Jawaban Quiz EKG 5

Klinis
Pasien Pada kasus ini mengalami kegawatan dibidang kardiologi.
Kegawatan pasien tersebut digolongkan kepada aritmia yang mengancam; Bradikardi
simtomatis.
Bradikardi simtomatis merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan:*
1. Frekuensi Nadi < 50x/menit
2.Gejala + : Syok, hipotensi, perubahan status mental, nyeri dada iskemik, gagal jantung akut.

EKG:
1. Menunjukan gambaran Total AV Blok (AV Block 3rd Degree) dengan VES (Ventricular
ekstra systole)

Khas> Terdapat disosiasi antara gelombang P dengan gelombang QRS. dimana P tidak
selalu mendahului gelombang QRS
(Masing-masing gelombang P dan QRS berjalan sendiri-sendiri)
2. VES > Disebabkan oleh impuls yang berasal dari ventrikel (diluar pacemaker jantung
normal).
Dikarakteristikkan dengan gelombang QRS yang prematur dan berpola bizar, lebarnya lebih
dari 120 msec (3 kota kecil)
Gelombang QRS tidak diikuti oleh gelombang P, dan Gelombang T biasanya besar
Arah defleksi gelobang ini biasanya berlawanan dengan arah defleksi gelombang QRS yang
dominan.

Penanganan * :

* ACLS 2011

2 Votes
Ebstein Anomaly (EA) merupakan suatu Penyakit Jantung Bawaan yang jarang,memiliki
insiden 1 : 20.000 anak yg baru lahir. Secara keselurahan 1 % dari semua (PJB)
EA mempunyai karakteristik adanya gangguan terhadap Jantung bagian kanan, gangguan ini
terbentuk ketika Katup Triskuspid yang memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan
terbentuk secara tidak normal, dimana katup trikuspid terbentuk terlalu jauh kebawah
kedalam ventrikel.

Akibat kelainan ini, ventrikel kanan menjadi lebih kecil dari normal dan juga menjadi lebih
lemah dari seharusnya. Selain itu juga ditemukan adanya hubungan abnormal antara atrium
kanan dan atrium kiri ( Atrial Septal Defect/ASD(2)).
Katup Triskuspid pada EA satu atau dua bagian dari daun katup Tertambat ke dinding
jantung dan menyebabkan ia tidak bergerak secara benar, sehingga darah dapat kembali ke
atrium pada sistole (Triskuspid Regurgitasi (1))

Gejala dan Tanda

Masalah utama dari EA adalah katup trikuspid yang terletak tidak ditempat yang benar. Tidak
hanya salah tempat tetapi juga terdapat kebocoran karena bagian dari katup trikuspid tidak
bergerak sebagaimana mestinya. Katup yang bocor ini dapat menyebabkan aliran balik ke
seluruh tubuh (sistemik) menyebabkan pembengkakan pada kaki dan perut (Ascites),
pembesaran hati (Hepatomegaly) dan kesulitan bernafas (Dyspnea). Jika darah mengalir
kebelakang melalui ASD akan terdapat percampuran antara darah miskin oksigen
(Unoxygenated) dan kaya oksigen (Oxygenated) di atrium kiri, akibat proses ini akan terdapat
kebiruan pada jari-jari dan bibir yang kita sebut sebagai sianosis. Lobang antara atrium kiri
dan kanan dapat menjadi jalur lewatnya bekuan darah sehingga stroke atau kerusakan
jaringan jantung dapat terjadi.

Kadang pasien dengan EA dapat mengalami abnormalitas irama jantung (Aritmia) sehingga
keluhan pusing, perasaan melayang bahkan pingsan dapat terjadi, selain itu perasaan
berdebar-debar juga sering dikeluhkan. Gangguan irama yang dapat timbul pada EA adalah
Wolff Parkinson White Syndrome (WPW) dan Supraventricular Tachycardia (SVT)

Diagnosis
1. Pada kasus berat sianosis dan gagal jantung dapat terjadi pada hari-hari pertama
kehidupan, pada kasus yang lebih ringan keluhan sesak nafas, cepat lelah, sianosis pada saat
beraktivitas sering dilaporkan.
2.Auskultasi : Terdapat bunyi jantung 2 yang lebar dan terpisah (Widely Split s2), Pansystolic
Murmur (PSM) di Batas kiri bawah sternum/Left Lower Sternal Border (LLSB)
3.ECG : RBBB, RAH, WPW Syndrome, SVT dan AV Blok derajat 1
4.Rontgen thorax : Kardiomegali dengan dominasi Pembesaran jantung kanan dan penurunan
corakan bronkovaskular akibat berkurang aliran darah ke pulmonal.

5. Echocardiography: Terdapat Apical Displacement dari katup trikuspid, TR, RV Cavity

yang kecil, RA Cavity besar dan ASD

6. Sianosis meningkat ketika resistensi pembuluh darah pulmonal menurun

7. CHF, Abses otak, endocarditis Infektif

Manajemen
Obat-obatan
1. PGE1 (Prostaglandin E1) untuk mempertahankan Ductus arteriosus
2.CHF > + Anti Congestive
3. Acute SVT > Adenosine, B Blocker, Digoxin,Verapamil untuk mencegah SVT
4.Profilaksis SBE
Operasi
1. Tricuspid Annuloplasty
2.Tricuspid Valve Displacement
3.Fontan >Pada hipoplasia RV berat
4.Op Starnes > untuk Critical Ill Neonate
5.WPW. Recurent SVT >Op. untuk Jaras aksesoris

What is your diagnose?

And how to manage this patient? :)
Comment

How Cardiogenic Shock happen in Patients With Acute

Myocardial Infarction?

Rate This

Left Ventricular (LV) pump failure is the primary insult in most forms of cardiogenic shock.
The degree of myocardial dysfunction that initiates cardiogenic shock is often, but not always
severe. Hypoperfusion causes release cathecolamines, which increase contractility and
peripheral blood flow, but this comes at the expense of increased myocardial oxygen demand
and its proarrhytmic and cardiotoxic effect. The decrease in cardiac output triggers also the
release of vasopressin and angiotensin II levels, which lead to improvement in coronary and
peripheral perfusion at the cost of increased afterload. Neurohormoral activation also
promotes salt and water retension, which may improve perfusion but exacerbates pulmonary
edema.
On the other hand, the reflex mechanism of increased Sistemic Vascukar Resistance (SVR) is
not fully effective, and many patients have normal SVR even while on vasopressor therapy.
Systemic Inflammation, including expression of inducible nitric oxide synthase and
generation of excess nitric oxide is believed to contribute to the pathogenesis and
inappropiate vasodilatation of persistent cardiogenic shock.