Abses Abdomen

Lopez et al.
World Journal of Emergency Surgery 2011, 6:7

http://www.wjes.org/content/6/1/7
REVIEW
SEBUAH REVIEW KOMPREHENSIF PADA INFEKSI ABDOMINALIS

Nicole Lopez1, Leslie Kobayashi2*, Raul Coimbra3
Pendahuluan
Infeksi intra-abdomen (IAI) merupakan penyebab penting dari morbiditas dan
mortalitas. Ini merupakan penyebab paling umum kedua yang teridentifikasi pada
sepsis berat di intensif unit perawatan (ICU). Penelitian terbaru telah dikaitkan
Infeksi intra-abdominal berat dengan tingkat kematian yang signifikan.
Kebanyakan IAI merupakan hasil dari proses yang melibatkan peradangan
dan perforasi pada saluran pencernaan, seperti apendisitis, ulkus peptikum, dan
divertikulitis. Pasien dengan peritonitis difus mungkin karena perforasi spontan,
pasca-operasi, pasca-intervensi atau penyebab pasca-trauma. Saluran pencernaan
bawah yang paling sering menjadi lokasi perforasi. Di antara pasien dengan IAI
yang berkembang menjadi peritonitis, banyak pula berkembang menjadi sepsis
berat, yang didefinisikan oleh American College of Chest Physicians / Masyarakat
Critical Care Medicine sebagai respon inflamasi yang berat terhadap infeksi yang
terkait dengan disfungsi organ akut.
Keberhasilan pengobatan IAI didasarkan pada awal dan pengakuan
sumber yang tepat, penahanan dan cakupan antimikroba. Kami akan meninjau
definisi klinis, patofisiologi, dan strategi pengobatan IAI dalam upaya untuk
memberikan pedoman untuk manajemen klinis.
Defenisi
Infeksi intra-abdomen (IAI) menggambarkan beragam penyakit. Hal ini
didefinisikan sebagai peradangan
peritoneal pada respon mikroorganisme,
mengakibatkan purulensi dalam rongga peritoneum [1]. IAI diklasifikasikan

sebagai uncomplicated atau complicated berdasarkan Tingkat Infeksi.
2011 Lopez et al; licensee BioMed Central Ltd. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons
Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in
any medium, provided the original work is properly cited.
Lopez et al. World Journal of Emergency Surgery 2011, 6:7

Infeksi abdomen uncomplicated melibatkan peradangan intramural

saluran gastrointestinal (GI) tanpa gangguan anatomi. Hal tersebut di obati dengan
pengobatan sederhana; namun, ketika pengobatan tertunda atau tidak sesuai, atau
infeksi melibatkan virulensi nosokomial bakteri, risiko berkembang menjadi
infeksi abdomen complicated sangat signifikan [3,4].
Infeksi abdomen complicated melampaui sumber organ ke dalam ruang
peritoneal. Mereka menyebabkan inflamasi peritoneal, dan dikaitkan dengan
peritonitis
terlokalisasi
atau
difus
[5].
Peritonitis
sering
terlokalisasi
bermanifestasi sebagai abses dengan debris jaringan, bakteri, neutrofil, makrofag,

dan cairan eksudatif yang terkandung dalam kapsul fibrosa. Peritonitis difus
dikategorikan sebagai peritonitis primer, sekunder atau tersier.
Peritonitis primer Juga dikenal sebagai peritonitis bakteri spontan. Hal
ini dianggap sebagai hasil dari translokasi bakteri yang melintasi dinding usus
yang utuh [6]. Ini umumnya adalah infeksi monomicrobial, dan menginfeksi
terutama organisme yang ditentukan oleh demografi pasien. Misalnya, gadis-gadis
muda yang sehat paling sering terinfeksi oleh organisme streptokokus, sirosis oleh
gram negatif atau organisme enterococcal, dan peritoneal pasien dialisis oleh
Staphylococcus aureus [7,8]. Diagnosa membutuhkan aspirasi cairan peritoneal.
karakteristik infeksi termasuk jumlah sel darah putih (WBC)> 500 sel / mm3,
laktat yang tinggi, dan kadar glukosa yang rendah. Kultur poisitif cairan
peritoneal yang definitif, dan resolusi Infeksi ditandai dengan cairan peritoneal
dengan <250 WBC / mm3 [9).
Peritonitis sekunder disebabkan oleh kontaminasi mikroba melalui
perforasi, laserasi, atau nekrotik segmen saluran pencernaan [7]. Diagnosis pasti
didasarkan pada pemeriksaan klinis dan riwayat, dan diagnosa yang spesifik dapat
dikonfirmasi oleh pencitraan radiografi [10]. Jika pasien cukup stabil untuk
dipindahkan, computed tomography (CT) scan dengan intravena dan oral kontras
merupakan metode standar untuk mengevaluasi patologi intra-abdomen , seperti
appendicitis, divertikulitis, dan kolitis [11]. Suspek patologi bilier adalah

pengecualian, dan USG merupakan awal yang lebih disukai dalam pencitraan
modalitas untuk spektrum penyakit ini termasuk kolesistitis akut, kolesistitis
emphysematous, dan kolangitis. Infeksi yang terkait dengan peritonitis sekunder
umumnya polymicrobial dan infeksi organisme adalah mereka yang paling sering
dikaitkan dengan sumber kontaminasi (lihat Tabel 1).
Peritonitis tersier merupakan infeksi yang persisten atau berulang

setidaknya 48 jam setelah pengelolaan yang sesuai pada peritonitis primer atau
sekunder. Hal itu lebih umum terdapat pada pasien yang sakit kritis atau
immunocompromised [12]. Karena pertahanan host yang buruk, hal ini juga sering
dikaitkan dengan
organisme yang kurang mematikan, seperti Enterococcus,
Candida Candida, Staphylococcus epidermidis, and Enterobacter[13].

Sepsis intra-abdominal merupakan IAI yang mengakibatkan sepsis berat
atau syok septik [2].
Patofisiologi
Peritoneum membagi abdomen menjadi rongga peritoneal dan retroperitoneum.
Peritoneum adalah lapisan mesothelium yang melapisi rongga perut. Itu banyak
dipersarafi oleh sistem saraf somatik. Hal ini menjelaskan rasa sakit lokal yang
intens bahwa pasien mengalami ketika mereka memiliki peradangan peritoneum
atau cedera. Secara fungsional, itu menyediakan sekitar satu m2 untuk daerah
pertukaran, dan menampung sekitar 100 ml cairan peritoneal, terutama terdiri dari

makrofag dan limfosit [14,15]. Tekanan negatif yang dihasilkan oleh relaksasi
diafragma menyebabkan cairan peritoneal mengalir ke atas menuju sistem khusus
diafragma fenestrae. Sistem aliran tinggi mengalirkan cairan ke dalam sistem
limfatik. Selama infeksi, hal ini memungkinkan untuk rapid efflux mikroorganisme dan pertahanan host ke sistem vena melalui saluran toraks [16].
Perforasi, dan Inokulasi bakteri yang terjadi kemudian, menyebabkan
respon inflamasi bertindak secara lokal yang terdapat infeksi; namun, dalam
pengaturan kontaminasi yang berlebihan, dapat menyebar yang menyebabkan
peradangan sistemik.
Beberapa mekanisme bertindak secara lokal menahan atau menghancurkan
infeksi. Luka pada jaringan merangsang degranulasi sel mast. Mast degranulasi
menghasilkan sel histamin, kinin, leukotrien, prostacyclines, dan radikal bebas.
Faktor-faktor ini meningkatkan pembuluh darah dan permeabilitas peritoneal
memungkinkan untuk masuknya komplemen lokal dan faktor kaskade koagulasi.
Masuknya komplemen di lokasi kontaminasi memungkinkan untuk
opsonisasi bakteri melalui C3b. Pergerakan Diafragma, dijelaskan di atas, maka
menyebabkan penyerapan cairan peritoneal laden bakteri ke dalam sistem
limfatik.
Organisme
opsonised
di
kelenjar
getah
diangkut
ke
sistem
retikuloendotelial, tempat di mana mereka dihancurkan. Selain penghancuran

bakteri melalui opsonisasi, komplemen juga menarik neutrofil ke lokasi cedera
melalui kemotaktik faktor C3a dan C5a. Serangan neutrofil bakteri ada tiga
mekanisme: pertama mereka mengekspresikan dan melepaskan lebih banyak
sitokin kemudian menyebarkan respon inflamasi; kedua, mereka menfagositosis
dan
menghancurkan
bakteri
melalui
pernapasan
burst;
ketiga
mereka
mengeluarkan neutrophil extraceluller traps (NETs). NETs terdiri DNA, kromatin

dan serin protease. NETs juga bisa menghancurkan organisme ekstraseluler tanpa
fagositosis, dan bertindak sebagai barrier fisik untuk mencegah penyebaran lebih
lanjut dari patogen [17]. Akhirnya, faktor jaringan, di ekspresikan oleh jaringan
yang terluka, menyebabkan aktivasi koagulasi kaskade. Hal ini menyebabkan

peningkatan produksi fibrin, diperlukan untuk menahan bakteri dengan bentuk

abses.
Proses seluler ini juga
memiliki efek sistemik, sebagai produk dari
degranulasi sel mast pada lokasi cedera bergerak ke dalam sistem peredaran
darah. Di sana, di samping peningkatan permeabilitas pembuluh darah, mereka
menyebabkan relaksasi otot polos dan dapat mengakibatkan kolaps pembuluh
darah perifer. Radikal bebas yang dirilis dengan degranulasi menyebabkan
peroksidasi lipid membran sel yang dihasilkan lebih lanjut dari produk rilis
granulasi toksik. Granulosit dan makrofag, tertarik ke lokasi cedera oleh faktor
kemotaktik komplemen C3a danC5a, melepaskan sitokin fase akut seperti IL-1,
IL-6,TNF-a, IFN-g. Sitokin ini dilepaskan ke dalam sirkulasi perifer di mana hal
tersebut menimbulkan demam, melepaskan kortisol, fase akut protein sintesis,
leukositosis, dan diferensiasi limfosit dan aktivasi. Resultan physiologic state
secara klinis dikenal sebagai Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS).
SIRS didefinisikan oleh setidaknya terdapat dua hal berikut: suhu tubuh inti> 38
C atau <36 C, denyut jantung> 90 denyut per menit, frekuensi pernapasan> 20
napas permenit (tidak berventilasi) atau PaCO2 <32 mmHg (berventilasi), WBC>
12.000, <4.000, atau> 10% yang belum bentuk matang (bands) [18]. Ketika SIRS
berhubungan dengan sumber bakteri, seperti kasus IAI, ini dikenal sebagai sepsis.
Ketika sepsis dipasangkan dengan kegagalan organ, ini dikenal sebagai sepsis
berat.
Manajemen
Manajemen IAI membutuhkan kontrol resusitasi, sumber, dan pengobatan
antibakteri. Yang paling penting dari faktor-faktor ini adalah kontrol sumber,
yang, "meliputi semua Langkah-langkah yang dilakukan untuk menghilangkan
sumber infeksi dan untuk mengontrol kontaminasi yang berkelanjutan "[19]. Ada
tiga komponen kunci dari kontrol sumber: drainase, debridement, dan manajemen
definitif.
Resusitasi dan Dukungan Sistem Organ

IAI menyebabkan deplesi volume melalui beberapa mekanisme. Mual, anoreksia

dan ileus menyebabkan penurunan intake oral, sementara muntah dan diare
meningkatkan sadar akan kerugian. Selain itu, ileus dengan ruang ketiga losses ke
dalam dinding usus dan ascites, serta adanya demam yang dapat meningkatkan
insensible losses. Suhu tubuh tinggi menyebabkan peningkatan dermal loss
melalui keringat, dan peningkatan respiratory loss dengan menyebabkan takipnea.
Dermal loss pada pasien demam dapat menjelaskan sekitar 600 ml penyusutan
volume per hari, sedangkan penyebab takipnea sekitar 100 ml penyusutan volume
per hari [20,21].
Dalam IAI uncomplicated, penggantian volume sangat penting; pada
sepsis berat atau syok septik, itu menjadi penting. Pasien yang diduga menderita
sepsis berat atau syok septik harus dirawat di ICU untuk memantau secara ketat
tanda-tanda vital dan status volume. Mengenai resusitasi volume awal, kami
menyarankan untuk mengikuti rekomendasi dari The Surviving Sepsis Campaign.
Begitu hipotensi didapatkan atau, idealnya jika diantisipasi, perhatian harus
diarahkan kepada tujuan awal resusitasi volume. Cairan isotonik, atau dalam
kasus anemia berat atau koagulopati, produk darah, harus diberikan dengan
maksud untuk mencapai
Mean Artery Pressure (MAP)> 65 mmHg dan central venous pressure (CVP) dari
12-15 mmHg dalam 6 jam pertama [22]. Jika MAP> 65 mmHg tidak dicapai
setelah dilakukan volume resusitasi saja maka vasopressor harus digunakan,
dengan preferensi norepinepherine atau dopamine [22]. Dalam kasus cardiac
output yang rendah atau peninggian tekanan filling mengindikasikan adanya
disfungsi miokard berat, penggunaan agen inotropik seperti dobutamin mungkin
berhasil dalam memperoleh MAP yang adekuat[22]. Perawatan juga harus
memantau indicator perfusi klinis organ akhir, seperti output urin per jam dan
status mental, untuk memastikan pemakaian oksigen yang memadai.
Tujuan dari resusitasi
adalah koreksi oksigen seluler debt. Berbagai
endpoints untuk resusitasi telah menyarankan, termasuk: mixed venous oxygen

(SvO2), laktat dan defisit basa. Sementara normal atau tingginya SvO2 tidak
menjamin oksigenasi jaringan yang memadai, SvO2 yang rendah menunjukkan
peningkatan
kebutuhan
oksigenasi
pada
jaringan.
Resusitasi
untuk
mempertahankan SvO2> 65% telah terbukti meningkatkan outcome[23,24].

Laktat, produk metabolism anaerobik, juga telah digunakan sebagai ukuran yang
secara tidak langsung pada oksigen debt. Baru-baru ini sepsis telah diakui sebagai
status hipermetabolik yang menggunakan glikolisis dengan tidak adanya hipoksia,
sehingga kurang dapat diandalkan sebagai penanda oksigen debt. Namun,
normalisasi awal mungkin mempunyai prediksi hasil yang lebih baik [25-27].
Defisit dasar belum menjadi indikator lain dari oksigen debt. Ini menggambarkan
jumlah dasar yang akan diperlukan untuk membawa darah ke pH normal dalam
kondisi fisiologis normal. Tingkat defisit basa telah terbukti berkorelasi dengan
persyaratan resusitasi dan mortalitas [28,29]. Sementara itu tidak ada langkahlangkah yang sempurna, mereka dapat membantu dalam menuntun resusitasi bila
digunakan dalam kombinasi dengan titik akhir klinis lain yang dibahas di atas.
Drainase
Tujuan dari drainase untuk mengevakuasi purulen, cairan terkontaminasi, atau
untuk mengontrol drainase kontaminasi enterik yang berkelanjutan. Hal ini
dilakukan dengan intervensi perkutan atau bedah terbuka. drainase perkutan dapat
dilakukan dengan atau tanpa bimbingan foto, dan paling sering dilakukan dengan
menggunakan ultrasound atau CT. Dalam banyak situasi itu sangat berguna untuk
bedah drainase, dan sering digunakan sebagai pengobatan pilihan awal karena
invasive yang kurang dan lebih terjangkau[30,31]. Drainase perkutan juga
berguna pada pasien yang merupakan kandidat pembedahan yang buruk dan tidak
mungkin bertahan pengobatan bedah definitif. Namun, drainase perkutaneus tidak
mungkin menghasilkan kontrol sumber yang adekuat pada kasus perforasi usus
frank saat kontaminasi sedang berlangsung, atau jika ada sejumlah besar jaringan
nekrotik yang muncul. Dalam kasus ini, operasi adalah pilihan pengobatan.

Bedah drainase terbuka harus digunakan dalam kasus peritonitis umum,

kontaminasi buruk yang sedang berlangsung dari sumber enterik yang tidak
terkendali, jika dicurigai nekrosis usus atau iskemia, dan dalam kasus kegagalan
drainase perkutan. Pasien tidak stabil, atau mereka dengan
anatomi yang rumit atau sulit seperti pasien pasca-operasi atau mereka dengan
keganasan yang parah yang menimbulkan tantangan tersendiri.
Dalam situasi ini, teknik damage control dapat bekerja dengan penutupan
abdomen sementara. Prosedur damage control biasanya digunakan untuk pasien
yang tidak stabil dan tidak dapat mentoleransi pengobatan bedah defenitif,
memiliki hipertensi intra-abdominal (IAH), atau
memiliki loss of abdominal domain yang mencegah penutupan fasia. Tahap
pertama dalam operasi damage control adalah evakuasi material yang terinfeksi
dan pengendalian kontaminasi gross. Hal ini diikuti dengan pentutupan sementara
abdomen dengan pembalutan konvensional, bebat tekanan negatif, atau penutupan
kulit. Tahap operasi pertama ini diikuti oleh resusitasi yang sedang berlangsung,
segera sesudah fisiologi normal dipulihkan resusitasi kemudian dapat diikuti saat
direncanakan ulang laparotomi untuk mengontrol sumber definitif dan
rekonstruksi. Dalam kasus fisiologis yang memburuk setelah laparotomi pertama,
atau dalam kasus yang menjadi perhatian pada IAH, atau iskemia usus,
permintaan re-laparotomi dapat dilakukan. Setelah semua masalah bedah telah
ditangani, fisiologi telah dipulihkan dan tidak ada lagi kekhawatiran iskemia yang
sedang berlangsung, nekrosis, atau IAH, abdomen dapat ditutup defenitif.
Intra-abdominal lavage merupakan subyek kontroversi yang sedang
berlangsung. Pendukung peritoneal lavage beralasan bahwa kontaminasi bisa di
hilangkan dan diencerkan dengan lavage volume lebih dari 10 L, selain itu,
dengan menambahkan antibiotik bakteri patogen dapat ditargetkan khusus. Satu
kelompok telah menyarankan bahwa lavage dengan volume sekitar 20 L
mengurangi komplikasi infeksi pada trauma tumpul perforasi usus kecil [32].
Namun, penerapannya dengan atau tanpa antibiotik dalam sepsis abdomen

sebagian besar tidak berdasar; saat ini ada bukti minimal dalam literatur untuk
mendukung penggunaannya[33,34].
Debridemen
Debridement penting untuk menghilangkan benda asing, tinja, hematoma, dan
jaringan yang terinfeksi atau nekrotik. Kebutuhan untuk menghilangkan fibrin
deposit kontroversial. Satu studi awal menunjukkan peningkatan program pasca
operasi dengan infeksi lanjutan yang lebih sedikit; namun, penelitian yang lebih
baru telah menunjukkan tidak ada manfaat dalam strategi ini [35,36].
Manajemen definitif
Manajemen definitif melibatkan pemulihan anatomi dan fungsi. Sementara
prosedur stage setelah terstandar, prosedur tahap satu dengan anastomosis primer
telah diterima aman dan biaya yang efektif pada pasien yang stabil [37]. Namun,
membuat usus continuity mungkin perlu ditunda pada pasien yang tidak mampu
mentolerir prosedur yang panjang atau memiliki kapasitas yang tidak memadai
dalam penyembuhan jaringan [38].
Bedah Patologi Spesifik
Apendisitis
Apendisitis akut merupakan kegawatdaruratan bedah intra-abdomen paling umum
[19]. Risiko umur hidup sekitar 7-9% [39]. Saat ini, pencitraan direkomendasikan
untuk semua pasien yang diduga menderita apendisitis kecuali laki-laki di bawah
40 tahun [40]. Umumnya, CT scan adalah pencitraan modalitas yang diterima,
bagaimanapun, USG memiliki peran pada wanita yang berisiko untuk patologi
panggul lainnya, pada kehamilan dan pada anak-anak [41]. Sensitivitas dan
spesifisitas CT scan diagnosis apendisitis akut adalah 87-100% dan 91-98%,
masing-masing [42,43]. USG adalah sangat tergantung dari pengguna, dan hasil
dapat dipengaruhi oleh postur tubuh pasien, namun secara keseluruhan sensitivitas
76-96% dan spesifisitas adalah 91-100% [44]. Ultrasound, dengan biaya menurun,
kurangnya paparan radiasi dan kemampuan untuk menilai patologi ovarium,

menjadi modalitas pencitraan awal yang sering dipakai pada anak-anak [45-47].
Namun, CT harus digunakan pada anak-anak ketika USG awal negative atau nondiagnostik dan ada kecurigaan klinis tinggi pada apendisitis [45,48].
Ultrasound juga merupakan pilihan prosedur pencitraan awal pada wanita hamil,
namun, apendisitis divisualisasikan hanya 13-50% dari waktu. Magnetic
resonance imaging (MRI) adalah modalitas pencitraan yang muncul untuk kasus
apendisitis pada kehamilan dengan non-visualisasi apendisitis pada USG.
Sensitivitas dan spesifisitas 100% dan 93,6%, masing-masing [49].
Meskipun apendisitis akut merupakan suatu wujud yang sangat umum,
yang manajemennya terdapat pada daerah yang kontroversi termasuk peran
laparoskopi, dan peran yang muncul dari manjemen medis. Keputusan ini dapat
menjadi rumit oleh karena kehadiran abses atau phlegmon.
Manajemen operasi apendisitis akut telah memiliki gold standar dalam
pengobatan selama beberapa dekade. Namun, banyak kelompok
telah
mengusulkan bahwa pada pasien tertentu, apendisitis akut tanpa komplikasi bisa
diobati dengan antibiotik saja. Tingkat keberhasilan awal untuk pengelolaan
konservatif berbagai apendisitis akut 88-95%; Namun, kekambuhan sangat umum,
terjadi pada sampai dengan 35% kasus [50].
Laparoskopi dan open appendectomy aman dan efektif. Dalam tinjauan
luas, laparoskopi appendectomy telah dikaitkan dengan infeksi luka operasi lebih
sedikit, nyeri berkurang, rawat inap lebih pendek, dan lebih cepat kembali ke
aktivitas normal [51]. Kelemahan umum ditemukan antara lain peningkatan biaya
dan waktu operasi lebih lama [52,53]. Selain itu, laparoskopi telah dikaitkan
dengan peningkatan risiko pembentukan abses intra-abdominal, terutama dengan
adanya perforasi atau gangren. Dalam kasus ini, operasi terbuka mungkin lebih
disukai [54]. Pada akhirnya, perbedaan hasil antara laparoskopi dan open
appendectomy sebagian besar samar-samar dan keputusan harus didasarkan pada
teknologi yang tersedia dan keahlian dokter bedah, dengan peningkatan

pertimbangan
untuk
laparoskopi
pada
wanita
muda
atau
pasien
obesitas[51,55,56].
Pengelolaan pasien dengan abses atau phlegmon awalnya konservatif,
dengan antibiotik dan drainase. Secara tradisional ini telah diikuti oleh interval
appendectomy. Namun, baru-baru ini kebutuhan untuk interval appendectomy
telah dipertanyakan. kontroversi terutama isu kekambuhan dan potensi untuk
keganasan. Dalam review luas mengenai tingkat kekambuhan adalah 7,4% dan
risiko keganasan 1,2% [57]. ini sesuai dengan penelitian serupa yang
menyimpulkan bahwa pasien tanpa gejala, interval appendectomy tidak memiliki
keunggulan dibandingkan pemeriksaan menyeluruh pada inflamasi massa
appendix [58,59].
Perforasi saluran cerna
Setelah perdarahan, perforasi merupakan pkomplikasi kedua yang paling umum
dan memerlukan intervensi operasi muncul pada penyakit ulkus peptikum [60,61].
Infeksi Helicobacter pylori adalah penyebab paling umum dari ulkus lambung dan
duodenum. Karena perkembangan pengobatan untuk H. pylori, prevalensi di
Amerika Serikat menurun. Namun, prevalensi ulkus lambung dan duodenum tetap
sama [62].
Sebelumnya, ulkus perforasi dirawat dengan eksisi dan vagotomy. Namun,
dengan pemberantasan antimikroba dan obat-obatan anti-sekretorik, H. pylori
positif kekambuhan ulkus telah berkurang secara signifikan [63]. Sebagai
hasilnya, standar saat perawatan sederhana eksisi ulkus dan perbaikan utama
defek usus, atau omentum patch dan pemberantasan H. pylori berikutnya, dengan
sedikit atau tidak adanya peran untuk operasi ulkus anti-sekresi [61,64].
Kedua pendekatan terbuka dan laparoskopi wajar menjadi pilihan untuk
pengobatan tukak lambung perforasi. Operasi laparoskopi dikaitkankurangnya
nyeri yang signifikan, namun penurunan termasuk lamanya waktu operasi, dan
perbaikan berpotensi tidak adekuat pada perforasi besar. Perbandingan dari dijahit

dibandingkan perbaikan tidak-dijahit dengan fibrin glue plug mengungkapkan

bahwa keduanya aman [65).
Manajemen konservatif juga telah diusulkan sebagai pilihan yang aman
untuk pengelolaan menahan atau menutupi perforasi saluran cerna. Satu penelitian
secara acak menunjukkan morbiditas dan mortalitas yang sama untuk operasi dan
pendekatan konservatif; Namun, pengobatan konservatif dikaitkan dengan tinggal
di rumah sakit lebih lama dan peningkatan kegagalan pada pasien berusia lebih
dari 70 tahun [66]. Demikian pula, Penulis lain menunjukkan bahwa pasien
kurang dari 40 tahun tidak mengkonsumsi OAINS adalah yang paling mungkin
untuk terinfeksi H. pylori dan oleh karena itu, yang paling mungkin untuk
mendapatkan keuntungan dari terapi non-operatif [67]. Atau, satu kelompok
menunjukkan bahwa terapi non-operatif dapat dituntun oleh didokumentasikan
self-sealing pada gastroduodenogram (68).

Abses Abdomen

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Abses Abdomen

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Lopez et al.

World Journal of Emergency Surgery 2011, 6:7

SEBUAH REVIEW KOMPREHENSIF PADA INFEKSI ABDOMINALIS

peritoneal pada respon mikroorganisme,

mengakibatkan purulensi dalam rongga peritoneum [1]. IAI diklasifikasikan

Lopez et al. World Journal of Emergency Surgery 2011, 6:7

Infeksi abdomen uncomplicated melibatkan peradangan intramural

bermanifestasi sebagai abses dengan debris jaringan, bakteri, neutrofil, makrofag,

Lopez et al. World Journal of Emergency Surgery 2011, 6:7

Peritonitis tersier merupakan infeksi yang persisten atau berulang

organisme yang kurang mematikan, seperti Enterococcus,

Candida Candida, Staphylococcus epidermidis, and Enterobacter[13].

Lopez et al. World Journal of Emergency Surgery 2011, 6:7

retikuloendotelial, tempat di mana mereka dihancurkan. Selain penghancuran

mengeluarkan neutrophil extraceluller traps (NETs). NETs terdiri DNA, kromatin

Lopez et al. World Journal of Emergency Surgery 2011, 6:7

peningkatan produksi fibrin, diperlukan untuk menahan bakteri dengan bentuk

memiliki efek sistemik, sebagai produk dari

Lopez et al. World Journal of Emergency Surgery 2011, 6:7

IAI menyebabkan deplesi volume melalui beberapa mekanisme. Mual, anoreksia

adalah koreksi oksigen seluler debt. Berbagai

endpoints untuk resusitasi telah menyarankan, termasuk: mixed venous oxygen

Lopez et al. World Journal of Emergency Surgery 2011, 6:7

mempertahankan SvO2> 65% telah terbukti meningkatkan outcome[23,24].

Lopez et al. World Journal of Emergency Surgery 2011, 6:7

Bedah drainase terbuka harus digunakan dalam kasus peritonitis umum,

Lopez et al. World Journal of Emergency Surgery 2011, 6:7

Lopez et al. World Journal of Emergency Surgery 2011, 6:7

Lopez et al. World Journal of Emergency Surgery 2011, 6:7

Lopez et al. World Journal of Emergency Surgery 2011, 6:7

dibandingkan perbaikan tidak-dijahit dengan fibrin glue plug mengungkapkan

Anda mungkin juga menyukai