Nama Peserta: dr.

Akmaliyah Sholiha Salsabila

Nama Wahana: RSUD Lasinrang Pinrang
Topik: Abses Hepar
Tanggal (Kasus): 11 Mei 2016
Nama Pasien: Tn. Khaedar
No. RM: 19 04 03
Tanggal Presentasi:
Pendamping: dr. H. Agus Salim /
dr. H. Rifai, MARS
Tempat Presentasi: RSUD Lasinrang Pinrang
Objek Presentasi:
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan
pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neona Bayi
Anak
Remaj Dewasa Lansia Bumil
tus
a
Deskripsi: Laki-laki, 44 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan nyeri pinggang
kanan yag dirasakan sejak 2 bulan yang lalu. Demam ada, batuk ada sejak kemarin.
Mual ada, muntah tidak ada.
Tujuan: Menegakkan diagnosis Abses Hepar dan penatalaksanannya
Bahan
Tinjauan
Riset
Kasus
Audit
Bahasan:
pustaka
Cara
Diskusi
Presentasi
e-mail
Pos
Membahas:
dan diskusi
Data
Nama: Tn. Ridwan
No. Registrasi: 18 97 89
Pasien:
Nama
RSUD Lasinrang Pinrang
Klinik:
Data Utama Untuk Bahan Diskusi:
1. Diagnosis/Gambaran Klinis:
Pasien datang dengan keluhan nyeri pada perut kanan atas sejak 2 bulan
SMRS. Nyeri yang dirasakan pasien terus menerus dan tidak menjalar. Pasien
tidak dapat
menunjuk jelas dimana letak sakitnya, pasien hanya bilang di perut kanan atas.
keluhan yang sama yaitu nyeri pada perut kanan atas dan demam sejak 12 hari
SMRS. Demam yang dirasakan pasien naik turun dan tidak turun walaupun
diberi obat penurun panas. Demam yang dirasakan pasien disertai dengan
menggigil. Lalu pasien juga merasakan sesak napas. Selain itu sebelumnya
pasien juga merasakan mual dan muntah.
BAK : lancar, warna kuning pekat
BAB : biasa
2. Riwayat Pengobatan: (-)
3. Riwayat Kesehatan/Penyakit Sebelumnya:
HT (-), DM(-), Penyakit ginjal (-), Kolesterol (-), Riwayat BAK berdarah (-),
berpasir (-), nanah (-)
4. Riwayat Keluarga:
Keluhan sama dalam keluarga (-)
5. Riwayat Pekerjaan/Kebiasaan:
Merokok (+), Riwayat minum Alkohol (+)
6. Lain-lain:

Hasil USG 11/05/2016

Kesan : Abses hepar lobus dextra
Curiga pyelonepritis dengan tepi irreguler (infitrasi abses)
Daftar Pustaka:
1. Wenas,Nelly Tendean. Waleleng,B.J. Abses hati piogenik. Dalam :
Sudoyo,Aru W. Setiyohadi,Bambang. Alwi,Idrus. Simadibrata,Marcellus.
Setiati,Siti. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I edisi IV. Jakarta : Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2007. Hal 460-461.
2. Sofwanhadi, Rio. Widjaja, Patricia. Koan, Tan Siaw. Julius. Zubir, Nasrul.
Anatomi hati. Gambar tomografi dikomputerisasi (CT SCAN). Magnetic
resonance imaging (MRI) hati. Abses hati. Penyakit hati parasit. Dalam :
Sulaiman, Ali. Akbar, Nurul. Lesmana, Laurentius A. Noer, Sjaifoellah M.
Buku ajar ilmu penyakit hati edisi pertama. Jakarta : Jayabadi. 2007. Hal 1,
80-83, 93-94, 487-491, 513-514.
3. Lindseth, Glenda N. Gangguan hati, kandung empedu, dan pankreas. Dalam
: Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. Patofisiologi konsep klinis prosesproses penyakit vol.1 edisi 6. Jakarta : EGC. 2006. Hal 472-476.
4. Guyton, Arthur C. Hall, John E. Hati sebagai suatu organ. Dalam : Buku
ajar fisiologi kedokteran edisi 11. Jakarta : EGC. 2008. Hal 902-906.
5. Sherwood, Lauralee. Sistem pencernaan. Dalam : Fisiologi manusia dari sel
ke sistem edisi 2. Jakarta : EGC. 2001. Hal 565.
6. Keshav, Satish. Structure and function. In : The gastrointestinal system at a
glance. United Kingdom : Ashford Colour Press, Gosport. 2004. Chapter
27-28.
7. Friedman, Lawrence S. Rosenthal, Philip J. Goldsmith, Robert S. Liver,
biliary tract and pancreas. Protozoal and helminthic infections. In :
Papadakis, Maxine A. McPhee, Stephen J. Tierney, Lawrence M. Current
medical diagnosis and treatment 2008 forty-seventh edition. Jakarta : PT.
Soho Industri Pharmasi. 2008. Page 596, 1304-1306.
8. Krige,J. Beckingham, I.J. Liver abscesses and hydatid disease. In :
Beckingham, I.J. ABC of Liver, Pancreas, and Gall Bladder. Spain :
GraphyCems,Navarra. 2001. Chapter 40-42
9. Soedarto. Penyakit protozoa. Dalam : Sinopsis kedokteran tropis. Surabaya :
Airlangga University Press. 2007. Hal 23-24, 27-29.
10. Nickloes, Todd A. Pyogenic liver abcesses. January 23th, 2009. November
1st, 2011. Available from http://emedicine.medscape.com/article/193182overview#showall.
11. Crawford, James M. Hati dan saluran empedu. Dalam : Kumar. Cotran.
Robbins. Robbins buku ajar patologi vol.2 edisi 7. Jakarta : EGC. 2007. Hal
684.
12. Fauci. et all. Infectious disease. In : Harrisons principles of internal
medicine 17th edition. USA. 2008. Chapter 202.
13. Brailita, Daniel. Amebic liver abscesses. September 19 th, 2008. November
1st, 2011. Available from http://emedicine.medscape.com/article/183920overview#showall.
14. Junita,Arini. Widita,Haris. Soemohardjo,Soewignjo. Beberapa kasus abses
hati amuba. Dalam : Jurnal penyakit dalam vol. 7 nomor 2. Mei 2006. 1
November 2011. Diunduh dari :
http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/beberapa%20kasus%20abses%20hati

%20amuba%20(dr%20arini).pdf.
15. Kliegman. Behrman. Jenson. Stanton. The digestive system. In : Nelson
textbook of pediatric 18th edition. USA. 2007. Chapter 356.
16. Iljas, Mohammad. Ultrasonografi hati. Dalam : Rasad, Sjahriar. Radiologi
diagnostik edisi kedua. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal 469.
17. Syarif, Amir. Elysabeth. Amubisid. Dalam : Gunawan, Sulistia Gan.
Setiabudy, Rianto. Nafrialdi. Farmakologi dan terapi edisi 5. Jakarta : Balai
Penerbit UI. 2008. Hal 551-554.
18. Rani, Aziz. Soegondo, Sidartawan. Nasir, Anna Uyainah. Wijaya, Ika
Prasetya. Nafrialdi. Mansjoer, Arif. Abses hati. Kolesistitis akut. Dalam :
Panduan pelayanan medik perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam
Indonesia. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2009. Hal 321324.
19. Almatsier, Sunita. Diet penyakit hati dan kandung empedu. Dalam :
Penuntun diet edisi baru. Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama. 2010. Hal
120-122.
Hasil Pembelajaran:
1. Anatomi dan fisiologi hati
2. Epidemiolgi Abses Hepar
3. Etiologi Abses Hepar
4. Gambaran Abses Hepar
5. Penatalaksanaan Abses Hepar

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

1. Subjektif
Pasien datang dengan keluhan nyeri pada perut kanan atas sejak 2 bulan SMRS. Nyeri
yang dirasakan pasien terus menerus dan tidak menjalar. Pasien tidak dapat menunjuk
jelas dimana letak sakitnya, pasien hanya bilang di perut kanan atas. keluhan yang sama
yaitu nyeri pada perut kanan atas dan demam sejak 12 hari SMRS. Demam yang
dirasakan pasien naik turun dan tidak turun walaupun diberi obat penurun panas. Demam
yang dirasakan pasien disertai dengan menggigil. Lalu pasien juga merasakan sesak
napas. Selain itu sebelumnya pasien juga merasakan mual dan muntah. BAB biasa, BAK
warna teh pekat. Riwayat minum alkhol ada.
2. Objektif
Pemeriksaan Fisik
Status Internus
SP: SS/GC/CM,
GCS = 15
T = 170/100 mmHg, N = 88 x/menit, P = 20 x/menit, S = 390C
Kepala: kelainan (-)
Mata: Anemis (-), Iketus (+)
Thorax
- Paru
Inspeksi : Gerakan nafas simetris kiri = kanan,
Palpasi
: Fremitus kiri sama dengan kanan
Perkus
: Sonor di kedua lapangan paru
Auskultasi : Bronkovesikuler, rhonki -/-, wheezing -/- Jantung
Inspeksi : Iktus jantung tidak terlihat
Palpasi
: Iktus jantung teraba di linea midclavicula sinistra RIC V
Perkusi : Batas jantung normal
Auskultasi : Bising tidak ada, bunyi jantung tambahan tidak ada
Abdomen
Inspeksi : cembung, ikut gerak napas,
Palpasi
: Hepar teraba 4 cm bawah arcus costa, permukaan fluktuatif,
kosnsistensi lunak, tepi irregular, ujung tumpul. Nyeri tekan (+)
Perkusi : Timpani, shifting dullness (+)
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan Normal
3. Assessment
Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi
bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal
yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari
jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati .(1)
Secara umum, abses hati terbagi 2, yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati

piogenik (AHP). AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang
paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik, termasuk Indonesia. AHP dikenal juga
sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial
hepatic abscess. AHP ini merupakan kasus yang relatif jarang, pertama ditemukan oleh
Hippocrates (400 SM) dan dipublikasikan pertama kali oleh Bright pada tahun 1936. (1)
Prevalensi yang tinggi sangat erat hubungannya dengan sanitasi yang jelek, status
ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan
bertambahnya kasus abses hati di daerah perkotaan. Di negara yang sedang berkembang
abses hati amuba lebih sering didapatkan secara endemik dibandingkan dengan abses hati
piogenik. Dalam beberapa dekade terakhir ini telah banyak perubahan mengenai aspek
epidemiologis, etiologi, bakteriologi, cara diagnostik maupun mengenai pengelolaan serta
prognosisnya. (2)
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI
Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1.500gr atau 2 %
berat badan orang dewasa normal. Letaknya sebagian besar di regio hipokondria dekstra,
epigastrika, dan sebagian kecil di hipokondria sinistra. Hati memiliki dua lobus utama
yaitu kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh
fisura segmentalis kanan. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh
ligamentum falsiformis. Di bawah peritonium terdapat jaringan ikat padat yang disebut
kapsula Glisson yang meliputi seluruh permukaan hati. Setiap lobus hati terbagi menjadi
struktur-struktur yang disebut sebagai lobulus, yang merupakan unit mikroskopis dan
fungsional organ yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati dimana diantaranya terdapat
sinusoid. Selain sel-sel hati, sinusoid vena dilapisi oleh sel endotel khusus dan sel Kupffer
yang merupakan makrofag yang melapisi sinusoid dan mampu memfagositosis bakteri dan
benda asing lain dalam darah sinus hepatikus. Hati memiliki suplai darah dari saluran
cerna dan limpa melalui vena porta hepatika dan dari aorta melalui arteria hepatika. (2,3,4)

Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Beberapa di antaranya yaitu: (3,4,5,6)
Pembentukan dan ekskresi empedu
Dalam hal ini terjadi metabolisme pigmen dan garam empedu. Garam empedu penting
untuk pencernaan dan absopsi lemak serta vitamin larut-lemak di dalam usus.
Pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak, protein) setelah
penyerapan dari saluran pencernaan
a. Metabolisme karbohidrat : menyimpan glikogen dalam jumlah besar, konversi
galaktosa dan friktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis, serta pembentukan banyak
senyawa kimia dari produk antara metabolisme karbohidrat.
b. Metabolisme lemak : oksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh
yang lain, sintesis kolesterol,fosfolipid,dan sebagian besar lipoprotein, serta sintesis
lemak dari protein dan karbohidrat
c. Metabolisme protein : deaminasi asam amino, pembentukan ureum untuk
mengeluarkan amonia dari cairan tubuh, pembentukan protein plasma, serta
interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari asam amino.
Penimbunan vitamin dan mineral
Vitamin larut-lemak ( A,D,E,K ) disimpan dalam hati, juga vitamin B 12, tembaga, dan
besi dalam bentuk ferritin. Vitamin yang paling banyak disimpan dalam hati adalah
vitamin A, tetapi sejumlah besar vitamin D dan B12 juga disimpan secara normal.
Hati menyimpan besi dalam bentuk ferritin
Sel hati mengandung sejumlah besar protein yang disebut apoferritin, yang dapat
bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit maupun banyak. Oleh karena itu,
bila besi banyak tersedia dalam cairan tubuh, maka besi akan berikatan dengan
apoferritin membentuk ferritin dan disimpan dalam bentuk ini di dalam sel hati
sampai diperlukan. Bila besi dalam sirkulasi cairan tubuh mencapai kadar rendah,

maka ferritin akan melepaskan besi.

Hati membentuk zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah dalam jumlah banyak
Zat-zat yang dibentuk di hati yang digunakan pada proses koagulasi meliputi
fibrinogen, protrombin, globulin akselerator, faktor VII, dan beberapa faktor koagulasi
lainnya. Vitamin K dibutuhkan oleh proses metabolisme hati, untuk membentuk
protrombin dan faktor VII, IX, dan X.
Hati mengeluarkan atau mengekskresikan obat-obatan, hormon, dan zat lain
Medium kimia yang aktif dari hati dikenal kemampuannya dalam melakukan
detoksifikasi atau ekskresi berbagai obat-obatan meliputi sulfonamid, penisilin,
ampisilin, dan eritromisin ke dalam empedu. Beberapa hormon yang disekresi oleh
kelenjar endokrin diekskresi atau dihambat secara kimia oleh hati meliputi tiroksin dan
terutama semua hormon steroid seperti estrogen, kortisol, dan aldosteron.
Hati berfungsi sebagai gudang darah dan filtrasi
Hati adalah organ venosa yang mampu bekerja sebagai tempat penampungan darah yang
bermakna saat volume darah berlebihan dan mampu menyuplai darah ekstra di saat
kekurangan volume darah. Sinusoid hati merupakan depot darah yang mengalir kembali
dari vena cava (gagal jantung kanan). kerja fagositik sel Kupffer membuang bakteri dan
debris dari darah.
B.

EPIDEMIOLOGI
Di negara negara yang sedang berkembang, AHA didapatkan secara endemik
dan jauh lebih sering dibandingkan AHP. AHP ini tersebar di seluruh dunia, dan
terbanyak di daerah tropis dengan kondisi hygiene /sanitasi yang kurang. Secara
epidemiologi, didapatkan 8 15 per 100.000 kasus AHP yang memerlukan perawatan di
RS, dan dari beberapa kepustakaan Barat, didapatkan prevalensi autopsi bervariasi antara
0,29 1,47% sedangkan prevalensi di RS antara 0,008 0,016%. AHP lebih sering
terjadi pada pria dibandingkan perempuan, dengan rentang usia berkisar lebih dari 40
tahun, dengan insidensi puncak pada dekade ke 6. (1)
Abses hati piogenik sukar ditetapkan. Dahulu hanya dapat dikenal setelah otopsi.
Sekarang dengan peralatan yang lebih canggih seperti USG, CT Scan dan MRI lebih
mudah untuk membuat diagnosisnya. Prevalensi otopsi berkisar antara 0,29-1,47 %
sedangkan insidennya 8-15 kasus/100.000 penderita. (2)
Hampir 10 % penduduk dunia terutama negara berkembang terinfeksi
E.histolytica tetapi hanya 1/10 yang memperlihatkan gejala. Insidens amubiasis hati di
rumah sakit seperti Thailand berkisar 0,17 % sedangkan di berbagai rumah sakit di
Indonesia berkisar antara 5-15% pasien/tahun. Penelitian di Indonesia menunjukkan
perbandingan pria dan wanita berkisar 3:1 sampai 22:1, yang tersering pada dekade
keempat. Penularan umumnya melalui jalur oral-fekal dan dapat juga oral-anal-fekal.
Kebanyakan yang menderita amubiasis hati adalah pria dengan rasio 3,4-8,5 kali lebih
sering dari wanita. Usia yang sering dikenai berkisar antara 20-50 tahun terutama dewasa
muda dan lebih jarang pada anak. Infeksi E.histolytica memiliki prevalensi yang tinggi di
daerah subtropikal dan tropikal dengan kondisi yang padat penduduk, sanitasi serta gizi
yang buruk. (2,7)

C.

ETIOLOGI
D.1 Abses Hati Amebik

Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebagai parasit nonpatogen dalam mulut dan usus, tetapi hanya Entamoeba histolytica yang dapat
menyebabkan penyakit. Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi Entamoeba
histolytica yang memberikan gejala amebiasis invasif, sehingga diduga ada 2 jenis
Entamoeba histolytica yaitu strain patogen dan non-patogen. Bervariasinya virulensi
berbagai strain Entamoeba histolytica ini berbeda berdasarkan kemampuannya
menimbulkan lesi pada hati. (2)

Amuba bentuk trofozoit dengan pseupoda ukuran besar (8)

Entamoeba histolytica adalah protozoa usus kelas Rhizopoda yang

mengadakan pergerakan menggunakan pseupodia/kaki semu. Terdapat 3 bentuk
parasit, yaitu tropozoit yang aktif bergerak dan bersifat invasif, mampu memasuki
organ dan jaringan, bentuk kista yang tidak aktif bergerak dan bentuk prakista yang
merupakan bentuk antara kedua stadium tersebut. Tropozoit adalah bentuk motil yang
biasanya hidup komensal di dalam usus. Dapat bermultiplikasi dengan cara membelah
diri menjadi 2 atau menjadi kista. Tumbuh dalam keadaan anaerob dan hanya perlu
bakteri atau jaringan untuk kebutuhan zat gizinya. Tropozoit ini tidak penting untuk
penularan karena dapat mati terpajan hidroklorida atau enzim pencernaan. Jika terjadi
diare, tropozoit dengan ukuran 10-20 um yang berpseudopodia keluar, sampai yang
ukuran 50 um.Tropozoit besar sangat aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit,
mengandung protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang mampu
mengakibatkan destruksi jaringan. Bentuk tropozoit ini akan mati dalam suasana
kering atau asam. Bila tidak diare/disentri tropozoit akan membentuk kista sebelum
keluar ke tinja. (2,9)
Kista akan berinti 4 setelah melakukan 2 kali pembelahan dan berperan dalam
penularan karena tahan terhadap perubahan lingkungan, tahan asam lambung dan
enzim pencernaan. Kista infektif mempunyai 4 inti merupakan bentuk yang dapat
ditularkan dari penderita atau karier ke manusia lainnya. Kista berbentuk bulat dengan
diameter 8-20 um, dinding kaku. Pembentukan kista ini dipercepat dengan
berkurangnya bahan makanan atau perubahan osmolaritas media. (2,9)
D.2 Abses Hati Piogenik
Etiologi AHP adalah enterobacteriaceae, microaerophilic streptococci,
anaerobic streptococci, klebsiella pneumoniae, bacteriodes, fusobacterium,
staphylococcus aureus, staphylococcus milleri, candida albicans, aspergillus,
actinomyces, eikenella corrodens, yersinia enterolitica, salmonella typhi, brucella
melitensis, dan fungal. Organisme penyebab yang paling sering ditemukan adalah

E.Coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Enterobacter aerogenes dan spesies

dari bakteri anaerob ( contohnya Streptococcus Milleri ). Staphylococcus aureus
biasanya organisme penyebab pada pasien yang juga memiliki penyakit granuloma
yang kronik. Organisme yang jarang ditemukan sebagai penyebabnya adalah
Salmonella, Haemophillus, dan Yersinia. Kebanyakan abses hati piogenik adalah
infeksi sekunder di dalam abdomen. Bakteri dapat mengivasi hati melalui :
1. Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal atau bisa menyebabkan
fileplebitis porta
2. Arteri hepatika sehingga terjadi bakteremia sistemik
3. Komplikasi infeksi intra abdominal seperti divertikulitis, peritonitis, dan
infeksi post operasi
4. Komplikasi dari sistem biliaris, langsung dari kantong empedu atau saluransaluran empedu. Obstruksi bilier ekstrahepatik menyebabkan kolangitis.
Penyebab lainnya biasanya berhubungan dengan choledocholithiasis, tumor
jinak dan ganas atau pascaoperasi striktur.
5. Trauma tusuk atau tumpul. Selain itu embolisasi transarterial dan cryoablation
massa hati sekarang diakui sebagai etiologi baru abses piogenik.
6. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada orang lanjut
usia. Namun insiden meningkat pada pasien dengan diabetes atau kanker
metastatik. (1,7,10,11)
D.

PATOGENESIS
E.1 Abses Hepar Amebik
Cara penularan umumnya fecal-oral yaitu dengan menelan kista, baik melalui
makanan atau minuman yang terkontaminasi atau transmisi langsung pada orang
dengan higiene yang buruk. Kasus yang jarang terjadi adalah penularan melalui seks
oral ataupun anal. (11,12)
E.hystolitica dalam 2 bentuk, baik bentuk trofozoit yang menyebabkan
penyakit invasif maupun kista bentuk infektif yang dapat ditemukan pada lumen usus.
Bentuk kista tahan terhadap asam lambung namun dindingnya akan diurai oleh tripsin
dalam usus halus. Kemudian kista pecah dan melepaskan trofozoit yang kemudian
menginvasi lapisan mukosa usus. Amuba ini dapat menjadi patogen dengan
mensekresi enzim cysteine protease, sehingga melisiskan jaringan maupun eritrosit
dan menyebar keseluruh organ secara hematogen dan perkontinuinatum. Amoeba
yang masuk ke submukosa memasuki kapiler darah, ikut dalam aliran darah melalui
vena porta ke hati. Di hati E.hystolitica mensekresi enzim proteolitik yang melisis
jaringan hati, dan membentuk abses. Di hati terjadi fokus akumulasi neutrofil
periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu,
dan granuloma diganti dengan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis
seperti jaringan fibrosa. Lokasi yang sering adalah di lobus kanan (70% - 90%)
karena lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena portal
sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika inferior dan aliran
limfatik. Dinding abses bervariasi tebalnya,bergantung pada lamanya
penyakit. Secara klasik, cairan abses menyerupai achovy paste
dan berwarna coklat kemerahan, sebagai akibat jaringan hepar
serta sel darah merah yang dicerna. (2,8,12,13)
E.2 Abses Hepar Piogenik
Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Dari suatu
studi di Amerika, didapatkan 13% abses hati dari 48% abses viseral. Abses hati

dapat berbentuk soliter maupun multipel. Hal ini dapat terjadi dari penyebaran
hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga
peritoneum. Hati menerima darah secara sistemik maupun melalui sirkulasi vena
portal, hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri yang
berulang, tetapi dengan adanya sel Kuppfer yang membatasi sinusoid hati akan
menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut. Bakteri piogenik dapat
memperoleh akses ke hati dengan ekstensi langsung dari organ-organ yang
berdekatan atau melalui vena portal atau arteri hepatika. Adanya penyakit sistem
biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan menyebabkan terjadinya
proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan
cabang-cabang dari vena portal dan limfatik sehingga akan terbentuk formasi abses
fileflebitis. Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara hematogen sehingga
terjadi bakteremia sistemik. Penetrasi akibat trauma tusuk akan menyebabkan
inokulasi bakteri pada parenkim hati sehingga terjadi AHP. Penetrasi akibat trauma
tumpul menyebabkan nekrosis hati, perdarahan intrahepatik dan terjadinya
kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari kanalikuli. Kerusakan
kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi pembentukan pus.
Lobus kanan hati lebih sering terjadi AHP dibanding lobus kiri, kal ini berdasarkan
anatomi hati, yaitu lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior
dan vena portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika
inferior dan aliran limfatik. (1,10)

E. GAMBARAN KLINIS
F.1 Abses Hepar Amebik (2,8,9,13,)
Gejala :
a. Demam internitten ( 38-40 oC)
b. Nyeri perut kanan atas, kadang nyeri epigastrium dan dapat menjalar hingga bahu
kanan dan daerah skapula
c. Anoreksia
d. Nausea
e. Vomitus
f. Keringat malam
g. Berat badan menurun
h. Batuk
i. Pembengkakan perut kanan atas
j. Ikterus
k. Buang air besar berdarah
l. Kadang ditemukan riwayat diare
m. Kadang terjadi cegukan (hiccup)
Kelainan fisis :
a. Ikterus

b.
c.
d.
e.
f.

Temperatur naik
Malnutrisi
Hepatomegali yang nyeri spontan atau nyeri tekan atau disertai komplikasi
Nyeri perut kanan atas
Fluktuasi

F.2 Abses hati piogenik (1,2,8,15)

Gambaran klinis abses hati piogenik menunjukkan manifestasi sistemik yang lebih berat
dari abses hati amuba.
Keluhan :
a. Demam yang sifatnya dapat remitten, intermitten atau kontinyu yang disertai
menggigil
b. Nyeri spontan perut kanan atas ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dan
kedua tangan diletakkan di atasnya.
c. Mual dan muntah
d. Berkeringat malam
e. Malaise dan kelelahan
f. Berat badan menurun
g. Berkurangnya nafsu makan
h. Anoreksia
Pemeriksaan fisis :
a. Hepatomegali
b. Nyeri tekan perut kanan
c. Ikterus, namun jarang terjadi
d. Kelainan paru dengan gejala batuk, sesak nafas serta nyeri pleura
e. Buang air besar berwarna seperti kapur
f. Buang air kecil berwarna gelap
g. Splenomegali pada AHP yang telah menjadi kronik
F.

DIAGNOSIS
G.1 Abses hati amebik (2,9)
Diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi hati untuk menemukan trofozoit amuba.
Diagnosis abses hati amebik di daerah endemik dapat dipertimbangkan jika terdapat
demam, nyeri perut kanan atas, hepatomegali yang juga ada nyeri tekan. Disamping
itu bila didapatkan leukositosis, fosfatase alkali meninggi disertai letak diafragma
yang tinggi dan perlu dipastikan dengan pemeriksaan USG juga dibantu oleh tes
serologi. Untuk diagnosis abses hati amebik juga dapat menggunakan kriteria
Sherlock (1969), kriteria Ramachandran (1973), atau kriteria Lamont dan Pooler.
a. Kriteria Sherlock (1969)
1. Hepatomegali yang nyeri tekan
2. Respon baik terhadap obat amebisid
3. Leukositosis
4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang.
5. Aspirasi pus
6. Pada USG didapatkan rongga dalam hati
7. Tes hemaglutinasi positif
b. Kriteria Ramachandran (1973)
Bila didapatkan 3 atau lebih dari:

1. Hepatomegali yang nyeri

2. Riwayat disentri
3. Leukositosis
4. Kelainan radiologis
5. Respons terhadap terapi amebisid
c. Kriteria Lamont Dan Pooler
Bila didapatkan 3 atau lebih dari:
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Kelainan hematologis
3. Kelainan radiologis
4. Pus amebik
5. Tes serologi positif
6. Kelainan sidikan hati
7. Respons terhadap terapi amebisid
G.2 Abses hati piogenik
Menegakkan diagnosis AHP berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan
laboratoris serta pemeriksaan penunjang. Diagnosis AHP kadang-kadang sulit
ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. Diagnosis dapat
ditegakkan bukan hanya dengan CT-Scan saja, meskipun pada akhirnya dengan CTScan mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis AHP, demikian juga
dengan tes serologi yang dilakukan. Tes serologi yang negatif menyingkirkan
diagnosis AHA, meskipun terdapat pada sedikit kasus, tes ini menjadi positif beberapa
hari kemudian. Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri
penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini merupakan standar emas untuk
diagnosis. (1)
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
H.1 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pasien abses hati amebik, pemeriksaan hematologi didapatkan hemoglobin
10,4-11,3 g% sedangkan lekosit 15.000-16.000/mL3 . pada pemeriksaan faal hati
didapatkan albumin 2,76-3,05 g%, globulin 3,62-3,75 g%, total bilirubin 0,9-2,44 mg
%, fosfatase alkali 270,4-382,0 u/L, SGOT 27,8-55,9 u/L dan SGPT 15,7-63,0 u/L.
Jadi kelainan yang didapatkan pada amubiasis hati adalah anemia ringan sampai
sedang, leukositosis berkisar 15.000/mL3. Sedangkan kelainan faal hati didapatkan
ringan sampai sedang. Uji serologi dan uji kulit yang positif menunjukkan adanya Ag
atau Ab yang spesifik terhadap parasit ini, kecuali pada awal infeksi. Ada beberapa uji
yang
banyak
digunakan
antara
lain
hemaglutination
(IHA),
countermunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA. Real Time PCR cocok untuk
mendeteksi E.histolityca pada feses dan pus penderita abses hepar. (2,7,9)
Pada pasien abses hati piogenik, mungkin didapatkan leukositosis dengan
pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap darah, gangguan fungsi hati seperti
peninggian bilirubin, alkalin fosfatase, peningkatan enzim transaminase, serum
bilirubin, berkurangnya konsentrasi albumin serum dan waktu protrombin yang
memanjang menunjukkan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati. Kultur darah yang
memperlihatkan bakterial penyebab menjadi standar emas untuk menegakkan
diagnosis secara mikrobiologik. Pemeriksaan biakan pada permulaan penyakit sering
tidak ditemukan kuman. Kuman yang sering ditemukan adalah kuman gram negatif
seperti Proteus vulgaris, Aerobacter aerogenes atau Pseudomonas aeruginosa,
sedangkan kuman anaerib Microaerofilic sp, Streptococci sp, Bacteroides sp, atau

Fusobacterium sp. (1,2)

H.2 Pemeriksaan Radiologi
Pada pasien abses hati amebik, foto thoraks menunjukkan peninggian kubah
diafragma kanan dan berkurangnya pergerakan diafragma efusi pleura kolaps paru
dan abses paru. Kelainan pada foto polos abdomen tidak begitu banyak. Mungkin
berupa gambaran ileus, hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas hati. Jarang
didapatkan air fluid level yang jelas, USG untuk mendeteksi amubiasis hati, USG
sama efektifnya dengan CT atau MRI. Gambaran USG pada amubiasis hati adalah
bentuk bulat atau oval tidak ada gema dinding yang berarti ekogenitas lebih rendah
dari parenkim hati normal bersentuhan dengan kapsul hati dan peninggian sonic
distal. Gambaran CT scan : 85 % berupa massa soliter relatif besar, monolokular,
prakontras tampak sebagai massa hipodens berbatas suram. Densitas cairan abses
berkisar 10-20 H.U. Pasca kontras tampak penyengatan pada dinding abses yang
tebal. Septa terlihat pada 30 % kasus. Penyengatan dinding terlihat baik pada fase
porta. (2)

Gambaran CT Scan pada abses hati amebic(8)

Pada pasien abses hati piogenik, foto polos abdomen kadang-kadang didapatkan
kelainan yang tidak spesifik seperti peninggian diafragma kanan, efusi pleura,
atelektasis basal paru, empiema, atau abses paru. Pada foto thoraks PA, sudut
kardiofrenikus tertutup, pada posisi lateral sudut kostofrenikus anterior tertutup.
Secara angiografik abses merupakan daerah avaskuler. Kadang-kadang didapatkan
gas atau cairan pada subdiafragma kanan. Pemeriksaan USG, radionuclide scanning,
CT scan dan MRI mempunyai nilai diagnosis yang tinggi. CT scan dan MRI dapat
menetapkan lokasi abses lebih akurat terutama untuk drainase perkutan atau tindakan
bedah. Gambaran CT scan : apabila mikroabses berupa lesi hipodens kecil-kecil < 5
mm sukar dibedakan dari mikroabses jamur, rim enhancement pada mikroabses sukar
dinilai karena lesi terlalu kecil. Apabila mikroabses > 10 mm atau membentuk kluster
sehingga tampak massa agak besar maka prakontras kluster piogenik abses tampak
sebagai masa low density berbatas suram. Pasca kontras fase arterial tampak
gambaran khas berupa masa dengan rim enhancement dimana hanya kapsul abses
yang tebal yang menyengat. Bagian tengah abses terlihat hipodens dengan banyak
septa-septa halus yang juga menyengat, sehingga membentuk gambaran menyerupai
jala. Fase porta penyengatan dinding kapsul abses akan semakin menonjol dan sekitar
dinding abses tampak area yang hipodens sebagai reaksi edema di sekitar abses.
Sebagian kecil piogenik bersifat monokuler, tidak bersepta, dan menyerupai abses
amoebiasis. Pembentukan gas di dalam abses biasanya pada infeksi oleh kuman
Klebsiella. (1,2,)

Gambaran CT Scan dengan multifokal abses hati piogenik pada segmen IV. Abses lainnya terdapat
pada segmen VII dan VIII.(8)

Karateristik abses pada pemeriksaan MRI adalah lesi dengan penyengatan kontras
yang berbentuk cincin dan bagian sentral yang tidak tampak penyengatan. Cincin
penyengatan tetap terlihat pada fase tunda. (2) Sangat sukar dibedakan gambaran USG
antara abses piogenik dan amebik. Biasanya sangat besar, kadang-kadang
multilokular. Struktur eko rendah sampai cairan ( anekoik ) dengan adanya bercakbercak hiperekoik (debris) di dalamnya. Tepinya tegas, ireguler yang makin lama
makin bertambah tebal. (16)
H.

PENATALAKSANAAN
I.1 Abses hati amebik (2,12,14,17)
1. Medikamentosa
Abses hati amoeba tanpa komplikasi lain dapat menunjukkan penyembuhan yang
besar bila diterapi hanya dengan antiamoeba. Pengobatan yang dianjurkan adalah:
a. Metronidazole
Metronidazole merupakan derivat nitroimidazole, efektif untuk amubiasis
intestinal maupun ekstraintestinal., efek samping yang paling sering adalah sakit
kepala, mual, mulut kering, dan rasa kecap logam. Dosis yang dianjurkan untuk
kasus abses hati amoeba adalah 3 x 750 mg per hari selama 5 10 hari.
Sedangkan untuk anak ialah 35-50 mg/kgBB/hari terbagi dalam tiga dosis. Derivat
nitroimidazole lainnya yang dapat digunakan adalah tinidazole dengan dosis 3 x
800 mg perhari selama 5 hari, untuk anak diberikan 60 mg/kgBB/hari dalam dosis
tunggal selama 3-5 hari.
b. Dehydroemetine (DHE)
Merupakan derivat diloxanine furoate. Dosis yang direkomendasikan untuk
mengatasi abses liver sebesar 3 x 500 mg perhari selama 10 hari atau 1-1,5
mg/kgBB/hari intramuskular (max. 99 mg/hari) selama 10 hari. DHE relatif lebih
aman karena ekskresinya lebih cepat dan kadarnya pada otot jantung lebih rendah.
Sebaiknya tidak digunakan pada penyakit jantung, kehamilan, ginjal, dan anakanak
c. Chloroquin
Dosis klorokuin basa untuk dewasa dengan amubiasis ekstraintestinal ialah 2x300
mg/hari pada hari pertama dan dilanjutkan dengan 2x150 mg/hari selama 2 atau 3
minggu. Dosis untuk anak ialah 10 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis terbagi selama 3
minggu. Dosis yang dianjurkan adalah 1 g/hari selama 2 hari dan diikuti 500
mg/hari selama 20 hari.
2. Aspirasi
Apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara tersebut di atas tidak

berhasil (72 jam), terutama pada lesi multipel, atau pada ancaman ruptur atau bila
terapi dcngan metronidazol merupakan kontraindikasi seperti pada kehamilan,
perlu dilakukan aspirasi. Aspirasi dilakukan dengan tuntunan USG.
3. Drainase Perkutan
Drainase perkutan indikasinya pada abses besar dengan ancaman ruptur atau
diameter abses > 7 cm, respons kemoterapi kurang, infeksi campuran, letak abses
dekat dengan permukaan kulit, tidak ada tanda perforasi dan abses pada lobus kiri
hati. Selain itu, drainase perkutan berguna juga pada penanganan komplikasi paru,
peritoneum, dan perikardial.
4. Drainase Bedah
Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil mcmbaik
dengan cara yang lebih konservatif, kemudian secara teknis susah dicapai dengan
aspirasi biasa. Selain itu, drainase bedah diindikasikan juga untuk perdarahan yang
jarang tcrjadi tetapi mengancam jiwa penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur
abses. Penderita dengan septikemia karena abses amuba yang mengalami infeksi
sekunder juga dicalonkan untuk tindakan bedah, khususnya bila usaha dekompresi
perkutan tidak berhasil Laparoskopi juga dikedepankan untuk kemungkinannya
dalam mengevaluasi tcrjadinya ruptur abses amuba intraperitoneal.
I.2 Abses hati piogenik (1,2,7,10)
Pencegahan
Merupakan cara efektif untuk menurunkan mortalitas akibat abses hati
piogenik yaitu dengan cara:
a. Dekompresi pada keadaan obstruksi bilier baik akibat batu ataupun
tumor dengan rute transhepatik atau dengan melakukan endoskopi
b. Pemberian antibiotik pada sepsis intra-abdominal
Terapi definitif
Terapi ini terdiri dari antibiotik, drainase abses yang adekuat dan
menghilangkan penyakit dasar seperti sepsis yang berasal dari saluran cerna.
Pemberian antibiotika secara intravena sampai 3 gr/hari selama 3 minggu
diikuti pemberian oral selama 1-2 bulan. Antibiotik ini yang diberikan terdiri
dari:
a. Penisilin atau sefalosporin untuk coccus gram positif dan beberapa
jenis bakteri gram negatif yang sensitif. Misalnya sefalosporin
generasi ketiga seperti cefoperazone 1-2 gr/12jam/IV
b. Metronidazole, klindamisin atau kloramfenikol untuk bakteri anaerob
terutama B. fragilis. Dosis metronidazole 500 mg/6 jam/IV
c. Aminoglikosida untuk bakteri gram negatif yang resisten.
d. Ampicilin-sulbaktam atau kombinasi klindamisin-metronidazole,
aminoglikosida dan siklosporin.
Drainase abses
Pengobatan pilihan untuk keberhasilan pengobatan adalah drainase terbuka
terutama pada kasus yang gagal dengan pengobatan konservatif.
Penatalaksanaan saat ini adalah dengan menggunakan drainase perkutaneus
abses intraabdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound atau tomografi
komputer.
Drainase bedah
Drainase bedah dilakukan pada kegagalan terapi antibiotik, aspirasi perkutan,
drainase perkutan, serta adanya penyakit intra-abdomen yang memerlukan
manajemen operasi.

I.

KOMPLIKASI
J.1 Abses Hepar Amoeba
Komplikasi yang paling sering adalah ruptur abses sebesar 5 - 5,6 %. Ruptur dapat
terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal atau kulit. Kadang-kadang
dapat terjadi superinfeksi, terutama setelah aspirasi atau drainase. Infeksi
pleuropneumonal adalah komplikasi yang paling umum terjadi. Mekanisme infeksi
termasuk pengembangan efusi serosa simpatik, pecahnya abses hati ke dalam rongga
dada yang dapat menyebabkan empiema, serta penyebaran hematogen sehingga terjadi
infeksi parenkim. Fistula hepatobronkial dapat menyebabkan batuk produktif dengan
bahan nekrotik mengandung amoeba. Fistula bronkopleural mungkin jarang terjadi.
Komplikasi pada jantung biasanya dikaitkan pecahnya abses pada lobus kiri hati dimana
ini dapat menimbulkan kematian. Pecah atau rupturnya abses dapat ke organ-organ
peritonium dan mediastinum. Kasus pseudoaneurysm arteri hepatika telah dilaporkan
terjadi sebagai komplikasi. (12,13,14)
J.2 Abses Hepar Piogenik
Saat diagnosis ditegakkan, menggambarkan keadaan penyakit berat seperti
septikamia/bakterimia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hati disertai peritonitis
generalisata dengan mortalitas 6-7%, kelainan pleuropulmonal, gagal hati, perdarahan ke
dalam rongga abses, hemobilia, empiema, fistula hepatobronkial, ruptur ke dalam
perikard atau retroperineum. Sesudah mendapatkan terapi, sering terjadi diatesis
hemoragik, infeksi luka, abses rekuren, perdarahan sekunder dan terjadi rekurensi atau
reaktifasi abses. (1)

J.

PROGNOSIS
Pada kasus AHA, sejak digunakan obat seperti dehidroemetin atau emetin,
metronidazole dan kloroquin, mortalitas menurun tajam. Mortalitas di rumah sakit dengan
fasilitas menurun tajam. Mortalitas di rumah sakit dengan fasilitas memadai sekitar 2%
dan pada fasilitas yang kurang memadai mortalitasnya 10%. Pada kasus yang
membutuhkan tindakan operasi mortalitas sekitar 12%. Jika ada peritonitis amuba,
mortalitas dapat mencapai 40-50%. Kematian yang tinggi ini disebabkan keadaan umum
yang jelek, malnutrisi, ikterus, dan renjatan. Sebab kematian biasanya sepsis atau sindrom
hepatorenal. Selain itu, prognosis penyakit ini juga dipengaruhi oleh virulensi penyakit,
status imunitas, usia lanjut, letak serta jumlah abses dan terdapatnya komplikasi.
Kematian terjadi pada sekitar 5% pasien dengan infeksi ektraintestinal, serta infeksi
peritonial dan perikardium. (2,13)
Prognosis abses piogenik sangat ditentukan diagnosis dini, lokasi yang akurat dengan
ultrasonografi, perbaikan dalam mikrobiologi seperti kultur anaerob, pemberian antibiotik
perioperatif dan aspirasi perkutan atau drainase secara bedah. Faktor utama yang
menentukan mortalitas antara lain umur, jumlah abses, adanya komplikasi serta
bakterimia polimikrobial dan gangguan fungsi hati seperti ikterus atau hipoalbuminemia.
Komplikasi yang berakhir mortalitas terjadi pada keadaan sepsis abses subfrenik atau
subhepatik, ruptur abses ke rongga peritonium, ke pleura atau ke paru, kegagalan hati,
hemobilia, dan perdarahan dalam abses hati. Penyakit penyerta yang menyebabkan
mortalitas tinggi adalah DM, penyakit polikistik dan sirosis hati. Mortalitas abses hati
piogenik yang diobati dengan antibiotika yang sesuai bakterial penyebab dan dilakukan
drainase adalah 10-16 %. Prognosis buruk apabila: terjadi umur di atas 70 tahun, abses
multipel, infeksi polimikroba, adanya hubungan dengan keganasan atau penyakit
immunosupresif, terjadinya sepsis, keterlambatan diagnosis dan pengobatan, tidak
dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau

adanya penyakit lain. (1,2)

K. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS (18)
Differential Diagnosis
Hepatoma

Kolesistitis akut

Manifestasi Klinis
Merupakan tumor ganas hati primer.
Anamnesis: penurunan berat badan, nyeri perut kanan
atas, anoreksia, malaise, benjolan perut kanan atas.
Pemeriksaaan fisik : hepatomegali berbenjol-benjol,
stigmata penyakit hati kronik.
Laboratorium : peningkatan AFP, PIVKA II, alkali
fosatase
USG : lesi lokal/ difus di hati
Merupakan reaksi inflamasi kandung empedu akibat
infeksi bakterial akut yang disertai keluhan nyeri perut
kanan atas, nyeri tekan, dan panas badan.
Anamnesis : nyeri epigastrium atau perut kanan atas
yang dapat menjalar ke daerah scapula kanan, demam.
Pemeriksaan fisik : teraba massa kandung empedu,
nyeri tekan disertai tanda-tanda peritoitis lokal,
Murphy sign (+), ikterik biasanya menunjukkan
adanya batu di saluran empedu ekstrahepatik.
Laboratorium: leukositosis
USG : penebalan dining kandung empedu, sering
ditemukan pula sludge atau batu.

4. Plan
Pemeriksaan Penunjang
Hasil USG tanggal 11/mei/2016
Hepar
:
besar,
massa
hiperecoic, batas tegas, tepi
irreguler ukuran 8,7 x 7,8 pada
lobus dextra.
Kesan : Abses hepar lobus
dextra

Hasil pemeriksaan DR tanggal 11 mei 2016

PEMERIKSAAN
WBC
RBC

HASIL
10,4
3,89

NILAI RUJUKAN
4.00 10.0
4.00 6.00

SATUAN
[103/uL]
[106/uL]

HGB
HCT
PLT
SGOT
SGPT
Albumin
Kreatinin
Ureum
Bilirubin total
Bilirubin direk
Proten total
HbsAg

11,2
32,1
305
51
54
0,9
22
7,9
0,6
Reaktif

12.0 16.0
37.0 48.0
150 400
<38
<41
2,5-5,0
0,7-1,3
13-43
<1.1
<0.30
6.6-8.7

[g/dL]
[%]
[103/uL]
u/L
u/L
gr/dL
mmol/l
mg/dl
mg/dl
mg/dL
mg/dL
gr/dL

Diagnosis
Dari anamnesa dan pemeriksaan fisis serta lab penunjang, diagnosis pasien tersebut adalah
Abses Hepar.
Penatalaksanaan
- IVFD NaCl 0,9 % 16 tpm
- Cefotaxim 1gr/12j/iv
- Ranitidin /12j/iv
- Santagesik/8j/iv
- Paracetamol infus /8j/drips
- Curcuma tab 1 x 1
Follow Up Pasien
Tanggal
11/05/2016
(UGD)

Perjalanan penyakit
TD: 110/70 mmHG
N
: 84 x/i
P
: 20 x/i
S
: 390C

Instruksi
R/
- IVFD NaCl 0,9 % 16 tpm
- Cefotaxim 1gr/12j/iv
- Ranitidin /12j/iv

- Santagesik/8j/iv
- Paracetamol infus /8j/drips
- Curcuma tab 1 x 1
12/05/2016

S : masih mual, demam ada

TD : 110/70 mmHG
N
: 84 x/i
P
: 20 x/i
S
: 380C

13/05/2016

14/05/2016

S : demam sudah turun

TD : 110/80 mmhg
N
: 84 x/i
P
: 20 x/i
S
: 37,60C

R/
IVFD NaCl 0,9 % 16 tpm
Cebactam1gr/12j/iv
Ranitidin /12j/iv
Santagesik/8j/iv
Paracetamol infus /8j/drips
Curcuma tab 1 x 1
R/
IVFD NaCl 0,9 % 16 tpm
Cebactam1gr/12j/iv
Ranitidin /12j/iv
Santagesik/8j/iv
Paracetamol infus /8j/drips
Curcuma tab 1 x

R/
S : nyeri berkurang, mual
- IVFD NaCl 0,9 % 16 tpm
sdh tidak ada, demam tidak
- Cebactam1gr/12j/iv
ada
- Ranitidin /12j/iv
TD: 110/80 mmHG
- Santagesik/8j/iv
N
: 84 x/i
- Paracetamol infus /8j/drips
P
: 20 x/i
Curcuma tab 1 x
0
S
: 37 C

Pendidikan:
Mengedukasi pasien dan keluarga agar selalu menjaga kebersihan diri dan lingkungan,
menjaga higienitas untuk mencegah terjadinya kekambuhan.
Konsultasi:
Dijelaskan perlunya untuk berkonsultasi dengan Dokter Spesialis Interna jika terjadi
komplikasi.
Rujukan:
Diperlukan jika terjadi komplikasi serius yang harusnya ditangani di rumah sakit dengan
sarana dan prasarana yang lebih memadai.
Pemeriksaan cairan pungsi abses hepar: sitologi dan kultur untuk keperluan diagnosis
untuk menemukan bakteri patogen dan untuk pemberian antibiotic
USG abdomen ulang untuk melihat kantong abses setelah dilakukan pungsi abses
karena tidak seluruh cairan abses bisa diambil karena cairan telah mengental.
Pemeriksaan Alpha-Fetoprotein (AFP) dan CEA untuk melihat adanya kecenderungan
kearah keganasan pada hepar.
Pemeriksaan feces rutin untuk melihat adanya parasit (amuba) ataupun telur atau larva
cacing pada feces.
Prognosis:

Quo ad vitam : bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam
Pinrang,
Peserta,

dr. Akmaliyah Sholiha Salsabila

Pendamping,

dr. H. Agus Salim

dr. H. Rifai, MARS