Anda di halaman 1dari 5

Tugas Semester Antara Cardiovaskuler

Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia 2014


Nama

: Muhammad Mursyid

Stambuk

: 1102100055

Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect)


Definisi
Defek Septum Atrium (ASD, Atrial
Septal Defect) adalah suatu kelainan jantung
kongenital, dimana terdapat lubang pada dinding
jantung (septum) yang memisahkan atrium kiri
dan atrium kanan.
Klasifikasi
Terdapat tiga tipe kelainan ASD yang sering
dijumpai:

Ostium secundum: merupakan tipe ASD yang tersering. Kerusakan yang terjadi
terletak pada bagian tengah septum atrial dan fossa ovalis. Sekitar 8 dari 10 bayi lahir
dengan ASD ostium secundum. Sekitar setengahnya ASD menutup dengan
sendirinya. Keadaan ini jarang terjadi pada kelainan yang besar. Tipe kerusakan ini
perlu dibedakan dengan patent foramen ovale. Foramen ovale normalnya akan
menutup segera setelah kelahiran, namun pada beberapa orang hal ini tidak terjadi hal
ini disebut paten foramen ovale. ASD merupakan defisiensi septum atrial yang sejati.

Ostium primum: kerusakan terjadi pada bagian bawah septum atrial. Biasanya disertai
dengan berbagai kelainan seperti katup atrioventrikuler dan septum ventrikel bagian
atas. Kerusakan primum jarang terjadi dan tidak menutup dengan sendirinya.

Sinus venosus. Kerusakan terjadi pada bagian atas septum atrial, didekat vena besar
(vena cava superior) membawa darah miskin oksigen ke atrium kanan. Sering disertai
dengan kelainan aliran balik vena pulmonal, dimana vena pulmonal dapat
berhubungan dengan vena cava superior maupun atrium kanan.

Patofisiologi
ASD merupakan suatu kelainan jantung telah ada sejak lahir (bawaan). Saat bayi
masih berada dalam kandungan, normalnya terdapat lubang antara atrium kanan dan atrium

kiri jantung. Lubang ini biasanya menutup saat bayi dilahirkan. Tetapi jika lubang ini tidak
menutup (disebut defek septum atrium), maka darah terus mengalir antara kedua atrium
(shunt).
Penyebab tidak menutupnya lubang pada septum atrium ini tidak diketahui. Faktor
genetik dan faktor lingkungan mungkin berperan dalam terjadinya kelainan ini. Kelainan
jantung kongenital tampaknya menurun dalam keluarga dan terkadang terjadi dengan
gangguan genetik lainnya, misalnya sindroma Down.
Ada beberapa keadaan saat kehamilan yang dapat meningkatkan risiko terjadinya
kelainan jantung pada bayi, misalnya infeksi rubella dan pemakaian alkohol atau obat-obat
terlarang.
Manifestasi Klinik
Pasien dengan ASD biasanya asimptomatik pada awal kehidupan, meskipun
kemungkinan didapatkan adanya gangguan perkembangan fisik dan peningkatan
kecenderungan infeksi pernapasan ; gejala cardiorespiratory terjadi pada kebanyakan pasien
usia lanjut. Pada dekade ke empat, pasien dalam jumlah yang signifikan mengalami aritmia
atrial, hipertensi arteri pulmonal, bidireksional dan pirau kanan ke kiri, dan gagal jantung.
Pasien yang terpapar dengan lingkungan dengan oksigen rendah secara kronis(tinggal di
tempat tinggi) cenderung mengalami hipertensi pulmonal pada usia yang lebih muda. Pada
beberapa pasien usia lanjut, pirau kiri ke kanan akan bertambah dengan adanya hipertensi
sistemik dan/atau penyakit arteri koroner yang menghasilkan penurunan komplians pada
ventrikel kiri.
Defek septum atrium membuat darah yang kaya oksigen masuk dari atrium kiri ke
dalam atrium kanan dan bercampur dengan darah yang kekurangan oksigen. Darah kemudian
dipompa ke paru-paru meskipun sebagian darah telah kaya oksigen. Jika defek septum atrium
yang terjadi berukuran besar, maka volume darah tambahan ini bisa membebani paru-paru
dan juga menambah kerja jantung. Jika kelainan tidak diatasi, maka jantung bagian kanan
pada akhirnya akan membesar dan melemah. Pada beberapa kasus, tekanan darah di paruparu meningkat, sehingga terjadi hipertensi pulmonar.
Penderita yang tidak memiliki kelainan jantung lainnya, atau hanya memiliki defek
septum atrium yang kecil (kurang dari 5 mm) bisa tidak memiliki gejala, atau gejala bisa
tidak muncul hingga usia pertengahan atau sesudahnya.
Gejala-gejala defek septum atrium bisa terjadi kapan saja dan dapat berupa:
Sering mengalami infeksi saluran pernafasan
Dispneu (kesulitan dalam bernafas)
Sesak nafas ketika melakukan aktivitas
Pembengkakan pada tungkai, kaki, atau perut
Kelelahan
Jantung berdebar-debar (palpitasi)
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala, hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang:
1. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan biasanya didapatkan impuls prominent ventrikel kanan dan
pulsasi arteri pulmonal yang terpalpasi. Bunyi jantung 1 normal/split, dengan

aksentuasi penutupan katup trikuspid. Bertambahnya aliran ke katup pulmonal


dapat menyebabkan terdengarnya murumur midsistolik. Splitting bunyi jantung 2
melebar dan tidak menghilang saat ekspirasi. Murmur middiastolik rumbling,
terdengar paling keras di SIC IV dan sepanjang linea sternalis kiri, menunjukan
peningkatan alisan yang melewati katup tricuspid. Pada pasien dengan kelainan
ostium primum, thrill pada apex dan murmur holosistolic menunjukan regurgitasi
mitral/tricuspid atau VSD.
Hasil pemeriksaan fisik dapat berubah saat resistensi vaskular pulmonal meningkat
menghasilkan berkurangnya pirau kiri ke kanan. Baik itu aliran balik pulmonal dan
murmur tricuspid intensitasnya akan berkurang, komponen bunyi jantung ke 2 dan
ejeksi sistolik akan meningkat, murmur diastolic akibat regurgitasi pulmonal dapat
muncul. Sianosis dan clubbing finger berhubungan dengan terjadinya pirau kanan
ke kiri.
Pada orang dewasa dengan ASD dan fibrilasi atrial, hasil pemeriksaan dapat
dipusingkan dengan mitral stenosis dengan hipertensi pulmonal karena murmur
diastolik tricuspid dan bunyi jantung 2 yang melebar.
2. Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiogram
Pada pasien dengan defect ostium secundum, hasil EKG biasanya menunjukan
deviasi aksis ke kanan dan rSr pattern pada prekordial kanan yang menunjukan
pembesaran pada RV outflow tract. Ectopic atrial pacemaker atau first-degree heart
block dapat muncul pada keurusakan tipe sinus venosus. Pada kerusakan ostium
primum, konduksi RV terganggu disertai dengan left superior axis deviation dan
counterclockwise rotation. Hipertrofi RV dan RA pada berbagai tingkatan dapat
terjadi pada setiap tipe defect.
Chest X-Ray
Menunjukan adanya pembesaran RA dan RV, dilatasi arteri pulmonal dan
percabangannya, dan increased pulmonary vascular markings
Echocardiogram
Dapat ditemukan dilatasi areteri pulmonal dan dilatasi RV dan RA dengan
pergerakan septum ventrikel abnormal (paradoxical) karena volume berlebihan
pada jantung kanan. ASD dapat dilihat langsung dengan two-dimensional imaging,
color flow imaging, or echocontrast. Pada kebanyakan institusi two dimensional
echocardiography plus color doppler flow examination telah menggantikan
keteterisasi jantung. Transesophageal echocardiography diindikasikan jika
transthoracic echocardiogram masih meragukan, paling sering dilakukan pada
kasus tipe sinus venosus atau disaat catheter device closure.
Cardiac catheterization
Dilakukan jika terdapat hasil inkonsistensi data klinis, jika dicurigai terjadi
hipertensi pulmonal atau malformasi terkait, atau jika terdapat kemungkinan
penyakit arteri koroner.
Pengobatan

Jika gejalanya ringan atau tidak ada gejala, maka mungkin tidak perlu dilakukan
pengobatan. Demikian juga jika defek septum atrium berukuran kecil. Tetapi jika defek
septum atrium menyebabkan kebocoran darah yang besar, jantung membesar, atau gejalagejala muncul, maka dianjurkan dilakukan pembedahan untuk memperbaiki kelainan yang
ada. Menutup ASD pada masa kanak-kanak bisa mencegah terjadinya kelainan yang serius di
kemudian hari.
Ada cara yang telah dikembangkan untuk menutup defek septum atrium tanpa
pembedahan. Tindakan ini dilakukan melalui kateterisasi jantung, dimana kateter dimasukkan
melalui pembuluh darah di daerah tungkai menuju jantung, kemudian dipasang alat khusus
untuk menutup defek septum atrium.
Segera setelah pembedahan, jika penderita akan menjalani tindakan pencabutan atau
perawatan gigi tertentu, antibiotik mungkin perlu diberikan sebagai pencegahan untuk
mengurangi risiko terjadinya endokarditis infektif. Tetapi antibiotik tidak diperlukan lagi di
kemudian hari.
Prognosis
Pada bayi, ASD yang berukuran kecil (<5mm) biasanya akan tertutup sempurna.
Namun, ASD yang lebih besar (8-10mm) kebanyakan tidak tertutup dan membutuhkan
prosedur pembedahan.
Faktor yang penting adalah ukuran dari defek, jumlah darah ekstra yang mengalir
melalui pembukaan, dan apakah seseorang memiliki gejala. Beberapa pasien dengan ASD
mungkin memiliki penyakit jantung kongenital yang lain, seperti kebocoran katup ataupun
lubang pada area jantung yang lain.
Komplikasi
Biasanya muncul pada usia dewasa, sekitar 30 tahun atau lebih tua. Komplikasi jarang
terjadi pada bayi dan anak. Beberapa kemungkinannya adalah:

Gagal jantung kanan. Pada ASD jantung kanan bekerja keras untuk memompa darah
lebih dari jumlah normal. Seiring dengan berjalannya waktu jantung menjadi lelah
dan tak mampu bekerja dengan baik

Aritmia. Darah yang berlebihan pada atrium menyebabkan dinding atrium teregang
dan berdilatasi, hal ini adapat menyebabkan aritmia. Gejalanya palpitasi dan
peningkatan denyut jantung.

Stroke. Biasanya, paru mendapatkan bekuan darah kecil yang berasal dari paru kanan
hal ini dapat menyebabkan embolisme paru. Bekuan darah dapat pindah dari atrium
kanan je atrium kiri lewat ASD dan dipompa ke seluruh tubuh. Dan bekuan ini dapat
dipompa keseluruh tubuh dan menyumbat pembuluh darah otak dan menyebabkan
stroke.

Hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal merupakan peningkatan tekanan pada arteri


pulmonal. Hipertensi pulmonal dapat merusak arteri dan pembuluh darah kecil pada
paru. Mereka menjadi tebal dan kaku membuat aliran darah menjadi sulit.

Anda mungkin juga menyukai