%= 63%

Elektrokardiogram, tanggal 8 Desember 2014

Interpretasi EKG
Irama
QRS rate
Axis
Gel P
Q patologis
ST- Segmented
T- Inverted
RVH
LVH
Kesan

: Aritmia
: 80 x/ i , irreguler
: normo axis
: Tidak ada, di jumpai atrial flutter di V1
: (+) V1
: Elevasi (-), Depresi (-)
: (+)
: (-)
: (-)
: Atrial Fibrilasi, OMI

Elektrokardiogram, tanggal 4 Desember 2014

Interpretasi EKG
Irama
QRS rate
Axis
Gel P
Q patologis
ST- Segmented
T- Inverted
RVH
LVH
Kesan
V.

: Aritmia
: 114 x/ i , irreguler
: normoaxis
: Tidak ada
: (+) V1
: Elevasi (-), Depresi (-)
: (+) V1
: (-)
: (-)
: Atrial Fibrilasi

RESUME
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada yang dirasakan sejak 3 hari

sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada dirasakan hilang timbul sejak kurang lebih 1
tahun yang lalu. Nyeri dada dirasakan menjalar sampai ke perut bagian atas. Pasien
juga sering mengeluhkan nyeri pada hulu hati, nyeri hulu hati dirasakan hilang

timbul. Pasien juga sering mengeluhkan cepat lelah. Keluhan cepat lelah dirasakan
setelah beraktivitas ringan seperti shalat, terkadang keluhan cepat lelah juga muncul
saat pasien sedang istirahat. Pasien nyaman tidur dengan menggunakan dua bantal
jika pasien sesak nafas. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan batas kiri jantung 2
jari lateral ICS V midclavicula sinistra, pada auskultasi didapatkan bunyi jantung I >
bunyi jantung II, irregular dan bising sistolik di ICS II linea parasternal dextra et
sinistra, grade 3/6, bising sistolik dan diastolik di ICS V linea midclavicula grade 4/6.
DIAGNOSA SEMENTARA

VI.

VII.

Chest pain e.c dd/ - UAP


- NSTEMI
Atrial Fibrilasi dengan Rapid Ventrikel Respon

PENATALAKSANAAN
Bed rest
O2 2-4 L
Diet jantung II
IVFD RL 10 gtt/menit
Cedocard 10 mg yang di campurkan dengan larutan NaCl 0.9%, pemberian

dengan menggunakan syringe pump, 3cc/jam.


Loading aspilet 320 mg dan loading clopidogrel 300 mg, esok harinya

dilanjutkan dengan aspilet 80 mg dan clopidogrel 75 mg, 1x1


Digoxin 0,25 mg 1x1.
Simvastatin 20 mg 1x1.
Warvarin 2 mg 1x1.
PROGNOSIS
Quo ad Vitam

: dubia ad bonam

Quo ad Sanactionam : dubia ad bonam


Quo ad Functionam

: dubia ad bonam

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Atrial Fibrilasi
a. Definisi
Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai
dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut
jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit. Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan
suatu takikardi supraventrikuler dengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi dan
deteriorisasi fungsi mekanik atrium. Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses
mekanik atau pompa darah jantung.2,5,6
b. Klasifikasi
Menurut AHA (American Heart Association), klasifikasi dari atrial
fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu2 :
a. AF deteksi pertama
Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi pertama. Tahap

ini merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi AF sebelumnya dan baru
pertama kali terdeteksi.
b. Paroksismal AF
AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai episode pertama
kali kurang dari 48 jam dinamakan dengan paroksismal AF. AF jenis ini juga
mempunyai kecenderungan untuk sembuh sendiri dalam waktu kurang dari 24 jam
tanpa bantuan kardioversi.
c. Persisten AF
AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7
hari. Berbeda dengan paroksismal AF, persisten AF perlu penggunaan dari
kardioversi untuk mengembalikan irama sinus kembali normal.
d. Kronik/permanen AF
AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari. Pada permanen
AF, penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti, karena dinilai cukup sulit untuk
mengembalikan ke irama sinus yang normal.

Gambar 1. Pola Klasifikasi Atrial Fibrilasi

Disamping klasifikasi menurut AHA (American Heart Association), AF


juga sering diklasifikasikan menurut lama waktu berlangsungnya, yaitu AF akut dan
AF kronik. AF akut dikategorikan menurut waktu berlangsungnya atau onset yang

kurang dari 48 jam, sedangkan AF kronik sebaliknya, yaitu AF yang berlangsung lebih
dari 48 jam.
c. Etiologi
Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktor-faktor,
diantaranya adalah5,6 :
a. Peningkatan tekanan/resistensi atrium
1. Penyakit katup jantung
2. Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium
3. Hipertrofi jantung
4. Kardiomiopati
5. Hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor
pulmonal chronic)
6. Tumor intracardiac
b. Proses infiltratif dan inflamasi
1. Pericarditis/miocarditis
2. Amiloidosis dan sarcoidosis
3. Faktor peningkatan usia
c. Proses infeksi
1. Demam dan segala macam infeksi
d. Kelainan Endokrin
1. Hipertiroid
2. Feokromositoma
e. Neurogenik
1. Stroke
2. Perdarahan subarachnoid
f. Iskemik Atrium
1. Infark miocardial
g. Obat-obatan
1. Alkohol

2. Kafein
h. Keturunan/genetik
d. Tanda dan Gejala
Pada dasarnya AF, tidak memberikan tanda dan gejala yang khas pada
perjalanan penyakitnya. Umumnya gejala dari AF adalah peningkatan denyut jantung,
ketidakteraturan irama jantung dan ketidakstabilan hemodinamik. Disamping itu, AF
juga memberikan gejala lain yang diakibatkan oleh penurunan oksigenisasi darah
ke jaringan, seperti pusing, kelemahan, kelelahan, sesak nafas dan nyeri dada. Tetapi,
lebih dari 90% episode dari AF tidak menimbulkan gejala-gejala tersebut.7,8,9
e. Faktor Resiko
Beberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF, diantaranya
adalah :
a. Diabetes Melitus
b. Hipertensi
c. Penyakit Jantung Koroner
d. Penyakit Katup Mitral
e. Penyakit Tiroid
f. Penyakit Paru-Paru Kronik
g. Post. Operasi jantung
h. Usia 60 tahun
i. Life style
f. Patofisiologi
Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan
multiple wavelet reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi
tunggal atau depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi lokal, fokus ektopik yang
dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik bisa
juga berasal dari atrium kanan, vena cava superior dan sinus coronarius. Fokus

ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada
atrium dan menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA.7,9,11
Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksi
yang berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme multiple wavelet
reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi
lokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang
mempengaruhi depolarisasi. Pada multiple wavelet reentry, sedikit banyaknya sinyal
elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refractory, besarnya ruang atrium
dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa pada pembesaran atrium
biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan
kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyal
elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya

AF.7,9,11
Gambar 2. A. Proses Aktivasi Lokal Atrial Fibrilasi B. Proses Multiple Wavelates Reentry Atrial
Fibrilasi.

g. Penatalaksanaan
Sasaran

utama

pada

penatalaksanaan

AF

adalah

mengontrol

ketidakteraturan irama jantung, menurunkan peningkatan denyut jantung dan


menghindari/mencegah

adanya

komplikasi

tromboembolisme.

Kardioversi

merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk AF. Menurut
pengertiannya, kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk
mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. Pada dasarnya
kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological
Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion).8,10
a. Mencegah pembekuan darah (tromboembolisme)
Pencegahan pembekuan darah merupakan pengobatan untuk mencegah
adanya komplikasi dari AF. Pengobatan yang digunakan adalah jenis antikoagulan
atau antitrombosis, hal ini dikarenakan obat ini berfungsi mengurangi resiko dari
terbentuknya trombus dalam pembuluh darah serta cabang-cabang vaskularisasi.
Pengobatan yang sering dipakai untuk mencegah pembekuan darah terdiri dari
berbagai macam, diantaranya adalah:
1. Warfarin
Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang berfungsi dalam
proses pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi.
Warfarin diberikan secara oral dan sangat cepat diserap hingga mencapai puncak
konsentrasi plasma dalam waktu 1 jam dengan bioavailabilitas 100%. Warfarin di
metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi (bentuk D), yang
kemudian diikuti oleh konjugasi glukoronidasi dengan lama kerja 40 jam.
2. Aspirin
Aspirin

secara

irreversible

menonaktifkan

siklo-oksigenase

dari

trombosit (COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin terminal. Efek dari
COX2 ini adalah menghambat produksi endoperoksida dan tromboksan (TXA2) di
dalam trombosit. Hal inilah yang menyebabkan tidak terbentuknya agregasi dari
trombosit. Tetapi, penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat menyebabkan
pengurangan tingkat sirkulasi dari faktor-faktor pembekuan darah, terutama faktor II,
VII, IX dan X.
b. Mengurangi denyut jantung

Terdapat 3 jenis obat yang dapat digunakan untuk menurunkan


peningkatan denyut jantung, yaitu obat digitalis, -blocker dan antagonis kalsium.
Obat-obat tersebut bisa digunakan secara individual ataupun kombinasi.
1. Digitalis
Obat ini digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan
menurunkan denyut jantung. Hal ini membuat kinerja jantung menjadi lebih
efisien. Disamping itu, digitalis juga memperlambat sinyal elektrik yang
abnormal dari atrium ke ventrikel. Hal ini mengakibatkan peningkatan
pengisian ventrikel dari kontraksi atrium yang abnormal.
2. -blocker
Obat -blocker merupakan obat yang menghambat efek sistem saraf simpatis.
Saraf simpatis pada jantung bekerja untuk meningkatkan denyut jantung dan
kontraktilitas jantung. Efek ini akan berakibat dalam efisiensi kinerja jantung.
3. Antagonis Kalsium
Obat antagonis kalsium menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung akibat
dihambatnya ion Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler melewati Ca2+
channel yang terdapat pada membran sel.
c. Mengembalikan irama jantung
Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan
untuk menteraturkan irama jantung. Menurut pengertiannya, kardioversi sendiri
adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama
dan menurunkan denyut jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu
pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik
(Electrical Cardioversion).
1. Pharmacological Cardioversion (Anti-aritmia)
a. Amiodarone
b. Dofetilide
c. Flecainide
d. Ibutilide

e. Propafenone
f. Quinidine
2. Electrical Cardioversion
Suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung melalui dua pelat logam
(bantalan) ditempatkan pada dada. Fungsi dari terapi listrik ini adalah
mengembalikan irama jantung kembali normal atau sesuai dengan NSR
(nodus sinus rhythm).
3. Operatif
a. Catheter ablation
Prosedur ini menggunakan teknik pembedahan dengan membuatan sayatan
pada daerah paha. Kemudian dimasukkan kateter kedalam pembuluh darah
utma hingga masuk kedalam jantung. Pada bagian ujung kateter terdapat
elektroda yang berfungsi menghancurkan fokus ektopik yang bertanggung
jawab terhadap terjadinya AF.
b. Maze operation
Prosedur maze operation hamper sama dengan catheter ablation, tetapi
pada maze operation, akan mengahasilkan suatu labirin yang berfungsi untuk
membantu menormalitaskan

system konduksi sinus SA.

c. Artificial pacemaker
Artificial pacemaker merupakan alat pacu jantung yang ditempatkan di
jantung, yang berfungsi mengontrol irama dan denyut jantung.
h. Kesimpulan
AF sebenarnya merupakan bagian dari aritmia, yaitu suatu keadaan
abnormalitas dari irama jantung yang ditandai dengan pola pelepasan sinyal elektrik
yang sangat cepat dan berulang. Keadan ini secara umum bisa diakibatkan oleh
gangguan potensial aksi, gangguan konduksi ataupun bisa gangguan dari keduanya.
Pada AF, gangguan terjadi pada ketidakteraturan irama jantung dan peningkatan

denyut jantung. Secara umum, gangguan AF dapat dikatakan sebagai takikardi,


karena denyut jantung pada AF mencapai lebih dari 100x/menit. Takikardi sendiri
dapat dikategorikan menjadi dua, yaitu takikardi supraventrikuler dan takikardi
ventrikuler. AF merupakan takikardi supraventrikuler, dimana gangguan potensial
aksi ataupun konduksi berasal dari sistem konduksi diatas berkas HIS, yang meliputi
nodus SA, nodus AV dan berkas HIS sendiri. Sedangkan takikardi ventrikuler lebih
disebabkan tidak hanya dari sistem konduksi serabut purkinje, tetapi peran takikardi
supraventrikuler juga bisa menyebabkan takikardi ventrikuler.
Takikardi supravenrikuler tidak hanya AF, tetapi meliputi ekstrasistol
atium, flutter atrium dan takikardi supraventrikuler. Pada AF, mekanisme terjadinya
melalui 2 proses, yaitu aktivasi lokal atau multiple wavelets reentry. Pada aktivasi
lokal lebih didominasi karena adanya fokus ektopik pada vena pulmonalis superior,
sedangkan multiple wavelets reentry lebih cenderung disebabkan oleh pembesaran
atrium, pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. Selain
itu, sebenarnya masih ada faktor lain yang mempengaruhi terjadinya AF, yaitu detak
jantung prematur, aktivitas saraf otonom, iskemik atrium, konduksi anisotropik dan
peningkatan usia.
Terjadinya AF akan menimbulkan disfungsi hemodinamik jantung, yaitu
hilangnya koordinasi aktivitas mekanik jantung, ketidakteraturan respon ventrikel dan
ketidakteraturan denyut jantung. Ketiga hal ini akan berpengaruh pada penurunan
cardiac output, karena kontraksi jantung tidak sempurna walaupun terjadi proses
depolarisasi yang berulang. Hilangnya koordinasi proses mekanik lebih disebabkan
karena cepat dan seringnya depolarisasi. Depolarisasi yang cepat dan berulang pada
AF mempunyai sifat yang tidak sempurna, sehingga proses kontraktilitas jantung
juga tidak bisa maksimal. Selain itu, peningkatan depolarisasi dan denyut jantung
pada atrium akan direspon secara fisiologis oleh ventrikel dengan penurunan denyut
jantung. Hal ini bertujuan untuk mengurangi peningkatan potensial aksi pada atrium
yang menyebabkan ketidakteraturan penerimaan denyut pada ventrikel. Penurunan
denyut pada ventrikel terjadi karena proses fisiologis yang diperankan oleh sistem
nodus AV. Nodus AV akan memperantarai proses ini dengan meningkatkan kinerja

sistem saraf parasimpatis dan menurunkan kinerja saraf simpatis pada sistem
konduksi AV. Sedangkan untuk ketidakteraturan denyut jantung akibat AF, memang
diakibatkan dari peningkatan depolarisasi dan masuknya sinyal elektrik secara
berulang-ulang.
Efek dari terjadinya AF disamping ketidakteraturan denyut jantung dan
peningkatan denyut jantung, tromboembolisme juga merupakan efek yang berbahaya
pada jantung akibat dari AF. Tromboembolisme terjadi akibat dari 3 faktor, yaitu
statis, disfungi endotel dan hiperkoagulasi. Mekanisme ini terjadi dari statis dan
kerusakan endotel darah akibat kontraksi dan aliran darah yang tidak sempurna.
Selain itu adanya hiperkoagulasi meningkatkan adanya proses bekuan darah yang
merupakan bagian penyebab dari tromboembolisme.
Atrial Flutter
a. Definisi Atrial Flutter
Atrial flutter merupakan gangguan irama jantung (aritmia) yang terjadi jika
impuls elektrik tidak sesuai dengan alur listrik jantung. Sinyal elektrik terperangkap
di atrium kanan sehingga sinyal di atrium kanan langsung diteruskan melalui nodus
AV ke ventrikel. Hal ini menyebabkan atrium berdenyut lebih cepat dibandingkan
ventrikel. Pada atrial flutter denyut jantung sekitar 200-350 kali per menit.1,2,3
Atrial flutter merupakan aritmia yang disebabkan oleh satu atau lebih sirkuit
yang cepat di atrium. Atrial flutter biasanya lebih terorganisir dan teratur
dibandingkan dengan atrial fibrilasi. Aritmia ini terjadi paling sering pada orang
dengan penyakit jantung, dan selama minggu pertama setelah bedah jantung. Aritmia
ini sering berubah menjadi atrial fibrilasi.2,3

b. Etiologi
Atrial flutter disebabkan karena adanya gangguan (abnormalitas) dan penyakit
jantung itu sendiri, penyakit yang ada pada tubuh yang berefek pada jantung maupun

mengkonsumsi substansi yang dapat mengubah impuls elektrik pada jantung. Pada
beberapa orang, tidak ditemukan adanya penyakit yang mendasari.1,3
Penyakit jantung maupun abnormalitas pada jantung yang dapat menyebabkan
atrial flutter sebagai berikut1,3 :

Menurunnya aliran darah ke jantung (iskemik) karena penyakit jantung

koroner, aterosklerosis, maupun terdapat trombus


Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi)


Hipertensi
Penyakit pada otot jantung (Kardiomyopati)
Abnormalitas pada katup jantung (terutama katup mitral)
Hipertropi pada ruang jantung
Post-operasi jantung
Penyakit pada tubuh yang menimbulkan efek pada jantung antara lain :

Hipertiroidisme
Bekuan darah pada pembuluh darah paru-paru (embolisme paru)
Penyakit paru obstruktif kronik, seperti emfisema
Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung
Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat
Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
Substansi yang dapat menyebabkan atrial flutter, antara lain :
Alkohol
Stimulan seperti kokain, amfetamin, pil diet, kafein, dan lain sebagainya
Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat
antiaritmia lainnya.

Ada beberapa penyebab yang berbeda dari Atrial flutter, seperti:


1. Lung disease (penyakit paru-paru).
-

Chronic Obstructive Airways Disease (COPD)

Chronic Bronchitis

Pneumonia

2. Disease of the heart valves (penyakit katup jantung).

3. High blood pressure atau hipertensi.


4. Heart Failure atau gagal jantung.
5. Over active thyroid gland (kelenjar thyroid lerlalu aktif).
6. Alcohol.
Namun ini semua bukan penyebab utama. Biasanya tidak terlihat ada penyebab
yang jelas.
Atrial Flutter dan Atrial Fibrillation dapat meningkatkan risiko terjadinya stroke.
Irama jantung yang tidak normal menyebabkan darah mengumpal. Pengumpalan
ini kemudian dibawa ke pembuluh darah kecil pada otak yang menyumbat aliran
darah dan menyebabkan terjadinya stroke. (AFA)

c. Mekanisme Atrial Flutter


Mekanisme dasar atrial flutter merupakan proses makroreentri yang
menentukan waktu revolusi laju atrium. Terdapat aktivitas listrik yang terus-menerus
sepanjang siklus atrium. Durasi siklus rata-rata 200-350 kali. Pada atrial re-entri,
peran sumbatan anatomi tipe apa pun (struktur atrium maupun fibrosis) merupakan
hal yang penting. Sistem konduksi atrioventrikular biasanya memblok impuls atrial
dengan cepat, kemudian terjadi penurunan respon ventrikel. Hal ini biasanya
dikompensasi dengan peningkatan hemodinamik. Kondisi ini dapat memicu
terjadinya atrial fibrilasi. Adanya perubahan dari atrial flutter ke atrial fibrilasi diikuti
dengan meningkatnya denyut atrial selalu memicu meningkatnya tonus simpatik.6
Kelainan ini mengakibatkan terjadinya depolarisasi atrium cepat dan teratur,
dan gambarannya terlihat baik di sadapan II, III, aVF, seperti gambaran gigi gergaji.
Gelombang inilah yang disebut dengan gelombang F. Bila laju atrium sekitar 200 per
menit bisa terjadi konduksi 1:1, namun pada laju yang lebih cepat paling sering
terjadi blok AV derajat kedua di tingkat nodus AV sehingga konduksi menjadi 2:1.
Pada laju 300 per menit, laju QRS adalah 150 per menit.5
Terdapat dua bentuk umum dari atrial flutter yang dapat diobservasi dengan
karakteristik yang dapat dilihat melalui gambaran EKG. Terdapat gelombang negatif

yang lebih dominan (Atrial Flutter Tipikal) dan gelombang positif (Atrial Flutter
Atipikal). Bentuk gelombang negatif dan positif terjadi berdasarkan lokasi jalur reentri, yang dapat terjadi di atrium kanan maupun atrium kiri. Untuk membedakannya
dengan atrial fibrilasi, biasanya interval RR pada atrial fibrilasi reguler, sedangkan
interval RR pada atrial flutter dapat juga reguler, namun lebih sering ireguler (sebagai
contoh : pendek-pendek-panjang, pendek-pendek-panjang, dan seterusnya).2,7,8

Gambar 2.2. Kiri : aktivasi atrial pada atrial flutter tipikal. Kanan : aktivasi atrial pada
atrial flutter atipikal. Atrium direpresentasikan secara skematik pada gambaran
anterior kiri oblik, dari katup trikuspid (kiri) dan mitral. Endokardium yang berwarna
gelap dan terbukanya vena kava superior (SVC) dan vena kava inferior (IVC), sinus
koroner (CS), dan vena pulmonal (PV). Hubungan aktivasi ditunjukkan oleh tanda
panah. Daerah yang bergaris-garis menunjukkan lokasikonduksi yang lambat dan
zona blok. Huruf di sisi kanan panel menandakan kondisi rendah (LPS), sedang
(MPS) dan tinggi (HPS) pada dinding posterolateral.

Gambar 2.3. EKG pada pasien Atrial Flutter menunjukkan segmen panjang dan
pendek dari interval RR yang konsisten. Terdapat juga gambaran gelombang gigi
gergaji.

Gambar 2.4. EKG pada pasien Atrial Flutter yang menunjukkan interval RR reguler
d. Manifestasi klinis
Sinyal listrik lah yang menyebabkan AFL beredar secara teratur, pola yang dapat
dipredikisi.Artinya bahwa orang yang mengalami AFL biasanya akan terus memiliki
detak jantung yang stabil, meskipun lebih cepat dari biasanya. Ada kemungkinan
bahwa orang-orang dengan AFL mungkin merasa tidak ada gejala sama sekali.
Lainnya

yang

mengalami

gejala-gejala,

yang

mungkin

termasuk:

Jantung berdebar-debar, Sesak napas, mudah lelah, rasa tidak nyaman didada, Pusing.
(Heart association)
Terdapat beberapa tanda dan gejala atrial flutter, diantaranya perubahan
tekanan darah ( hipertensi atau hipotensi ), nadi mungkin tidak teratur, bunyi jantung
irama tak teratur, bunyi ekstra, kulit pucat, sianosis, berkeringat, edema (trombosis
superfisial), produksi urin menurun bila curah jantung menurun berat, sinkop, pusing,
sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil, rasa tidak nyaman pada
dada dapat berupa nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan
obat antiangina, gelisah, pernafasan pendek, bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung
kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal, kehilangan tonus
otot/kekuatan, palpitasi.1,3,6,7,8
e. Diagnosa

Terdapat beberapa pemeriksaan untuk menentukan denyut jantung yang cepat


maupun ireguler. Dokter akan melakukan pemeriksaan apabila terdapat tanda dan
gejala. Beberapa pemeriksaannya antara lain :
1. Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG menunjukkan laju atrium antara 220-350 per menit, dengan
irama atrium teratur. Irama ventrikel (QRS) biasanya teratur atau sedikit tidak teratur
bila rasio konduksi tetap (misalnya 2:1). Irama menjadi tidak teratur bila ada rasio
konduksi yang bervariasi. Gelombang P atrium menyerupai gambaran gigi gergaji
dan terlihat baik di sadapan II, III, aVF. Bila gambaran gelombang tersebut tidak jelas
(gelombang F), dengan melakukan masase karotis masa konduksi AV meningkat
sementara sehingga timbul blok AV dengan derajat lebih tinggi. Dengan cara ini dapat
dilihat gelombang F lebih jelas untuk diidentifikasi. Interval PR biasanya teratur tapi
dapat juga bervariasi. Masa QRS biasanya normal, tetapi bisa terjadi konduksi
ventrikuler yang aberan berbentuk blok cabang berkas kanan atau kiri.1,3,5

Gambar 2.5. Gambaran EKG pada Atrial Flutter


2. Monitor Holter3

Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana


disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat
digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

Gambar 2.6. Monitor Holter


3. Ekokardiogram3
Ekokardiogram menggunakan gelombang suara untuk menilai gambaran
jantung. Pemeriksaaan ini digunakan untuk melihat otot jantung dan kemampuan
jantung memompa darah.

Gam
bar 2.7. Gambaran Ekokardiogram

Terdapat beberapa macam ekokardiogram, diantaranya sebagai berikut :

Ekokardiogram transthorakal
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan standar yang non-invasif (tidak

ada insisi), ekokardiogram ini akan memperlihatkan gambaran denyut jantung.


Dari alat ini dapat diketahui gambaran ukuran jantung, kemampuan kerja jantung,
kondisi katup jantung dan memperlihatkan trombus jika ada.

Ekokardiogram transesofageal
Ekokardiogram transesofageal digunakan jika ingin melihat gambaran

dari belakang jantung. Untuk mendapatkan hasil yang bagus, transduser


diletakkan ke dalam esofagus. Pemeriksaan ini membuat pasien tidak nyaman
sehingga diperlukan anestesi secara intravena maupun disemprotkan pada
tenggorokan. Gambaran yang diperlihatkan sama dengan ekokardiogram
transthorakal.

Gambar 2.8. Gambaran Ekokardiogram Transesofageal

f. Penatalaksanaan
Terdapat beberapa pilihan terapi untuk atrial flutter. Terapi biasanya dipilih
berdasarkan beberapa faktor seperti usia, gejala klinis dan penyebab atrial flutter.
Tujuan pemberian terapi antara lain3 :

Mengembalikan denyut jantung ke irama normal jika memungkinkan


Mengontrol denyut jantung
Mencegah terbentuknya trombus
Mengobati penyebab irama abnormal dan komplikasi
Mengurangi faktor risiko yang dapat mencetuskan atrial flutter

Berikut terapi yang dapat diberikan pada pasien dengan atrial flutter1,3,5,6,7,8 :

Terapi Medikamentosa
Pilihan terapi tergantung pada frekuensi atrial flutter, penyakit penyerta, dan
kondisi medis serta kondisi pasien. Pembagian obat-obatan yang digunakan
pada atrial flutter antara lain :

Anti-aritmia : obat ini digunakan untuk mengembalikan irama ke


irama normal, mengurangi frekuensi dan durasi episode atrial flutter,
dan mencegah episode berulang. Sering diberikan setelah dilakukan

kardioversi. Obat-obatannya antara lain amiodaron, sotalol, ibutilide,


propafenone, dan fleicainide.
Digoxin (Lanoxin) : obat ini digunakan untuk menurunkan konduksi

impuls elektrik yang melalui nodus SA dan AV, dan memperlambat


denyut jantung.
Beta blocker : obat ini digunakan untuk menurunkan denyut jantung

dengan memperlambat konduksi melalui nodus AV dan memiliki efek


anti-aritmia langsung pada atrium.
Calsium channel blocker : obat ini juga digunakan untuk

memperlambat denyut jantung dengan memperlambat konduksi


melalui nodus AV.
Anti-koagulan : obat ini digunakan untuk mengurangi trombus di

jantung maupun pembuluh darah. Atrial flutter memiliki risiko tinggi


membentuk trombus yang dapat menimbulkan berbagai komplikasi.

Terapi Mekanis

Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan


disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan
prosedur elektif.

Defibrilasi

: kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan

gawat darurat.

Ablasi

kateter

ablasi

kateter

dilakukan

di

laboratorium

elektrofisiologi di rumah sakit, dilakukan oleh dokter spesialis dan


tenaga

kesehatan

terlatih.

Prosedur

ini

dilakukan

dengan

memasukkan kateter yang dimasukkan ke vena di leher. Kateter


dimasukkan dipandu dengan X-ray, kemudian dimasukkan elektroda.
Elektroda digunakan untuk mendeteksi sinyal elektrik dari bagian
jantung yang berbeda. Ablasi kateter biasanya dilakukan selama dua
sampai enam jam.

ALUR PENATALAKSANAAN ATRIAL FIBRILASI/ATRIAL FLUTTER


Onset baru AF/AFL dengan gejala <
48 jam atau hemodinamik tidak stabil
Direkomendasikan di rawat di RS
-

Kardioversi farmakologi
Kardioversi elektrikal
Ablasi flutter

Semua penyakit klinis maupun penyakit yang dicurigai sebagai


penyebab AFL:
- Anamnesis dan pemeriksaan
- Jika denyut nadi tidak reguler, konfirmasi dengan EKG
- Pertimbangkan diagnosa gagal jantung echo (bukan
BNP) jika EKG dengan gambaran QRS atau gelombang T
abnormal
tetapi tetap
kontrol U&E,
denyutglukosa,
jantung TD manual
Pemeriksaan
selanjutnya
: TFT,FBC,

Stratifikasi Risiko Stroke/tromboprofilaksis untuk semua pasien


atau gunakan skor CHA2DS2VASc

Menetap
Diterima dan berlangsung lama

Usakakan hanya kontrol irama

Berlangsung lama atau menetap


Tidak dapat diatasi, terakhir > 7 hari-12
bulan (atau lebih dengan kardioversi
yang berhasil sebelumnya

Pertimbangkan kontrol irama jika < 65


tahun atau AF simptomatik, sekonder
sebaiknya diobati/dikoreksi segera
Sebaiknya gunakan monitor denyut jantung

Manajemen yang disarankan :


Mulai dengan beta blocker standar (bisoprolol atau
carvedilol) atau penggunaan antagonis kalsium
(verapamil atau diltiazem ) jika tidak ada LVSD
-titrasi sampai laju ventrikel mencapai < 80 x per menit
atau < 110 kali per menit dengan latihan
-tambahkan digoxin untuk mengontrol lju jantung saat
istirahat

Paroksismal
Episode berulang
terakhir biasanya < 48
jam, max 7 hari

Kontrol irama
Identifikasi faktor
pencetus (misalnya
alkohol)

Manajemen yang disarankan :


Mulai dengan beta blocker standar (bisoprolol atau
carvedilol) atau penggunaan antagonis kalsium
(verapamil atau diltiazem ) jika beta blocker tidak
dapat ditoleransi atau tidak ada LVSD
-Rencanakan kardioversi elektrikal gunakan
warfarin3-4 minggu sebelumnya dan 3 minggu
sesudahnya

Rujuk ke dokter spesialis jika pasien masih menunjukkan gejala.


SarankanAda
hal berikut
:
beberapa
cara untuk mengobati Atrial Flutter dan ini sering dikombinasikan,
- Kardioversi
elektrikal /ablasi EPS membutuhkan inisiasi warfarin dengan rujukan. Amiodaron (AF
yaitu :
permanen) atau Dronedaron (AF non-permanen) dapat digunakan (jangka pendek < 6/12) untuk
meningkatkan
kesuksesan ECV)
1. Cardioversion
- Terapi Farmakologi pill in the pocket mungkin bermanfaat untuk paroksismal
Primary Care
Secondary Care
Primary Care and Secondary Care

Ini merupakan konversi dari irama jantung yang abnormal ke irama normal.
Ini biasanya dapat diatasi dengan obat-obatan. Pada kasus Atrial flutter,
electrical cardioversion biasanya diperlukan. Dibawah anestesi umum atau
sedasi, arus listrik digunakan untuk mengatur ulang irama jantung. Ini
merupakan pengobatan yang sederhana dan sangat efektif.
2. Catheter Ablation
Biasanya pengobatan ini dipertimbangkan jika Atrial Flutter terjadi kembali
setelah cardioversion. Biasanya, dokter anda juga akan merekomendasi
catheter ablation sebagai pengobatan awal, daripada memberikan
cardioversion. Prosedur mencakupi dengan memasukkan kabel (catheters) ke
dalam jantung, biasanya melalui pangkal paha atau vena leher. Salah satu dari
kabel ini kemudian digunakan untuk memberikan panas atau dingin (ablation)
ke area kecil dari jantung untuk menghindari Atrial Flutter terjadi kembali. Ini
pengobatan paling efektif untuk Atrial Flutter.
3. Medikamentosa
Untuk beberapa pasien, daripada menjalani kardioversi atau ablasi kateter,
obat-obatan (seperti Beta-blocker, Calcium Channel Blocker atau Digoxin)
akan digunakan untuk memperlambat kecepatan denyut nadi. Obat antiarrhythmic (amiodaron, flecainide, propafenon) mungkin disarankan untuk
mencegah serangan lebih lanjut dari Atrial Flutter. (AFA)

g. Komplikasi Atrial Flutter


Atrial Flutter (AFL) merupakan suatu keadaan yang tidak mengancam nyawa,
namun jika tidak diobati, efek samping dari AFL dapat berpotensi mengancam
nyawa. AFL menyebabkan jantung lebih sulit untuk memompa darah secara efektif .
Dengan darah yang

bergerak lebih lambat, memungkinkan untuk terjadinya

penggumpalan darah. Jika penggumpalan dipompa keluar dari jantung, bisa naik ke
otak dan menyebabkan stroke atau serangan jantung. Tanpa pengobatan, AFL juga
dapat menyebabkan denyut nadi menjadi cepat untuk jangka waktu yang lama. Ini

berarti bahwa ventrikel berdenyut terlalu cepat. Ketika ventrikel berdenyut terlalu
cepat dalam jangka waktu yang lama, otot jantung bisa menjadi lemah. Kondisi ini
disebut cardiomyopathy. Hal ini dapat menyebabkan gagal jantung dan kecacatan
jangka panjang. Tanpa pengobatan, AFL juga dapat menyebabkan jenis lain aritmia
yang disebut fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium ( Afib ) adalah jenis yang paling umum
dari irama jantung yang tidak normal. (Heart Association).

BAB IV
ANALISIS KASUS

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada yang dirasakan sejak 3 hari sebelum
masuk rumah sakit. Nyeri dada dirasakan hilang timbul sejak kurang lebih 1 tahun
yang lalu. Nyeri dada dirasakan menjalar sampai ke perut bagian atas. Pasien juga
sering mengeluhkan nyeri pada hulu hati, nyeri hulu hati dirasakan hilang timbul.
Pasien juga sering mengeluhkan cepat lelah. Keluhan cepat lelah dirasakan setelah
beraktivitas ringan seperti shalat, terkadang keluhan cepat lelah juga muncul saat
pasien sedang istirahat. Pasien nyaman tidur dengan menggunakan dua bantal jika
pasien sesak nafas.
Pada dasarnya AF, tidak memberikan tanda dan gejala yang khas pada perjalanan
penyakitnya. Umumnya gejala dari AF adalah peningkatan denyut jantung,
ketidakteraturan irama jantung dan ketidakstabilan hemodinamik. Disamping itu, AF
juga memberikan gejala lain yang diakibatkan oleh penurunan oksigenisasi darah ke
jaringan, seperti pusing, kelemahan, kelelahan, sesak nafas dan nyeri dada. Tetapi,
lebih dari 90% episode dari AF tidak menimbulkan gejala-gejala tersebut
Keluhan sesak nafas yang dialami pasien dapat terjadi akibat bendungan paru
karena gagal jantung kiri (dari dugaan stenosis mitral) sehingga menyebabkan
tingginya tekanan di atrium kiri yang menyebabkan terjadinya aliran balik darah
vena pulmonal ke paru. Atrial fibrilasi dapat terjadi akibat dugaan dari mitral stenosis
yang terjadi pada pasien.
Atrial Fibrilasi (AF) terjadi akan menimbulkan disfungsi hemodinamik
jantung, yaitu hilangnya koordinasi aktivitas mekanik jantung, ketidakteraturan
respon ventrikel dan ketidakteraturan denyut jantung. Ketiga hal ini akan
berpengaruh pada penurunan cardiac output, karena kontraksi jantung tidak
sempurna walaupun terjadi proses depolarisasi yang berulang. Hilangnya koordinasi
proses mekanik lebih disebabkan karena cepat dan seringnya depolarisasi.
Depolarisasi yang cepat dan berulang pada AF mempunyai sifat yang tidak sempurna,
sehingga proses kontraktilitas jantung juga tidak bisa maksimal. Selain itu,

peningkatan depolarisasi dan denyut jantung pada atrium akan direspon secara
fisiologis oleh ventrikel dengan penurunan denyut jantung. Hal ini bertujuan untuk
mengurangi

peningkatan

potensial

aksi

pada

atrium

yang

menyebabkan

ketidakteraturan penerimaan denyut pada ventrikel. Penurunan denyut pada ventrikel


terjadi karena proses fisiologis yang diperankan oleh sistem nodus AV. Nodus AV
akan memperantarai proses ini dengan meningkatkan kinerja sistem saraf
parasimpatis dan menurunkan kinerja saraf simpatis pada sistem konduksi AV.
Sedangkan untuk ketidakteraturan denyut jantung akibat AF, memang diakibatkan
dari peningkatan depolarisasi dan masuknya sinyal elektrik secara berulang-ulang.
Efek dari terjadinya AF disamping ketidakteraturan denyut jantung dan
peningkatan denyut jantung, tromboembolisme juga merupakan efek yang berbahaya
pada jantung akibat dari AF. Tromboembolisme terjadi akibat dari 3 faktor, yaitu
statis, disfungi endotel dan hiperkoagulasi. Mekanisme ini terjadi dari statis dan
kerusakan endotel darah akibat kontraksi dan aliran darah yang tidak sempurna.
Selain itu adanya hiperkoagulasi meningkatkan adanya proses bekuan darah yang
merupakan bagian penyebab dari tromboembolisme.

DAFTAR PUSTAKA
1. Wyndham CRC (2000). Atrial Fibrilation: The Most Common Arrythmia.
Texas Heart Institute Juournal 27 (3): 257-67.
2. Atrial Fibrilation (for Professionals). American Heart Association, Inc. 200812-04. Archived from the original on 2009-03-28.
3. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, et al (2006). ACC/AHA/ESC 2006 Guidlines
for teh Management of Patients with Atrial Fibrilation : a report of the American
College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice
Guidlines and the European Society of Cardiology Committee for Practice
Guidlines (Writting Committe to Resive the 2001 Guidlines for the Management
of Patients with Atrial Fibrilation): developed in colloboration with the European
Heart Rythm Association and the Heart Rythm Society. Circulation 114(7): 257354.
4. Friberg J, Buch P, Scharling H, Gadsbphiol N, Jensen GB. 2003. Relationship
between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with
nonvalvular chronic atrial fibrilation and atrial flutter. Circulation Journal 67
(1): 68-72.
5. Narumiya T, Sakamaki T, Sato Y, Kanmatsuse K (January 2003). Relationship
between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patient with
nonvalvular chronic atrial fibrilation and atrial flutter. Circulation Journal: 67
(1).
6. Sanfilippo AJ, Abascal VM, Shoehan M, Oertel LB, Harrigan P, Hughes RA and
Weyman AE. 1990. Atrial Enlargment as a consequences of atrial fibrilation. A
prospective echochardiographic study. Circulation Journal 82 (3): 792-7.
7. Nasution SA, Ismail D, 2006. Fibrilasi Atrial. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid I Ed. 3. Jakarta : EGC, 1522-27.
8. Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB. 2002. Increased Atrial Fibrilation
Mortality: United States, 1980-1998. Am. J, Epidimiol. 155 (9): 819- 26.

9. Blackshear JL, Odell JA. February 2006. Appendage obliteration to reduce


stroke in cardiac surgical patients with atrial fibrilation. Ann.Thorac. Surg J. 61
(2): 755-9.
10. Wolf PA, Dawber TR, Thomas HE, Kannel WB. 1978. Epidemiologic assesment
of chronic atrial fibrilation and risk of stroke : the Framingham Study.
Neurology J 28 (10): 973-7.
11. Harrison. 2008. Prinsip- prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3. Edisi 13.
Jakarta: EGC. 1418-87.