BAB 1 Baru

BAB I
PENDAHULUAN
Gagal jantung adalah sindroma klinik yang ditandai oleh adanya kelainan
pada struktur atau fungsi jantung yang mengakibatkan jantung tidak dapat
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Gagal
jantung ditandai dengan manifestasi klinik berupa kongesti sirkulasi, sesak,
fatigue dan kelemahan (Kasper et al., 2004).
Insiden dan prevalensi gagal jantung cenderung meningkat, hal ini juga
disertai dengan peningkatan mortalitas (Saunders,2000). Di Amerika Serikat 1
juta pasien rawat inap akibat gagal jantung, dan memberikan kontribusi 50.000
kematian tiap tahunnya dan angka kunjungan ke rumah sakit sebanyak 6,5 juta
akibat gagal jantung (Hunt et al.,2005).
Pada tahun 2001, di Amerika didapatkan prevalensi sebesar 4,8 juta, dan
sekitar 75% dengan usia > 65 tahun. Insiden dan prevalensi gagal jantung
didapatkan lebih tinggi pada wanita, hal ini diperkirakan karena angka harapan
hidup pada wanita lebih lama. Walaupun dengan terapi yang adequate namun
angka kematian akibat Gagal jantung cenderung tetap (Hunt et al., 2005).
Pada kebanyakan pasien dengan gagal jantung, disfungsi sistolik dan
disfungsi diastolik ditemukan bersama. Pada disfungsi sistolik, kekuatan kontraksi
ventrikel kiri terganggu sehingga ejeksi darah berkurang menyebabkan curah
jantung berkurang. Pada disfungsi diastolik, relaksasi dinding ventrikel terganggu
sehingga pengisian darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang.
Praktek Kerja Profesi Apoteker STIFI YP Padang

RSUD Padang Panjang Periode 6 Agustus – 29 September 2018
Kelompok Intene 1
Berkurangnya curah jantung inilah yang menimbulkan gejala – gejala gagal
jantung sebagai akibat langsung dan/atau kompensasinya (Depkes RI, 2012).
Gagal jantung sering diakibatkan karena adanya defek pada kontraksi
miokard atau diakibatkan karena abnormalitas dari otot jantung seperti pada kasus
kardiomiopati atau viral karditis (Kasper et al., 2004). Gagal jantung karena
disfungsi miokard mengakibatkan kegagalan sirkulasi untuk mensuplai kebutuhan
metabolisme jaringan. Hal ini biasanya diikuti kerusakan miokard bila mekanisme
kompensasi gagal. Penyebab kerusakan pada miokard antara lain infark miokard,
stress kardiovaskular (hipertensi, penyakit katub), toksin (konsumsi alkohol),
infeksi atau pada beberapa kasus tidak diketahui penyebabnya (Crawford, 2002).
Penyebab lain adalah arteroskerosis pada koroner, kongenital, kelainan
katub, hipertensi atau pada kondisi jantung normal dan terjadi peningkatan beban
melebihi kapasitas, seperti pada krisis hipertensi, ruptur katub aorta dan pada
endokarditis dengan masif emboli pada paru. Dapat pula terjadi dengan fungsi
sistolik yang normal, biasanya pada kondisi kronik, misal mitral stenosis tanpa
disertai kelainan miokard (Kasper et al., 2004).

Kelompok Intene 2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Hepatopati Kongestif
2.1.1 Definisi
Congestive hepatopathy merupakan kelainan hati yang sering dijumpai
pada penderita gagal jantung. Kelainan ini ditandai dengan adanya gejala klinis
gagal jantung (terutama gagal jantung kanan), tes fungsi hati yang abnormal dan
tidak ditemukan penyebab lain dari disfungsi hati. Congestive hepatopathy juga
dikenal dengan istilah cardiac hepatopathy, nutmeg liver, atau chronic passive
hepatic congestion. Bila kondisi ini berlangsung lama akan mengakibatkan
timbulnya jaringan fibrosis pada hati, yang sering disebut dengan cardiac
cirrhosis atau cardiac fibrosis.
2.1.2 Patofisiologi
Congestive hepatopathy disebabkan oleh dekompensasi ventrikel kanan
jantung atau gagal jantung biventrikular. Dimana terjadi peningkatan tekanan
atrium kanan ke hati melalui vena kava inferior dan vena hepatik. Ini merupakan
komplikasi umum dari gagal jantung kongestif, dimana akibat anatomi yang
berdekatan terjadi peningkatan tekanan vena sentral secara langsung dari atrium
kanan ke vena hepatik.
Penyebab paling umum dari gagal jantung kongestif pada usia lanjut
berdasarkan data dari RS.Dr.Kariadi pada tahun 2006 adalah penyakit jantung
iskemik 65,63%, penyakit jantung hipertensi 15,63%, kardiomiopati 9,38%,
penyakit katub jantung, rheumatic heart disease, penyakit jantung pulmonal

Kelompok Intene 3
masing-masing 3,13%. Penyebab paling umum dari gagal jantung kongestif pada
usia lebih muda adalah penyakit jantung iskemik 55%, penyakit katub jantung
15%, kardiomiopati 12,5%, rheumatic heart disease 7,5%, penyakit jantung
bawaan 5%, penyakit jantung hipertensi dan penyakit jantung pulmonal keduanya
2,5%. Tidak ada perbedaan etiologi gagal jantung kongestif antara pasien muda
dan tua, dimana penyebab terbanyak adalah penyakit jantung iskemik.
Pada tingkat selular, kongesti vena menghambat efisiensi aliran darah
sinusoid ke venula terminal hati. Stasis darah dalam parenkim hepar terjadi karena
usaha hepar mengatasi perubahan saluran darah vena. Sebagai usaha
mengakomodasi aliran balik darah (backflow), sinusoid hati membesar,
mengakibatkan hepar menjadi besar. Stasis sinusoid menyebabkan akumulasi
deoksigenasi darah, atrofi parenkim hati, nekrosis, deposisi kolagen dan fibrosis.
Hepatosit mempunyai sifat sangat sensitif terhadap trauma iskemik, meski
dalam jangka waktu yang pendek. Hepatosit dapat rusak oleh berbagai kondisi,
seperti arterial hypoxia, acute left sided heart failure, central venous
hypertension. Stasis kemudian menyebabkan timbulnya trombosis. Trombosis
sinusoid memperburuk stasis, dimana trombosis menambah aktivasi fibroblast dan
deposisi kolagen. Dalam kondisi yang parah menyebabkan nekrosis berlanjut
menyebabkan hilangnya parenkim hati, dan dapat menyebabkan trombosis pada
vena hepatik. Proses ini sering diperparah oleh trombosis lokal vena porta.
Pembengkakan sinusoidal dan perdarahan akibat nekrosis nampak jelas di
area perivenular dari liver acinus. Fibrosis berkembang di daerah perivenular,
akhirnya menyebabkan timbulnya jembatan fibrosis antara vena sentral yang

Kelompok Intene 4
berdekatan. Hal ini menyebabkan proses cardiac fibrosis, oleh karena itu tidak
tepat disebut sebagai cardiac cirrhosis karena berbeda dengan sirosis hati dimana
jembatan fibrosis cenderung untuk berdekatan dengan daerah portal. Regenerasi
hepatosit periportal pada kondisi ini dapat mengakibatkan regenerasi hiperplasia
nodular. Nodul cenderung kurang bulat dan sering menunjukkan koneksi antar
nodul.
2.1.3 Diagnosis
A. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis kardiak sirosis disebabkan oleh hipertensi portal atau
akibat penyakit jantung kongestif. Pada kongestif kronik, terjadi hipoksia jaringan
yang menghambat regenerasi hepatoseluler dan membentuk jaringan fibrosis yang
akan mengarah ke kardiak sirosis.
Manifestasi klinis yang muncul dapat beruba ikterik ringan, rasa tidak
nyaman pada perut kanan atas, progressif dipsnea, ortopnea, paroxyxymal
nokturnal dipsnea, edema, nokturia, fatigue, anoreksia, mual, muntah, ansietas,
dan palpitasi. Pada pemeriksan fisik dapat ditemukan peningkatan tekanan vena
jugularis dan murmur jantung yang dapat membantu membedakan kardiak sirosis
dengan sirosis hepatis primer. Pada pemeriksaan fisik dapat juga ditemukan
hepatomegali yang kadang masif, spleenomegali, asites dan edema. Edema yang
muncul lebih tipikal pada daerah perifer termasuk ekstremitas bawah dan dapat
berkembang menjadi edema anasarka terutama pada kasus gagal jantung yang
tidak mendapatkan tatalaksana. Edema yang muncul dapat disertai oleh adanya
pigmentasi, indurasi, dan selulitis. Hepatomegali dikarenakan peningkatan
tekanan hidrostatik pada vena hepatik dan peritoneal venous drainage system yang

Kelompok Intene 5
dapat disertai munculnya asites. Kehilangan protein enteropati yang kemudian
menurunkan tekanan onkotik plasma juga dapat menyebabkan asites memburuk.
Pada pemeriksaan jantung, dapat ditemukan abnormalitas yang berhubungan
dengan gagal jantung kanan yaitu bunyi jantung tambahan S3 dan S4. Bunyi
jantung S3 muncul berhubungan gagal jantung kanan. Bunyi jantung S4 muncul
karena kontraksi atrium kanan. Holosistolik, high-pitch, dan murmur dapat
terdengar pada insufisiensi trikuspid yang berhubungan dengan dilatasi ventrikel
kanan atau gagal jantung kanan. Namun pada dilatasi ventrikel kanan yang lebih
berat, murmur yang terdengar lebih keras saat inspirasi dan menurun pada
ekspirasi. Tanda-tanda hipertensi pulmonal dapat muncul meliputi closely split S2.
Pada pemeriksaan paru dapat terdengar bunyi vesikuler melemah yang
dikarenakan efusi pleura.
B. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium pada congestive hepatopathy menunjukkan
peningkatan Liver Function Test (LFT) yang berkarakter cholestatic profile yakni
Alkaline Phosphatase (ALP), Gamma Glutamyl Transpeptidase (GGT) dan
bilirubin, serta hipoalbumin, bukan hepatitic profile, Alanine transaminase (ALT)
dan Aspartate transaminase (AST). ALP dan GGT meningkat akibat
meningkatnya sistesis protein enzim, yang biasanya disertai peningkatan bilirubin
(kecuali terjadi obstruksi bilier atau intrahepatal). Karena ALP diproduksi oleh
hepatosit dan GGT oleh sel epitel bilier. Bilirubin yang meningkat adalah
bilirubin total, sebagian besar yang tidak terkonjugasi. Hiperbilirubinemia terjadi
sekitar 70% pasien dengan congestive hepatopathy. Hiperbilirubinemia yang berat

Kelompok Intene 6
mungkin dapat terjadi pada pasien dengan gagal jantung kanan yang berat dan
akut.
Meskipun terjadi deep jaundice, serum alkaline phospatase level pada
umumnya hanya meningkat sedikit sehingga dapat membedakan congestive
hepatopathy dengan ikterus obstruksi. Serum aminotransferase level menunjukkan
peningkatan ringan, kecuali terjadi hepatitis iskemia, dimana dapat terjadi
peningkatan serum aminotransferase (AST dan ALT) yang tajam. Prothrombin
time dapat sedikit terganggu, albumin dapat turun dan serum ammonia level dapat
meningkat. Serologi hepatitis virus perlu dilakukan untuk menyingkirkan
kemungkinan adanya virus tersebut.
Diagnosa paracentesis cairan asites pada congestive hepatopathy
menunjukkan tingginya protein dan gradien serum albumin >1,1g/dL. Hal ini
menunjukkan konstribusi dari hepatic lymph dan hipertensi portal. Perbaikan LFT
setelah pengobatan penyakit jantung mendukung diagnosa congestive
hepatopathy.
C. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi yang menunjang pemeriksaan congestive
hepatopathy:
- Abdominal Doppler ultrasonography
- CT scan dan MRI
- X foto dada
- Transthoracic Echocardiogram dengan Doppler
- Radionuclide imaging dengan thallium atau technetium

Kelompok Intene 7
D. Pemeriksaan Histopatologi
Biopsi hati dapat membantu menegakkan diagnosa. Patologi pada kelainan
ini dikenal dengan istilah nutmeg liver. Istilah ini dikarenakan penampilan hati
pada congestive hepatopathy merupakan perpaduan 2 area, yakni area kontras
berwarna merah yang diakibatkan sinusoidal congestion dan perdarahan pada area
nekrosis di sekeliling vena hepatika yang membesar, serta area berwarna
kekuningan yang merupakan area hati normal atau fatty liver tissue.
- Congestive hepatopathy.
- Sirosis alkoholik.
- Sirosis hati karena virus.
2.1.4 Penatalaksanaan
Pengobatan penyakit dasar sangat penting untuk manajemen congestive
hepatopathy. Ikterus dan asites biasanya respon dengan baik terhadap diuresis.
Jika gagal jantung diobati dengan sukses, awal perubahan histologi congestive
hepatopathy dapat diatasi dan bahkan cardiac fibrosis mungkin secara histologis
dan klinis mengalami regresi.
Beta blocker dan ACE inhibitor dapat diberikan jika penyebab yang
mendasarinya adalah gagal jantung kiri. Jika gagal jantung kongestif dapat
dikoreksi, awal perubahan histopatologi congestive hepatopathy dapat teratasi dan
bahkan kardiak fibrosis secara histopatologi dan klinis dapat mengalami regresi.
Diet yang disarankan yaitu pembatasan asupan garam yang digunakan
untuk managemen jangka panjang. Target asupan garam perhari adalah kurang
dari 2gr/hari.

Kelompok Intene 8
2.2 Congestive Heart Failure (CHF)
2.2.1 Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) yang disebut juga dengan gagal jantung
kongestive merupakan kondisi patofisiologis dimana jantung mengalami
abnormalitas fungsi, sehingga jantung tersebut gagal memompa darah dalam
jumlah yang normal dalam memenuhi kebutuhan jaringan (Dipiro, et al, 2015).
Congestive Heart Failure (CHF) merupakan kumpulan gejala klinis pasien
dengan tampilan seperti sesak nafas saat istirahat atau aktifitas, kelelahan, edema
tungkai, takikardia, efusi pleura dan hepatomegali (Siswanto, et al, 2015).
Gambar 1. Manifestasi klinik (Ryden, 2013)
2.2.2 Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah
darah perifer lengkap (hemo-globin, leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin, laju

Kelompok Intene 9
filtrasi glomerulus (GFR), glukosa, tes fungsi hati dan urinalisis. Pemeriksaan
tambahan laindipertimbangkan sesuai tampilan klinis.
Gangguan hematologis atau elektrolit yang bermakna jarang dijumpai
pada pasien dengan gejala ringan sampai sedang yang belum diterapi, meskipun
anemia ringan, hiponatremia, hiperkalemia dan penurunan fungsi ginjal sering
dijumpai terutama pada pasien dengan terapi menggunakan diuretik dan/atau
ACEI (Angiotensin Converting Enzime Inhibitor), ARB (Angiotensin Receptor
Blocker), atau antagonis aldosterone (Siswanto, et al, 2015).
Gambar 2. Klasifikasi gagal jantung (Ryden, 2013)

Kelompok Intene 10
Gambar 3. Teknik Diagnostik (Ryden, 2013)
2.2.3 Patofisiologi Congestive Heart Failure (CHF)
Patofisiologi Congestive Heart Failure (CHF) adanya gangguan irama
jantung. Menurut Soeparman (2000) beban pengisian (preload) dan beban tekanan
(afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi atau hipertrofi memungkinkan
adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah
jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis,
sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan
tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat
mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan
elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokontriksi perifer
dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous return) ke dalam

Kelompok Intene 11
ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolic dan menaikkan kembali
curah jantung (Soeparman,2001).
Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan merupakan
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi
kebutuhan kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi
kebutuhan sirkulasi badan. Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi
jantung tersebut di atas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam
badan belum juga terpenuhi, maka terjadilah keadaan gagal jantung (Rang, 2003)
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri
menurun dengan akibat tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume
akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban
atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolic,
dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata-rata dalam atrium kiri. Tekanan
dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya
darah dari vena-vena pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan
akan terjadi juga dalam paru-paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan
segala keluhan dan tanda-tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi. Keadaan ini menjadi hambatan bagi ventrikel kanan memompa darah
untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu terus
bertambah, maka akan meransang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi
dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemempuannya, dan bila
beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga
pada akhirnya terjadi akhirnya terjadi gagal jantung kiri-kanan. Gagal jantung

Kelompok Intene 12
kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa
ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal
jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan
volume akhir diastole ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban
atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastole, dengan
akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium
kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam
vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan
kenaikan dan adanya bendungan pada vena-vena sistemik tersebut (bendungan
pada vena jugularis dan bendungan hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena
jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bila keadaan ini terus berlanjut, maka
terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit
atau tungkai bawah dan asites (Soeparman, 2001).
2.2.4 Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif (Siswanto, et al, 2015).
1. Tatalaksana Non – Farmakologi
Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan
pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan
gejala gagal jantung, kapasitas fungsional, kualitas hidup, morbiditas dan
prognosis. Manajemen perawatan mandiri dapat didefnisikan sebagai tindakan-
tindakan yang bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku
yang dapat memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal
jantung. Terkait dengan manajemen perawatan mandiri adalah :
 Ketaatan pasien berobat
 Asupan cairan

Kelompok Intene 13
 Pengurangan berat badan
 Kehilangan berat badan tanpa rencana
 Latihan fisik
2. Tata Laksana Farmakologi
Tujuan
a. Prognosis
Menurunkan mortalitas
b. Morbiditas
Meringankan gejala dan tanda
Menghilangkan edema dan retensi cairan
Meningkatkan kapasitas aktifitas fisik
Mengurangi kelelahan dan sesak nafas
Mengurangi kebutuhan rawat inap
Menyediakan perawatan akhir hayat
c. Pencegahan
Timbulnya kerusakan miokard
Perburukan kerusakan miokard
Remodelling miokard
Timbul kembali gejala dan akumulasi cairan
Rawat inap
Prinsip Umum Terapi Gagal Jantung Kronis (Sukandar, 2008)
a. Langkah pertama dalam penatalaksanaan gagal jantung kronis adalah
untuk menentukan penyebabnya. Pengobatan gangguan yang mendasari

Kelompok Intene 14
(misalnya, anemia, hipertiroidisme) kubutuhan terapi difokuskan pada
penyebab dari gagal jantung.
b. Terapi nonfarmakologi mencakup rehabilitasi jantung dan batasan asupan
cairan (maksimum 2 L/hari dari semua sumber) dan Diet natrium (sekitar
1,5 sampai 2 g natrium per hari).
c. Tahap A : Target pengobatan pada tahap ini adalah pada identifikasi dan
pengurangan faktor-faktor risiko untuk mencegah perkembangan penyakit
gagal jantung, strategi pengobatannya meliputi penghentian kebiasaan
merokok, hipertensi, diabetes melitus, dan dyslipidemia. Penggunaan
ACE Inhibitor dan Angiostensin Reseptor Blokers (ARB) dapat
direkomendasikan untuk terapi anti hipertensi pada pasien dengan faktor
risiko aterosklerosis vaskuler.
d. Tahap B : pada pasien dengan penyakit jantung struktural tetapi tidak ada
gejala, pengobatan ditargetkan untuk meminimalkan cedera tambahan dan
mencegah atau memperlambat proses remodelling. Selain pengobatan
langkah-langkah yang diuraikan untuk tahap A, pasien dengan infark
miokard sebelumnya harus menerima ACE inhibitor (atau ARB) dan β
blocker terlepas dari fraksi ejeksi (EF). pasien dengan ejeksi fraksi
tereduksi juga menerima kedua obat tersebut, walaupun pasien tersebut
tidak memiliki riwayat infark miokard.
e. Tahap C : pasien dengan penyakit jantung struktural dan memiliki gejala
gagal jantung juga dapat diklasifikasikan gejalanya menurut sistem
klasifikasi New york Heart Association. Kebanyakan pasien diberikan
empat jenis obat, yaitu : ACE inhibitor, diuretik, β bloker dan digoksin.

Kelompok Intene 15
Beberapa pasien terkadang juga memerlukan terapi tambahan seperti
pemberian antagonis reseptor Aldosteron, Angiotensin Reseptor Blocker
(ARB) dan hydralazine atau isosorbide dinitrate. Langkah-langkah umum
lainnya termasuk pembatasan natrium moderat, pengukuran berat badan
setiap hari, imunisasi terhadap influenza dan pneumokokus, pembatasan
aktivitas fisik dan menghindari obat yang dapat memperburuk atau
memperparah gagal jantung.
f. Tahap D : pada tahap ini pasien harus beristirahat sepenuhnya dan
disamping pengobatan maksimal yang dilakukan, juga harus
dipertimbangkan terapi-terapi yang terspesialisasi seperti termasuk
dukungan sirkulasi mekanis, terapi inotropik positif terus-menerus,
transplantasi jantung, atau perawatan di rumah sakit.

Kelompok Intene 16
The American Collage of Cardiology (ACC)/ American Heart Association
(AHA) Tahapan Sistem Gagal Jantung (Dipiro et al, 2008)
Contoh : Hipertensi, penyakit

Stage A
arteri koroner, diabetes.
Pasien dengan resiko
tinggi mengalami gagal
jantung
Perkembangan gagal jantung
Perkembangan penyakit
jantung struktural
Stage B
pasien dengan penyakit Infark miokard sebelumnya, hipertrofi

jantung struktural tetapi tanpa
ventrikuler kiri, disfungsi sistolik,
gejala gagal jantung
Ventrikuler tinggi yang asimtomatik.
Perkembangan gejala gagal jantung
Stage C Disfungsi sistolik ventrikular kiri

Pasien penyakit jantung dan dipsnea, lelah, retensi cairan atau
struktural dengan gejala gejala lainnya pada gagal jantung
sekarang atau sebelumnya
Gejala resisten pada terapi
Pasien dengan gejala terapi refraktori

Stage D pada saat istirahat walaupun sudah
menggunakan farmakoterapi yang
Pasien dengan gejala
walaupun dengan maksimal yang masih dapat
terapi maksimal ditoleransi. Pasien masih membutuhkan
penanganan rawat inap dan penanganan
khusus seperti alat bantu mekanik.

Kelompok Intene 17
Gambar 4. Rekomendasi Terapi Berdasarkan Stage (Hunt, et al., 2005)

Kelompok Intene 18
BAB III
TINJAUAN KASUS
3.1 Analisa Farmakoterapi
INSTALASI FARMASI DOKUMEN FARMASI PENDERITA

RSUD Padang Panjang Ruangan : Interne Wanita
A. Identitas Pasien
Name : Ny. EM Alasan MRS : nafas sesak sejak 15 hari yang lalu, semakin Patient : 98 32 xx
Alamat : Pariangan terasa sesak sejak 1 hari yang lalu, kaki Room No. : I.W
Age : 43 Tahun bengkak sejak 15 hari yang lalu, perut terasa Pharmacy :
Height : - sakit, mual, nafsu makan menurun, buang LS, S.Farm, Apt
Weight : - air kecil pekat seperti teh pekat. Gender : Wanita
Admission Date : 06 Agustus Diagnosis : CHF dengan hepatopati kongestif NamaDokter:
2018 Utama dr. SA., Sp. PD
APJ Rawat Interne :
Diagnosis LS, S.Farm, Apt
Sekunder : Acute kidney injury, Hiponatremia.
Riwayat
Penyakit : Riwayat penyakit jantung katup
Status pasien : a. Umum b. BPJS c. Lain-lain…..

Kelompok Intene 19
3.2 Pemeriksaan Fisik
a. Pemeriksaan Khusus
Tingkat kesadaran : CMC
b. Tabel 11. Data Pemeriksaan Fisik
No Pemeriksaan Normal / Tidak Normal Keterangan

1. THT Normal
2. Mulut Normal
3. Kepala Normal
4. Leher Normal
5. Mata Tidak Normal Konjungtiva anemis +/+ sklera ikterik +/+
6. Thorax Tidak Normal Kardiomegali, murmur (+)
7. Abdomen Tidak normal Hepatomegali, Nyeri Tekan Epigastrium
(+)
8. Urogential Normal
9. Ekstremitas Tidak Normal udem
10. Kulit Normal
c. Tabel 12. Monitoring Kondisi Pasien
NILAI Tanggal
NO DATA
NORMAL 6/8 7/8 8/8 9/8 10/8 11/8
1 Kondisi Umum sedang lemah
2 Kesadaran CM CM CM CM CM CM
3 Motorik +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+
4 Nadi (x/ menit) 60-80 97 98 104
5 Pernafasan (x/ menit) 18-20 26 28 28 22 20 20
6 Suhu (◦C) 35,5 35,5
7 Tekanan darah (mmHg) <120/80 140/70 90/70 101/71 105/65 92/61
3.3 Diagnosa Sekunder
1. Pemeriksaan Penunjang
Tanggal 6 Agustus 2018
a. Tabel 13. Pemeriksaan Hematologi
Data Penunjang Pasien Normal

Hemoglobin 12 g/Dl 12-16 g/dL
Leukosit 8.560 / µL 5.000 – 10.000 / µL
Hematokrit 38 % 37 – 43 %
Trombosit 119.000/ µL 150 – 400 . 103

Kelompok Intene 20
b. Tabel 14. Pemeriksaan Imunologi
Data penunjang Pasien Normal

Anti Ag Rapid tes/Elisa Negatif HBs : < 0,13 (-) > 0,13 (+)
c. Tabel 15. Pemerikasaan Kimia Klinik
Pasien
Data penunjang Normal
06/08/18 08/08/18 09/08/18
Darah Sewaktu (P) 104 mg/dL < 200 mg/dL
Ureum 120 mg/dL 107 mg/dL 13 – 43 mg/dL
Kreatinin 2,4 mg/dL 2,2 mg/dL 0,6 – 1,2 mg/dL
Natrium 127 mEq/L 128 mEq/L 126 mEq/L 135 – 148 mEq/L
Kalium 4,2 mEq/L 38 mEq/L 2,2 mEq/L 3,5 – 5,5 mEq/L
Klorida 90 mEq/L 88 mEq/L 72 mEq/L 98 – 107 mEq/L
Protein Total 6,0 g/dL 6,6 -8,0 g/dL
Albumin 3,6 g/dL 3,5 – 5,0 g/dL
Globulin 2,4 g/dL
Billirubin Total 9,1 mg/dL 0,1 – 1,0 mg/dL
Billirubin Direk 6,2 mg/dL < 0,25 mg/dL
Billirubin Indirek 2,9 mg/dL < 0,75 mg/dL
SGOT 51 U/L < 40 U/L
SGPT 51 U/L < 40 U/L

Kelompok Intene 21
3.4 Terapi/tindakan
a. Tabel 16. Terapi Yang Diberikan Rawat Inap
WAKTU PEMBERIAN
N
OBAT DOSIS RUTE 06/08/18 07/08/18 08/08/18 09/08/18 10/08/18 11/08/18
O
P S M P S M P S M P S M P S M P S M P S M
1 IFVD NaCl 3 % 20j/kolf IV
2 Lasix 2x1 amp IV   
3 Ranitidin 50/1cc IV           
4 Ceftriaxon 1x2 g IV     OFF
5 Natrium Bicarbonat 2x1 PO          
6 Asam folat 1x1 PO       
7 Curcuma 2x1 PO          
8 Spironolakton 1x25 mg PO   OFF
9 Kidmin 500 cc IV
10. digoxin 1x0,25 mg PO    
10 Drip Lasix 5 cc IV 
11 Urdalfak 2 x 1 tab PO    

Kelompok Intene 22
3.5 Follow Up
 Selasa, 07 Agustus 2018, pukul 00.30 WIB
Pasien baru masuk melalui kiriman dr. Iqbal bagian IGD
S : a. Pasien mengatakan nafas sesak sejak 15 hari yang lalu dan makin
terasa sejak 1 hari yang lalu
b. Kaki bengkak sejak ± 15 hari yang lalu
c. Perut terasa sakit, mual (+)
d. Pasien menagatakan nafsu makan tidak ada
e. Pasien mengatakan buang air kecil pekat seperti teh pekat
O : a. Klien tampak lemah
b. Tekanan darah = 90/70 mmHg
c. Nadi = 98x/i
d. Respirasi = 28x/i
e. Suhu = 35,50 C
f. Skala Nyeri =3
g. Terasa nyeri di dada kanan
A : a. Pola nafas tidak efektif
b. Nyeri Akut
P : a. Manajemen Airway
b. Manajemen Nyeri
c. Kolaborasi dalam pemberian terapi. Adapun terapi yang
direkomendasikan oleh dr. Sri Anggraeini Sp. PD :
R/ IVFD NaCl 3% 24 jam/k (1 kolf)
Inj. Lasix 1 x 1 amp (jika TD ≥ 100 mmHg)

Kelompok Intene 23
Inj. Ranitidin 2 x 1 amp
Inj. Ceftriaxon 1 x 2 g skin test (+)
Natrium Bicarbonat 2 x 1 tab
Curcuma 2 x 1 tab
Asam Folat 1 x 1 tab
Konsul dr. Susi, Sp.Jp
Injeksi lasix 2 x 1
Injeksi spironolakton 1 x 25 mg
 Selasa, 07 Agustus 2018, Pukul 10.00 WIB (Visite Dokter)
S : a. Sesak nafas (+), mata kuning (+), berdebar – debar (+)
O : a. Tekanan darah = 105/75 mmHg
b. Mata = Ikterik (+)
c. Thorax = Kardiomegali (+)
d. Abdomen = Hepatomegali (+)
e. Hasil Labor : 1. Hb = 11 g/dL
2. Trombosit 119.000
3. Ureum Kreatinin = 120/2,4
4. Na/K/Cl = 127/4,2/9
A : a. CHF dengan hepatopati kongestif
b. AKI (Acute Kidney Injury)
c. Hiponatremia
d. Trombositopenia ec hepatopati kongestif
P : a. Kombinasi NaCl 3% 500 cc/24 jam selanjutnya Kidmin 500
cc/24 jam

Kelompok Intene 24
b. Terapi dilanjutkan
c. Spironolakton sebaiknya ditunda
d. Lakukan USG abdomen
 Selasa, 07 Agustus 2018, Pukul 20.15 WIB
S : a. Pasien mengatakan nafas sesak
b. Pasien mengatakan badan letih
O : a. Pasien tampak sesak
b. Pasien tampak letih
P : a. Manajemen Pola Nafas
 Rabu, 08 Agustus 2018
b. Pasien mengeluhkan badan letih
b. Fx Nafas 28x/i
 Rabu, 08 Agustus 2018, Pukul 09.30 WIB (Visite Dokter)
S : a. Sesak nafas sudah mulai berkurang
O : a. Tekanan Darah = 101/71 mmHg
b. Nadi = 104x/i
b. AKI
c. Hiponatremia

Kelompok Intene 25
d. Trombositopenia ec Hepatopati Kongestif
P : a.
b. Digoxin 1 x 0,25 mg
 Rabu, 08 Agustus 2018, Pukul 10.00 WIB (Tenaga Kefarmasian)
S : a. Sesak nafas sudah mulai berkurang
b. Terapi yang diberikan :
R/ Furosemid Inj 2 x 1
Ranitidin Inj 2 x 1
Ceftriaxon 1 x 2 gr
Na. Bic 2 x 1
Asam Folat 1 x 1
Curcuma 2 x 1
Kidmin 500 cc/ 24 jam
Digoxin 1 x 0,25 mg
c. Assesment Medis ; CHF dengan hepatopati kongestif, AKI dan
Hiponatremi, dan Trombositopenia ec Hepatopati.
A : a. Na. Bic dan Digoxin dapat meningkatkan efek digoxin dan
meningkatkan pH Lambung
b. Spironolakton dan Digoxin dapat meningkatkan efek digoxin
dan kreatinin serum.
d. Spironolakton dan Furosemid ; Spironolakton dapat
meningkatkan kreatinin serum sedangkan Furosemid dapat
menurunkan kreatinin serum.

Kelompok Intene 26
P : Saran ; Hindari penggunaan Na. Bic dan Digoxin. Jika diharuskan
jarakkan pemakaian digoxin menjadi siang, sedangkan Na. Bic
digunakan pagi dan siang dan gunakan dosis 1 x 0,125mg/hari.
 Rabu, 08 Agustus 2018, Pukul 20.30 WIB
b. RR = 20x/i
c. O2 = 3LN/i
 Kamis, 09 Agustus 2018, Pukul 08.00 WIB
b. RR = 20x/i
c. O2 = 3LN/i
 Kamis, 09 Agustus 2018, Pukul 10.00 WIB (Visite Dokter)
S : a. Keluhan yang dirasakan oleh pasien sudah berkurang
b. AKI (Acute Kidney Injury)

Kelompok Intene 27
c. Hiponatremia
d. Trombositopenia ec hepatopati kongestif
P : a. IVFD NaCl 3% 24 jam/k (1 kolf)
b. Drip Lasix 0,5 cc/jam
c. Terapi lain dilanjutkan
 Kamis, 9 Agustus 2018, pukul 15.00 WIB
b. RR = 22x/i
 Jum’at, 10 Agustus 2018, pukul 20.30 WIB (Dokter)
S : a. Pasien mengatakan nafas sesak berkurang
O : a. Pasien tampak letih
b. RR = 22x/i
c. O2 = 2 L/i
 Sabtu, 11 Agustus 2018, pukul 09.00 (Visite Dokter)
S : Keluhan berkurang
Terapi dilanjut.

Kelompok Intene 28
 Sabtu, 11 Agustus 2018, pukul 09.00
S : a. Pasien mengatakan nafas sesak berkurang
O : a. Pasien tampak istirahat
b. RR = 20x/i

Kelompok Intene 29
3.6 Alasan Pemilihan Obat (Tabel 17)
Jenis Obat Rute Dosis Indikasi Obat Komentar dan Alasan

IFVD NaCl 3 % Intravena 24j/kolf Mengganti cairan yang hilang, meningkatkan kadar natrium pada keadaan hiponatremia.
Lasix Intravena 2 Diuretic Penanganan edema yang berhubungan dengan gagal jantung koroner dan penyakit hati
Pada saat pasien stress maka produksi hormon katekolamin akan meningkat dan akan banyak
melepaskan mediator histamine salah satunya yaitu histamine H2 yang dapat memicu
Ranitidine Intravena 2x1 Antihistamin
peningkatan produksi asam lambung, untuk mencegah hal tersebut maka pada pasien ini
diberikan injeksi ranitidin.
Antibiotik Digunakan untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh patogen seperti infeksi abdomen
Ceftriaxon Iv 1x2 gr
peritonitis, infeksi kandung empedu, saluran pencernaan, infeksi ginjal dan saluran kemih,dll.
Natrium Bicarbonat PO 1x1 Penetral asam Penetral asam bagi penderita asidosis tubulus renalis (ATR), karena bicnat bersifat alkaloid.
Asam folat merupakan jenis vitamin B9 yang digunakan untuk mengobati kekurangan asam
Asam folat Peroral 1x1 Vitamin
folat dan mengobati anemia yang disebabkan karena kekurangan asam folat.
Penambah nafsu Tujuan diberikan curcuma, untuk meningkatkan nafsu makan pasien.
Curcuma Peroral 1x1
makan
Diuretic Mengurangi retensi Na dan air serta ekskresi K dan Mg yang menyebabkan edema dan
peningkatan preload jantung yang memacu terjadinya remodelling dan disfungsi ventrikel
Spironolakton PO 1x1
melalui peningkatan preload dan efek langsung yang menyebabkan fibrosis miokard dan
proliferasi fibrolas.
Penambah asam Menghambat pemecahan protein otot dan meningkatkan sintesa protein otot serta dapat
Kidmin IV 500cc amino memenuhi kebutuhan asam amino pada gangguan fungsi ginjal akut atau kronik yang
mengalami hipoproteinemia, mal nutrisi, dan sebelum atau sesudah operasi.
Kelainan Meningkatan kadar enzim hati dengan memfasilitasi aliran empedu melalui hati dan
Urdalfak PO 2x1
hepatobiliar melindungi sel hati.
Bekerja membuat irama jantung kembali normal, dan memperkuat jantung dalam memompa
Digoxin PO 1x1 Jantung
darah keseluruh tubuh.

Kelompok Intene 30
3.7 Analisa Permasalahan Terapi / Drug Related Problem (DRP)
PERMASALAHAN
NO JENIS DRP KOMENTAR / REKOMENDASI
TERKAIT OBAT
1. Adakah indikasi yang tidak Tidak ada permasalahan 1. NaCl 3% sebagai pengganti cairan yang hilang dengan meningkatkan kadar natrium pada keadaan
ditangani? hiponatremia elektrolit.
2. Lasix injeksi digunakan sebagai penanganan edema yang berhubungan dengan gagal jantung koroner dan
penyakit hati
3. Ranitidine sebagai antihistamin untuk mencegah peningkatan asam lambung pada pasien
4. Ceftriakson digunakan sebagai antibiotik karena pada awal masuk rawat inap interne pasien dicurigai
kolestisitis (radang empedu)
5. Natrium Bicarbonat digunakan sebagai penetralan asam bagi penderita asidosis tubulus renalis (ATR)
6. Asam folat sebagai vitamin B9 untuk meningkatkan nilai Hb pasien yang rendah karena nilai Hb yang
rendah menunjukkan pasien mengalami anemia dan asam folat dapat mengobati anemia yang disebabkan
karena kekurangan asam folat.
7. Curcuma sebagai penambah nafsu makan
8. Spironolakton digunakan untuk mengurangi retensi Na dan air serta ekskresi K dan Mg yang
menyebabkan edema.
9. Kidmin digunakan untuk memenuhi kebutuhan asam amino pada gangguan fungsi ginjal akut/kronik
yang mengalami hipoproteinemia.
10. Digoxin digunakan untuk mengembalikan irama jantung kembali normal.
11. Urdalfak digunakan sebagai peningkatan kadar enzim hati untuk melindungi sel hati.
Semua obat yang di berikan memiliki indikasi yang sesuai.
2. Apakah ada pemilihan obat ada permasalahan Pada kasus ini, pemberian antibiotik Ceftriakson kurang tepat diberikan, karena ceftriakson digunakan
yang kurang tepat? sebagai antibiotik yang bekerja dalam mengobati infeksi. Namum pasien tidak memiliki infeksi yang
ditunjukkan dari hasil laboratorium yaitu leukosit masih berada dalam rentang normal.
3. Apakah ada penggunaan obat ada permsalahan Pemberian Ceftriakson dan cefixim pada kasus ini tidak tepat, karena berdasarkan hasil laboratorium pasien
tanpa indikasi? tidak menunjukkan adanya tanda-tanda infeksi
4. Apakah dosis obat terlalu Tidak ada permasalahan - Dosis obat tidak sub - standar.
kecil?

Kelompok Intene 31
5. Apakah dosis obat terlalu ada permasalahan Pada kasus ini, pasien diberikan digoxin 1 x 0,25 mg, sedangkan dosis pemakaian dengan fungsi ginjal
besar? normal pemberiannya 0,125 mg/hari. Namun, pada pasien dengan fungsi ginjal buruk, lansia, maupun pasien
yang diterapi menggunakan obat yang dapat berinteraksi dosis yang diterapkan adalah 0,125 mg setiap 2 hari.
6. Apakah ada reaksi obat yag Tidak ada permaslahan - Tidak terdapat reaksi obat yang dikehendaki.
tidak dikehendaki?
7. Apakah ada interaksi obat Ada - Natrium bicarbonat jika diberikan bersamaan dengan digoxin, maka natrium bicarbonat akan
yang terjadi? mengabsorpsi digoksin, sehingga absorpsi digoxin menurun.
- Spironolakton jika diberikan bersamaan dengan digoxin akan meningkatkan toksisitas digoxin.
8. Apakah ada obat yang gagal Tidak ada permaslahan Karena pasien mendapatkan semua obat sesuai dengan indikasi penyakit pasien.
diterima pasien?

Kelompok Intene 32
BAB IV
PEMBAHASAN
Seorang wanita bernama Ny. E berumur 43 tahun masuk ke IGD RSUD
Kota Padang Panjang pada tanggal 6 Agustus 2018 pukul 20.10 WIB, dengan
keluhan nafas sesak sejak 15 hari, dan makin terasa sesak sejak ± 1 hari ini, kaki
bengkak sejak 15 hari yang lalu, perut terasa sakit, mual.
Pada saat itu juga dilakukan pemeriksaan oleh dokter yang bertugas
berupa pemeriksaan tanda-tanda vital (TTV), level kesadaran (GCS), pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari hasil pemeriksaan TTV diketahui bahwa
tekanan darah pasien: 90/70 mmHg, nadi: 98x/menit (takikardia), pernafasan 28
x/menit (tadipnea), dan suhu tubuh 35,50C (hipotermia). Hasil dari pemeriksaan
GCS yaitu 15 (normal). Dari hasil pemeriksaan fisik diketahui kepala, THT, leher
normal, mata terlihat konjunctiva anemis (+) dan konjunctiva ikterik (+), mulut
mual, thorax dada nyeri, abdomen nyeri perut, urogenital BAK seperti teh pekat,
status neorologi normal, dan kaki dan tangan terlihat udema. Dan dari hasil
pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan gula darah sewaktu, diperoleh hasil
yaitu 104 mg/dL (normal). Dari hasil pemeriksaan yang telah dilakukan, pasien
didiagnosa hepatopati kongestif, AKI OD / CKD, CHF + vasikular heart disease
dan hiponatremia. Terapi yang diterima pasien pada saat di IGD berupa
pemberian oksigen 2 e/i infus NaCl 0,9% 200cc.
Pada tanggal 7 agustus 2018, berdasarkan hasil uji laboratorium pasien
yaitu Hb 11 g/dL, trombosit 119.000/uL, ureum kreatinin 120/2,4, Na/K/Cl
127/4,2/9 diberikan terapi kombinasi NaCl 3% 500 cc/24 jam dengan tujuan untuk

Kelompok Intene 33
mengganti cairan yang hilang, meningkatkan kadar natrium pada keadaan
hiponatremia, kemudian dilanjutkan dengan Kidmin 500 cc/24 jam untuk
menghambat pemecahan protein otot dan meningkatkan sintesa protein otot serta
dapat memenuhi kebutuhan asam amino pada gangguan fungsi ginjal akut atau
kronik yang mengalami hipoproteinemia, malnutrisi, dan sebelum atau sesudah
operasi. Terapi sebelumnya dilanjutkan berupa Inj. Lasix 1 x 1 amp (jika TD ≥
100 mmHg) sebagai penanganan edema yang berhubungan dengan gagal jantung
koroner dan penyakit hati yaitu udema yang terjadi pada kaki dan tangan pasien,
Inj. Ranitidin 2 x 1 amp digunakan untuk menetralisir dan mencegah peningkatan
asam lambung yang dapat dipicu dari stress, Inj. Ceftriaxon 1 x 2 g di berikan
karena adanya kecurigaan terhadap kolestisitis (radang empedu) sehingga dokter
memberikan terapi antibiotik, Natrium Bicarbonat 2 x 1 tab sebagai Penetral
asam bagi penderita asidosis tubulus renalis (ATR), karena bicnat bersifat
alkaloid. Curcuma 2 x 1 tab sebagai suplemen yaitu untuk meningkatkan nafsu
makan pasien karena pasien tidak ada nafsu makan. Asam Folat 1 x 1 tab
digunakan untuk mengobati anemia yang disebabkan karena kekurangan asam
folat. Namun pemberian spironolakton dihentikan pada terapi lanjutan karena
spironolakton jika diberikan bersamaan dengan furosemid dapat meningkatkan
kreatinin serum sedangkan Furosemid dapat menurunkan kreatinin serum.
Spironolakton merupakan antagonis aldosteron. Aldosteron menyebabkan retensi
Na dan air menyebabkan edema dan peningkatkan preload jantung. Maka dari itu
penggunaan antagonis aldosteron dapat menghambat retensi Na dan air sehingga
Na dan air dapat dieksresikan. Sehingga kadar kalium lebih tinggi didalam tubuh
yang menyebabkan hiperkalemia. Spironolakton merupakan hemat kalium.

Kelompok Intene 34
Seperti yang diketahui diuretik hemat kalium tidak boleh diberikan pada gagal
ginjal karena ada bahaya terjadi hiperkalemia yang fatal (Depkes RI,2007).
Tanggal 8 agustus 2018, setelah dilakukan visite terhadap pasien,
diberikan tambahan terapi berupa digoxin 0,25 mg. Dimana digoxin ini digunakan
untuk mengembalikan irama jantung kembali normal, dan memperkuat jantung
dalam memompa darah keseluruh tubuh. Namun, dosis digoxin yang diberikan
terlalu besar bagi pasien dengan fungsi ginjal yang buruk, disarankan dosis
pemakaian digoxin pada pasien dengan fungsi ginjal buruk sebesar 0,125 mg
setiap 2 hari.
Pada kasus ini dilakukan penanganan utama terhadap udema dengan
pemberian diuretik yaitu furosemid injeksi. Diuretik merupakan terapi utama
untuk mengatasi gagal jantung yang selalu disertai dengan kelebihan (overload)
cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atau edema perifer. furosemid
injeksi yang bekerja menghambat reabsorpsi aktif ion klorida di ascending limb
lengkung Henle. Ekskresi dari beberapa elektrolit akan meningkatkan natrium,
klorida, hidrogen, kalsium, magnesium, amonium bikarbonat, fosfat.

Kelompok Intene 35
BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Berdasarkan kasus diatas yang dilihat dari data anamnesa, pemeriksaan
fisik dan labor pasien didiagnosa menderita Congestive Heart Failure dengan
Hepatopati kongestif. Untuk terapi yang diberikan, pasien mendapatkan terapi
yang efektif dan sesuai indikasi, namun terdapat beberapa pemberian obat yang
tidak sesuai indikasi. Dosis, frekuensi, bentuk sediaan dan cara penggunaan obat
pasien juga sudah tepat dan juga ditemukan pemberian obat yang tidak tepat.
Dilihat dari beberapa tahapan pengobatan yang diberikan kepada pasien, terlihat
adanya perubahan kondisi pasien yang mulai membaik, namun pada hari ke -7
tepatnya pada tanggal 12 Agustus 2018 sore hari pasien dinyatakan meninggal
dunia karena ketidakmampuan fungsi organ pasien dalam bekerja semestinya dan
komplikasi berat yang telah diderita oleh pasien.
5.2 Saran
Hindari penggunaan Natrium Bicarbonat dan Digoxin secara bersamaan.
Jika diharuskan jarakkan pemakaian digoxin menjadi siang. Sedangkan Natrium
Bicarbonat pemakaiannya pagi dan malam dan untuk dosis digoxin yang
disarankan adalah 1 x 0,125 mg.

Kelompok Intene 36
DAFTAR PUSTAKA
Abuelo JG. 2007. Normotensive Ischemic Acute Renal Failure. N Engl J Med.
357:797-805.
Asdie H Ahmad. 1999. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam Vol.1
Ed.13. Jakarta : EGC, Hal 217
Bagshaw SM, George C, Bellomo R. 2008. A comparison of the RIFLE and AKIN
criteria for acute kidney injury in critically ill patients. Nephrol Dial
Transplant. 23:1569-74.
Brady HR, Brenner BM. Acute Renal Failure. Dalam Kasper DL, Fauci AS,
Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editor. 2005. Harrison’s
principle of internal medicine. Ed 16. New York: McGraw-Hill, Inc;
.p.1644-53.
Brunner, Suddarth. 2014. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 12. Jakarta : EGC
Crawford MH. 2002. Current Diagnosis & Treatment in Cardiology 2nd Ed.
Publisher McGraw-Hill/Appleton & Lange, pp. 23-30.
Dipiro, J. T., Barbara, G.W., Yee, G.C., Terry L.S., Wells, B.G. & Cecilyv.D.
2015. Pharmacotheraphy : A Pathophysiologic Approach (9thEd).New
York : Mcgraw-Hill.
Dipiro, J. T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke G.R., Wells, B.G. &Posey L.M.
2008. Pharmacotheraphy : A Pathophysiologic Approach (7thEd).New
York : Mcgraw-Hill.
Hunt SA, et al, 2005, Guideline Update For The Diagnosis And Management Of
Chronic Heart Failure In The Adult. American Collage of Cardiology
2001;38;2101-13
Kasper DL, Braunwald E, Fauci A, Hauser S Longo D and Jameson JL. 2004.
Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition. Publisher:
McGraw-Hill Professional, pp. 1367- 1377.
Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO). 2012. KDIGO Clinical
Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney International
Supplements. Vol.2. 19-36
Markum, H. M. S. 2009. Gangguan Ginjal Akut. In : Sudoyo AW et al (ed). Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th edition. Jakarta: InternaPublishing; p1041
Mehta RL, Chertow GM. 2003. Acute renal failure definitions and classification:
time for change?. J Am Soc Nephrol. 2003;14:2178-87.
Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, et al.
2007. Acute kidney injury network: report of an initiative to improve
outcomes in acute kidney injury. Critical Care. 11:R31
Osterman M, Chang R. 2007. Acute Kidney Injury in the Intensive Care Unit
according to RIFLE. Critical Care Medicine 35:1837-1843.
Rang, HP. 2003. Pharmacology. Edinburgh: Churchill Livingstone. p. 127. ISBN
0443-07145-4.
Ren Xiushui(Mike). 2012. Cardiac cirrhosis and congestive hepatophaty.
Tersedia di http;//emedicine.medscape.com/article/151792-overview
Diakses tanggal 25 maret 2014
Roesli RMA. 2008. Diagnosis Dan Etiologi Gangguan Ginjal Akut Dalam Roesli
RMA, Gondodiputro RS, Bandiara R, editor. Diagnosis dan pengelolaan

Kelompok Intene 37
gangguan ginjal akut. Bandung: Pusat Penerbitan Ilmiah Bagian Ilmu
Penyakit Dalam FK UNPAD/RS dr. Hasan Sadikin;p.41-66.
Rubenstein D, et all. Lecture notes : kedokteran klinis. Ed.6. Jakarta : Erlangga,
2005. Hal. 313
Ryden L, Grant PJ, Anker SD, et al. ESC guidelines on diabetes, prediabetes, and
cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD. Eur
Heart J 2013;34;303587
Saunders WB. 2000. Goldman: Cecil Textbook of Medicine, 21st ed. Publisher:
W. B. Company, pp.74-80.
Siswanto, Bambang Budi, et al,, 2015, Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung Edisi
Pertama, PERKI ; Jakarta
Soeparman. 2001. Ilmu Penyakit Dalam Jilid11. Ed 3. FKUI: Jakarta
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alvi I, Simadibrata MK, Setiati S (eds). 2009. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed.5. Jilid 2. Jakarta : Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia. Hal.1588
Sukandar, Elin Yulinah et al, 2008. ISO FARMAKOTERAPI Edisi I. PT. ISFI:
Jakarta

Kelompok Intene 38
LAMPIRAN
1. IVFD NaCl
Komposisi : NaCl 3%
Indikasi : Untuk mengembalikan keseimbangan elektrolit pada
dehidrasi
Mekanisme kerja : Merupakan garam yang berperan penting dalam memelihara
tekanan osmosis darah dan jaringan
Dosis : Kecepatan alir yang dianjurkan 2,5ml/kgBB/Jam atau 60
tetes/70 kg BB/ menit atau 180 ml/70 kg BB/jam atau
disesuaikan dengan kondisi penderita
Pemberian obat : Melalui Intra Vena
Efek samping : Reaksi yang mungkin terjadi karena larutannya atau cara
pemberiannya termasuk timbulnya panas, infeksi pada
tempat penyuntikan, thrombosis vena atau flebitis yang
meluas dari tempat penyuntikan, ekstravasasi
Kontraindikasi : Hipokalemia Asidosis
Perhatian : Hati – hati bila diberikan pada pasien gagal jantung
kongestif, hipoproteinemia, udem perifer, atau pulmonary
Hindari pemberian berlebihan untuk mencegah terjadinya
hipokalemia
2. Lasix
Komposisi : Furosemid 40 mg
Indikasi : Furosemid diindikasikan untuk pasien dengan retensi cairan
yang berat (edema, ascites), hipertensive heart failure, edema
paru akut, edema pada sindrom nefrotik, insufisiensi renal
kronik, sirosis hepatis
Mekanisme kerja :
Dosis : Oral Edema : dewasa awal 20-80 mg dosis tunggal dapat
dinaikkan secara perlahan s/d 600 mg/hr (kecuali pada gagal
ginjal berat). Anak 1-2 mg/kgBB dosis tunggal, maks 6
mg/kgBB. Hipertensi awal 80 mg/hr.
Ampul edema : dewasa awal 20-40 mg IV/IM dosis tunggal.
Anak 1 mg/kgBB IM/IV, maks 6 mg/kgBB.
Pemberian obat : Dengan atau tanpa makanan. Dapat diberikan bersama dengan
makan untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada GI
Efek samping : Gangguan pencernaan ringan, kehilangan Ca, K, Na.
Nefrokalsinosis pada bayi prematur, metabolik alkalosis,
diabetes. Jarang, syok anafilaksis, depresi sumsum tulang,

Kelompok Intene 39
reaksi alergi, pankreatitis akut, gangguan pendengaran.
Kontraindikasi : Gagal ginjal dengan anuria, koma hepatik, hipokalemia,
hiponatremia, & atau hipovolamiadengan atau tanpa hipotensi.
Gangguan ginjalatau hati
Perhatian : Hamil & laktasi, ketidakseimbangan cairan & elektrolit,
gangguan miksi, diabetes, gout.
3. Ranitidin
Komposisi : Tablet : Ranitidin 150 mg dan 300 mg

Indikasi : Tukak lambung dan tukak duodenum, reflukesofagitis,
dispepsia episodik kronis, tukak akibat AINS, tukak duodenum
karena H.pylori, sindrom Zollinger-Ellison, kondisi lain
dimana pengurangan asam lambung akan bermanfaat.
Mekanisme kerja : Ranitidin merupakan antagonis reseptor-H2 mengatasi tukak
lambung dan duodenum dengan cara mengurangi sekresi asam
lambung sebagai akibat penghambatan reseptor histamin-H2.
Obat ini dapat juga digunakan untuk mengatasi gejala
reflukgastroesofagus(GERD). Meskipun antagonis reseptor-H2
dosis tinggi dapat digunakan untuk mengatasi sindrom
Zollinger-Ellison, namun penggunaan penghambat pompa
proton lebih dipilih.
Dosis : Oral : untuk tukak peptik ringan dan tukak duodenum 150 mg
2 x sehari atau 300 mg pada malam hari selama 4-8 minggu,
sampai 6 minggu pada dispepsia episodik kronis dan sampai 8
minggu pada tukak akibat AINS (pada tukak duodenum 300
mg dapat diberikan 2 x sehari selama 4 minggu laju
penyembuhan yang lebih tinggi. (BPOM RI, 2008).
Injeksi : I.M 50 mg setiap 6-8 jam. I.V lambat 50 mg
diencerkan sampai 20 mL dan diberikan selama tidak kurang
dari 2 menit, dapat diulang setiap 6-8 jam. (BPOM RI, 2008).
Pemberian obat : Sesudah makan
Efek samping : Takikardi, agitasi, gangguan penglihatan, alopesia, nefritis
interstisial, diare, sakit kepala, ruam dan rasa letih.
Kontraindikasi : Hipersensitivitas terhadap ranitidin
Perhatian : Porfiria, gangguan ginjal, hamil dan menyusui dan gejala
kanker lambung.

Kelompok Intene 40
4. Ceftriaxon
Komposisi : Ceftriaxone 1 g.
Indikasi : infeksi saluran napas, infeksi THT, infeksi saluran kemih,
sepsis, meningitis, infeksi tulang, sendi dan jaringan lunak,
infeksi intra abdominal dll.
Mekanisme kerja : Menghambat sintesis dinding sel bakteri sehingga terjadi
kebocoran sel bakteri dan bakteri lisis.
Dosis : Dewasa dan anak > 12 tahun : 1 - 2 gram satu kali sehari. dosis
dapat dinaikkan sampai 4 gram satu kali sehari.
Ceftriaxone dapat diberikan secara injeksi I.V. dan I.M.
Anak: 30 - 50 mg/kgBB/hari.
Pemberian obat : IV
Efek samping : Gastrointestinal : faeces encer / diare, mual, muntah, stomatitis
dan glositis.
Kulit : pruritus, urtikaria, dermatitis alergi, udema, eksantem,
eritema multiforma.
Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap
antibiotik cephalosporin.
Perhatian : Pregnancy category B.
Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat,
kadar plasma obat perlu dipantau.
5. Natrium Bicarbonat
Komposisi : Natrium Bicarbonat 500mg

Indikasi : Penyeimbang pH darah
Menetralisir asam lambung
Menetralisir urine yang terlalu asam
Mekanisme kerja : Natrium bikarbonat bekerja pada tubuh sebgai alkalizer
sistemik. Dengan meningkatkan plasma bikarbonat pada darah,
senyawa ini menyangga konsentrasi ion hidrogen berlebih
sehingga meningkatkan pH darah.
Meningkatkan ekskresi ion bikarbonat bebas dalam urine
sehingga secara efektif meningkatkan pH urine.
Senyawa ini juga bersifat antasida yang mampu menetralkan
atau menyangga kondisi lambung yang asam sehingga
meningkatkan pH lambung.
Dosis : Asidosis metabolic 4,8g perhari
Alkalinasi urine hingga 10g perhari
Sebagai antasida 1-5 g, diminum bila ada keluhan
Pemberian obat : Setelah makan

Kelompok Intene 41
Efek samping : Efek samping yang muncul selama menggunakan obat ini
adalah mual, perut kembung, kram perut, darah menjadi basa
(alkalosis) sehingga menimbulkan kedutan pada otot, kaku, dan
peningkatan kadar natrium
Kontraindikasi : Memiliki riwayat alergi terhadap natrium bikarbonat
Edema pulmonary yang parah
Hipokalsemia
Interaksi : Jika dikonsumsi secara bersamaan, beberapa obat dapat
mempengaruhi kinerja Natrium Bicarbonat dalam tubuh seperti
memantine, Acetazolamide, Aspirin, Kortikosteroid.
Natrium Bicarbonat dapat menurunkan efektivitas sukralfat,
pazopanib, suplemen zat besi, ketokonazol, fluconazol,
ampicillin
Perhatian : Harap berhati – hati bagi yang menderita penyakit jantung,
mengalami pembengkakan pada kedua tungkai, gangguan
ginjal, gangguan hati, gangguan saluran kemih, hipertensi,
penyakit usus buntu, atau memiliki kadar natrium yang tinggi
dalam darah
Obat ini mengandung natrium (garam), jangan gunakan bila
sedang diet rendah garam
Tidak dianjurkan digunakan untuk anak – anak usia 12 tahun
kebawah
Jika terjadi overdosis segera hubungi dokter
6. Asam Folat
Komposisi :
Indikasi : Anemia megaloblastik yang desebabkan defesiensi asam folat
Mekanisme kerja : Folat oksogen dibutuhkan untuk sintesis nucleoprotein dalam
pemeliharaan eritropoesis normal. Asam folat menstimulasi
produksi sel darah merah, sel darah putih, dan platelet pada
anemia megaloblastik
Dosis : permulaan, 5 mg sehari untuk 4 bulan (lihat catatan di atas);
pemeliharaan, 5 mg setiap 1-7 hari tergantung penyakit
dasarnya; ANAK sampai 1 tahun, 500 mcg/kg bb/hari; di atas 1
tahun, seperti orang dewasaPencegahan neural tube defect,
lihat catatan di atas.
Pemberian obat :
Efek samping : Asam folat relatif tidak toksik terhadap manusia.Efek samping
yang umum terjadi adalah perubahan pola tidur, sulit
berkonsentrasi, iritabilitas, aktivitas berlebih, depresi mental,
anoreksia, mual-mual, distensi abdominal, dan flatulensi.

Kelompok Intene 42
Kontraindikasi : Pengobatan anemia pernisiosa dan anemia megaloblastik
lainya dimana vitamin B12 tidak cukup (tidak efektif).
Interaksi Asam aminoslaisilat : penurunan kadar folat serum dapat
terjadi selama penggunaan konkuren.
Kontrasepsi oral : dapat mempengaruhi metabolisme folat dan
menyebabkan kekurangan folat, tetapi efeknya ringan dan tidak
menyebabkan anemia atau perubahan megaloblastik.
Dehidrofolate reduktase inhibitor : defisiensi dehidrofolate
reduktase yang disebabkan pemberian antagonis asam folat
dapat mempengaruhi penggunaan asam folat.
Sulfasalzin : terjadi tanda-tanda defisiensi folat.
Fenitoin : menurunkan kadar asam folat serum.
Perhatian : Jangan diberikan secara tungga untuk anemia pernisiosa
Addison dan penyakit defisiensi vitamin B12 lainnya karena
dapat menimbulkan degenerasi majemuk dari medulla
spinallis.Jangan digunakan untuk penyakit ganas kecuali
anemia megaloblastik karena defisiensi asam folat merupakan
komplikasi penting.
7. Curcuma
Komposisi : Curcuma 20 mg
Indikasi : Curcuma tablet ini bisa diresepkan untuk Anda yang memiliki
indikasi di bawah ini:
Amenore (tidak haid)
Anoreksia (kehilangan nafsu makan)
Kulit menjadi kuning
Pemeliharaan kesehatan fungsi hati
Penyumbatan saluran empedu
Selaput lendir menjadi kuning
Mekanisme kerja : Obat ini adalah obat herbal yang memiliki curcuma sebagai
kandungan aktifnya. Curcuma mampu merangsang nafsu makan
pada pasien. Selain itu, obat ini juga merupakan agen anti-
inflammator yang aktif dalam tubuh sekaligus sebagai
penyembuh luka.
Dosis : Dosis obat ini tergantung pada keluhan yang diderita pasien.
Berikut ini dosis curcuma tablet untuk setiap gejala:
Untuk pasien yang memiliki gangguan selera makan bisa
mengonsumsi 1-2 tablet setiap hari.
Untuk pasien yang memiliki gangguan ikterus karena sumbatan,
konsumsi awal adalah 1- 2 tablet perhari. Apabila gejala
berlanjut, pasien dianjurkan untuk mengonsumsi tambahan

Kelompok Intene 43
setengah -1 tablet setiap hari.
Sedangkan untuk gejala Amenore, pasien bisa mengonsumsi 1
sampai 2 tablet setiap hari dan dimulai pada hari pertama
menstruasi.
Efek samping : Obat ini merupakan obat herbal jadi tidak memberikan banyak
efek samping kecuali jika dikonsumsi berlebihan. Apabila
dikonsumsi berlebihan, obat ini bisa menyebabkan beberapa
efek samping di bawah ini:
Iritasi lambung dan mual
Kontraindikasi : Obat curcuma ini pada dasarnya adalah tanaman herbal yang
diekstrasi sehingga tidak ada aturan khusus untuk konsumsinya.
Perhatian : Tidak peringatan khusus pada konsumsi obat ini selain jangan
mengonsumsi obat ini secara berlebihan. Pasien harus selalu
mengikuti petunjuk dosis yang tepat sambil menunggu obat ini
bekerja.
8. Spironolakton
Komposisi : Spironolakton 25 mg & 100 mg

Indikasi : Edema dan ascitas pada sirosis hati, ascites malignan, sindrom
nefrotik, gagal ginjal
Mekanisme kerja : Obat ini adalah obat herbal yang memiliki curcuma sebagai
kandungan aktifnya. Curcuma mampu merangsang nafsu makan
pada pasien. Selain itu, obat ini juga merupakan agen anti-
inflammator yang aktif dalam tubuh sekaligus sebagai
penyembuh luka.
Dosis : Dosis obat ini tergantung pada keluhan yang diderita pasien.
Berikut ini dosis curcuma tablet untuk setiap gejala:
Untuk pasien yang memiliki gangguan selera makan bisa
mengonsumsi 1-2 tablet setiap hari.
Untuk pasien yang memiliki gangguan ikterus karena sumbatan,
konsumsi awal adalah 1- 2 tablet perhari. Apabila gejala
berlanjut, pasien dianjurkan untuk mengonsumsi tambahan
setengah -1 tablet setiap hari.
Sedangkan untuk gejala Amenore, pasien bisa mengonsumsi 1
sampai 2 tablet setiap hari dan dimulai pada hari pertama
menstruasi.

Efek samping : Obat ini merupakan obat herbal jadi tidak memberikan banyak
efek samping kecuali jika dikonsumsi berlebihan. Apabila

Kelompok Intene 44
dikonsumsi berlebihan, obat ini bisa menyebabkan beberapa
efek samping di bawah ini:
Iritasi lambung dan mual
Kontraindikasi : Obat curcuma ini pada dasarnya adalah tanaman herbal yang
diekstrasi sehingga tidak ada aturan khusus untuk konsumsinya.
Perhatian : Tidak peringatan khusus pada konsumsi obat ini selain jangan
mengonsumsi obat ini secara berlebihan. Pasien harus selalu
mengikuti petunjuk dosis yang tepat sambil menunggu obat ini
bekerja.
9. Kidmin
Komposisi : Mengandung 7,2% Asam Amino

Alanin, Arginin, Asam Aspartat, Cystein, Asam glutamate,
Histidin, isoleucine, Leucine, Lysine Acetate, Methionine,
phenylalanine, proline, Serine, Threonin, L-Tryptophan, L-
Tyrosine
Indikasi : Perawatan sakit kronis
Efek samping radiasi
Penurunan yang berkaitan dengan usia pada fungsi mental
Gula darah rendah
Dehidrasi
Skizofrenia
Penyembuhan luka
Detoksifikasi hati
Kelelahan
Perbaikan jaringan
Mekanisme kerja : Memperkuat system kekebalan tubuh dan membantu dalam
metabolism gula
Menyediakan tubuh dengan blok bangunan yang diperlukan
dalam metabolism gula
Meningkatkan produksi testoteron alami
Mengikat metabolit beracun dari alcohol yang terbentuk dihati
Merangsang reseptor glutamate otak
Terlibat dalam proses metabolism tubuh
Modulasi aktivitas serotonin
Mengurangi kerusakan otot
Membantu pertumbuhan dan perkembangan sel
Membantu untuk menjaga keseimbangan protein dalam tubuh
Dosis : 1. Gagal Ginjal Kronik
Dosis umum dewasa 200 ml di infuskan lewat vena perifer.
Kecepatan infuse pada dewasa 100ml per 60 menit (rata – rata

Kelompok Intene 45
25 tetes per menit).
2. Gagal Ginjal Akut
Dosis umum dewasa adalah 600 ml perhari, di infuskan lewat
vena sentral sebagai Total Parentral Nutrisi (TPN).
Pemberian obat :
Efek samping : Kembung, peradangan, mual dan muntah, sakit perut, diare,
tekanan darah rendah, perburukan dari asma.
Interaksi Obat : Kidmin dapat berinteraksi dengan Active Carbon, Antikoagulan,
Antidiabetes, Antihipertensi, Antigout agent
Kontraindikasi : Jangan diberikan kepada anak dibawah usia 18 tahun
Alergi terhadap komponen obat
Kekurangan asam folat
Kekurangan methyltransferase Guanidino acetate
Kelainan genetic
Perhatian : Perlunya perhatian terhadap pasien yang memiliki riwayat asma,
ibu hamil dan menyusui, jangan diberikan kepada anak – anak
tanpa adanya pengawasan medis, jangan melebihi 7g dari sistein
dalam sehari, dan konsultasikan dengan dokter anda jika anda
menderita lupus, penyakit fisik yang serius, hati berat atau
kerusakan ginja, tiroid yang terlalu aktif, atau ulkus.
10. Digoxin
Komposisi : Digoxin 0,25 mg

Indikasi : Gagal jantung kongestif
Fibrilasi atrium
Takikardia atrium proksimal
Gagal jantung dengan ritme sinus yang masih simtomatik
terutama disertai dengan takikardia
Mekanisme kerja : a. Inotropik positif : menghaambat pompa Na,K,AT ase pada
membrane sel otot jantung sehingga meningkatkan kadar Na+
intrasel, dan ini menyebabkan berkurangnya pertukaran Na+-
Ca++ repolarisasi dan relaksasi otot jantung sehingga Ca2+
tertahan dalam sel kadar Ca2+ intrasel meningkat, dan ambilan
Ca2+ kedalam reticulum sarkoplasmik meningkat. Dengan
demikian Ca2+ yang tersedia dalam SR untuk dilepaskan
kedalam sitosol untuk kontraksi meningkat, sehingga
kontraktilitas sel otot jantung meningkat.
b. Inotropik negative yaitu mengurangi frekuensi denyut
ventrikel pada takikardia atau fibrilasi atrium
c. Mengurangi aktivitas saraf impuls
Dosis : Penanganan Atrial Fibrilasi dengan respon ventricular cepat: IV

Kelompok Intene 46
dengan dosis awal 4-6 mcg/kg diberikan dalam 5 menit. Dosis
selanjutnya 2-3 mcg/kg (4-8 jam berikutnya).
Penanganan Atrial Fibrilasi dengan kondisi stabil jangka
panjang: 1x0,125-0,5 mg peroral
Efek samping : Gangguan mental, pusing, sakit kepala, diare, mual dan muntah,
ruam kulit, anoreksia, aritmia
Interaksi Obat : Efektivitas digoxin bias menurun jika digunakan bersamaan
dengan antasida, kaolin, neomycin, pectin, phenytoin,
sulfasalazine. Efek digoxin juga berkurang terhadap pasien yang
sedang menjalani radioterapi
Rifampisin menginduksi transporter P-glikoprotein diusus
sehingga terjadi penurunan kadar plasma digoxin
Diuretik tiazid, furosemid menyebabkan hipokalemia sehingga
meningkatkan toksisitas digoxin
Penggunaan digoxin bersamaan dengan spironolacton atau
antagonis kalsium bias meningkatkan kadar digoxin dalam darah
Kontraindikasi : Obat ini tidak dianjurkan pada penderita hipersensitif terhadap
digoxin dan penderita yang intoleransi terhadap preparat digitalis
Perhatian : Gunakan dengan hati – hati pada pasien perikarditis, bradikardi,
penyakit paru berta, takikardia ventricular, gangguan elektrolit,
kontraksi ventricular premature, hipoksia, hipotiroidisme atau
hipertiroidisme dan penyakit ginjal
Hindari penggunaan digoxin pada pasien miokarditis dan
serangan jantung
Jangan hentikan pemberian digoxin pada pasien gagal jantung
meski kondisinya sudah stabil, karena gagal jantung bias kembali
terjadi
Hati – hati pemberian bersamaan dengan diuretic
Jika terjadi reaksi alergi atau overdosis setelah menggunakan
digoxin, segera temui dokter
11. Urdalfak
Komposisi : Ursodeoxycholic Acid

Indikasi : Penderita batu empedu tembus sinar X dengan diameter tidak lebih
dari 20 mm.
Penderita yang mempunyai resiko tinggi atau yang menolak untuk
operasi kandung empedu.
Penyakit hati kolestatik.
Mekanisme kerja : Urdafalk mengandung Ursodeoxycholic Acid yang bekerja dengan
cara mengubah precipitate kolesterol menjadi kolestero yang

Kelompok Intene 47
mudah larut sehingga mengalami disolusi (mencair) dengan jalan
merangsang pembentukan lapisan cair lecithin kolesterol pada
permukaan batu. Penekanan terhadap asam – asam empedu
endogen yang merangsang hepatotoksisitas (efek langsung), efek
sitoprotektif langsung terhadap sel sel hepatosit dan modifikasi
dari sitem imun.
Dosis : 8 – 10 mg/kg bobot badan / hari dibagi dalam 2 atau 3 dosis
(biasanya dibrikan 250 mg pada waktu pagi dan sore hari). Obat
harus diminum secara teratur bila pengobatan dengan
Ursodeoxycholic Acid ingin berhasil. Interupsi pemberian
Ursodeoxycholic Acid selama 4 minggu berarti pengobatan harus
dimulai lagi dari semula.
Pemberian obat : Diminum dengan susu atau makanan
Efek samping : Terjadi diare, terjadi pruritis, ruam kulit, urtikaria, kulit kering,
keringat dingin, rambut rontok, mual, muntah, gangguan
pencernaan makanan, sakit perut, nyeri biliar, kolesistisis,
konstipasi, radang mulit, perut kembung, pusing, letih, depresi,
gangguan tidur, nyeri sendi, nyeri otot, nyeri punggung, batuk dan
radang selavut lendir hidung
Kontraindikasi : Batu kolesterol yang mengalami klasifikasi, batu radiopak, batu
radiolusen, pigmen empedu
Obstruksi saluran empedu
Kehamilan
Kandung empedu tidak berfungsi
Penyakit peradangan dan kelainan pada usus halus
Hati dan usus yang dipengaruhi oleh sirkulasi enterohepatik garam
empedu.
Interaksi Cholestiramine atau aluminium hydroxide menghambat penyeapan
Ursodeoxycholic Acid.
Pemberian estrogen, kontrasepsional dan clofibrate( dan obat –
obat penurun kadar lipid) dapat meningkatkan sekresi kolesterol
hati dan mendorong pembentukan batu empedu kolesterol sehingga
dapat melawan efektivitas Urdafalk
Perhatian : Pengobatan batu empedu memerlukn waktu berbulan – bulan, oleh
karena itu pemakaian Ursodeoxycholic Acid harus berhati – hati dan
harus dipertimbangkan terapi alternative.
Proses pelarutan terjadi tidak sempurna pada semua pasien dan lebih dari
50% pasien akan mengalami pengulangan batu empedu dalam 5 tahun.
Tidak dianjurkan untuk ibu hamil dan menyusui.
Efektifitas dan keamanan pemakaian pada anak – anak belum dapat
diketahui dengan pasti.

Kelompok Intene 48

BAB 1 Baru

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAB 1 Baru

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAB I

memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Gagal

jantung ditandai dengan manifestasi klinik berupa kongesti sirkulasi, sesak,

fatigue dan kelemahan (Kasper et al., 2004).

disertai dengan peningkatan mortalitas (Saunders,2000). Di Amerika Serikat 1

akibat gagal jantung (Hunt et al.,2005).

Pada kebanyakan pasien dengan gagal jantung, disfungsi sistolik dan

disfungsi diastolik ditemukan bersama. Pada disfungsi sistolik, kekuatan kontraksi

ventrikel kiri terganggu sehingga ejeksi darah berkurang menyebabkan curah

jantung berkurang. Pada disfungsi diastolik, relaksasi dinding ventrikel terganggu

sehingga pengisian darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang.

Praktek Kerja Profesi Apoteker STIFI YP Padang

jantung sebagai akibat langsung dan/atau kompensasinya (Depkes RI, 2012).

Gagal jantung sering diakibatkan karena adanya defek pada kontraksi

disfungsi miokard mengakibatkan kegagalan sirkulasi untuk mensuplai kebutuhan

stress kardiovaskular (hipertensi, penyakit katub), toksin (konsumsi alkohol),

Penyebab lain adalah arteroskerosis pada koroner, kongenital, kelainan

disertai kelainan miokard (Kasper et al., 2004).

Praktek Kerja Profesi Apoteker STIFI YP Padang

2.1 Hepatopati Kongestif

Congestive hepatopathy merupakan kelainan hati yang sering dijumpai

hepatic congestion. Bila kondisi ini berlangsung lama akan mengakibatkan

cirrhosis atau cardiac fibrosis.

Congestive hepatopathy disebabkan oleh dekompensasi ventrikel kanan

jantung atau gagal jantung biventrikular. Dimana terjadi peningkatan tekanan

kanan ke vena hepatik.

iskemik 65,63%, penyakit jantung hipertensi 15,63%, kardiomiopati 9,38%,

penyakit katub jantung, rheumatic heart disease, penyakit jantung pulmonal

Praktek Kerja Profesi Apoteker STIFI YP Padang

15%, kardiomiopati 12,5%, rheumatic heart disease 7,5%, penyakit jantung

dan tua, dimana penyebab terbanyak adalah penyakit jantung iskemik.

Pada tingkat selular, kongesti vena menghambat efisiensi aliran darah

usaha hepar mengatasi perubahan saluran darah vena. Sebagai usaha

mengakomodasi aliran balik darah (backflow), sinusoid hati membesar,

mengakibatkan hepar menjadi besar. Stasis sinusoid menyebabkan akumulasi

Hepatosit mempunyai sifat sangat sensitif terhadap trauma iskemik, meski

hypertension. Stasis kemudian menyebabkan timbulnya trombosis. Trombosis

sinusoid memperburuk stasis, dimana trombosis menambah aktivasi fibroblast dan

deposisi kolagen. Dalam kondisi yang parah menyebabkan nekrosis berlanjut

menyebabkan hilangnya parenkim hati, dan dapat menyebabkan trombosis pada

Pembengkakan sinusoidal dan perdarahan akibat nekrosis nampak jelas di

area perivenular dari liver acinus. Fibrosis berkembang di daerah perivenular,

akhirnya menyebabkan timbulnya jembatan fibrosis antara vena sentral yang

Praktek Kerja Profesi Apoteker STIFI YP Padang

jembatan fibrosis cenderung untuk berdekatan dengan daerah portal. Regenerasi

hepatosit periportal pada kondisi ini dapat mengakibatkan regenerasi hiperplasia

Manifestasi klinis kardiak sirosis disebabkan oleh hipertensi portal atau

yang menghambat regenerasi hepatoseluler dan membentuk jaringan fibrosis yang

akan mengarah ke kardiak sirosis.

nyaman pada perut kanan atas, progressif dipsnea, ortopnea, paroxyxymal

nokturnal dipsnea, edema, nokturia, fatigue, anoreksia, mual, muntah, ansietas,

pigmentasi, indurasi, dan selulitis. Hepatomegali dikarenakan peningkatan

Praktek Kerja Profesi Apoteker STIFI YP Padang

menurunkan tekanan onkotik plasma juga dapat menyebabkan asites memburuk.

Pada pemeriksaan jantung, dapat ditemukan abnormalitas yang berhubungan

jantung S3 muncul berhubungan gagal jantung kanan. Bunyi jantung S4 muncul

karena kontraksi atrium kanan. Holosistolik, high-pitch, dan murmur dapat

terdengar pada insufisiensi trikuspid yang berhubungan dengan dilatasi ventrikel

Pada pemeriksaan paru dapat terdengar bunyi vesikuler melemah yang

dikarenakan efusi pleura.

Pemeriksaan laboratorium pada congestive hepatopathy menunjukkan

Alkaline Phosphatase (ALP), Gamma Glutamyl Transpeptidase (GGT) dan