PEMERIKSAAN FISIK KARDIOVASKULER

Justin M. Vader dan Alan N. Weiss

PRINSIP UMUM

Pemeriksaan fisik merupakan dasar untuk penilaian dan manajemen pasien

yang diketahui atau diduga menderita penyakit kardiovaskular.

Studi menunjukkan bahwa keterampilan diagnostik fisik dokter ini telah

memburuk dari waktu ke waktu karena jumlah dan ruang lingkup teknologi
diagnostik telah meningkat.

Tujuan dari bab ini adalah untuk meninjau pentingnya temuan pemeriksaan
fisik pada penyakit kardiovaskular dan untuk menyajikan konteks dan bukti
untuk kegunaan mereka.

Temuan fisik yang cepat diperoleh dari data yang didapat secara independen
memiliki efek sederhana pada kemungkinan penyakit, namun secara agregat
sangat mempengaruhi diagnosis klinis.

PEMERIKSAAN FISIK UMUM DAN PENYAKIT KARDIOVASKULER

Penampilan keseluruhan
o Usia, jenis kelamin, dan habitus tubuh adalah variabel penting yang
mempengaruhi risiko penyakit kardiovaskular dan secara signifikan
mempengaruhi kesan pertama dari kemungkinan penyakit.
o Temuan dari bahaya umum seperti agitasi, diaforesis, dan muntah
mungkin penanda status dari refleks simpatis atau vagal dan mungkin
menandakan patologi buruk.
o Stigmata intervensi masa lalu seperti bekas luka sternotomi sebelumnya,
alat pacu jantung atau implan defibrillator kardioverter, bekas luka akses
vaskular, dan fistula yang sangat berguna pada pasien dengan
kemampuan riwayat masa lalu yang terbatas.
o Patologi kardiovaskular umum dalam berbagai sindrom penyakit dengan
temuan pemeriksaan karakteristik ( Tabel 2-1) .

Pemeriksaan oftamologi
o Berbagai gangguan metabolik bermanifestasikan di kornea, palpebra dan
patologi retina dan berhubungan dengan penyakit jantung.
o Arcus kornea adalah prediksi penyakit kardiovaskular terutama karena
terkait dengan peningkatan umur.
o Xanthelasma palpebrarum menunjukkan adanya hyperlipidemia
o Retinopati diabetik

Progresif dari penyakit ringan dengan perdarahan dot-blot, hard

eksudat, dan mikroanerisma sampai penyakit sedang dengan "cotton
wool" sampai penyakit yang parah dengan neovaskularisasi.

Ada hubungan independen antara retinopati, khususnya retinopati

advanced, dan kejadian kardiovaskular, stroke, dan gagal jantung.

o Retinopati hipertensi merupakan prediksi penyakit jantung koroner.

Funduskopi

rutin tidak digunakan untuk menjadi nilai tambah dalam

pengelolaan pasien hipertensi kronik.

Kulit dan ekstremitas

o Edema

Umum tetapi temuan pemeriksaan rumit dihasilkan dari gerakan cairan

dari ruang intravaskular ke interstitium.

 Mungkin akan terpengaruh oleh onkotik rendah, disintrigitas kapiler,

atau gangguan drainase limfatik selain tekanan vena yang meningkat.
Menentukan apakah pulsasi jugularis menunjukkan peningkatan tekanan
atrium kanan.
Kaji stigmata penyakit hati, sindrom nefrotik, dan insufisiensi vena.
Penyebab paling umum dari edema kaki bilateral adalah insufisiensi
vena, berpengaruh 25 % sampai 30 % dari populasi umum.
Anasarka yang sebenarnya jarang pada gagal jantung.
o Temuan nail bed
Kapiler refill dan nail bed pallor sebagai perkiraan penurunan volume
merupakan tahan uji yang terbatas dan variabilitas interobserver tinggi
pada orang dewasa.

Clubbing digital ada dalam berbagai gangguan termasuk penyakit

sianosis jantung bawaan.
Ditetapkan sudut lipatan kuku > 180 , kedalaman distal phalangeal
> kedalaman proksimal, dan tanda Schamroth.
Pemeriksaan semua digit untuk perbedaan tanda-tanda dari
clubbing dan sianosis mungkin menunjukkan adanya kelainan
vaskular seperti patent ductus arteriosus ( PDA ).

o Manifestasi kulit dari penyakit kardiovaskular meliputi

Lesi Janeway, perdarahan subungual splinter, dan endokarditis osler
node.
Reticularis Livedo pada sindrom emboli kolesterol.
Ruam papular waxy atau " purpura pinch " di amiloidosis.
Tendon achiles xanthoma pada hiperkolesterolemia familial

Pemeriksaan paru

o Laju dan pola pernapasan

Mungkin mencerminkan peningkatan kebutuhan ventilasi permenit
karena asidosis metabolik atau respon pusat terhadap stres fisiologis
atau sakit.
Kegagalan pernapasan yang membutuhkan tekanan ventilasi positif tidak
jarang ( 3 % sampai 5 % dari pasien ) pada dekompensasi gagal
jantung.
Pernapasan periodik Cheyne - Stokes selama tidur, umum pada gagal
jantung kongestif ( CHF ) dengan prevalensi 30 % bahkan pada pasien
rawat jalan yang ditangani dengan baik.
o Auskultasi paru-paru

Difokuskan pada pencarian crackles atau mengi.

Crackles menunjukkan edema paru dan cukup prediktif pada gagal

jantung dalam pasien dispneic kegawatdaruratan.

Edema paru kardiogenik menandakan tekanan kapiler pulmonal (PCWP)

dari > 24 mmHg pada gagal jantung akut atau > 30 mmHg pada gagal
jantung kronik.

Tekanan yang lebih tinggi diperlukan untuk menghasilkan edema paru

pada gagal jantung kronik karena hipertrofi dari drainase limfatik paru.

Mengi ( asma, jantung ) mungkin akibat dari edema paru.

o Perkusi, fremitus, dan ekspansi dada

Perkusi asimetri, fremitus taktil, dan ekspansi dada berguna dalam

mendeteksi efusi pleura.

Efusi pleura yang umum ditemukan pada gagal jantung dan mungkin
bilateral atau unilateral.

Sindrom cedera postkardia dengan efusi pleura dan perikardial dapat

diakibatkan oleh infark miokard ( MI ), operasi jantung, atau trauma
jantung lainnya .

Pemeriksaan abdomen
o Difokuskan pada struktur pembuluh darah hati dan intra-abdomen

Hepatomegali mungkin disebabkan

peningkatan tekanan sisi jantung

kanan dan vena sentral yang kronik.

Sebuah pulsatile, pembesaran hati menunjukkan regurgitasi trikuspid

berat ( TR ).

Asites mungkin akibat dari kongestif hati pasif dalam pengaturan

peningkatan tekanan sisi kanan atau ventrikel kanan ( RV ) disfungsi
diastolik.

Asites jantung harus membawa kita untuk mempertimbangkan batasan

atau konstriktif fisiologi .

PEMERIKSAAN DARI PULSASI ARTERI

Karakterisasi pulse
o Menilai kontur pulse, waktu, kekuatan, volume, ukuran, dan simetri
disamping auskultasi bising.
o Pendekatan dasar meliputi brakialis, radial, femoralis, poplitea, dorsalis
pedis, dan tibialis posterior.
o Perubahan kontur nadi perifer dapat mencerminkan patologi aorta,
perubahan cardiac output, atau perubahan arteriovenous ( AV ) sinkroni
(Gambar 2-1).
o Durasi nadi mencerminkan stroke volume pada individu normal dan pada
pasien dengan gagal jantung.

Pada gagal jantung, durasi pulsasi lebih pendek.

Pada stenosis aorta ( AS ), ejeksi berkepanjangan mencerminkan

memburuknya tingkat keparahan stenosis.

Kenaikan nadi yang lambat, pulsus tardus, baik arteri karotid atau radial
menandakan AS yang parah.

GAMBAR 2-1. Pulsasi arteri. (Diadaptasi dari Hakim RD, Zuidema GD, Fitzgerald FT
Diagnosis klinis, edisi ke-5 Boston, MA:.. Sedikit, Brown; 1989: 258).

o Pulsus alternans merupakan temuan umum pada disfungsi ventrikel kiri

berat (LV).
o Pulsus Bisferiens (biphasic) mungkin menandakan regurgitasi aorta (AR),
hipertrofi kardiomiopati, atau sepsis.
o Pulsus inequelity atau delay mungkin merupakan petunjuk penting untuk
patologi aorta atau cabang besar vena seperti aneurisma, diseksi, dan
koarktasio.
Radial ke radial delay menunjukkan stenosis subklavia.

 Radial ke femur delay menunjukkan koarktasio aorta.

o Pulsa dorsalis pedis absen sampai dengan 3% dari penduduk.
o Tes Allen untuk patensi arteri ulnaris

Umumnya dilakukan sebelum kanulasi arteri radial atau harvest.

Pasien meninggikan tangan dan mengepalkan selama 30 detik dengan

kompresi diterapkan oleh praktisi untuk pulsasi ulnaris dan radial.
Setelah di hasilkan pulsus ulnaris, tes ini 100% sensitif untuk arteri ulnaris
nonfungsional jika warna gagal kembali pada 3 detik dan paling akurat
pada 5 detik.
o Palpasi abdomen pada aneurisma aorta. Sensivitas baik pada aneurisma
besar (terutama jika> 4 cm) pada pasien berisiko.

Bising arteri
o Pendengaran terbaik dengan pemeriksaan di ruangan yang tenang dengan
tekanan ringan pada stetoskop menggunakan kedua diafragma dan bel.
o Bising karotis
Peningkatan empat kali lipat dalam risiko untuk serangan transien
iskemik dan risiko ganda untuk stroke dan kematian kardiovaskular
death.
Absen di sepertiga dari gejala karotis stenosis.
o Bising Abdomen

Pertimbangkan pada pasien yang diduga menderita hipertensi

renovaskular.

Umum pada orang normal semua umur.

Adanya bising diastolik dan sistolik sangat spesifik untuk penyakit

renovaskular.

o Arteri Iliaka (area periumbilikalis), femoral, dan poplitea

Pertimbangkan pada pasien dengan penyakit vaskular yang sudah

diketahui atau diduga.

Bahkan pada pasien asimtomatik, bising femoralis merupakan penanda

dari penyakit vaskuler perifer.

PENGUKURAN TEKANAN DARAH

Gunakan teknik yang tepat untuk menghindari kesalahan umum (Tabel 2-2).

Pengukuran klinis penting tekanan darah (BP)

o Pulsus paradoksus
Lebih besar dari 10 mmHg penurunan inspirasi tekanan darah sistolik
(SBP).
Mengembangkan manset sampai 20 mmHg di atas pengukuran SBP.
Penurunan tekanan secara bertahap sambil melihat pasien bernapas.
Pulsus merupakan perbedaan antara tekanan di mana suara yang
terdengar ada ekspirasi saja dan tekanan di mana suara yang terdengar
pada inspirasi dan ekspirasi.
Dapat diamati dalam berbagai kondisi termasuk tamponade jantung,
penyempitan

perikardial

(umumnya

efusif-konstriktif),

restriktif

miokard (jarang), emboli paru, syok kardiogenik, MI akut, penyakit

saluran udara restriktif, dan tension pneumotoraks.
Pulsus paradoksus> 12 mmHg sangat sensitif dan cukup spesifik untuk
tamponade perikardial dalam pengaturan efusi perikardial
o Tekanan nadi (PP) dan tekanan nadi proporsional (PPP)

PP mencerminkan interaksi antara stroke volume dan resistensi arteri.

PP = SBP - BP diastolik.

PPP = PP / SBP.

PP sempit dengan stroke volume rendah dan pada AS.

PP lebar pada keadaan output tinggi ( misalnya, demam, kehamilan,

anemia, tirotoksikosis, dan AV fistula ), AR, diseksi aorta, dan tekanan
intrakranial yang meningkat.

PP sempit dikaitkan hasil yang lebih buruk pada CHF.

PPP dapat digunakan untuk memperkirakan indeks jantung, dengan PPP <
25 % indeks yang menunjukkan < 2.2 L m /m.

BP dan pulsus inqualities

o Berbeda BPs ekstremitas atas yang umum di populasi umum dengan
drevalensi 20 % dari perbedaan SBP > 10 mmHg.
o Penyakit obstruksi tidak mungkin kecuali perbedaan yang besar ( > 40
mmHg ) dan konsisten.
o Sementara ditandai lengan - lengan atau lengan - kaki perbedaan
dalam BP mungkin berguna dalam mengidentifikasi diseksi aorta akut,
prevalensi dalam registri besar diseksi cukup rendah ( < 20 % ).
o

Coarctation aorta adalah penyebab sekunder yang jarang pada

hipertensi orang dewasa. Dipertimbangkan ketika perebedaan > 20
mmHg SBP antara lengan dan kaki.

TEKANAN PERKIRAAN VENA JUGULARIS

Teknik yang tepat sangat penting ( Tabel 2-3 ).

Dapat dibedakan dari pulsasi karotis oleh

o Kontur biphasic
o Variasi pernapasan dan posisi
o Penghilangan dengan oklusi proksimal

Jarak dari sudut sternum ke atrium pertengahan-kanan adalah 5 cm dengan

pasien pada 0 derajat dan meningkat menjadi 8-9 cm dengan postur tegak
parsial.

Tekanan vena jugularis ( JVP ) > 3 cm di atas sudut sternum menunjukkan

peningkatan tekanan atrium kanan.

Pemeriksaan eksternal vena jugularis dapat sangat diandalkan dalam

populasi sakit kritis dan mungkin unggul pada observasi internal vena
jugularis.

Konversi cmH2O untuk mmHg 1.36 : 1.

BENTUK GELOMBANG VENA JUGULARIS

Bentuk gelombang disajikan pada Gambar 2-2 .

GAMBAR 2-2 . bentuk Patologis gelombang vena jugularis .

Secara klinis berguna dalam penilaian sejumlah kondisi termasuk

o penyempitan
o tamponade
o AV dyssynchrony
o Infark RV

Komponen dasar dari bentuk gelombang

o Gelombang A : kontraksi atrium - absen di atrial fibrilasi, pengkatan
dengan menurunkan kepatuhan RV atau stenosis trikuspid , " cannon
pada AV dyssynchrony .
o Penurunan X : atrium diastol - tumpul di TR, menonjol pada tamponade,
o Gelombang V: pengisian atrium vena - menonjol di TR , dan restriktif.
o Penurunan Y: pengisian ventrikel pasif - menonjol di penyempitan dan
restriktif, tumpul di tamponade.

REFLUKS ABDOMINOJUGULAR (HEPATOJUNGULAR)

Tahan tekanan kuat pada kuadran kanan atas selama 15-20 detik sambil
mengamati gelombang pulsasi jugularis.

Tes positif didefinisikan sebagai> 3 cm kenaikan di puncak dan melewati

gelombang yang berkelanjutan selama periode tekanan.

Bermanifestasi dalam pengaturan di mana RV tidak dapat menampung

peningkatan aliran balik vena, seperti penyempitan perikardial, restriktif, infark
RV k, dan kegagalan LV dengan PCWP tinggi.

Sangat dihasilkan, dan pada pasien dengan gagal jantung dyspneic,

menunjukkan peninggian PCWP.

PALPASI JANTUNG

Tempatkan jari di sebelah kiri ruang interkostal kedua (arteri pulmonalis),

perbatasan sternum kiri (ventrikel kanan), dan puncak (ventrikel kiri).

Temuan normal: impuls apikal dalam 10 cm dari garis mid-sternum, diameter

<3 cm, dan durasi a <2/3 sistol.

fraksi ejeksi ventrikel kiri noninvasif (LVEF) estimasi: palpasi impuls apikal
dengan S4 nonpalpable dan berkelanjutan (2/3 sistol) impuls apikal
menunjukkan LVEF <40% .

Parasternal kiri heave menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan.

denyut teraba di sebelah kiri ruang interkostal kedua menunjukkan hipertensi

paru.

AUSKULTASI JANTUNG

Lihat Gambar 2-3.

Stetoskop
o Diafragma
Suara nada-tinggi: S1, S2, murmur regurgitasi, dan perikardial rub.
o Bel
Suara bernada-rendah: S3, S4, dan stenosis mitral (MS)

Tekanan kuat dengan bel mengakibatkan perubahan fungsional untuk

diafragma.

Suara jantung normal

o S1 dihasilkan oleh getaran penutupan katup mitral (M1) dan trikuspid
(T1).

Intensitas meningkat pada keadaan hiperkontraktil, MS, dengan interval

waktu PR singkat.

Intensitas menurun pada keadaan hipokontraktil, dengan interval PR

yang panjang, dan pada AR akut

Hasil pemisahan dari akhir penutupan katup trikuspid seperti di cabang

berkas kanan blok dan defek septum atrium (ASD).

o S2 dihasilkan oleh penutupan katup getaran aorta (A2) dan pulmonal (P2).

Tekanan aorta biasanya melebihi tekanan paru; dengan demikian, A2

mendahului P2 dan lebih keras.

Peningkatan intensitas A2 terdengar pada hipertensi sistemik.

Peningkatan intensitas P2 terdengar pada hipertensi paru, disertai

dengan penyempitan inspirasi splitting.

Penurunan intensitas S2 mungkin akibat dari AS atau stenosis pulmonal

(PS).

o Fisiologis spilitting S2: inspirasi menyebabkan pengingkatan kapasitansi

paru dan LV preload berkurang, A2 terjadi sebelumnya dan P2 selanjutnya
terjadi.

GAMBAR 2-3 . Posisi auskultasi kardinal

o Paradoks splitting S2 dihasilkan ketika A2 terjadi setelah P2 dan inspirasi

oleh karena itu pergerakan suara-suara tertutup bersamaan.

 Penyebab termasuk blok cabang berkas kiri, AS yang parah, atau

hypertrophic kardiomiopati obstruktif ( HOCM ) dengan obstruksi
saluran keluar ventrikel kiri.
S2 fixed spilitting menunjukkan adanya ASD atau ventrikel pacing.

Gallops
o S3 dihasilkan oleh getaran dari fase pengisian pasif ventrikel diastol.
S3 Gallop sisi-kiri terbaik terdengar di apeks menggunakan bel dengan
pasien di lateral dekubitus kiri.
S3 Gallop sisi-kanan yang terbaik terdengar di perbatasan sternum kiri
bawah pada inspirasi.
o Fisiologis S3 normal dapat didengar pada pasien anak muda, atletik, atau
hamil .
o Sisi kiri - S3
Spesifik untuk diagnosis disfungsi LV dan CHF pada sakit akut, pasien
dyspneic.
Memberikan prognosis yang lebih buruk pada pasien dengan diagnosis
sebelumnya gagal jantung.
Menunjukkan regurgitasi berat dalam AR, meskipun ketidakhadiran S3
tidak mengecualikan AR yang parah
o Sisi kanan S3
Disfungsi RV dengan tekanan pengisian RV tinggi.
Mungkin menandakan emboli paru akut pada pasien yang sakit akut.
o S4 diproduksi oleh getaran dari fase pengisian aktif dari ventrikel diastole.
Karena penurunan kerja ventrikel di diastol seperti pada hipertrofi
jantung.
Menunjukkan iskemia miokard pada nyeri dada akut.

Suara Ejeksi
o Didengar sekitar S1 dan dihasilkan dari ejeksi kuat LV, distensi cepat baik
aorta atau arteri pulmonalis utama, atau dengan doming baik aorta atau
katup pulmonal.

 terdengar pada stenosis noncritical dan noncalcific.

Suara ejeksi pulmonal khas terdengar di antara suara jantung kanan
karena mereka redup saat inspirasi.

klik sistolik
o Hasil dari penegangan tiba-tiba elongasi katup atrioventrikular dan korda
pada katup prolaps.
o Mitral katup prolaps (MVP)
Suara jantung terdengar baik pada diafragma di apeks atau kiri bawah
batas sternum pada sistol mid-to-late.
Kadang-kadang dikaitkan dengan murmur regurgitasi.
Dengan fase rantai Valsalva, meningkatkan klik MVP dan terjadi diawal,
kemudian dikurangi saat dihasilkan.
Karakteristik klik dipertimbangkan mendiagnostik MVP.
Adanya klik tanpa murmur tidak terkait dengan hasil klinis yang lebih
buruk.

Murmur
o Murmur sistolik mungkin jinak atau patologis. Murmur diastolik adalah
patologi .
o Murmurs murni

Intensitas Grade 1-2

lokasi perbatasan sternum kiri

Mengikuti pola ejeksi sistolik

Terkait dengan intensitas normal dan S2 splitting

Terkait dengan suara yang abnormal atau murmur

Ekokardiografi untuk evaluasi murmur murni tidak diindikasikan

o Murmur sistolik awal

Terkait ejeksi ventrikel

Berbeda termasuk AS , PS , MR akut , obstruksi outflow

stenosis aorta
Ditransmisikan ke karotis
Mungkin juga didengar seperti murmur apikal musikal
(Gallavardin).
Akhir memuncak bila dikaitkan dengan penurunan intensitas S2
atau denyut lambat dari munculnya karotid.
Intensitas murmur yang bersifat menipu berkurang pada pasien
dengan penurunan fungsi sistolik.

stenosis pulmonal
ruang interkostal kedua kiri .
Ditekankan dengan inspirasi .
Mungkin terkait dengan klik katup atau hal lain dari hipertrofi
atau gagal jantung kanan.

HOCM
Murmur kurang cenderung menyebar ke karoti .
Manuver yang mengubah preload dan afterload berguna dalam
membedakan HOCM dari AS.
Kegagalan murmur untuk menonjolkan dengan gerakan dari
berdiri ke jongkok adalah sugestif dari HOCM .

o murmur holosistolik

Karena regurgitasi di katup atrioventrikular atau septum ventrikel

defek ( VSD )

regurgitasi mitral
Holosistolik ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium
seluruh sistol
Menyebar dari aksila kiri dan kembali dengan gangguan leaflet
anterior
Menyebar ke dasar dengan posterior gangguan leaflet
Intensitas murmur terkait dengan keparahan MR

TR
Bernada rendah, tajam ditemukan di perbatasan sternum kiri
bawah
Sulit untuk dideteksi jika bertepatan dengan MR
aksentuasi inspirasi

VSD
Harsh, non radiating, dan terkait dengan teraba getaran
Keras di perbatasan sternum kiri daripada di puncak pada VSD
akut
Penurunan intensitas dan menghilang pada akhir sistol sebagai
perkembangan hipertensi pulmonal.

o Murmur sistolik akhir

Variasi pada MR

o Klik dan murmur diastolik

stenosis mitral
Opening snap pada awal diastol

Suara bernada tinggi-singkat menggunakan diafragma pada

perbatasan sternum kiri

A2 pada opening snap sekejap tidak berkorelasi baik dengan

area katup.
o Murmur diastolik awal

regurgitasi aorta
blowing, murmur dekresendo di perbatasan sternum
Ditekankan dengan mendengarkan pada akhir ekspirasi dengan
pasien duduk ke depan.
Sistolik terkait aliran murmur akibat peningkatan stroke volume
murmur akhir diastolik bergemuruh di apeks (murmur Austin
Flint)

regurgitasi pulmonal

 Mirip dengan gumaman AR .

Dibedakan oleh aksentuasinya dengan inspirasi
o Murmur diastolik akhir

stenosis mitral

Baik didengar dengan bell di apeks pada pasien di posisi

dekubitus lateral

Terkait dengan diastolik opening snap atau S1 keras

o Murmur kontinyu

sistolik yang paling sering terbawa ke diastol

Diagnosis banding meliputi PDA (area pulmonal), AV fistula, vena

berdengung (misalnya, jugularis), dan lesi stenosis pembuluh darah

o perikardial Rub

Sugestif dari perikarditis

terdengar " Kasar "

Khas triphasic pada pasien yang berada di irama sinus, tapi setengah
dari kasus biphasic atau monophasic.

Tidak adanya rub tidak cukup untuk menyingkirkan diagnosis

o perikardial knop

Mudah keliru pada opening snap MS

Terbaik dibedakan oleh adanya temuan vena jugularis pada

perikarditis konstriktif

PENDEKATAN SEKUENTIAL
Pendekatan sistematis untuk pemeriksaan fisik akan meningkatkan hasil
diagnostik dan akurasi . Pendekatan disajikan pada Tabel 2-4 .