RS JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH HARAPAN KITA

ASUHAN KEPERAWATAN
DENGAN ACUTE CORONARY SYNDROME (ACS)
RUMAH SAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
HARAPAN KITA

Disusun oleh:

ASTRIA PUTRI UTAMI

DENNY AJI SAPUTRA
MASRIDHO FIRDAUS
RIKA YUNITA
WIDYA EKA PUTRI

DIVISI PENDIDIKAN DAN LATIHAN

RUMAH SAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH HARAPAN KITA
JAKARTA
OKTOBER 2018
 LEMBAR PENGESAHAN

Makalah dengan judul “ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN ACUTE

CORONARY SYNDROME (ACS) STEMI INFERIOR POSTERIOR RV INFARK
PADA TN.H (44 TH) RUANG ICVCU DI RUMAH SAKIT JANTUNG DAN
PEMBULUH DARAH HARAPAN KITA TAHUN 2018” ini telah disetujui dan
dinyatakan dapat ditampilkan/dipresentasikan dihadapan Tim Penguji.

Telah disahkan oleh:

Penguji Penguji

Ns. Emireta R.I, S.Kep, Sp. KV Ns. R. Yanti Rayanti, S.Kep, Sp.KV

Pembimbing

Ns. Maria Pramesty, S.Kp,Sp.KV

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karna atas berkat-
Nya kami dapat menyusun dan menyelesaikan makalah Asuhan Keperawatan
pada pasien dengan Acute Coronary Syndrome (ACS) Stemi Inferior Posterior RV
Infark. Pada Tn.H (44 Th). Pada kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih
atas bimbingan dan masukan dari Ibu Ns. Maria Pramesty, S.Kp, SpKV yang
telah memberi kami wawasan dan masukan untuk dapat menyelesaikan makalah
ini dengan baik, serta kami juga mengucapkan terimakasih kepada semua pihak
yang ikut mendukung baik itu secara langsung maupun tidak langsung. Kami
menyadari makalah ini masih jauh dari kategori sempurna, baik dalam isi maupun
penyusunan makalah. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat
kami harapkan demi kesempurnaan makalah ini. Akhir kata kami berharap
semoga makalah yang kami susun ini dapat memberikan manfaat maupun inpirasi
terhadap pembaca.

Jakarta, Oktober 2018

Penyusun

Kelompok E

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.............................................................................................................i
LEMBAR PENGESAHAN................................................................................................ii
KATA PENGANTAR..........................................................................................................iii
DAFTAR ISI...........................................................................................................................iv
DAFTAR LAMPIRAN........................................................................................................v

BAB 1. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang..................................................................................................................1
1.2 Perumusan Masalah........................................................................................................3
1.3 Tujuan Penulisan..............................................................................................................4
1.4 Sistematika Penulisan.....................................................................................................4

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Jantung .................................................................................6
2.2 Morfologi dari dinding koroner ................................................................................7
2.3 Sirkulasi arrteri koroner ..............................................................................................8
2.4 Definisi Acute Coronary Syndrome.........................................................................10
2.5 Faktor-faktor Pembentukan Arteroskeloris Pada ACS .....................................12
2.6 Patofisiologi ACS ........................................................................................................16
2.7 Klasifikasi Acute Coronary Syndrome ..................................................................22
2.8 Manifestasi klinis ACS ...............................................................................................27
2.9 Penatalaksanaan ACS
2.9.1 Terapi medikasi......................................................................................................28
2.9.2 Intervensi reperfusi koroner................................................................................22
2.10 Teori Asuhan Keperawatan ACS
2.10.1 Pengkajian Keperawatan........................................................................................45
2.10.2 Diagnosa Keperawatan...........................................................................................51
2.10.3 Intervensi Keperawatan..........................................................................................51

iv
2.10.4 Evaluasi Keperawatan.............................................................................................56
2.11 Pemeriksaan Diagnostik
2.11.1 Non Invasif..........................................................................................................58
2.11.2 Pemeriksaan Invasif (Angiografi Koroner)...............................................59

BAB 3. LAPORAN KASUS KELOLAAN

3.1 Pengkajian Keperawatan.............................................................................................60
3.2 Diagnosa Keperawatan................................................................................................63
3.3 Analisa Data dan Rencana Tindakan.......................................................................64
3.4 Implementasi dan Evaluasi.........................................................................................71

BAB 4. PEMBAHASAN .................................................................................................82

BAB 5. PENUTUP
5.1 Kesimpulan......................................................................................................................88
5.2 Saran..................................................................................................................................89

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................90
LAMPIRAN ........................................................................................................................92

v
 DAFTAR LAMPIRAN

Tabel 2.1 Aliran darah arteri koroner ..........................................................................9

Tabel 2.2 Tabel hubungan antara lokasi infark, lead EKG, dan arteri
koroner yang terkena....................................................................................10
Tabel 2.3 Canadian Cardiovascular Society pada Unstable Angina.................26
Tabel 2.4 Klasifikasi Universal ACS ..........................................................................26
Tabel 2.5 Kontraindikasi pemberian terapi .....................................................
Tabel 2.6 Data-data yang dikumpulkan saat melakukan pengkajian..................46
Tabel 2.7 Rencana Tindakan Keperawatan pada ACS ...........................................52
Tabel 3.1 Rencana Tindakan Keperawatan ................................................................65
Tabel 3.2 Implementasi asuhan keperawatan.............................................................72
Tabel 4 Paramater GRACE Risk Score...................................................................93
Tabel 5 CRUSADE Registry Bleeding Risk Score (AHA, 2011)...................94
Tabel 6 TIMI RiskScore untuk pasien STEMI untuk memprediksi
mortalitas selama 30 hari..............................................................................96
Tabel 7 Perbedaan angina tidak stabil, NSTEMI dan STEMI..........................96
Tabel 8 Hasil Pemeriksaan Laboratorium .............................................................98

Gambar 2.1 Patofisiologi mekanisme yang berhubungan dengan risiko

terjadinya penyakit kariovaskuler pada lansia ..................................12
Gambar 2.2 Mekanisme hubungan merokok dengan disfungsi kardiivaskular13
Gambar 2.3 Klasifikasi ACS ..........................................................................................25
Gambar 2.4 Alur reperfusi pada pasien STEMI (FMC= first medical
contact; DIDO= door-in—door-out) (AHA, 2017) ........................39
Gambar 3. EKG tanggal 05 Februari 2017 di RSUK Kramat Jati ......................98
Gambar 4. EKG posterior tanggal 05 Februari 2017 di RSUK Kramat Jati....98
Gambar 5. EKG tanggal 05 Februari 2017 di IGD RSJPDHK ............................99
Gambar 6. EKG tanggal 06 Februari 2017, saat pemberian terapi anti
koagulan di ICVCU........................................................................................99
Gambar 7 EKG Posterior tanggal 06 Februari 2017, saat pemberian
terapi anti koagulan di ICVCU .................................................................100
Gambar 8. EKG tanggal 07 Februari 2017 setelah dilakukan PCI di ICVCU 100
Gambar 9. EKG prekordial tanggal 07 Februari 2017 post PCI di ICVCU . .. 101
Gambar 10. EKG posterior tanggal 07 Februari 2017 post PCI ..........................101

Gambar 11. Foto rontgen thorax di RS Pasar Rebo ..................................................102

Gambar 12. Laporan Tindakan PCI pada tanggal 06 Februari 2017 ...................103

Gambar 13 Patofisiologi ACS .........................................................................................104

vi
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sindrom Koroner Akut/ACS(Coronary Acute Syndrome) merupakan
sekumpulan penyakit yang menyerang pembuluh darah koroner, sering
disebut “serangan jantung” (heart attack), akibat terbentuknya oklusi pada
pembuluh darah koroner, membuat otot jantung kekurangan suplai oksigen
(iskemia) sehingga mengakibatkan nekrosis jaringan pada miokard (Black &
Hawks, 2009). Hal ini menyimpulkan bahwa ACS timbul secara mendadak,
padahal penyakit ini terjadi dalam proses/waktu yang lama (kronik).

ACS merupakan salah satu penyakit kardiovaskular yang mengakibatkan

sekitar 7,4 juta kematian dari 46% kematian yang diakibatkan penyakit tidak
menular (WHO, 2014). Menurut data WHO (2002), penyakit ACS
merupakan penyebab kematian pertama, dengan mortalitas 220.000 (14%) di
Indonesia. Pada tahun 2007, ACS dianggap sebagai penyumbang kematian
tertinggi dengan angka prevalensi 7,2% (Firdaus, 2012). Angka ini pun
mengalami peningkatan dari tahun ke tahun. Berdasarkan data di rekam
medis Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita, didapatkan
hasil bahwa terjadi peningkatan kasus ACS yang cukup signifikan dari tahun
2012 hingga 2014, yakni 2718 pada tahun 2012, 2951 kasus di 2013 dan 3423
kasus di tahun 2014. Namun terjadi penurunan yang cukup drastis di tahun
2015 dan 2016, yaitu 202 kasus menjadi 1751 kasus.

Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kejadian ACS cukup beragam, antara

lain faktor risiko yang dapat diperbaiki (reversible) dan faktor risiko yang tidak
dapat diperbaiki (irreversible). Pada umumnya, ACS terjadi pada pasien di atas
usia 40 tahun (Sulastomo, 2010). Pada penelitian Ruiz dkk (2012), usia
dihubungkan dengan pembentukan aterosklerosis, yang merupakan etiologi
terbesar terjadinya ACS. Hasil penelitian tersebut menemukan bahwa kelompok
usia > 65 tahun mengalami aterosklerosis lebih cepat, dimana faktor

1
 2

penuaan mempengaruhi peningkatan plak, necrotic core, dan peningkatan

kadar kalsium. Hal ini semakin mendukung analisa yang menyimpulkan
bahwa usia cukup mempengaruhi angka kejadian ACS.

Penyakit penyerta, sebagai faktor risiko yang dapat diperbaiki (reversible),

seperti hipertensi dan diabetes mellitus juga mempengaruhi peningkatan
angka kejadian ACS. Pada 44 orang pasien yang diteliti oleh Torry dkk
(2014), terdapat 37 orang pasien ACS yang memiliki riwayat hipertensi. Hal
yang sama juga ditemukan oleh Rosmiatin (2012) yang mana 61 orang pasien
dari 78 total pasien yang diteliti memiliki riwayat hipertensi. Pada tahun
2014, Tumade, Jim, dan Joseph, juga menemukan dalam penelitiannya di RS
Kandao, Menado, bahwa terdapat 87 kasus (69%) pasien memiliki riwayat
hipertensi. Dengan kata lain, faktor risiko hipertensi menjadi faktor yang
cukup signifikan mempengaruhi angka kejadian ACS.

Selain hipertensi, penyakit diabetes mellitus juga merupakan penyakit yang

mendukung terjadinya ACS. Hasil yang ditemukan oleh Torry dkk (2012)
bahwa sebanyak 7 orang pasien yang terdiagnosa ACS memiliki gula darah
puasa yang normal, dan 18 orang pasien mengalami peningkatan kadar gula
darah, dimana termasuk di dalamnya pasien-pasien yang memiliki riwayat
diabetes mellitus. Demikian juga data yang ditemukan Tumade dkk (2014),
bahwa dari keseluruhan kasus yang diteliti ditemukan sebanyak 32 kasus
(29,4%) memiliki riwayat diabetes mellitus.

Penanganan yang benar dan tepat harus diberikan pada pasien dengan ACS
untuk mencegah perluasan daerah infark maupun pencegahan adanya komplikasi
yang mungkin bisa timbul, salah satunya adalah acute heart failure (AHF). AHF
didefinisikan sebagai perubahan tanda dan gejala yang cepat atau bertahap pada
pasien dengan gagal jantung kronik atau gagal jantung awitan baru yang
membutuhkan penanganan cepat (Flaherty et al., 2009). Ditemukan data pada
penelitian yang dilakukan oleh AlFaleh et al tahun 2016 di Saudi Arabia
didapatkan hasil bahwa pasien ACS dengan AHF adalah laki-laki,
 3

rerata 2 tahun lebih tua dibanding dengan pasien yang tidak mengalami AHF
serta menderita diabetes mellitus, dislipidemia, merokok dan penyakit
pembuluh darah sebagai faktor risiko yang mengikuti. Angka mortalitas
pasien ACS dengan AHF ternyata 1,6 kali lebih tinggi dibanding pasien ACS
tanpa AHF dalam waktu 30 hari (AlFaleh et al., 2016).

Selain penanganan tepat yang dilakukan oleh tenaga kesehatan di intra-

hospital, pencegahan komplikasi dan peluasan area infark ternyata juga
dipengaruhi oleh kemampuan pasien untuk segera mencapai pelayanan
kesehatan, yang mana disebut dengan faktor pasien. Salah satu dari faktor
pasien adalah kemampuan pasien untuk mengambil keputusan untuk mencari
fasilitas kesehatan. Hal ini menjadi penting dalam memahami proses
pengambilan keputusan yang berperan dalan penurunan konsumsi waktu
mencari pengobatan (DeVon et al., 2010). Selain itu, studi yang dilakukan
oleh DeVon et al (2016) juga menyebutkan faktor-faktor lain, yakni status
sosiodemografi, kognitif, perilaku dan penyakit yang mendasari.

Peran perawat dalam memaksimalkan fungsi kesehatan pasien, terutama

dalam penanganan kegawatdaruratan kejadian ACS menjadi sangat penting.
Pemahaman dengan menggunakan pemikiran yang kritis (critical thinking)
merupakan bagian dari softskill yang harus dimiliki seorang perawat.
Kemampuan ini akan membantu perawat bekerja untuk mencegah terjadinya
komplikasi atau prognosis yang buruk pada pasien.

Berbagai fenomena yang terjadi pada kasus ACS, maka peran perawat sangat
penting dalam mengenal dan menangani kegawatdaruratan serta merawat
pasien dengan Acute Coronary Syndrom (ACS). Dalam makalah ini penulis
akan menyampaikan bagaimana asuhan keperawatan yang diberikan pada
salah seorang pasien dengan diagnosa ACS. Pendekatan pada pasien sebagai
individu yang unik, menjadi hal yang akan dijabarkan di dalam makalah.
1.2 Rumusan Masalah
Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita (RSJPDHK)
merupakan rumah sakit rujukan tersier, yang merupakan rumah sakit pusat
jantung di Indonesia. Kejadian ACS di RSJPDHK setiap hari akan selalu ada.
Fenomena yang disampaikan di atas, termasuk pemaparan mengenai faktor
risiko yang mempengaruhi terjadinya ACS, menjadi hal-hal yang harus
diperhatikan oleh perawat di dalam peran dan tanggung jawabnya. Dengan
demikian, penulis membuat makalah ini yang berjudul “Laporan Kasus dan
Asuhan Keperawatan pada Pasien Tn. A dengan ACS (Acute Coronary
Syndrome).

1.3 Tujuan Penulisan

1.3.1 Tujuan Umum
Tujuan umum dari penulisan makalah ini ialah agar pembaca
memahami asuhan keperawatan yang dapat diberikan pada pasien-
pasien dengan penyakit ACS.

1.3.2 Tujuan Khusus

Tujuan khusus dari penulisan makalah ini antara lain:
a. Menjadi bahan referensi dalam pemberian asuhan keperawatan pada
pasien dengan ACS (Acute Coronary Syndrome)
b. Memaparkan adanya kesesuaian dan ketidaksesuaian antara teori dan
praktik di lapangan

1.4 Sistematika Penulisan

Makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada Tn.A dengan ACS di
ruang ICVCU RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita” terdiri dari 5
bab, antara lain:
a. Bab I Pendahuluan
Bab ini berisi latar belakang, rumusan masalah, tujuan penulisan, dan
sistematika penulisan
b. Bab II Tinjauan Teoritis
Bab ini berisi definisi ACS, anatomi dan fisiologi jantung dan pembuluh
darah, klasifikasi ACS, patofisiologi, manifestasi klinis, penatalaksanaan
serta konsep asuhan keperawatan ACS.
c. Bab III Tinjauan Kasus
Bab ini berisi pengkajian, diagnosa keperawatan yang ditegakkan, serta
implementasi yang dilakukan, dan evaluasi keperawatan yang telah
dilakukan.
d. Bab IV Pembahasan
Bab ini berisi tentang pembahasan mengenai keterkaitan tinjauan teoritis
dan tinjauan kasus, apakah ada ketidaksesuaian atau kesesuaian antara
teori dan kejadian di lapangan (pada pasien)
e. Bab V Penutup
Bab ini berisi kesimpulan dan saran baik bagi pembaca, professional
kesehatan, maupun institusi kesehatan.
 6

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan fisiologi jantung

Jantung adalah organ berongga, berotot yang terletak di tengah toraks, menempati
rongga antara paru dan diafragma yang beratnya sekitar 300 gram yang berfungsi untuk
memompa darah ke jaringan, menyuplai oksigen dan zat nutrisi lain sambil mengangkut
karbondioksida dan sisa metabolisme. Secara anatomis, jantung terdiri dari ruang,
dinding, katup, dan pembuluh darah . Jantung dilapisi oleh perikardium dan di dalamnya
terdapat ruang jantung. Sisi kanan dan kiri jantung masing-masing terdiri dari 2 ruangan,
atrium dan ventrikel yang dipisahkan oleh dinding (septum). Ada dua jenis katup yakni
katup atrioventrikular dan semilunaris (Smeltzer dan Bare, 2002). Katup atrioventrikular
adalah katup yang memisahkan atrium dan ventrikel, yaitu trikuspidalis terdiri atas tiga
kuspis atau daun, memisahkan antara atrium kanan dan ventrikel kanan sedangkan katup
mitral atau bikuspid memisahkan antara atrium dan ventrikel kiri (Smeltzer dan Bare,
2002). Jantung juga memiliki otot yaitu serat lurik (skeletal) yang bekerja secara
volunter (Smeltzer dan Bare, 2002).

Kerja pemompaan jantung dijalankan oleh kontraksi dan relaksasi ritmik dinding otot.
Selama kontraksi otot (sistolik), ruang jantung menjadi lebih kecil karena darah
diejeksikan keluar. Selama relaksasi otot dinding jantung (diastolik), ruang jantung akan
terisi darah sebagai persiapan untuk ejeksi selanjutnya. Jantung dewasa normal berdetak
sekitar 60 sampai 80 kali per menit, mengejeksikan sekitar 70 cc darah dari kedua
ventrikel per-detakan, dan keluaran totalnya 5 liter per menit (Smeltzer dan Bare, 2002).

Jantung juga memiliki pembuluh darah yang berfungsi untuk memperdarahinya yaitu arteri
koroner. Arteri koroner adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung, yang
mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi. Jantung
menggunakan 70-80% oksigen yang disuplai melalui arteri koroner, berbeda dengan
organ lain hanya menggunakan rata-rata seperempat oksigen yang disuplai. Arteri
koroner muncul dari aorta dekat hulunya di ventrikel kiri yang terbagi menjadi dua
cabang besar yaitu Right Coronary Artery (RCA) dan Left Main (cabang utama kiri)
 yang terdiri dari Left Anterior Descendence (LAD) dan arteri sirkumfleksa (LCx )
(Smeltzer dan Bare, 2002).

2.2 Morfologi dari dinding arteri normal

Dinding dari arteri muskuloelastis terdiri dari 3 lapisan, yaitu lapisan intima, media, dan
adventitia. Intima didefinisikan sebagai bagian dari dinding arterial antara lumen dengan
lapisan dalam elastis. Di dalam pembuluh darah terdapat 3 lapisan dari intima, yaitu lapisan
sel-sel endotelium; lapisan proteoglikan yang mengandung makrofag sel otot polos; dan
lapisan muskuloelastis yang terdiri dari sel otot polos, serabut elastis dan kolagen. Selain itu,
terdapat lapisan dalam elastis (internal elastic lamina), merupakan lapisan lanjutan dari
serabut elastis di antara intima dan media, tidak ditemukan pada semua pembuluh darah,
terutama pada percabangan arteri (bifurkasio). Oksigen dan nutrisi berdifusi ke dalam intima
melalui lumen pembuluh darah.

Bagian media terdiri dari sel otot polos dan matriks ekstraselular, yang terdiri dari kolagen,
elastin, dan proteoglikans. Sel otot polos terdiri dari 2 fenotip: fenotip kontraktilitas dan
fenotip sintesis. Kontraktilitas dari sel otot polos terdiri dari myofibril utama dan berperan
dalam pengaturan diameter pembuluh darah. Di dalam arteri yang elastis, lapisan media
terdiri dari banyak lapisan elastin, yang dikenal sebagai elastic lamellae. Bagian adventitia
terdiri dari fibroblas, kumpulan dari fibril kolagen, dan serabut elastis. Semuanya didukung
oleh kerja dari saraf, pembuluh limfe, dan vasa vasorum.

2.3 Sirkulasi arteri koroner

Pembuluh darah jantung terdiri dari arteri koroner dan vena kardial yang menyuplai
sebagian besar darah ke dan dari miokardium. Pembuluh darah ini dipengaruhi oleh
saraf simpatis dan parasimpatis dalam kerjanya (Moore, et al., 2010). Suplai darah
terhadap jantung berasal dari arteri koroner yang merupakan cabang pertama aorta yang
menyuplai darah ke miokardium dan epikardium di atrium maupun ventrikel. Cabang
tersebut yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri (Ellis, 2006).

Arteri koroner kanan muncul dari sinus aorta anterior dan berjalan ke depan melalui trunkus
pulmonalis untuk memperdarahi atrium kanan dan menelusuri sulkus atrioventrikuler kanan.
Arteri koroner kanan turun melalui sulkus koroner dan bercabang menjadi arteri marginal
kanan yang menyuplai darah ke bagian pinggir kanan jantung dan bergerak juga ke bawah
hampir mencapai apeks. Arteri koroner kanan juga kemudian berjalan ke arah posterior
 melalui sulkus koroner untuk memperdarahi bagian posterior, nodus sionoatrial (SA node),
titik pertemuan antara septum interatrial dan septum interventrikular, serta ke nodus
atrioventrikuler (AV node)(Moore, et al., 2010).

Sumber: Moore, K. L., Dalley, A. F, and Agur, A. M. R.. 2010. Clinically Oriented
Anatomy. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Arteri koroner kiri (Left
Main Coronary Artery), bercabang menjadi dua. Cabang pertama disebut Left Anterior
Descendence (LAD). Arteri ini berjalan ke bawah, oblik, depan dan kiri di sulkus
interventrikuler dan mencapai apeks jantung. Arteri ini juga bercabang menjadi arteri
ventrikuler anterior kanan dan kiri serta cabang septum anterior. Cabang kedua arteri
koroner kiri disebut arteri sirkumfleks (LCx), yang berjalan melalui sulkus
atrioventrikuler mengitari sampai ke bagian posterior jantung dan berakhir di sebelah
kiri dari titik pertemuan keempat ruang jantung manusia (Standring, 2008). Berikut tabel
ringkasan terhadap penjelasan tersebut.

Tabel 2.1 Aliran darah arteri koroner

Arteri /Cabang Asal Perjalanan Distribusi Anastomosis
Koroner kanan Sinus aortik Melalui sulkus Atrium kanan, nodus Cabang
(Right coronary kanan koronarius sinoatrial (SA) dan sirkumfleksi
artery = RCA) (atrioventrikuler) di atrioventrikuler (AV), dan
antara atrium dan dan bagian septum interventrikuler
ventrikel interventrikuler (IV) anterior
Posterior dari
LCA
Nodus SA RCA dekat Berjalan naik ke SA Trunkus pulmoner dan
dengan asal nodus SA
dari arteri
koroner kanan
Marginal kanan RCA Berjalan ke batas Ventrikel kanan dan Cabang IV
 inferior dari jantung apeks jantung
dan apeks
IV posterior RCA (67%) Berjalan di sulkus IV Ventrikel kanan dan Cabang IV
posterior dari apeks kiri, serta sepertiga anterior dari
jantung bagian septum IV LCA
Posterior
Nodus AV RCA dekat Melewati nodus AV Nodus AV
asal dari arteri
IV posterior
Koroner kiri Sinus aortik Berjalan pada sulkus Sebagian besar atrium RCA
(Left coronary = kiri AV dan bercabang dan ventrikel kiri,
LCA) menjadi arteri IV kiri
septum IV, dan
dan sirkumfleksi buntelan AV, bisa juga
menyuplai nodus AV
Nodus SA Cabang arteri Berjalan naik pada Atrium kiri dan nodus
sirkumfleksi permukaan posterior SA
dari LCA dari atrium kiri ke
(40%) nodus SA
IV anterior LCA Melewati sepanjang Ventrikel kanan dan Cabang IV
sulkus IV anterior ke kiri, serta dua per tiga posterior dari
apeks jantung bagian septum IV RCA (pada
Anterior apeks)
Sirkumfleksi LCA Berjalan ke kiri Atrium dan ventrikel RCA
melalui sulkus AV Kiri
 10

dan berjalan ke
permukaan jantung
posterior
Marginal kiri Cabang arteri Mengikuti batas kiri Atrium kiri Cabang IV
sirkumfleksi jantung
dari LCA
IV posterior LCA (33%) Berjalan di sulkus IV Ventrikel kanan dan Cabang IV
posterior ke apeks kiri, serta sepertiga anterior dari
jantung bagian IV posterior LCA (pada

Tabel 2.2 Tabel hubungan antara lokasi infark, lead EKG, dan arteri
koroner yang terkena
Lokasi Infark Lead Target arteri koroner
Anterior V2, V3, V4 LAD
Septal V1, V2 LAD
Anteroseptal V1, V2, V3, V4 LAD
Lateral I, aVl (High lateral) LCX
V5, V6 (Low lateral)
Anterolateral V3, V4, V5, V6, I, aVl LCX
Inferior II, III, aVf RCA
Posterior V7,V8,V9atau RCA dan/ atau LCX
resiprokal V1, V2, V3
Ventrikel kanan V3R, V4R RCA

2.4 Definisi Acute Coronary Syndrome

Acute coronary syndrome (ACS) atau yang lebih dikenal dengan sindrom
koroner akut mencakup spektrum penyakit arteri koroner tidak stabil dari
angina tidak stabil (unstable angina) ke infark miokardium transmural yang
disebabkan oleh formasi trombus pada plak yang mengalami inflamasi dan
plak ateroma yang kompleks. Definisi lain dari sindrom koroner akut
berdasarkan karakteristik spesifik dari masing-masing elemen yakni
munculnya tanda dan gejala, perubahan gambaran elektrokardiografi dan
marker biokimia kardiak yang mana bisa terjadi dengan tidak munculnya
perubahan gambaran elektrokardiografi atau kenaikan nilai biokimia kardiak
 11

(Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2016). Berdasarkan definisi di atas

dapat disimpulkan bahwa ACS merupakan terminologi yang digunakan pada
keadaan gangguan aliran darah koroner parsial hingga total ke miokard secara
akut, dan aliran yang terganggu disebabkan oleh pembentukan thrombus di
dalam arteri koroner yang sifatnya dinamis (Irmalita, Dafsah, 2016)

2.5 Faktor-faktor Pembentukan Arteroskeloris Pada ACS

ACS memiliki faktor-faktor predisposisi dan presipitasi. Faktor predisposisi
dibagi menjadi dua yakni faktor predisposisi yang dapat dimodifikasi dan
yang tidak dapat diubah. Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara
lain usia, jenis kelamin, riwayat keluarga dan etnik serta ras. Laki-laki
memiliki risiko yang lebih tinggi dibandingkan wanita (Overbaugh, 2009).
Faktor-faktor yang dapat diubah antara lain peningkatan level serum
kolesterol, LDL dan trigliserida, penurunan nilai HDL, diabetes mellitus tipe
2, merokok, obesitas, gaya hidup, hipertensi dan stres (Overbaugh, 2009).
1. Usia
Perubahan yang terjadi pada pembuluh darah lansia antara lain: perubahan
fenotipe sel endotel dan sel otot polos/ VSMC (vascular smooth muscle cell),
endapan kolagen, dan penebalan dinding vaskuler, dan pada akhirnya
mengakibatkan kekakuan pada pembuluh darah (Scioli dkk, 2014). Hal ini
yang menjadi pemicu meningkatnya tekanan darah pada lansia, diakibatkan
perubahan struktural dinding pembuluh darah yang membuatresistensi
vaskuler meningkat. Pada level cardiac/jantung lansia, terjadi penurunan
fungsi sel dan kapasitas miokardium dalam beregenerasi, yang pada akhirnya
akan mengakibatkan terganggunya struktur dan fungsi dari jantung (Dai &
Johnson, 2012). Perubahan ini akan mengakibatkan penebalan pada dinding
ventrikel kiri, gangguan pola pengisian diastolic, gangguan ejeksi ventrikel
kiri, dan ganguaan irama jantung. Penyakit lanjutan yang menjadi komplikasi
dari kondisi ini alah hipertrofi ventrikel kiri yang mengakibatkan gagal
jantung, atrial fibrilasi (Lakata & Levy, 2003).
 12

Gambar 2.1 Patofisiologi mekanisme yang berhubungan dengan risiko

terjadinya penyakit kariovaskuler pada lansia
2. Merokok
Faktor yang dapat mempengearuhi disfungsi pembuluh darah dari
komponen rokok, antara lain: CO (Carbon Monoxide), polycyclic aromatic
hydrocarbons yang didapat dari penguraian tar, dan nikotin. Hasil
angiografi dan TEE (transesofageal echocardiography) ditemukan bahwa
baik perokok aktif maupun pasif berhubungan dengan ketebalan lapisan
intima dan media pada aorta, dan pada arteri karotis, melalui carotid
ultrasound (Roux, 1995). Kerusakan fungsi vasodilator menjadi gejala awal
dari perubahan aterosklerosis pada vaskuler. Asap rokok mengakibatkan
kerusakan endothelium-dependent vasodilation (EDV). Kandungan rokok,
yaitu nikotin menghambat/menurunkan ketersediaan nitric oxide (NO)
sebagai vasilator fisiologis. Selain itu, respon inflamasi terhadap kandungan
asap rokok menjadi pemicu terbentuknya plak aterosklerosis. Beberapa
penelitian menemukan bahwa asap rokok mengakibatkan peningkatan
jumlah leukosit darah perifer sebanyak 20-25%, termasuk di dalamnya
peningkatan monosit (Smith & Fitcher, 2001). Rokok juga dihubungkan
dengan peningkatan serum kolesterol, trigliserida, dan level LDL, akan
tetapi menurunkan HDL (Reaven & Tsao, 2003).
 13

Rokok juga menjadi faktor risiko vasospasme, karena paparan rokok

mengakibatkan peningkatan resitensi pembuluh darah arteri sehingga
mengurangi aliran darah koroner (Sugiisi, 1993). Selain itu, asap rokok juga
mencetuskan efek protrombotik, yang mengakibatkan kerusakan fungsi
platelet, antitrombotik/faktor protrombotik, dan faktor fibrinolisis.

Gambar 2.2 Mekanisme hubungan merokok dengan disfungsi kardiivaskular

3. Hipertensi
Hipertensi merupakan penyebab utama pada penyakit iskemik jantung, begitu
pula untuk gagal jantung kongestif dan stroke (Kannel, 1996 dalam Vaccarino
et al., 2010). Hipertensi juga faktor yang sangat berperan dan umum pada
wanita pada umur lebih dari 50 tahun dan umum ditemui pada wanita kulit
hitam (Lloyd-Jones et al., 2010 dalam Vaccarino et al., 2010). Pada studi
INTERHEART, populasi beresiko pada wanita sebanyak 36%, se-hingga
 14

mengindikasikan apabila hipertensi dieliminasi, maka angka 36% tersebut

dapat menurunkan resiko terjadinya infark miokard sebanyak 36%.
Hipertensi juga ditemukan 2 hingga 3 kali pada wanita yang mengonsumsi
kontrasepsi oral, khususnya pada wanita obesitas dan wanita usia tua dari
pada wanita yang tidak mengonsumsi kontrasepsi oral.

4. Dislipidemia
Hampir separuh (48%) wanita Amerika yang berusia lebih dari 20 tahun
atau lebih memiliki nilai kolesterol total >200 mg/dl dan hampir sepertiga
(32%) mempunyai nilai kolesterol-LDL sebanyak >130 mg/dl (Pleis et al.,
2009 dalam Vaccarino et al., 2010). Sesudah menopause, level kolesterol
meningkat. Kolesterol total dan LD memprediksi penyakit jantung iskemik
fatal pada usia dewasa tua (<65 tahun) dan lansia (>65 tahun) pada wanita
(Manolio et al.,1992 dalam Vaccarino et al., 2010).

Penurunan kolesterol HDL dan level trigliserida yang tinggi muncul

menjadi faktor resiko yang paling penting pada wanita daripada pria. Sekitar
32.826 wanita post-menopause dari Nurses’ Health Study, kolesterol
menjadi parameter lipid yang paling signifikan dari penyakit jantung
iskemik (Shai et al., 2004 dalam Vaccarino et al., 2010). Hipertrigliserida
berhubungan dengan peningkatan 37% pada resiko pada wanita (Hokanson
et al., 1996 dalam Vaccarino et al., 2010).

Tahap awal aterosklerosis ditandai dengan akumulasi lipoprotein berdensitas

rendah (low-density lipoprotein/LDL). Kolesterol ini berikatan dengan suatu
protein pembawa di bawah endotel. Seiring dengan menumpuknya endotel ini
di dalam dinding pembuluh darah, maka koleterol ini kemudian akan
teroksidasi, terutama oleh zat-zat sisa oksidatif yang dihasilkan oleh zat
pembuluh darah. Zat-zat sisa inilah yang dinamakan radikal bebas, pertikel
defisien elektron yang sangat tidak stabil dan sangat reaktif. Respon tubuh
terhadap keberadaan LDL yang teroksidasi ini, sel-sel endotel menghasilkan
 15

bahan-bahan kimia yang menarik monosit ke lokasi peradangan. Sel-sel

imun inilah yang kemudian menimbulkan respon peradangan lokal.

5. Diabetes Tipe 2
Diabetes mellitus merupakan faktor resiko mayor untuk penyakit jantung
iskemik pada pria dan wanita, dan pada beberapa wanita, diabetes ini
menghilangkan proteksi pada wanita dalam mencegah perkembangan
penyakit jantung iskemik (Barret-Connor et al., 1991 dalam Vaccarino et
al., 2010). Walaupun diabetes mellitus sering dihubungkan dengan resiko
yang lebih tinggi pada wanita dibanding pria, hal ini sebagian dihubungkan
dengan faktor resiko coexisting yang lebih tinggi pada wanita dengan
diabetes (Kanaya et al., 2002 dalam Vaccarino et al., 2010) dan untuk
pertahanan yang lebih baik pada wanita tanpa diabetes (Barret-Connor et al.,
1991 dalam Vaccarino et al., 2010).

Kelainan metabolisme seperti hiperglikemia dan resistensi menyebabkan

kerusakan pada endotel pembuluh darah. Tingginya radikal bebas yang
terbentuk dari asam lemak bebas, peningkatan AGE (Advance Glycation
End products), aktivasi protein kinase C, menurunnya ketersediaan NO
serta meningkatnya aktivasi berbagai faktor inflamasi akan menimbulkan
kerusakan endotel lebih jauh. Gangguan platelet juga menjadi faktor yang
dipengaruhi oleh kondisi hiperglikemia, sering disebut platelet-dependent
thrombosis. Pada penderita DM, terjadi peningkatan kadar fibrinogen,
menurunnya aktivitas fibrinolisis, serta peningkatan tissue factor dan
thrombogenicity, terutama pada individu dengan DM yang tidak terkontrol.

6. Obesitas
Obesitas merupakan faktor resiko penting untuk diabetes dan penyakit
kardiovaskuler. Ditemukan 33% pada wanita dan 31% pada pria, termasuk 7%
wanita mengalami obesitas ekstrim, yang ditunjukkan dengan nilai indeks
massa tubuh >40 (Ogden et al., 2006 dalam Vaccarino et al., 2010). Obesitas
menjadi problem yang cukup besar pada wanita kulit hitam sebanyak 54%
 16

dan 30% pada wanita kulit putih. Prevalensi obesitas ekstrim sebanyak 15%
pada grup ini (Ogden et al., 2006 dalam Vaccarino et al., 2010).

2.6 Patofisiologi Acute Coronary Syndrome (ACS)

Penyakit arteri koroner (Coronary Artery Disease/CAD) yang terjadi pada

pasien ACS sering didefinisikan sebagai penyakit yang menyerang dinding
pembuluh darah arteri. Terdapat dua jenis kerusakan dinding arteri, yaitu
arteriosklerosis dan aterosklerosis (Woods, 2000). Arteriosklerosis
didefinisikan sebagai “pengerasan arteri”, yang terdiri dari 3 penyakit yaitu:

a. Aterosklerosis, dimana terjadi perluasan dari sel otot polos dan adanya
akumulasi lipid di dalam intima dari arteri yang berukuran sedang atau
besar
b. Kalsifikasi medical sklerosis (medical calcific sclerosis), atau
Mönckeberg's sclerosis, ditandai dengan adanya penumpukan kalsium
pada lapisan media arteri yang berukuran sedang.
c. Arteriolar sklerosis, kondisi dimana adanya penebalan dinding hingga
mendekati lumen atau arteri kecil/arteriol, dan sering kali dihubungkan
dengan hipertensi.

Aterosklerosis adalah penyakit degeneratif progresif pada arteri yang

menyebabkan oklusi (sumbatan bertahap) pembuluh tersebut, mengurangi
aliran darah yang melaluinya (Sherwood, 2012). Aterosklerosis terbentuk
karena adanya ateroma (pembengkakan sel-sel otot polos/tumor jinak sel otot
polos) dan sklerosis (pertumbuhan berlebihan jaringan ikat fibrosa).
Aterosklerosis ditandai oleh plak-plak yang terbentuk di bawah lapisan dalam
(media) pembuluh darah arteri. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang kaya
lemak dan dilapisi oleh pertumbuhan abnormal sel otot polos, ditutupi oleh
jaringan ikat kolagen.

Aterosklerosis berawal dari cedera dinding pembuluh darah, yang memicu

respons peradangan dan menyiapkan pembentukan plak. Dalam keadaan
normal, peradangan adalah suatu respons protektif untuk melawan infeksi dan
 17

mendorong perbaikan jaringan yang rusak. Jika penyebab cedera menetap,

maka respon peradangan akan berlangsung lama, yang mempercepat
terbentuknya plak arteri. Hal-hal yang dapat memicu peradangan pada vask
ular antara lain: kolesterol teroksidasi, radikal bebas, tekanan darah tinggi,
homosistein, bahan kimi yang dibebaskan dari sel lemak, atau bahkan bakteri
dan virus yang merusak dinding pembuluh darah (Sherwood, 2012).

Tipe sel yang berperan dalam pembentukan aterosklerosis antara lain sel
endotel, sel otot polos, monosit-makrofag, sel T, dan platelet. Matriks
ekstraseluler juga menjadi bagian yang terakumulasi dalam plak
aterosklerosis, vasa vasorum mengalirkan darah ke dinding arteri yang besar
dan tampak ’menerobos’/menginfiltrasi lesi aterosklerosis.

1. Sel endotel
Endothelium mengatur dua jalur pergerakan dari sel dan makromolekul
antara darah dan jaringan; keseimbangan antara koagulasi dan fibrinolisis
darah; pergerakan pembuluh darah (vasomotion) atau keseimbangan antara
konstriksi dan dilatasi pertumbuhan atau apoptosis dari komponen dinding
pembuluh darah. Pada penyakit aterosklerosis, endothelium mengalami
disfungsi, dimana terganggunya mekanisme keseimbangan koagulasi dan
fibrinolisis, mengaktifkan reseptor monosit, yang akan mencetuskan adesi
leukosit dan melepaskan macrophage chemoattractant protein-1 (MCP-1).

2. Sel otot polos pembuluh darah

Peran utama dari sel otot polos ini ialah untuk mengatur diameter pembuluh
darah. Dalam kondisi injuri, sel otot polos vaskuler. Pada perkembangan
aterosklerosis, terdapat dua perubahan dalam sel otot polos vaskuler. Pertama,
sel otot polos berpindah dari media melalui lamina internal elastis (the
internal elastic lamina) ke bagian subintima. Kedua, sel bertukar posisi dari
fenotipe kontraktil menjadi fenotipe sintetis, yang akan mensekresi platelet-
derived growth factor (PDGF) dan faktor pertumbuhan fibroblast. Hal ini
semakin mempercepat terbentuknya pak aterosklerosis.
 18

3. Monosit-Makrofag
Makrofag merupakan monosit yang mengendap di dalam lumen pembuluh
darah dengan mengaktifkan adesi molekul (selektin dan integrin), dan
memindahkan sel endotel untuk menjangkau respon inflamasi
(ekkstravasasi). Makrofag merupakan ‘pemeran utama’ dalam sistem
pertahanan tubuh dalam melawan infeksi dan injuri. Dalam mekanisme
pertahanan, makrofag bertindak sebagai fagosit, menjadi antigen untuk
limfosit, mengeluarkan berbagai sitokin, dan mengkoordinasikan
penyembuhan luka setelah injuri. Setelah cedera/injuri tersebut diperbaiki,
makrofag meninggalkan daerah yang terkena atau mengalami apoptosis.

Makrofag ada dalam semua tahap aterogenesis, dari lapisan lemak (fatty
streak) sampai pada lesi/luka yang parah. Lapisan lemak terdiri dari
makrofag yang dipenuh lemak atau sel otot polos. Ada hubungan LDL
teroksidasi dengan makrofag dalam akibat plakaterosklerosis. LDL
teroksidasi dalam pembuluh intima bertindak sebagai chemoattractant
yang membawa makrofag ke daerah injuri. Ketika memasuki intima,
makrofag menelan lipid teroksidasi menggunakan reseptor ‘pemangsa’.
Kondisi ini menghasilkan terjadinya perubahan bentuk sel dari makrofag
menjadi ‘sel busa’ (foam cell), yang merupakan komponen dari
aterosklerosis. Makrofag, dalam peranya sebagai fagosit melepaskan agen
oksidasi yang meningkatkan konversi/perubahan dari LDL menjadi LDL
teroksidasi. Hal ini paling sering ditemukan pada pasien dengan
hiperkolesterolemia. Makrofag bersamaan dengan sel-sel endotel dan sel-
sel otot polos menghasilkan Kemokin MCP-1, sebuah faktor kuat yang
meningkatkan ekstravasasi monosit ke dalam lesi aterosklerosis.

Makrofag menghasilkan enzim yang dinamakan matrix

metalloproteinases (MMPs) yang mencerna unsur pokok dari matriks
extraseluler seperti kolagen, proteoglikan, dan elastin. MMP, stromelysin-
3, ditemukan pada plak yang sudah parah. Ketika makrofag ikut serta
dalam pengendalian
infeksi dan penyembuhan luka, MMP membantu dalam
 19

menyingkirkan/membuang jaringan yang sudah rusak dan memfasilitasi

pertumbuhan pembuluh darah dan jaringan baru. Hal ini menjadi sesuatu
yang berbahaya karena akan melemahkan sumbatan fibrotik pada plak
aterosklerosis, dimana pada akhhirnya akan meningkatkan kejadian ruptur
plak.

4. Limfosit
CD4+ dan sitotoksik CD8+ limfosit T ditemukan pada plak aterosklerosis.
Dalam kondisi normal, baik sel endotel maupun sel otot polos mampu
mengaktifkan sel T. Meskipun sel B jarang ditemukan pada plak
aterosklerosis, antibodi untuk mengoksidasi LDL tetap ditemukan. Sel T
pembantu (helper T cells) bermigrasi melalui limfatik dari plak ke kelenjar
getah bening terdekat, dimana sel B diaktifkan dan dirangsang untuk
memproduksi antibodi.

5. Platelet
Platelet diaktifasi oleh faktor-faktor risiko pada CAD (Coronary Artery
Disease) seperti hiperkolesterolemia dan merokok. Platelet akan
menempel pada setiap area endothelial yang terkena cedera, lalu
mengeluarkan MCP-1 yang mengakibatkan terjadinya penarikan monosit
ke area yang terkena dan berpindah ke lapisan intima. Ketika platelet
melekat pada endothelium atau masuk ke dalam intima, faktor
pertumbuhan (growth factor) dikeluarkan, seperti PDGF, faktor
pertumbuhan epidermal, transformasi faktor pertumbuhan-, ,
transformasi faktor pertumbuhan-, dan serotonin. Faktor pertumbuhan ini
bertindak sebagai mitogen untuk menstimulasi perpindahan dan
perkembangan sel otot polos dalam plak aterosklerosis.platelet juga
menghasilkan agen oksidasi dimana hal ini mempercepat LDL berubah
menjadi LDL teroksidasi, sehingga mempercepat respon makrofag.
 20

6. Matriks ekstraseluler (The Extracellular Matrix)

Ada empat komponen utama dari matriks ekstraseluler pada pembuluh
darah, yaitu kolagen, serabut elastis, proteoglikan, dan glikoprotein.
Semua komponen ini menjadi penting, karena keempat komponen ini
mempengaruhi kekuatan, elastisitas, fleksibilitas, dan kompresibilitas dari
pembuluh darah, selain itu, komponen ini juga berperan dalam pengaturan
adesi, migrasi, proliferasi dan aktivitas sel pada dinding pembuluh darah.
Dari 19 tipe kolagen yang ditemukan pada tubuh manusia, terdapat 6 tipe
(tipe I, II, IV, V, VI, dan VIII) yang ditemukan pada matriks ekstraseluler
pada vaskuler, dimana paling banyak terdapat pada intima dan media.
Pada ruptur plak, paparan darah terhadap kolagen, menjadi salah satu
faktor yang mengaktivasi platelet dan menginisiasi trombosis. Pada
kejadian aterosklerosis, serabut elastis mengalami pemisahan dan perlahan
hilang, dikarenakan aktifasi MMP seperti stromelysin dan gelatinase B.
Hal ini juga yang mengakibatkan plak aterosklerosis mengikat lemak dan
kalsium. Perubahan pada serabut elastis mengakibatkan meningkatnya
kekakuan pada arteri.

Proteoglikan adalah polimer dari disakarida (gula) yang berikatan dengan

inti glikoprotein, kecuali hyaluronan (atau dikenal dengan asam
hyaluronic), karena tidak memiliki inti glukoprotein. Proteoglikan ini juga
membantu pembentukan turgor dan viskoelastisitas dari dinding pembuluh
darah. Proteoglikan sudah diklasifikasikan kembali, sehingga jenis-jenis
proteoglikan yang dikenal seperti chondroitin sulfate, heparan sulfate,
keratan, sulfate, and dermatan sulfate, telah diganti dengan versican,
decorin, biglycan, lumican, and perlecan. Pada kondisi normal,
proteoglikan disintesis oleh sel otot polos vaskuler dan sel endothelial.
Akan tetapi, proteoglikan juga dapat diproduksi oleh se;-sel darah seperti
sel mast, limfosit, dan monosit yang kemudian berpindah ke dinding arteri.

Lima glikoprotein utama dari dinding vascular adalah osteopontin, tenascin,

laminin, fibronectin, dan trombospondin. Glikoprotein menetapkan
 21

‘kerangka’ kemana sel pembuluh darah berikatan dan dimana sel dapat
bergerak. Dengan kata lain, glikopotein melakukan peran dalam
pengaturan matriks ekstraseluler dan dapat mempengaruhi fenotipe yang
ditunjukkan oleh sel otot polos vaskuler.

7. Vasa Vasorum
Kepadatan/kekentalan dari vasa vasorum meningkat pada penyakit arteri
koroner. Area dari plak aterosklerosis tampak tervaskularisasi, dengan
terbentuknya pembuluh-pembuluh baru dari vasa vasorum di dalam
adventitia. Pada arteri yang lebih besar, vasa vasorum mempengaruhi
perdarahan dan thrombosis berhubungan dengan plak yang rapuh dan tidak
stabil. Selain itu, hubungan antara vasa vasorum dengan sel dendrite juga
terbentuk, dimana sel dendrite merupakan bagian dari makrofag yang
menghasilkan antigen bagi sel T.

8. Faktor pertumbuhan dan sitokin

Faktor pertumbuhan atau growth factor merupakan molekul-molekul yang
dapat menstimulais atau menghambat proliferasi sel. Beberapa molekul
yang dimaksud seperti sitokin, interleukin, dan faktor pertumbuhan lain,
seperti: chemokines, growth factors (mitogens), substansi vasoaktif,
prokoagulan and faktor antikoagulan, and enzim (MMPs). Beberapa
molekul yang memiliki potensial penting dalam proliferasi sel ialah
PDGF, MCP-1, basic fibroblast growth factor, insulin-like growth factor-
1, macrophage colony-stimulating factor, granulocyte–macrophage
colony-stimulating factor, interleukin-1 (IL-1), tumor necrosis factor-
(TNF-), and TNF-. Faktor-faktor ini menginisiasi proliferasi sel otot
polos, makrofag, dan sel T, terutama terdeteksi saat pembuluh darah
mengalami aterosklerosis. Vasoaktif yang memiliki peran penting ialah
nitric oxide(NO) yang diproduksi oleh sel endothelium. Selain itu, agen
vasoaktif yang berperan dalam seluruh tubuh antara lain katekolamin,
endotelin, vasopressin, prostaglandin, prostasiklin, kinin, and serotonin,
yang mempengaruhi kontraktilitas otot polos vaskuler.
 22

2.7 Klasifikasi Acute Coronary Syndrome

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardio-gram
(EKG), dan pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner Akut dibagi
menjadi:
1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment
elevation myocardial infarction)
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara
cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini di cetusan oleh faktor-
faktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis

mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik
memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur
yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis
menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai
fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI
gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang
dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap
terapi trombolitik.

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,

efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang
poten). Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor
glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor
mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi
yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen,
dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet
 23

yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan

agregasi.

Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi
protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen
menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami
oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi
yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli koroner,
abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi
sistemik (Alwi, 2006). Gambaran patofisiologi ACS dapat dilihat pada
skema 2.1.

2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST

segment elevation myocardial infarction).
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi
koroner. Trombosis akut pada arteri koroner di awali dengan adanya ruptur
plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid
yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan
konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur
mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak
jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat di jumpai sel makrofag dan
limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan
mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α, dan IL-6. selanjutnya IL-6
kan merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sjaharuddin, 2006).

3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris) (PERKI,

2015).
Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan
indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner.
 24

Keadaan ini memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan

aliran darah dan reperfusi miokard secepatnya; secara medikamentosa
menggunakan agen fibrinolitik atau secara mekanis, intervensi koroner
perkutan primer.Diagnosis STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan
angina pektoris akut disertai elevasi segmen ST yang persisten di dua
sadapan yang bersebelahan.Inisiasi tatalaksana revaskularisasi tidak
memerlukan menunggu hasil peningkatan marka jantung (PERKI, 2015).

Diagnosis NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil ditegakkan jika terdapat
keluhan angina pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten di dua
sadapan yang bersebelahan. Rekaman EKG saat presentasi dapat berupa
depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang
T pseudo-normalization, atau bahkan tanpa perubahan (Gambar 1). Sedangkan
Angina Pektoris tidak stabil dan NSTEMI dibedakan berdasarkan kejadian
infark miokard yang ditandai dengan peningkatan marka jantung.Marka
jantung yang lazim digunakan adalah Troponin I/T atau CK-MB.Bila hasil
pemeriksaan biokimia marka jantung terjadi peningkatan bermakna, maka
diagnosis menjadi Infark Miokard Akut Segmen ST Non Elevasi (Non ST-
Elevation Myocardial Infarction, NSTEMI).Pada Angina Pektoris tidak stabil
marka jantung tidak meningkat secara bermakna.Pada sindroma koroner akut,
nilai ambang untuk peningkatan CK-MB yang abnormal adalah beberapa unit
melebihi nilai normal atas (upper limits of normal, ULN) (PERKI, 2015).

Jika pemeriksaan EKG awal tidak menunjukkan kelainan (normal) atau

menunjukkan kelainan yang nondiagnostik sementara angina masih berlangsung,
maka pemeriksaan diulang 10-20 menit kemudian. Jika ulangan EKG tetap
menunjukkan gambaran nondiagnostik sementara keluhan angina sangat sugestif
ACS, maka pasien dipantau selama 12-24 jam. EKG diulang tiap 6 jam dan setiap
terjadi angina berulang (PERKI, 2015).
 25

Gambar 2.3. Klasifikasi ACS (AHA, 2015)

Angina tidak stabil diartikan dan dibedakan dengan angina stabil berdasarkan
durasi dan intensitas angina oleh klasifikasi Canadian Cardiovascular Society
(CCS). Perbedaan antara UAP, STEMI dan NSTEMI dapat dilihat pada table 2.3.
Terdapat 3 manifestasi klinis yang mungkin yakni angina saat istirahat (kurang
lebih 20 menit), angina awitan baru (new-onset angina pada CCS III) dan angina
akselerasi (angina dengan aktivitas yang terjadi lebih awal, lebih intens pada
klasifikasi CCS atau dengan durasi yang lebih memanjang). Klasifikasi CCS
diterangkan pada tabel di bawah ini

Tabel 2.3 Canadian Cardiovascular Society pada Unstable Angina (Murphy

dan Lloyd, 2007)
Kelas Aktivitas pencetus angina Keterbatasan aktivitas normal
I Aktivitas yang memanjang Tidak ada
II Berjalan lebih dari 2 blok (160 meter) Sedikit
III Berjalan lebih dari sama dengan 2 blok Sedang
IV Minimal atau istirahat Berat
 26

Tabel 2.4.Klasifikasi universal ACS (Scottish Intercollegiate Guidelines

Network, 2016)
Tipe Keterangan
Tipe 1: Infark miokard tipe ini berhubungan dengan ruptur plak
Infark miokard aterosklerotik, ulserasi, robekan, erosi atau diseksi yang
spontan mengakibatkan trombus intraluminal pada satu atau lebih
arteri koroner yang menjadikan penurunan aliran darah
miokard atau emboli platelet pada area distal yang
berakibat nekrosis miokard. Pasien barangkali mengidap
penyakit arteri koroner berat atau bahkan tidak menderita
penyakit arteri koroner.
Tipe 2: Injuri miokard dengan nekrosis dimana kondisinya
Infark miokard berkontribusi pada kejadian ketidakseimbangan suplai
sekunder karena dan/atau kebutuhan oksigen seperti disfungsi endotel
ketidakseimbangan koroner, spasme arteri koroner, emboli koroner,
iskemik takiaritmia, bradiaritmia, anemia, gagal nafas, hipotensi,
dan hipertensi dengan atau tanpa hipertrofi ventrikel kiri.
Tipe 3: Kematian jantung dengan gejala yang mendukung
Infark miokard yang terjadinya iskemia miokard dan dugaan iskemik baru yang
berakibat pada ditandai pada perubahan gambaran elektrokardiografi atau
kematian ketika nilai adanya LBBB baru, tetepi kematian tetap terjadi sebelum
biomarker masih sampel darah diambil, sebelum nilai biomarker naik atau
belum ada pada kasus yang langka seperti tidak dilakukannya
pemeriksaan biomarker kardiak.
Tipe 4a: Infark miokard jenis ini didefinisikan sebagai kenaikan
Infark miokard akut nilai troponin kardiak lebih dari 5 x 99 persentil diatas nilai
yang berhubungan normal dibandingkan pada pasien dengan nilai normal atau
dengan tindakan PCI kenaikan nilai troponin lebih dari 20% jika nilai dasarnya
(percutaneous meningkat dan stabil atau mengalami penurunan.
coronary
intervention)
 27

Tipe 4b: Dideteksi dengan angiografi koroner atau autopsi pada

Infark miokard yang kejadian iskemia miokard dan pada kenaikan dan/atau
berhubungan dengan penurunan nilai biomarker kardiak kurang lebih diatas 99
trombosis pada stent persentil di atas nilai normal.
Tipe 5: Didefinisikan dengan kenaikan nilai kardiak biomarker
Infark miokard yang lebih dari 10 x 99 persentil di atas nilai normal.
berhubungan dengan
CABG (coronary
artery bypass graft)

2.8 Manifestasi Klinis ACS

Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang tipikal
(angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen).Keluhan angina tipikal
berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher,
rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium.Keluhan ini dapat
berlangsung intermiten/beberapa menit atau persisten (>20 menit). Keluhan
angina tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti diaphoresis,
mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop (PERKI,2015).

Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di daerah
penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestion), sesak
napas yang tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit
diuraikan. Keluhan atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia muda
(25-40 tahun) atau usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita diabetes, gagal
ginjal menahun, atau demensia. Walaupun keluhan angina atipikal dapat
muncul saat istirahat, keluhan ini patut dicurigai sebagai angina ekuivalen
jika berhubungan dengan aktivitas, terutama pada pasien dengan riwayat
ACS.Hilangnya keluhan angina setelah terapi nitrat sublingual tidak prediktif
terhadap diagnosis ACS (PERKI, 2015).

Nyeri dada pada pasien NSTEMI biasanya terasa lebih lama dan lebih berat
dibandingkan pada pasien dengan unstable angina.Pada kedua kondisi tersebut,
 28

frekuensi dan intensitasnya dapat semakin meningkatkan dan tidak berkurang

dengan istirahat, nitrogliserin dan bisa terjadi lebih dari 15 menit.Nyeri dada
dapat menjalar ataupun tidak menjalar ke pundak, leher, punggung dan area
epigastrik.Perubahan tanda-tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi
atau hipotensi, dan penurunan saturasi oksigen (SaO2) atau keabnormalitasan
ritme jantung (Overbaugh, 2009).

2.9 Penatalaksanaan ACS

2.9.1 Terapi medikasi
Berdasarkan Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut oleh
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (2015),
penanganan awal/gawat darurat pada pasien dengan keluhan angina,
sebelum didapatkan hasil pemeriksaan EKG dan/atau marka jantung,
yaitu MONA (Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin). Adapun tahapan
tatalaksana pasien dengan ACS antara lain tirah baring dan pemberian
suplemen oksigen bagi semua pasien ACS dalam 6 jam pertama, tanpa
mempertimbangkan saturasi O2. Setelah itu, berikan aspirin 160-320
mg segera pada semua pasien yang tidak diketahui toleransinya
terhadap aspirin.Pasien juga diberi penghambat reseptor ADP
(adenosine diphosphate) dosis awal clopidogrel adalah 300 mg
dilanjutkan dengan dosis maintenance 75 mg/hari, pada pasien yang
direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen fibrinolitik.

Selain itu, nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual juga diberikan sesaat

setelah serangan nyeri muncul jika setelah pemberian pertama nyeri tidak
berkurang, maka dapat diulang setiap lima menit selama maksimal tiga
kali pemberian. Pertimbangan pemberian nitrogliserin melalui intravena
juga dapat dipertimbangkan, jika pasien tidak responsif terhadap
pemberian NTG sublingual sebanyak tiga kali. Tahap akhir yaitu morfin
sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang 10-30 menit,bagi pasien yang tidak
responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual.
 29

Pada penanganan awal pada pasien dengan NSTE-ACS atau Non ST

Elevasi Acute Coronary Syndrome diberikan terapi seperti berikut
(Amsterdam et al., 2014):
a. Oksigen
Pemberian oksigen terapi sebaiknya diberikan pada pasien dengan
NSTE-ACS dengan saturasi oksigen arteri kurang dari 90%, terjadi
distres respirasi atau berisiko tinggo terjadinya hipokesmia
b. Nitrat
Pasien NSTE-ACS yang mengeluh nyeri iskemik yang
berkepanjangan dapat diberikan nitrogliserin sublingual 0,3-0,4 mg
setiap 5 menit hingga 3 kali dosis pemberian, lalu dilakukan
pengkajian ulang apakah pasien perlu mendapat nitrogliserin
intravena bila tidak ada kontraindikasi Nitrogliserin intravena
diberikan pada pasien dengan iskemia yang persisten, gagal jantung
atau hipertensi
c. Terapi analgesik
Bila tidak ada kontraindikasi, pemberian morfin sulat secara intravena
dapat direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada iskemik yang
berkepanjangan selain pemberian terapi anti iskemik secara maksimal
d. Beta-adrenergik blocker
Terapi beta blocker per oral sebaiknya diberikan dalam 24 jam pertama
pada pasien yang tidak mengalami tanda-tanda gagal jantung, low
output, peningkatan risiko syok kardiogenik, terdapat kotraindikasi beta
blokade (seperti PR interval >0,24 detik, AV blok derajat 2 atau 3 tanpa
pacemaker, asma aktif atau penyakit jalan nafas reaktif. Pada pasien
dengan NSTE-ACS concomitant, gagal jantung yang terstabilisasi,
penurunan fungsi sistolik, beta blocker berkelanjutan direkomendasikan
dengan satu dari tiga obat yang terbukti dalam menurunkan angka
mortalitas pada pasien gagal jantung: sustianed-release metoprolol,
carvedilol atau bisoprolol. Pasien dengan kontraindikasi beta blocker
yang sudah terdokumentasi pada 24 jam pertama NSTE-ACS yang
harus dilakukan evaluasi ulang
 30

untuk menentukan eligibilitas yang subsekuen. Pemberian beta

blocker beralasan pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri normal
dengan NSTE-ACS.

Efek dari terapi ini ialah menurunnya konsumsi oksigen miokard

dengan menurukan heart rate, tekanan darah dan kontraktilitas,
memperbaiki distribusi aliran darah miokardium, selain adanya efek
antiplatelet dan antiaritmia.Beta blocker juga berpotensi menghambat
ukuran infark. Biasanya diberikan secara oral. Indikasi lain dalam
pemberian terapi ini adalah pasien-pasien dengan hipertensi refrakter,
iskemia yang berlanjut, dan/atau takikardia, disfungsi ventrikel kiri.
Obat-obatan yang termasuk di dalamnya antara lain atenolol, bisoprolol,
carvedilol, metoprolol, dan propranolol.
Beberapa terapi tambahan terapi lain yang diberikan pada pasien dengan
ACS, antara lain:
1. Anti platetet
 Aspirin
Aspirin (acetylsalicylic acid) menghambat semua aktivitas
cycloxygenase-1 (COX-1), menghambat sintesis thromboxane
(TXA2) sehingga menghambat agregrasi trombosit. Aspirin harus
diberikan sedini mungkin sebelum PPCI maupun fibrinolisis dan
segera dilanjutkan dosis rumatan setelahnya. Aspirin disarankan
diberikan secara oral (dosis 162-325mg) termasuk dikunyah atau
diberikan secara intravena pada pasien yang tidak dapat menelan.
Seperti yang telah diketahui, trombus awal yang terbentuk berupa
trombus putih berisi trombosit yang menumpuk dan trombus merah
yang berisi fibrin dan eritrosit. Trombus yang kaya trombosit lebih
resisten terhadap fibrinolisis dibanding trombus merah. Efek
aspirin akan bekerja dalam 30-40 menit dan bertahan 7-10 menit
(O’Gara et al., 2013; Steg et al., 2012; Man et al., 2010 dalam
Caroline dan Andrianto, 2015).
 31

2. Inhibitor reseptor ADP

 Clopidogrel
Loading dose inhibitor reseptor ADP juga harus diberikan sedini
mungkin sebelum PPCI. Menurut panduan AHA, pilihannya
Clopidogrel 600 mg dibanding 300 mg (sesuai hasil analisis subgrup
CURRENT-OASIS-7 dan ARMYDA-6MI). Clopidogrel merupakan
thienopyridin yang efeknya menghambat ikatan pada reseptor ADP
P2Y12 trombosit sehingga menghambat aktivasi trombosit dan
mencegah transformasi GP IIb/IIIA menjadi bentuk aktif. Clopidogrel
bekerja pada tempat yang berbeda dari aspirin dan bersifat irreversibel
(O’Gara et al., 2013; Fox et al., 2010). Loading dose yang lebih tinggi
600 g dengan dosis rumatan 150 mg pada
seminggu pertama lebih superior terhadap penurunan angka
kematian kardiovaskuler, infark miokardium, atau stroke dalam 30
hari dibanding dengan regimen 300/75 mg pada pasien yang
menjalani PCI pada uji coba OASIS 7. Berbeda dengan AHA, ESC
merekomendasikan untuk pasien yang direncanakan PPCI,
inhibitor ADP yang direkomendasikan adalah Prasugrel (60 mg
oral loading dose, 10 mg satu kali sehari sebagai dosis rumatan)
atau Ticagrelor (180 mg oral loading dose, 90 mg dua kali sehari
sebagai rumatan). Clopidogrel diberikan ketika Prasugrel atau
Ticagrelor tidak tersedia atau merupakan kontraindikasi untuk
pasien. Setelah dilakukan PPCI (baik DES maupun BMS),
clopidogrek harus diberikan setidaknya selama 1 tahun (Steg et al.,
2012 dalam Caroline dan Andrianto, 2015; AHA, 2015)

Jika pasien direncanakan fibrinolisis, clopidogrel merupakan

pilihan utama dengan dosis yang disarankan 300 mg tab sebagai
loading dose pasien <75 tahun dan 75 mg pada pasien >75 tahun.
Clopidogrel 75 mg per hari sebaiknya dilanjutkan selama 14 hari
setelah fibrinolisis, prasugrel dan ticagrelor tidak dianjurkan
diberikan untuk diberikan karena belum ada penelitian
 32

penggunanaannya sebagai terapi adjuvan untuk pasien STEMI

yang dilakukan fibrinolitik (O’Gara et al., 2013; Steg et al., 2012
dalam Caroline dan Andrianto, 2015; AHA, 2015).

 Prasugrel
Prasugrel adalah prodrug, jenis thienopyridin yang mempunyai efek
inhibisi aktivasi dan agregasi platelet irreversible, terikat pada metabolit
aktif pada reseptor ADP trombosit (khususnya ADP P2Y12). Prasugrel
memiliki efek inhibisi agregasi platelet yang lebih kuat dibanding
clopidogrel. Pada penelitian TRITON-TIMI 38, dibandingkan antara
prasugrel dan clopidogrel pada pasien ACS yang direncanakan strategi
invasif. Hasilnya prasugrel menurunkan primary end point kematian
kardiovaskuler, infark miokard dan stroke dari 12% ke 9,9%. Angka
trombosis stent menurun dari 2,4% menjadi 1,1% secara bermakna.
Keterbatasan penelitian ini pada dosis clopidogrel yang diberikan yakni
300 mg bukan 600 mg. Prasugrel cocok diberikan pada pasien muda
dengan DM atau risiko area miokardium yang terkena luas dengan risiko
perdarahan yang rendah. Prasugrel tidak boleh diberikan pada pasien >75
tahun, BB <60 kg, riwayat stroke atau TIA(Steg et al., 2012 dalam
Caroline dan Andrianto, 2015).

 Ticagrelor
Ticagrelor merupakan antagonis reseptor non thienopyridine P2Y12 yang
tidak perlu diubah menjadi zak aktif, sifatnya reversibel. Berdasarkan
penelitian PLATO (yang membandingkan Ticagrelor 180 mg loading
dose dilanjutkan 90 mg dua kali per hari sesudahnya dengan Clopidogrel
00 mg atau 600 mg loading dose dilanjutkan 75 mg tiap hari sesudahnya)
untuk pencegahan kejadian kardiovaskuler pada pasien ACS (35% di
antaranya STEMI), menyebutkan pemberian Ticagrelor menurunkan
angka stent trombosis dan kematian total secara bermakna pada subgrup
PPCI. Penelitian tersebut mendapatkan pemberian Ticagrelor dapat
menyebabkan dispnea sesaat pada saat terapi serta
 33

bradikardia asimptomatis pada minggu pertama namun bukan hal yang

menyebabkan terapi harus dihentikan (O’Gara et al., 2013; Steg et al.,
2012 dalam Caroline dan Andrianto, 2015).

 Cangrelor
Inhibitor ADP terbaru yang masih dalam penelitian adalah cangrelor.
Cangrelor merupakan antagonis reseptor ADP intravena kuat yang
bekerja cepat dan punya efek reversibel yang cepat. Cangrelor diberikan
secara intravena dan bekerja dalam 20 menit mencapai 85% inhibisi
trombosit. Uji coba CHAMPION PHOENIX membandingkan cangrelor
intravena bolus 30 ög/kgBB diikuti 4 ög/kgBB/menit selama paling tidak
2 jam atau selama durasi prosedur dibanding Clopidogrel 300 mg atau
600 mg loading dose. Hasilnya dikatakan Cangrelor secara signifikan
menurunkan angka kejadian iskemia, termasuk trombosis stent selama
PCI, tanpa peningkatan bermakna angka perdarahan (Bhatt et al., 2013;
Fox et al., 2009 dalam Caroline dan Andrianto, 2015).

3. Anti koagulan
Anti koagulan sebagai terapi akut pada STEMI dapat mencegah
pembentukan dan progresi trombus koroner, menghambat pembentukan
trombus mural ventrikel kiri dan embolisasi sistemik (termasuk
serebral, trombosis vena dalam dan emboli paru) (Man et al., 2010;
Antman dan Morrow, 2009 dalam Caroline dan Andrianto, 2015)

 Heparin (UFH)
Jika pasien direncanakan PPCI, maka pilihan antikoagulana adalah UFH,
enoxaparin dan bivalirudin. Beberapa penelitian angiografi, heparin punya
peranan dalam mempertahankan patensi arteri yang terkait infark pada
pasien STEMI. Dosis UFH adalah 70-100 unit/kgBB intravena bolus bila
tidak diberikan inhibitor GP IIb/IIIa, 50-60 unit/kgBB intravena bolus jika
diberikan inhibitor GP IIb/IIIa. Waktu paruh heparin adalah 1,5 jam,
penghentian pemberian heparin dapat
 34

menormalisasi kaskade pembekuan darah dalam beberapa jam. Efek

samping heparin adalah heparin-induced thrombocytopenia (HIT),
perdarahan minor (di lokasi pungsi) dan mayor (retroperitoneal,
gastrointestinal) sehingga perlu dilakukan monitoring jumlah trombosit
(Steg et al., 2012; Kern et al., 2013 dalam Caroline dan Andrianto,
2015).

Jika pasien direncanakan fibrinolisis, UFH yang diberikan dosis 60

unit/kgBB intravena bolus (maksimal 4000 unit) dilanjutkan diberikan
secara infus 12 unit/kgBB/jam (maksimal 1000 unit) dengan
mempertahankan APTT 1,5-2 kali kontrol. UFH diberikan setidaknya
selama 48 jam setelah fibrinolisis sampai revaskularisasi (Steg et al.,
2012; Man et al., 2010 dalam Caroline dan Andrianto, 2015).

 Low molecular weight heparin (LMWH)

LMWH merupakan heparin fraksional dengan berat molekul antara
3000-7000 dalton (UFH sekitar 3000-30000 dalton), punya efek
antikoagulan yang baik, stabil dan bioavaibilitas yang tinggi. LMWH
punya waktu paruh yang lebih lama daripada heparinm terikat pada
antitrombin, menghambat faktor Xa sekaligus punya efek inhibisi
langsung pada thrombin. LMWH enoxaparin diberikan 0,5 mg/kgBB
intravena bolus jika akan dilakukan PPCI, dan di berbagai RCT
dikatakan menguntungkan dibanding UFH. Tidak ada indikasi
pemberian terapi antikoagulan rutin setelah PPCI, kecuali ada indikasi
lain misalnya fibrilasi atrial, penggunaan katup mekanik, trombus
ventrikel kiri atau untuk profilaksis pencegahan tromboemboli vena
pada pasien yang berbaring lama (Kern et al., 2013; Steg et al., 2012
dalam Caroline dan Andrianto, 2015).
Dosis enoxaparin yang direkomendasikan adalah 30 mg intravena bolus
diikuti 1 mg/kgBB subkutan tiap 12 jam, diberikan 15 menit sesudahnya
untuk pasien usia <75 tahun (dosis maksimal 100 mg untuk 2 dosis
pertama). Jika pasien berusia >75 tahun tidak perlu dilakukan intravena
 35

bolus, melainkan 0,75 mg/kgBB subkutan tiap 12 jam (maksimal 75

mg untuk 2 dosis pertama) (Steg et al., 2012; Man et al., 2010 dalam
Caroline dan Andrianto, 2015).

 Inhibitor Faktor Xa (Fondaparinux)

Fondaparinux merupakan pentasakarida sintesis, merupakan inhibitor
faktor Xa tanpa efek inhibisi trombin (Iia). Aktivitas anti Xa
spesifiknya lebih kuat tujuh kali dibanding LMWH dan punya paruh
waktu yang panjang (kurang lebih 17 jam). Pada penelitian OASIS-6,
pasien yang menjalani PCI cenderung memburuk kondisinya jika
diberikan antagonis faktor Xa dibandingkan dengan UFH.
Kemungkinan dikarenakan peningkatan risiko trombosis kateter dan
komplikasi koroner ketika fondaparinux diberikan tanpa pemberian
antitrombin yang punya aktivitas anti Iia (Yusuf et al., 2009; Fox et al.,
2009 dalam Caroline dan Andrianto, 2015).

Jika pasien dilakukan terapi fibrinolitik dengan streptokinase,

fondaparinux intravena 2,5 mg bolus diberikan dilanjutkan dengan
subkutan 24 jam setelahnya sampai 8 hari atau sampai pulang dari
rumah sakit. Penelitian OASIS-6 menunjukkan inhibitor faktor Xa,
fondaparinux superior dibanding UFH untuk pasien yang tidak
direncanakan PPCI dalam mencegah kematian atau reinfark dalam 30
hari (Steg et al., 2012 dalam Caroline dan Andrianto, 2015).

 Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa (Eptifibatide, Tirofiban, Abciximab)

Inhibitor GP IIb/IIIa menghambat reseptor integrin trombosit,
menghambat jalur akhir aktivasi trombosit. Ada tiga jenis yang sering
digunakan Abciximab (ReoPro), tirofiban (Aggrastat) dam eptifibatide
(Integrilin). Belum ada kesimpulan yang pasti mengenai pemberian
inhibitor GP IIa/IIIb rutin pada PPCI di era DAPT, apalagi jika sudah
menggunakan prasugrel atau ticagrelor. Penggunaan inhibitor GP
IIa/IIIb sebagai terapi bailout jika pada angiografi ditemukan trombus
 36

yang besar, adanya aliran yang lambat atau bahkan tidak ada (slow or
no reflo) dan/atau komplikasi trombotik dapat diterima walaupun tidak
ada RCT yang mendukung. Inhibitor GP IIa/IIIb secara intra koroner
dapat dipertimbangkan namun terapi standar untuk pemberiannya
adalah intravena (Steg et al., 2012; Man et al., 2010 dalam Caroline
dan Andrianto, 2015).

4. Nitrat
Efek dari terapi ini adalah vasodilatasi terutama pembuluh darah koroner,
yang kemudian menurunkan preload dan volume akhir diastolik ventrikel,
sehingga konsumsi oksigen berkurang.Nitorgliserin tidak mengurangi
injuri miokard akibat oklusi arteri koroner, kecuali ada vasospasme.
Nitrogliserin diindikasikan untuk mengurangi nyeri dada persisten dan
sebagai vasodilator pada pasien infark yang disertai gagal jantung kiri
dan/atau disertai hipertensi. Jika tidak ada angina berulang atau gagal
jantung kongestif, maka tidak disarankan secara rutin memberikan nitrat
pada pasien STEMI. Kontraindikasi pemberian terapi Nitrat adalah pasien
dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau > 30 mmHg di bawah nilai
awal, bradikardia berat (< 50 kali per menit), takikardia tanpa gagal
jantung, atau infark ventrikel kanan.

Pasien dengan infark anterior luas, pemberian nitrat intravena selama 24-48
jam pertama disarankan untuk mengurangi remodelling ventrikel. Dosis yang
disarankan NTG sublingual 0,4 mg tiap 5 menit sampai 3 dosis, dosis
intravena dimulai 10 mcg/menit, dititrasi sesuai tekanan darah. Isosorbid
dinitrat 5 mg dapat diberikan secara sublingual untuk mengurangi gejala
serangan angina dengan onset sekitar 3 menit dan bertahan hingga 1 jam atau
lebih. Dosis intravena isosorbid dinitrat 1,25-5 mg/jam diberikan secara infus.
Nitrat tidak boleh diberikan pada pasien STEMI dengan hipotensi, bradikardia
atau takikardia, infark ventrikel kanan atau pasien dengan riwayat
penggunaan inhibitor 5’ phosphodiesterase 24-48 jam sebelumnya. Tidak ada
keuntungan yang nyata pemberian nitrat kutan atau oral secara
 37

berkepanjangan pada pasien tanpa gejala. Oleh karena itu, pemberian nitrat
setelah 4 jam tidak disarankan kecuali ada angina atau gagal jantung
( Antman dan Morrow, 2012; O’Gara et al., 2013, Fox et al., 2009 dalam
Caroline dan Andrianto, 2015).

5. Calcium-channel blocker (CCB)

Terapi ini memiliki efek vasodilator arteri. Nifedipin dan amlodipine
memiliki efek vasodilator akan tetapi tidak signifikan memberikan efek
pada SA Node atau AV Node. Sebaliknya, verapamil dan diltiazem
memiliki efek terhadap SA Node dan AV node.CCB dihidropiridin
direkomendasikan bagi pasien yang sudah mendapatkan terapi nitrat dan
beta-blocker.CCB non-dihidropiridin, direkomendasikan pada pasien-
pasien dengan angina vasospastik.

6. ACE Inhibitor dan ARB dan antagonis aldosteron

Tujuan dalam pemberian terapi ini ialah mengurangi remodeling dan
menurunkan angka kematian penderita pasca infark-miokard yang disertai
gangguan fungsi sistolik jantung, dengan atau gagal jantung klinis.Indikasi
ACE-inhibitor ialah pasien infark miokard yang intoleran terhadap terapi
ini, dan mempunyai ejeksi ventrikel kiri ≤ 40% dengan atau tanpa gejala
klinis gagal jantung.

ACE-i direkomdasikan untuk manajeman awal IMA. Sebaiknya diberikan

dalam 24 jam pertama untuk semua pasien STEMI anterior, gagal jantung
atau EF <40% kecuali ada kontraindikasi. ARB sebaiknya diberikan pada
pasien STEMI yang mempunya indikasi pemberian ACE-i namun tidak
dapat menerima ACE-i. Sebenarnya ACE-i dapat diberikan pada semua
pasien STEMI di mana tidak ada kontraindikasi terhadap pemberian ACE-
i (kelas rekomendasi IIa). Antagonis aldosteron (sebagai contoh:
eplerenone) diindikasikan pada pasien dengan EF <40% dan gagal jantung
atau diabetes, tanpa adanya gagal jantung atau hiperkalemia (Caroline dan
Andrianto, 2015).
 38

7. Statin
Terapi ini diberikan tanpa melihat nilai awal kolesterol LDL dan tanpa
mempertimbangkan modifikasi dietkecuali ada kontraindikasi. Terapi statin
dosisi tinggi hendaknya dimulai sebelum pasien keluar rumah sakit, dengan
sasaran terapi untuk mencapai kadar kolesterol LDL < 100 mg/dL. Menurut
panduan AHA 2013, statin yang direkomendasikan adalah atorvastatin dosis
tinggi 80 mg per hari. Sedangkan menurut panduan ESC, tidak dijelaskan
jenis statin yang digunakan namun disarankan diberikan statin dosis tinggi
dan dilanjutkan tanpa memperhatikan kadar kolesterol awal asal tidak ada
kontraindikasi atau riwayat intoleransi (O’Gara et al., 2013; Steg et al., 2012
dalam Caroline dan Andrianto, 2015).

2.9.2 Intervensi reperfusi koroner

Berdasarkan Guidelines AHA pada pasien dengan STEMI (2015), alur
pasien dapat dijelaskan pada alur di bawah ini. Panah tebal menunjukkan
tindakan rujukan. Tindakan PCI dilakukan pada stenosis yang dicurigai
menjadi penyebab STEMI secara anatomis. Pasien dengan syok
kardiogenik atau gagal jantung berat biasanya dapat ditemui pada rumah
sakit yang tidak mampu melakukan tindakan PCI, sebaiknya harus segera
dirujuk untuk dilakukan kateterisasi atau revaskulerisasi secepatnya, tanpa
tergantung pada penundaan waktu dari awitan gejala infark miokardium.
Angiografi dan revaskularisasi sebaiknya tidak dilakukan selama 2-3 jam
setelah pemberian terapi fibrinolitik
 39

Pasien STEMI yang akan dilakukan reperfusi

Berada di rumah sakit Berada di rumah sakit yang tidak

yang mampu melakukan mampu melakukan PCI
DIDO time <30
menit

Segera kirim ke cathlab Rujuk untuk dilakukan Pemberian fibrinolitik

untuk PPCI PPCI dalam 30 menit setelah
admisi untuk
mengantisipiasi FMC-
Angiogram diagnostik
Rujukan urgent Dirujuk untuk
untuk PCI pada angiografi dan
Terapi medis PCI CABG pasien yang revaskulerisasi
gagal reperfusi selama 3-24 jam
atau terjadi pada pasien
reoklusi sebagai strategi
invasif

Gambar 2.4 Alur reperfusi pada pasien STEMI (FMC= first medical contact;
DIDO= door-in—door-out) (AHA, 2017)

1. PCI (Percutaneous Coronary Intervention

PCI adalah prosedur intervensi non bedah dengan menggunakan kateter
untuk melebarkan atau membuka pembuluh koroner yang menyempit
dengan balon atau stent. Sebuah stent arteri koroner adalah perangkat
berbentuk kawat tabung jala kecil yang digunakan untuk melebarkan
arteri yang sempit atau lemah. Sebuah stent ditempatkan di arteri
koroner yang mensuplai darah ke jantung, untuk menjaga arteri terbuka
dalam pengobatan ACS.Tanpa stent sekitar 30-40% pasien mengalami
kekambuhan kembali akibat restenosis.

Tindakan PCI (Percutaneous Coronary Intervention) dapat dilakukan

dengan memasang stent bersalut obat atau sering disebut Drug-Eluting
Stent (DES). Pada prinsipnya DES merupakan stent bersalut obat yang
mempunyai efek antiploriferatif dan antiinflamasi sehingga dapat
 40

menekan hiperflasia neointima. Supaya obat dapat menempel pada stent

diperlukan polimer. Polimer berfungsi sebagai pengangkut obat dan
setelah stent dipasang obat akan mengalami difusi secara perlahan
masuk ke dinding pembuluh (Sudoyo, 2010).

Selain DES, cutting balloon juga merupakan tindakan pada intervensi

coroner. Cutting balloon adalah balon yang mempunyai 3 sampai 4 pisau
pemotong yang ditempel secara longitudinal pada balon. Dengan demikian
bila dikembangkan, maka plak akan mengalami insisi longitudinal dan
diharapkan akan terjadi redistribusi plak yang lebih baik pada dilatasi
dengan tekanan yang lebih rendah dibandingkan angioplasti balon biasa.
Pada beberapa penelitian menyebutkan bahwa penggunaan cutting balloon
mungkin dapat dipakai untuk terapi instent restenosis (Sudoyo, 2010).
Tindakan PCI diindikasikan pada STEMI akut onset < 12 jam (disebut PCI
primer), non STEMI akut highrisk (disebut early PCI), penyakit jantung
koroner (stenosis arteri coroner bermakna) dan kontraindikasi pada pasien
dengan perdarahan, stroke, anafilaktik, thrombosis, efusi pericardium. Ada
beberapa jenis PCI yaitu:
a. Primary PCI
Menurut panduan ESC, hanya rumah sakit yang memiliki kemampuan
memberikan pelayanan kardiologi intervensi selama 24 jam syang
sebaiknya melakukan PPCI sebagai terapi rutin. Dalam dekade
terakhir, PPCI menjadi terapi reperfusi yang utama di Eropa, meskipun
jarak tempuh ke rumah sakit yang mampu melakukan PPCI cukup
jauh. Dibandingkan dengan terapi fibrinolitik, PPCI menghasilkan
patensi arteri terkait infark dan aliran TIMI 3 yang lebih tinggi,
menurunkan angka iskemia dan infark berulang, selain itu juga
menurunkan prosedur revaskulerisasi berulang segera, menurunkan
perdarahan intra kranial dan menurunkan angka kematian (Steg et al.,
2013 dalam Caroline dan Adrianto, 2015). Jika PPCI tidak dapat
dilakukan dalam waktu 120 menit oleh tim medis kontak pertama,
fibrinolisis sebaiknya dilakukan pre hospital (di
 41

ambulans misalnya) dan dalam waktu 120 menit dari onset gejala.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa keuntungan merujuk
pasien STEMI dari RS yang tidak mampu PCI ke RS yang mampu
melakukan PCI. Menurut penelitian dan pendataan yang telah
dilakukan, PPCI (wire passage) harus dilakukan dalam 90 menit
setelah kontak medis pertama untuk semua kasus. Pada kondisi
pasien berada di rumah sakit yang mampu melakukan PCI,
targetnya adalah mencapai PPCI dalam waktu 60 menit. Meskipun
belum ada penelitian khusus yang menyebutkan waktu yang ideal,
keterlambatan maksimal 90 menit setelah kontak medis pertama
masih dapat diterima (Steg et al., 201; O’Gara et al., 2013;
Windecker et al., 2014 dalam Caroline dan Adrianto, 2015).
b. Rescue PCI yaitu dilakukan PCI setelah gagal dengan terapi
fibrinolitik pada pasien infark luas yang disertai hemodinamik tidak
stabil atau dengan aritmik, keluhan angina
berkepanjangan/progresif, syok kardiogenik
c. Urgent PCI: PCI yang dilakukan secepatnya dimana ada indikasi
hemodinamik tidak stabil, aritmia maligna, angina dengan terapi,
EF <40%, gagal jantung, riwayat PCI, CABG dalam 6 bulan
terakhir dilakukan pada 2-24 jam.
d. Early PCI : PCI yang dilakukan pada pasien dalam waktu 24 jam
pertama sampai 72 jam dan sudah mendapatkan fibrinolitik terlebih
dahulu. Biasanya dilakukan pada pasien Non STEMI akut highrisk.

2. Terapi fibrinolitik atau trombolitik

Fibrinolisis merupakan strategi reperfusi yang penting, terutama untuk
kondisi dimana PPCI tidak dapat dilakukan pada pasien STEMI sesuai
kondisi yang direkomendasikan. Meskipun PPCI lebih superior dibanding
dengan terapi trombolitik, banyak daerah PPCI tidak dapat dilakukan
(terutama dalam 3 jam pertama presentasi klinis). Oleh karena itu di
lingkup internasional, fibrinolisis merupakan terapi reperfusi yang
 42

paling sering digunakan (Fox et al., 2009 dalam Caroline dan Adrianto,
2015).

Tujuan terapi fibrinolitik adalah untuk mendapatkan patensi awal,

memperluas area penyelamatan miokardium, mempertahankan fungsi
ventrikel kiri dan menurunkan mortalitas. Penurunan mortalitas dapat
dicapai secara dramatis jika terapi dicapai dalam jam pertama (golden first
hour). Diharapkan elevasi segmen ST dapat mengalami resolusi tanpa
pembentukan gelombang Q dan dengan reperfusi yang tepat, tidak ada
peningkatan biomarker nekrosis (aborted MI). Setelah terapi fibrinolisis,
jika didapatkan syok kardiogenik atau gagal jantung akut parah, walaupun
ada keterlambatan onset STEMI, maka ada indikasi unyuk dilakukan
angiografi sesegera mungkin (immediately). Bila didapatkan bukti iskemia
berulang atau reoklusi setelah sukses dengan terapi fibrinolitik, maka ada
indikasi untuk dilakukan angiografi koroner segera (urgent) (O’Gara et al.,
2009 dalam Caroline dan Adrianto, 2015).

Berbagai agen trombolitik mempunyai tujuan yang sama yaitu untuk

membentuk plasmin yang melisis bekuan. Salah satu jenis trombolitik
yang tersedia adalah aktivator plasminogen yang bekerja dengan
menghidrolisis plasminogen inaktif menjadi plasmin aktif. Plasmin ini
bekerja dalam degradasi fibrin. Seperti yang telah diketahui, fibrin
bertanggung jawab terhadap terjadinya trombus intravaskular. Generasi
pertama agen trombolitik yag tidak bersifat selektif terhadap fibrin
antara lain streptokinase (SK), urokinase (UK), dan APSAC
(Anisoylated Plasminogen Streptokinase Activator Complex). Generasi
kedua dan berikutnya bersifat selektif terhadap fibrin antara lain t-PA
(tissue Plasminogen Activator), scu-PA, staphylokinase, dan TNK t-
PA(Gogo et al., 2010 dalam Caroline dan Adrianto, 2015).
 43

Tabel 2.5 Kontraindikasi pemberian terapi fibrinolitik (Caroline dan

Adrianto, 2015)
Absolut Relatif
Perdarahan intrakranial atau stroke TIA (transient ischemic attack)
sebelumnya yang tidak diketahui sebelumnya dalam waktu 6 bulan
Stroke iskemia 6 bulan sebelumnya Terapi anti koagulan oral
Kerusakan sistem saraf pusat Hamil atau 1 bulan post partum
Refrakte
Trauma mayor atau pembedahan atau injuri Hipertesi r (TDS >180
kepala dalam waktu dekat (3 minggu) mmHg dan/atau TDD >110
mmHg)
Perdarahan saluran pencernaan (dalam waktu Penyakit liver tahap lanjut
1 bulan)
Kelainan darah (tidak termasuk haid) Endokarditis infeksiosa
Diseksi aorta Peptic ulcer aktif
Riwayat pungsi non compresible dalam Resusitasi berkepanjangan atau
waktu 24 jam (biopsi liver, pungsi lumbal) akibat trauma

a. Streptokinase
Streptokinase merupakan agen trombolitik yang original, tidak bersifat
selektif fibrin, tidak ada efek langsung pada plasminogen namun
membentuk ikatan pada plasminogen menjadi enzim aktif yang mengubah
plasminogen menjadi plasmin. Waktu paruhnya 18-25 menit. Meskipun
agen trombolitik generasi kedua dan ketiga merupakan obat yang lebih
superior, namun streptokinase yang cenderung murah masih sangat luas
digunakan di seluruh dunia. Pemberiannya dengan cara infus 1,5 juta unit
streptokinase dalam 100 cc saline fisiologis selama 30-60 menit.
Sebaiknya dihindari pemberian lebih cepat dari 30 menit karena dapat
menyebabkan hipotensi. Efek sampingnya adaah perdarahan mayor dan
reaksi alergi. Kontraindikasi lain yang perlu dipertimbangkan adalah
infeksi Streptococcus baru, karena antibodi antistreptococcal
menyebabkan resistensi terhadap streptokinase dan riwayat pemberian
streptokinase sebelumnya karena antibodi yang ada
 44

dapat mengurangi efikasi dan peningkatan risiko alergi (titer anti-

streptokinase tetap berada dalam tubuh kurang lebih selama 30 bulan (Fox
et al., 2009; Gogo et al., 2010 dalam Caroline dan Adrianto, 2015).

b. Alteplase
Alteplase merupakan Rt-PA (recombinant tissue plasminogen activator),
enzim alami yang terikat pada fibrin dengan afinitas lebih besar dibanding
streptokinase. Begitu terikat, alteplase mengubah plasminogen menjadi
plasmin pada permukaan fibrin, sehingga cenderung selektif. Karena
waktu paruh yang sangat singkat (hanya 5 menit) diperlukan terapi
heparin intravena untuk mencegah reoklusi. Berbeda dengan
streptokinase, alteplase tidak berhubungan dengan imunitas dan selain itu,
karena efeknya pada plasminogen, tidak menyebabkan hiperplasminemia
sehingga risiko perdarahan keseluruhan juga lebih sedikit. Berdasarkan
penelitian GUSTO, mortalitas pemberian tPA 14% lebih rendah
dibandingkan streptokinase. Total dosis yang dianjurkan adalah 100 mg
karena dosis yang lebih besar berhubungan dengan kejadian perdarahan
intraserebral. Cara pemberiannya sebagai berikut: dimulai dengan bolus
pertama 15 mg, kemudian 50 mg selama 30 menit dan 35 mg selama 1
jam berikutnya. Dosis infus harus dikurangi pada pasien yang beratnya
kurang dari 68 kg. Heparin (UFH) 4000 unit dapat diberikan secara
standar, meskipun enoxaparin dapat diberikan 30 mg intravena bolus
diikuti 1 mg/kgBB dua kali perhari sebagai alternatif lain UFH (Fox et al.,
2009; Gogo et al., 2010 dalam Caroline dan Adrianto, 2015).

Pada uji coba TIMI fase 1 (tahun 1985), dibandingkan dengan intravena t-
PA (80 mg selama 3 jam) dengan streptokinase 1,5 juta unit selama 1 jam.
Setelah 90 menit, t-PA membuka arteri yang oklusi jumlahnya 2 kali lebih
banyak (60%) dibandingkan streptokinase (31%). Berdasarkan uji coba
mega GISSI-1 dan ISIS-2, angka patensi tampak lebih tinggi pada t-PA
dibandingkan dengan streptokinase, namun tidak
 45

ada perbedaan bermakna pada angka mortalitas (Gogo et al., 2010

dalam Caroline dan Adrianto, 2015).

2.10 Teori Asuhan Keperawatan ACS

Perawat merupakan seorang professional yang bekerja berdasarkan standar
yang dimiliki saat merawat pasien. Standar tersebut disebut sebagai Asuhan
Keperawatan. Menurut Wilkinson (2006), standar asuhan keperawatan
merupakan suatu rangkaian agar kualitas struktur, proses, dan hasil suatu
kinerja dapat dinilai dan dapat dikuantifikasikan sebagai bukti pelayanan
meningkat atau memburuk. Standar tersebut terdiri dari pengkajian, diagnosa,
rencana tindakan keperawatan, intervensi keperawatan, dan evaluasi (Potter
& Perry, 2005).
2.10. Pengkajian Keperawatan
Berikut akan dijelaskan data-data yang harus dikumpulkan saat
melakukan pengkajian pada pasien dengan ACS atau acute coronary
syndrome.

Tabel 2.6 Data-data yang dikumpulkan saat melakukan pengkajian (Doenges

et al., 2010)
Data Tanda dan gejala yang terlihat
Aktivitas atau istirahat  Nyeri dada karena aktivitas atau saat istirahat
 Riwayat gaya hidup yang tidak  Takikardia, dispnea dengan atau tanpa
sehat, jadwal latihan yang tidak Aktivitas
teratur  Mengalami kelelahan saat melakukan kegiatan
 Kelemahan, kelelahan, intole-ransi sehari-hari
pada aktivitas sehari-hari
Sirkulasi  Warna: pallor atau sianosis, timbul bercak-
 Riwayat infark miokardium, bercak pada kulit, pangkal kuku, membran
penyakit arteri koroner, gagal mukosa dan bibir
jantung, hipertensi, diabetes mellitus  Tekanan darah normal, bisa meningkat atau
dan hiperkoles-terolemia turun, hipotensi ortostatik bisa terjadi
sebelumnya

Integritas ego
 Penyangkalan dari gejala yang sudah
muncul secara signifikan dan adanya  Iritabilitas, marah, perilaku yang melawan,
kondisi yang mendukung
 Ketakutan akan kematian
 Marah atas penyakit yang diderita,
perhatian yang “tidak diperlukan”
dan proses hospitalisasi
 Kekhawatiran tentang keluar-ga,
pekerjaan, keuangan, peng-asuhan
anak, orang tua yang berada di
rumah dan hewan peliharaan di
rumah
Eliminasi
 Riwayat tertariknya pergerakan
bowel
 Kejadian pingsan yang berhubungan
dengan bowel
46
 Nadi normal, tekanan kuat, memantul atau
terjadi penurunan kualitas yang disertai dengan
lambatnya CRT (cappilary reffil time)
 Disritmia, takikardia atau bradikardia
 Suara jantung: S3 dan S4 menunjukkan
kondisi patologis pasien seperti adanya gagal
jantung, Penurunan kontraktilitas ventrikel
atau komplians
 Murmur terjadi ketika ada insufisiensi valvular
atau disfungsi otot papilaris
 Friction rub menunjukkan perikarditis
 Edema: ditandai dengan distensi vena
Jugularis
 Menarik diri, ansietas, penurunan pergerakan
mata
menolak perawatan
 Fokus pada diri sendiri dan nyeri yang
Dirasakan
 Bising usus normal atau menurun

Makanan atau cairan
 Riwayat penyakit refluks  Turgor kulit yang buruh, kulit kering atau
gastrointestinal, obesitas
 Mual, muntah, dada terasa terbakar
 Riwayat makan makanan berlemak
tinggi, konsumsi alkohol,
penggunaan antasida
Higienitas
 Riwayat tidak mampu merawat diri
sendiri berhubungan dengan
kelelahan, nyeri dada dan nafas
pendek
Neurosensorik
 Riwayat keluhan pusing, pingsan,
jatuh
Nyeri atau ketidaknyamanan
 Nyeri dada yang muncul secara tiba-
tiba, dan tidak berkurang dengan
istirahat dan nitro-gliserin
 Lokasi: tipikal, dada anterior
termasuk area nyeri substernal dan
prekordial yang menjalar ke lengan,
rahang dan muka
 Bisa juga terjadi nyeri dada atipikal
yang berpusat di epigastrik atau area
abdominal, siku, rahang, punggung,
leher, antara pundak atau kerong-
kongan
47
 Muntah
diaforesis
 Penurunan haluaran urin
 Terlihat tidak dapat melakukan tugas diri secara
mandiri, dibuktikan degan adanya bau badan,
pakaian yang kotor
 Perubahan status mental seperti disorientasi,
memori yang buruk, perubahan kepribadian
atau proses pikir
 Kelemahan motorik
 Gaya berjalan yang tidak stabil
 Wajah meringis, perubahan dalam postur tubuh,
mencengkram area midstenal ketika
diinstruksikan untuk menjelaskan nyeri yang
dirasakan
 Menangis, meregang, merintih
 Menarik diri, kontak mata menurun
 Respons anatomis: perubahan frekuensi nadi
dan ritmenya, tekanan darah, frekuensi
pernafasan, warna dan kelembaban kulit dan
level kesadaran
 48

 Pada wanita biasanya merasakan

nyeri di antara pundak, punggung,
merasa letih dan kerongkongan
terasa penuh
 Kualitas: ditarik, ditekan, diremas,
berat, ditindih. Wanita lebih merasa
nyeri tumpul
 Intensitas: biasanya bila ditanyakan
skala nyeri, dijawab 10/10 yang
dirasakan sebagai nyeri terhebat
 Nyeri biasanya tidak dirasakan oleh
wanita, pasien post operasi, pasien
dengan stroke sebelumnya atau
gagal jantug, diabetes, hipertensi
atau usia lanjut
 Faktor presipitasi: bisa berhu-
bungan atau tidak berhubungan
dengan aktivitas atau pening-katan
stres
Respirasi  Peningkatan frekuensi nafas, kedalaman nafas
 Adanya riwayat baru terjadi dispnea  Warna: pallor atau sianosis
dengan atau tanpa pemicu, dispena  Penurunan saturasi oksigen pada alat
pada malam hari (PND atau Pulseoxymetri
paroxysmal nocturnal dyspnea),  Suara nafas: bersih, kadang muncul suara
tidak mampu tidur terlentang dan crackles atau wheezing
datar  Sputum: jernih, atau sedikit merah mudah
 Riwayat baru batuk dengan atau
tanpa sputum
 Riwayat merokok, penyakit respirasi
kronis
Interaksi sosial  Kesulitan beristirahat dalam keadaan tenang
 49

 Riwayat baru adanya stresor berupa  Respons yang overemosional seperti marah
pekerjaan, keluarga, finansial, yang berlebihan dan ketakutan yang berlebihan
pengasuhan  Menarik diri dari keluarga
 Kesulitan melakukan koping diir  Tidak ingin bekerja sama dengan rekomendasi
dengan adanya stresor lama atau tindakan, tidak berepons pada pembelajaran
baru
 Mengkhawatirkan proses hos-
pitalisasi sekarang yang berefek
pada diri sendiri dan keluarga dan
menanyakan kemampuan koping
Seksualitas
 Post menopause, adanya riwayat
pemakain terapi sulih hormon
 Disfungsi erekti: mungkin
berhubungan dengan hipertensi atau
obat antihipertensi
Pembelajaran
 Adanya riwayat keluarga dengan
penyakit jantung, infark miokardal,
diabetes mellitus, stroke, hipertensi,
penyakit vaskuler perifer,
hiperkolesterolemia
 Merokok, terlebih pada pasien yang
mengindikasikan adanya niat untuk
berhenti merokok
 Konsumsi obat-obatan jantung,
persiapan over-the-counter (OTC)
 Konsumsi vitami dan suplemen
herbal seperti vitamin E, ginseng,
bwang, ginkgo
Pertimbangan rencana pulang
 50

 Membutuhkan fasilitasi dalam

melakukan kegiatan sehari-hari
seperti menyiapkan makan, belanja,
menaiki alat transportasi, pekerjaan
rumah tangga, modifikasi layout
rumah
TES LABORATORIUM
Tes darah  Troponin merupakan marker yang paling baik
 Enzim jantung dan isoenzim, pada injuri miokardium
termasuk di dalamnya adalah  CK dan CK-MB membantu menentukan
troponin I dan troponin T, serta CK perluasan dan waktu kerusakan otot jantung
(creatine kinase) dan isoenzimnya  Mioglobin, hasil negatif dapat mengeksklusi
CK-MB serta mioglobin kemungkinan adanya infark miokardial
 Profil lipid, termasuk total  Selama fase akut, level lipid profil lipid bisa
kolesterol, HDL, LDL dan jadi turun tetapi tetap harus dilakukan tindak
trigliserida lanjut. Apabila terjadi peningkatan yang tidak
 Elektrolit teridentifikasi sebelumnya atau tidak
 Tes darah lengkap terkontrol, bisa jadi hal ini menjadi faktor risiko
pada ACS
 Ketidakseimbangan natrium dan kalium dapat
menganggu konduksi dan kontraktilitas
 Leukositosis terjadi pada hari kedua yang
menunjukkan proses inflamasi

2.10.2 Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan merupakan tahap dalam penentuan masalah
kesehatan berdasarkan data pengkajian yang diperoleh. Diagnosa
keperawatan terdiri dari masalah keperawatan actual atau potensial
maupun risiko (Herdman, 2012). Beberapa diagnosa keperawatan
yang muncul pada pasien dengan Acute Coronary Syndrome (ACS)
adalah:
 51

a. Nyeri dada berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan

demand
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai
dan demand
c. Resiko penurunan cardiac output berhubungan dengan infark
miokard
d. Resiko terjadinya perdarahan berhubungan dengan pemberian
terapi antikoagulan
e. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap perubahan
kesehatan pasien
2.10.3 Intervensi Keperawatan
Intervensi merupakan suatu tindakan keperawatan yang disesuaikan
dengan masalah keperawatan yang ditemukan. Secara umum, prioritas
intervensi keperawatan pada ACS antara lain mengurangi rasa sakit
dan cemas, mengurangi beban kerja miokard, mencegah, mendeteksi,
dan membantu penanganan komplikasi pada ACS dan disritmia yang
mengancam nyawa, serta melakukan promosi kesehatan jantung dan
perawatan diri (Doenges, 2010). Berikut contoh rencana keperawatan
pada ACS:

Tabel 2.7 Rencana Tindakan Keperawatan pada ACS (Doenges, 2010)

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Nyeri dada NOC : NIC :
 
berhubungan dengan Pain Level, Lakukan pengkajian nyeri secara

kerusakan jaringan pain control, komprehensif termasuk lokasi,

miokard. comfort level karakteristik, durasi, frekuensi,
DS: Setelah dilakukan tinfakan kualitas dan faktor presipitasi

- Laporan secara verbal keperawatan selama …. Observasi reaksi nonverbal dari
DO: Klien tidak mengalami ketidaknyamanan
- Posisi untuk menahan nyeri, dengan kriteria hasil:
nyeri
 52

- Tingkah laku berhati-

hati
 Mampu
mengontrol nyeri (tahu
 Bantu klien dan keluarga
untuk mencari dan menemukan
- Gangguan tidur (mata penyebab nyeri, mampu dukungan


sayu, tampak capek, menggunakan tehnik
Kontrol lingkungan yang
sulit atau gerakan nonfarmakologi untuk
dapat mempengaruhi nyeri
kacau, menyeringai) mengurangi nyeri, seperti suhu ruangan,
- Terfokus pada mencari bantuan) pencahayaan dan kebisingan
diri sendiri  Melaporkan bahwa  Kurangi faktor presipitasi
nyeri
- Fokus menyempit nyeri berkurang dengan
(penurunan persepsi menggunakan manajemen  Kaji tipe dan sumber nyeri
nyeri untuk menentukan intervensi
waktu, kerusakan
proses berpikir,  Mampu mengenali  Ajarkan tentang teknik non
penurunan interaksi nyeri (skala, intensitas, farmakologi: napas dala, relaksasi,
frekuensi dan tanda nyeri) distraksi, kompres hangat/ dingin
dengan orang dan
lingkungan)  Menyatakan rasa  Berikan analgetik
nyaman setelah nyeri untuk mengurangi
- Tingkah laku nyeri: ……...
distraksi, contoh : berkurang
 Tingkatkan istirahat
jalan-jalan, menemui  Tanda vital dalam

orang lain dan/atau rentang normal  Berikan informasi tentang

aktivitas, aktivitas  Tidak nyeri seperti penyebab nyeri,
mengalami berapa lama nyeri akan
berulang-ulang)
gangguan tidur berkurang dan antisipasi
- Respon autonom ketidaknyamanan dari prosedur
(seperti diaphoresis,
perubahan tekanan  Monitor vital sign
sebelum dan sesudah
darah, perubahan pemberian analgesik pertama
nafas, nadi dan dilatasi kali
pupil)
- Perubahan
autonomic dalam
tonus otot (mungkin
dalam rentang dari
lemah ke kaku)
 53

- Tingkah laku ekspresif

(contoh : gelisah,
merintih, menangis,
waspada, iritabel,
nafas
panjang/berkeluh
kesah)
- Perubahan dalam
nafsu makan dan
minum
Intoleransi aktivitas NOC : NIC :
 
berhubungan dengan Self Care : ADLs Observasi adanya pembatasan

ketidakseimbangan Toleransi aktivitas klien dalam melakukan aktivitas
 
antara suplai dan Konservasi eneergi Kaji adanya faktor yang
kebutuhan oksigen Setelah dilakukan tindakan menyebabkan kelelahan

dalam jaringan. keperawatan selama …. Monitor nutrisi dan sumber
DS: Klien bertoleransi terhadap energi yang adekuat

a. Melaporkan aktivitas dengan Kriteria Monitor klien akan adanya
secara verbal Hasil : kelelahan fisik dan emosi secara

adanya kelelahan Berpartisipasi dalam berlebihan

atau kelemahan. aktivitas fisik tanpa Monitor respon kardivaskuler
b. Adanya dyspneu disertai peningkatan terhadap aktivitas (takikardi,
atau tekanan darah, nadi dan disritmia, sesak nafas, diaporesis,
ketidaknyamanan RR pucat, perubahan hemodinamik)
 
saat beraktivitas. Mampu melakukan Monitor pola tidur dan lamanya
DO : aktivitas sehari hari tidur/istirahat klien

a. Respon abnormal (ADLs) secara mandiri Kolaborasikan dengan Tenaga

dari tekanan Keseimbangan aktivitas Rehabilitasi Medik dalam
darah atau nadi dan istirahat merencanakan progran terapi
terhadap aktifitas yang tepat.
b. Perubahan ECG :
aritmia, iskemia
 54


Bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas yang
mampu dilakukan

Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
sosial

Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan

Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek

Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai

Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang

Bantu klien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas

Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas

Bantu klien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan

Monitor respon fisik, emosi,
sosial dan spiritual
Risiko perdarahan NOC : NIC :
berhubungan dengan  Cardiac Pump  Monitor tanda-tanda
efek samping terapi effectiveness perdarahan.
DO/DS:  Circulation Status  Cek tanda-tanda vital.
 55

- Terpasang heparin  Vital Sign Status

 Pantau status
drip 800UI/jam.  Tissue perfusion: perifer hemodinamik klien.


- Mengonsumsi obat- Setelah dilakukan asuhan
Kolaborasi dengan
obat pengencer darah. selama………penurunan
dokter untuk dilakukan cek
Nilai APTT yang kardiak output klien teratasi Hb, Ht secara berkala.
berubah-ubah. dengan kriteria hasil:
 Terpasang heparin
 Cek APTT dan lapor
dokter untuk pengaturan
drip 800UI/jam. dosis heparin.
 Mengonsumsi obat-
obat pengencer darah.  Kolaborasi dengan
dokter untuk pemberian
 Nilai APTT yang
obat lambung untuk
berubah-ubah.
mencegah perdarahan
lambung akibat
mengonsumsi obat
antiplatelet.

 Motivasi klien untuk

meningkatkan output sesuai
target balance per 24 jam.

 Ajarkan klien untuk

melaporkan ke perawat
jika klien mengalami nyeri
ulu hati, lambung, ataupun
perdarahan dari mulut
maupun hidung.

 Lakukan cek darah

samar bila perlu.

2.10.4 Evaluasi Keperawatan

Evaluasi merupakan tahap akhir yang mana perawat
mendokumentasikan apa yang telah dilakukan oleh perawat terhadap
pasien sekaligus melihat kemampuan pasien untuk memahami
asuhan keperawatan yang telah diberi. Evaluasi juga dilakukan untuk
mengetahui keluhan atau perasaan pasien setelah tindakan serta
 56

penentuan rencana tindakan keperawatan selanjutnya. Doenges

(2010) membagi kriteria evaluasi keperawatan yang ingin dicapai
dalam pemberian intervensi keperawatan untuk setiap diagnosa,
antara lain:
a. Nyeri dada berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan
demand, dengan kriteria hasil:
 Tingkat/level nyeri: pasien mengatakan bahwa nyeri
berkurang, pasien dapat mengendalikan nyeri dada, terutama
saat sebelum diberikan terapi medikasi. Kondisi klinis baik,
tanda-tanda vital dalam batas normal, pasien rileks, dan dapat
bergerak dengan mudah.
 Kontrol/kendali nyeri: pasien dapat
mendemonstrasikan/melakukan teknik relaksasi napas dalam

b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan

suplai dan demand , dengan kriteria hasil:
Toleransi aktivitas: pasien dapat menunjukkan peningkatan
toleransi terhadap aktivitas secara progresif, dengan denyut nadi
yang teratur dan dalam batas normal, gambaran EKG sinus rhytm,
tekanan darah dalam batas normal, akral hangat, kering, dan kulit
tidak tampak pucat.
c. Resiko terjadi penurunan curah jantung berhubungan dengan
infark miokard, dengan kriteria hasil:
Pompa jantung efektif:
 Kondisi klinis dan data-data penunjang menunjukkan
hemodinamik yang stabil, seperti tekanan darah, cardiac output
dalam rentang normal, urin output adekuat, tidak ditemukan
adanya disritmia.
 Pasien menyampaikan tidak adanya episode nyeri dada
ataupun sesak nafas
 Pasien mampu meningkatkan toleransi terhadap aktivitas
 57

d. Resiko terjadinya perdarahan berhubungan dengan pemberian

terapi antikoagulan
a. Koagulasi darah: PT/APTT dalam batas normal sesuai
target terapi (1-1,5 x nilai kontrol, tidak ditemukan adanya
hematoma, ekimosisi, petekia, purpura, hematuria,
hemoptisis, hematemesis, dan perdarahan gusi.
b. Pasien memahami dan dapat menyebutkan tujuan terapi
antikoagulan
c. Pasien mampu mengendalikan faktor risiko pemicu
terjadinya perdarahan, termasuk perilaku keselamatan diri,
seperti pencegahan risiko jatuh
e. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap perubahan
kesehatan pasien, dengan kriteria:
Kontrol diri terhadap ansietas:
 pasien dapat mengakui dan mengungkapkan perasaan yang
dialami,
 pasien mampun mengidentifikasi penyebab dan faktor-faktor
yang menimbulkan kecemasan,
 pasien mengungkapkan berkurangnya ansietas/kecemasan
yang dirasakan,
 pasien mampu mengidentifikasi dan menggunakan support
system yang dimiliki,
 pasien dapat menunjukkan cara untuk menyelesaikan
kecemasan yang dirasakan dengan cara yang positif.

2.11 Pemeriksaan Diagnostik

2.11.1 Non-invasif
a. Elektrokardiogram
Perekaman EKG harus dilakukan dalam 10 menit sejak kontak dengan
medis pertama. Bila bias didapatkan, perbandingan dengan hasil EKG
sebelumnya dapat sangat membantu diagnostik. Setelah perekaman
EKG awal dan penatalaksanaan, perlu dilakukan perekaman EKG serial
 58

pemantauan terus-menerus. EKG yang mungkin dijumpai pada pasien

NSTEMI dan UAP antara lain:
1. Depresi segmen ST dan/atau inversi gelombang T; disertai dengan
elevasi segmen ST yang tidak persisten (<20 menit)
2. Gelombang Q menetap.
b. Marka Jantung
Pemeriksaan troponin T/I adalah standard baku utama dalam diagnosis
NSTEMI, dimana peningkatan kadar marka jantung tersebut akan terjadi
dalam waktu 2 hingga 4 jam. Penggunaan troponin I/T untuk diagnosis
NSTEMI harus digabungkan dengan kriteria lain yaitu keluhan angina dan
perubahan EKG. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika marka jantung
meningkat sedikit melampaui nilai normal atas (upper limit of nominal/
ULN). Kadar Troponin pada pasien infark miokard akut meningkat di
dalam darah perifer 3-4 jam setelah awitan infark dan menetap dalam 2
minggu. Peningkatan ringan kadar troponin biasanya menghilang dalam
2 hingga 3 minggu hari, namun bila terjadi nekrosis luas, peningkatan
ini dapat menetap hingga 2 minggu. Perlu diingat bahwa selain akibat
STEMI dan NSTEMI, peningkatan kadar troponin juga dapat terjadi
akibat takiaritmia atau bradiaritmia berat, miokarditis, diseksi
aneurisma, emboli paru, gangguan ginjal akut atau kronis, stroke atau
perdarahan subarachnoid, serta penyakt kritis, terutama pada sepsis.
Apabila pemeriksaan troponin tidak tersedia, pemeriksaan CKMB dapat
digunakan. CKMB akan meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam,
mencapai puncaknya saat 12 jam, dan menetap sampai 2 hari.
c. Cardiac Multislice Computed Tomography (Cardiac MSCT)
MSCT dapat digunakan untuk menyingkirkan PJK sebagai penyebab nyeri
pada pasien dengan kemungkinan PJK rendah hingga menengah dan
jika pemeriksaan troponin dan EKG tidak meyakinkan.
d. Ekokardiografi Transtorakal (TTE), termasuk dalam pemeriksaan semi-
invasif. Pemeriksaan TEE saat istirahat dapat memberikan gambaran
fungsi ventrikel kiri secara umum dan berguna untuk menentukan
diagnosis banding. Hipokinesia atau akinesi segmental dari dinding
 59

ventrikel kiri dapat terlihat saat iskemia dan menjadi normal saat
iskemia menghilang. Selain itu diagnosis banding seperti stenosis aorta,
kardiomiopati hipertropik, atau diseksi aorta dapat dideteksi melalui
pemeriksaan ekokardiografi. Jika memungkinkan, pemeriksaan TEE
saat istirahat harus tersedia di ruang gawat darurat dan dilakukan secara
rutin dan sesegera mungkin bagi pasien terdiagnosa ACS.

2.11.2Pemeriksaan Invasif (Angiografi Koroner)

Angiografi coroner memberikan informasi mengenai keberadan dan tingkat
keparahan PJK, sehingga dianjurkan segera dilakukan untuk tujuan
diagnostik pada pasien dengan risiko tinggi dan diagnosis banding yang
tidak jelas. Penemuan oklusi trombotik akut, misalnya arteri sirkumfleks,
sangat penting pada pasien yang mengalami gejala atau peningkatan
troponin namun tidak ditemukan perubahan EKG diagnostic. Pada pasien
dengan multipeloklusi dan dengan stenosis arteri utama kiri yang memiliki
faktor risiko tinggi untuk kejadiaan kardiovaskular yang serius. Angiografi
koroner disertai perekaman EKG dan abnormalitas gerakan dinding regional
seringkali memungkinkan identifikasi lesi yang menjadi penyebab.
Penemuan angiografi yang khas antara lain eksentrisitas, batas yang regular,
ulserasi, penampakan yang kabur, dan filling defect yang menegaskan
adanya trombus intrakoroner.
 60

: Tn. H
: 44 Tahun
: Laki-laki
: Islam
: Sarjana

: Jl. Tebet Utara I /13 C RT 007, RW 010 Tebet

Timur, Tebet Jakarta Selatan
: 17 Oktober 2018 pukul13.52 WIB dari Poliklinik
Badan Inteligen Negara
: 17 Oktober 2018 pukul15.45 WIB di Ruang
ICVCU

BAB 3
LAPORAN KASUS

3.1 Pengkajian Keperawatan

3.1.1 Identitas
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Agama
Pendidikan
Alamat

Tanggal MRS
Tanggal Pengkajian
Diagnosa Medis
STEMI Inferior-Posterior + RV infark onset 4 jam, Killip I , TIMI ,
Hiperglikemia reaktif dd DM tipe 2
3.1.2 Riwayat pasien
Pasien mengatakan mengatakan nyeri dada muncul ketika pasien akan berangkat
kerja. Nyeri menjalar ke bagian tangan dan punggung sebelah kiri, mual ada
muntah tidak ada, keringat dingin dan pandangan gelap saat nyeri. Pasien
mengatakan sesak nafas saat serangan.

Pasien langsung pergi ke poliklinik BIN pukul 09.0 WIB , dilakukan

perekaman EKG kemudian diberikan obat clopidogrel 600 mg, aspilet
320 mg, pasien mengatakan skala nyeri berkurang dari 8/10 menjadi 3/10.
Pasien dirujuk ke RS Jantung Dan Pembuluh Darah Harapan Kita
Jakarata Barat STEMI Inferior-posterior . kesadaran pasien
composmentis, keadaan umum sedang, tekanan darah 131/86 mmhg, nadi
63 x/ menit, pernafasan 22 x/ menit, SPO2 : 100 %. Saat di IGD di beri
oksigen 3 liter/menit, dilakukan rekaman EKG,infus Nacl 0.9 % ,
CTR 58%, enzim troponin T 239 ng/ml. Gambaran EKG menunjukkan ST elevasi
pada lead II, III, aVf, V5, V6, V7,V8, V9, V3R, V4R

Gambar 3.1. Gambaran EKG pre PCI

Saat di ruang IGD RSJPDHK, kondisi umum pasien sedang, tekanan darah 131/86
mmhg, nadi 63 x/ menit, pernafasan 22 x/ menit, SPO2 : 100 %. terpasang binasal
kanul 3L/menit ST elevasi pada lead II, III, aVf, V5, V6, V7,V8, V9, V3R, V4R,
EF 38%, konjungtiva tidak anemis/ tidak ikterik, tidak ada sianosis, pernafasan
cuping hidung dan penggunaan otot-otot bantu tidak ada, tidak ada asites maupun
edema, akral hangat, CRT < 2 detik, pergerakan dinding dada simetris, JVP 5 +
1cm H2O. Pada paru bunyi vesichuler, abdomen bunyi timpani, bunyi pekak pada
jantung dan tidak ada tanda-tanda hipertrofi jantung, bunyi jantung 1 dan 2 baik,
tidak ada murmur dan gallop, tidak ada ronkhi dan langsung dilakukan PCI pada
tanggal 17 Oktober 2018 pukul 14.14 WIB di Rumah Sakit Jantung dan
Pembuluh Darah Harapan Kita.
 62

3.1.3 Kondisi Pasien Saat Ini

Saat dilakukan pengkajian pasien baru datang dari ruang Cateterisasi post
tindakan PCI, pasien dirawat di ICVCU. Kesadaran composmentis, akral hangat,
tekanan darah 113/76mmHg, nadi 68x/menit, RR 21x/menit, SaO2 100%, suhu
36,4 o c, Pasien terpasang IV line untuk NaCl 0.9% 500 ml dengan kecepatan
21cc/jam. Pukul 16. 10 wib pasien dilakukan perekaman EKG.

Berdasarkan pengkajian nyeri PQRST , didapatkan data bahwa pencetus nyeri pasien
(provoke) adalah saat pasien sedang beraktivitas, keluhan nyeri dirasakan seperti
ditimpa beban berat menjalar ke bagian tangan kanan dan punggung dengan skala
3/10. Pada pemeriksaan fisik, konjungtiva tidak anemi dan tidak ikterik, pernafasan
baik dan tidak ada pernafasan cuping hidung maupun penggunaan otot-otot bantu,
bentuk lapang dada normal, tidak ada pembesaran vena jugularis, tidak ada edema
maupun asites, akral teraba hangat, nadi teraba kuat pada keempat ektrimitas, rongga
dada simetris saat inspirasi dan ekspirasi, tidak ada bunyi krepitasi, CRT < 2 detik.
Pada paru bunyi vesikuler, abdomen bunyi timpani, bunyi pekak pada jantung dan
tidak ada tanda-tanda hipertrofi jantung. Bunyi jantung 1 dan 2 baik, tidak ada
murmur dan gallop.

Intake dan output pasien adekuat, tidak ada masalah perkemihan maupun pencernaan.
Orientasi baik dan pasien sangat kooperatif diajak untuk berbicara. Pasien tidak
memiliki gangguan penglihatan maupun pendengaran. Apabila pasien dikaji ulang
tentang keluhan nyeri dada, pasien mengatakan sudah berkurang, saat sedang tenang
nyeri dada sebenarnya sudah tidak dirasakan setelah dilakukan tindakan PCI. Berikut
gambaran hasil PCI Tn. H.
Gambar 3.2. Lokasi Infark dan Pemasangan Stent (PCI 2 DES di RCA)

Gambar 3.3. Gambar EKG 30 menit post PCI

 Pasien memiliki banyak aterosklerosis yang tampak pada gambar yaitu ada di RCA dengan
subtotal oklusi di proksimal dalam kasus ini stent dipasang di RCA.. Berikut daftar terapi
yang dimiliki pasien:
- Simvastatin 1x40 mg (PO)
- clopidogrel 1x75 mg (PO)
- miniaspi 1x80mg (PO)
- laxadine 1xcth1 (PO)
- diazepam 1x 5 mg (Po)
- ISDN 1x5mg (PO) jika perlu
- Insulin 2 IU (IV) drip per jam

3.2 Diagnosa Keperawatan

Berdasarkan hasil pengkajian, ada beberapa diagnosa keperawatan yang ditetapkan oleh penulis
namun penulis memilih tiga diagnosa utama untuk didokumentasikan. Akan tetapi, saat
implementasi penulis tetap memberikan asuhan keperawatan pada diagnosa keperawatan lainnya.
Adapun tiga diagnosa utama tersebut adalah:

1. Nyeri dada berhubungan dengan kerusakan jaringan miokard.

2. Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan kontraktilitas
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen dalam jaringan.

4. Ketidakstabilan gula darah berhubungan dengan hiperglikemia

5. Risiko perdarahan berhubungan dengan efek samping terapi.

3.3 Analisa Data dan Rencana Tindakan

Tabel 3.1 Rencana tindakan keperawatan yang akan dilakukan terhadap Tn. H
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Nyeri dada NOC : NIC :
 
berhubungan dengan Level nyeri Lakukan pengkajian nyeri secara

kerusakan jaringan Pengendalian nyeri komprehensif termasuk lokasi,

miokard. Level kenyamanan karakteristik, durasi, frekuensi,
DS : Setelah dilakukan tindakan kualitas dan faktor presipitasi

Pasien mengatakan saat keperawatan selama 1x24 Observasi reaksi nonverbal dari
ini nyeri dada masih ada jampasien tidak mengalami Ketidaknyamanan
 
jika beraktivitas. nyeri, dengan kriteria hasil: Bantu pasien dan keluarga untuk
DO :  Mampu mengontrol nyeri mencari dan menemukan
 Pasien menyentuh (tahu penyebab nyeri, Dukungan

dada, terutama saat mampu menggunakan Kontrol lingkungan yang dapat
berpindah posisi. tehnik nonfarmakologi mempengaruhi nyeri seperti suhu
 Sesekali ekspresi untuk mengurangi nyeri, ruangan, pencahayaan dan
wajah pasien mencari bantuan) Kebisingan

Nampak merengut  Melaporkan bahwa nyeri Kurangi faktor presipitasi nyeri

menahan sakit saat berkurang dengan Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
pasien banyak menggunakan manajemen menentukan intervensi

bergerak. nyeri Ajarkan tentang teknik non
 TD : 113/76mmHg,  Mampu mengenali nyeri farmakologi: napas dala, relaksasi,
HR : 68x/menit, RR : (skala, intensitas, frekuensi distraksi, kompres hangat/ dingin
dan tanda nyeri)
 65


21x/menit, S :  Menyatakan rasa nyaman Berikan analgetik untuk
o
36,4 C, SaO2 :
100% setelah nyeri berkurang mengurangi nyeri

Pengkajian nyeri  Tanda vital dalam rentang Tingkatkan istirahat

menggunakan metode normal Berikan informasi tentang nyeri
PQRS dan T :  Tidak mengalami seperti penyebab nyeri, berapa

P (provoke) : nyeri gangguan tidur lama nyeri akan berkurang dan
dirasakan saat pasien antisipasi ketidaknyamanan dari
sedang beraktivitas Prosedur
 
Q (quality) : nyeri Monitor tanda-tanda vital sebelum
dirasakan seperti dan sesudah pemberian analgesik
Ditimpa
beban berat pertama kali

R (radiation) : nyeri
menjalar ke tangan
dan punggung

S (severe) : nyeri
skala 3

T (time) : dirasakan
kadang-kadang saja,
durasi kurang dari 1
menit
Risiko penurunan NOC: NIC:
cardiac output  Keefektifan pompa 1. Monitoring tanda-tanda vital
berhubungan dengan jantung  Monitor tekanan darah, nadi,
gangguan kontraktilitas  Status sirkulasi temperatur, dan status
 Kesadaran:  Manajemen kesehatan respiratori.
Composmetis, akral diri  Perhatikan juga tanda-tanda
hangat, keadaan  Pengetahuan: sianotik sentral dan perifer
umum tenang Manajemen penyakit 2. Cardiac care: rehabilitative

Pasien terpasang O2 3 jantung koroner  Pastikan level aktivitas yang
liter/menit  Perfusi jaringan: dapat ditoleransi tubuh
menggunakan binasal cardiac  Evaluasi nyeri dada pasien,
kanul .  Perfusi jaringan: berikan edukasi kepada
 -TD: 113/76 mmHg, serebral pasien untuk segera
HR: 68x/menit, RR :  Tanda-tanda vital melaporkan jika merasakan
 21x/menit, S: 36,4oC, Setelah dilakukan asuhan
SaO2: 100% posisi
selama 5 x 24 jam , tidak
semi fowler. ditemukan penurunan
 Pasien post primary
cardiac output pasien
PCI dengan 2 DES di teratasi dengan kriteria
hasil:
RCA, Tanda vital dalam
rentang normal (Tekanan
Pada RCA terdapat
darah, nadi, respirasi)
Total oklusi di proksimal Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada
kelelahan
ketidaknyamanan/nyeri pada
Dada
 Monitor gambaran EKG
Pasien
 Edukasi pasien dan keluarga
mengenai rencana dan tujuan
pemulihan kondisi pasien
3. Manajemen cairan dan
Elektrolit
 Monitoring hasil
laboratorium pasien, ada
tidaknya nilai abnormal
64
 69


Balance cairan 1/2  Tidak ada edema paru,  Monitor tanda dan gejala
jam Post PCI intake: edema perifer, dan tidak perburukan hidrasi yang
109 cc, output: 300
cc. ada asites berlebihan atau dehidrasi

Balance cairan -  Tidak ada penurunan  Batasi pemberian

1910cc. kesadaran makan/minuman dengan
 AGD dalam batas normal efek diuretik atau laksatif
 Tidak ada distensi vena  Pantau intake output dan
leher balance cairan
 Warna kulit normal  Monitoring pemberian
 Pasien dan keluarga cairan elektrolit dan respon
mampu menyebutkan pasien (klinis dan
hal-hal yang harus hemodinamik)
diperhatikan ketika gejala 4. Regulasi hemodinamik
penyakit jantung coroner  Monitoring tanda-tanda vital
muncul, modifikasi gaya pasien
hidup yang harud  Tentukan status perfusi
dilakukan dan status volum pasien
 Auskultasi bunyi nafas
pasien
 Perhatikan hasil
echocardiografi yang
dilakukan pada pasien
 Monitoring pemberian obat
dan terapi cairan
5. Kolaborasi pemberian
terapi oksigen
6. Cardiac risk management
 Identifikasi perilaku berisiko
yang dimiliki pasien yang
dapat memperburuk kondisi
 70

pasien: merokok dan gaya

hidup
 Edukasi pasien dan keluarga
mengenai tanda dan gejala
penyakit jantung koroner
 Edukasi pasien dan keluarga
mengenai program
rehabilitasi untuk mengetahui
batasan aktivitas yang
dimiliki pasien.
 Edukasi pasien dan keluarga
pentingnya kepatuhan dalam
meminum obat

Intoleransi aktivitas NOC : NIC :

 
Berhubungandengan Perawatan diri: ADL Observasi adanya pembatasan
ketidakseimbangan (Activity Daily Living) pasien dalam melakukan aktivitas
 
antara suplai dan Toleransi aktivitas Kaji adanya faktor yang

kebutuhan oksigen Konservasi energi menyebabkan kelelahan

dalam jaringan. Setelah dilakukan tindakan Monitor nutrisi dan sumber
DS: keperawatan selama 1x24 energi yang adekuat

Pasien mengatakan jam, pasien bertoleransi Monitor pasien akan adanya
pasien cepat kelelahan terhadap aktivitas dengan kelelahan fisik dan emosi secara
ketika selesai Kriteria Hasil : Berlebihan
 
beraktivitas terutama Berpartisipasi dalam Monitor respon kardivaskuler
Dalam pemenuhan aktivitas fisik tanpa terhadap aktivitas (takikardi,
 66

kebutuhan dasar pasien: disertai peningkatan disritmia, sesak nafas, diaporesis,

setelah dimandikan oleh tekanan darah, nadi dan pucat, perubahan hemodinamik)

perawat makan dan RR Monitor pola tidur dan lamanya

merubah posisi. Mampu melakukan tidur/istirahat pasien

DO : aktivitas sehari hari Kolaborasikan dengan Tenaga
 Pasien bedrest, (ADL) secara mandiri Rehabilitasi Medik dalam

aktivitas fisik pasien Keseimbangan aktivitas merencanakan progran terapi
dilakukan di atas dan istirahat yang tepat.

tempat tidur dan Bantu pasien untuk
sebahagian dibantu mengidentifikasi aktivitas yang
oleh perawat, pasien mampu dilakukan

terpasang terapi Bantu untuk memilih aktivitas
oksigen 3 liter/menit konsisten yang sesuai dengan
menggunakan binasal kemampuan fisik, psikologi dan
kanul . Sosial

 Pasien tampak Bantu untuk mengidentifikasi dan
kelelahan setelah mendapatkan sumber yang
makan. diperlukan untuk aktivitas yang
TD: 113/76mmHg, Diinginkan

HR: 68x/menit, RR: Bantu untuk mendpatkan alat
21x/menit, S: bantuan aktivitas seperti kursi
36,4oC, SaO2: 100% , roda, krek

posisi semi fowler. Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai

Bantu pasien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang

Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas

Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas

Ketidakseimbangan gula
darah berhubungan dengan
hiperglikemia NOC :
 Glukosa Darah dalam batas
Normal
DS :  Status sirkulasi
Tidak ada  Status tanda-tanda vital
DO :  Perfusi jaringan: perifer
 Terpasang insulin Setelah dilakukan asuhan
drip 2 UI/jam. selama 3x24 jam gula darah
stabil
GDS: 479 Tidak ada tanda hipoglikemi
dengan kriteria hasil:
 Terpasang insulin drip
2 UI/jam.
Risiko perdarahan
berhubungan NOC
dengan efek
samping terapi
Setelah dilakukan tindakan
DS: pasien
3x24 jam diharapkakan
mengatakan minum
tidak terjadi perdarahan
obat
dengan kriteria hasil:
67

Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan

Monitor respon fisik, emosi,
sosial dan spiritual
NIC :
 Monitor tanda-tanda
Hiperglikemi dan
hipoglikemi
 Cek tanda-tanda vital.
 Pantau status hemodinamik
pasien.
 Kolaborasi dengan dokter
untuk dilakukan cek GDS

Cek GDS berkala dan lapor
dokter
untuk pengaturan dosis
insulin.
 Motivasi pasien untuk
Makan makanan yang
disediakan oleh gizi
 Ajarkan pasien untuk
melaporkan ke perawat jika
pasien mengalami keringat
dingin dan menggigil
NIC
 Monitor tanda-tanda
perdarahan
 Immobilisasi daerah
penusukan (nichiban)

 tidak ada tanda-tanda
perdarahan pada gusi,
DO: hidung atau daerah
 pasien mendapat penusukan iv line, post
terapi miniaspi PCI
pasien Post PCI  urine jernih
terdapat luka  tidak ada bercak darah
tusukan di vena pada sputum
radialis  tidak ada hematoma
 Monitor warna sputum,
urin, feses pasien
 Memotivasi pasien untuk
intake nutrisi dan cairan
peroral secara adekuat
 Ingatkan pasien untuk
berhati-hati ketika
melakukan sikat gigi
 Memonitor adanya
hematoma/phlebitis pada
area pemasangan infus
 71
3.4 Implementasi dan Evaluasi Asuhan Keperawatan pada Tn. H

Tabel 3.2 Implementasi Asuhan Keperawatan pada Tn. H

Tabel 3.3 Implementasi Asuhan Keperawatan pada Tn. A

No Diagnosa Implementasi Respon Evaluasi
Keperawatan
1 Nyeri dada Hari 1 (17 Oktober Hari 1 (17 Oktober S:
berhubungan dengan 2018) 2018) - Pasien mengatakan nyerinya
kondisi iskemi 1.Mengobservasi tanda- 1. Tanda-tanda vital hilang timbul, muncul saat
Miokard tanda vital dan skala nyeri TD: 131/78 mmHg. HR: banyak bergerak.
68 kali per menit, RR: 21
Dada Spo2 :100% - Pasien mengatakan nyeri
2.Melakukan pengkajian sedikit berkurang jika
nyeri dan mengobservasi 2. Pasien mengatakan nyeri melakukan tarik nafas dalam
perkembangan dan hilang timbul, dengan yang sudah diajarkan
keluhan. skala 3/10 dengan durasi perawat.
3.Mengobservasi reaksi 30 detik O:
verbal dan 3. Ekspresi wajah pasien Pasien terlihat lebih tenang
ketidaknyamanan pasien. terlihat kesakitan saat dan tidak tampak menahan

4. Mengkontrol lingkungan
yang dapat mempengaruhi
nyeri dan mengajarkan
relaksasi tarik nafas dalam
dan menganjurkan pasien
melakukannya setiap kali
nyeri timbul.
5. Memantau hasil rekaman
EKG 12 lead (dievalusi
setiap pagi hari, dan setiap
ada keluhan nyeri dada)
6. Kolaborasi pemberian terapi
72
nyeri timbul terutama nyeri, TD:103 /57 mmHg
saat beraktivitas atau HR:68x/menit
merubah posisi RR:20x/menit, pasien
4. Pasien terpasang terapi tampak rileks dan tenang,
oksigen 3 liter/menit pasien terpasang terapi
menggunakan binasal oksigen 3 liter/menit
kanul. menggunakan binasal kanul.
5. Pasien dapat melakukan Sesekali pasien terlihat
teknik relaksasi nafas melakukan relaksasi nafas
dalam ketika nyeri dada dalam dan berzikir.
timbul. Hasil rekaman EKG masih
terdapat ST Elevasi
lead II,III,AVF,
V4,V5,V6,V7,V8,V9,V3R,
V4R
A:
Masalah nyeri belum teratasi
P:
Intervensi dilanjutkan
S:
 73

Hari 1 (17 Oktober 2018)

2. Risiko penurunan 1
curah jantung
berhubungan dengan
gangguan
kontraktilitas

3 Intoleransi aktivitas Hari (17 Oktober 2018) Hari 1 (17 Oktober 2018) S:
berhubungan dengan 1. Pasien - Pesien mengatakan ketika
Ketidakseimbangan 1. Mengkaji kemampuan minum di tempat tidur banyak bergerak masih
antara suplai dengan pasien dalam beraktivitas. dengan dibantu perawat mudah lelah, dan nafasnya
dan keluarga.
2 Pasien memegang area
dada ketika bergerak
kebutuhan oksigen 2. Mengobservasi tanda- terasa cepat.
Miokard tanda vital pasien sebelum 3. TTV sebelum - Pasien mengatakan belum
dan setelah aktivitas aktivitas/saat pasien terlalu berani bergerak takut
3. Mendekatkan alat-alat Beristirahat timbul nyeri dada.
 yang dibutuhkan oleh TD:131/78mmHg,
pasien. HR:68 x/menit, O:
4. Membantu pasien dalam RR:21x/menit Pemenuhan ADL pasien
beraktivitas. TTV setelah aktivitas masih terbatas di tempat
5. Menganjurkan pasien adalah: tidur seperti: makan, minum,
untuk menggerakan badan TD: 93/62mmHg, BAB dan BAK, pasien
kecuali pada daerah sheet. HR: 96x/menit, tampak mudah kelelahan.
6. Melatih dan memotivasi RR:24x/menit ADL pasien dibantu
pasien untuk melakukan sebagian oleh perawat dan

aktivitas disesuaikan 4. Pasien dapat menjangkau
dengan tingkat toleransi alat-alat yang
pasien terhadap aktivitas. dibutuhkannya
5. Membantu pasien untuk
merubah aktifitas
bertahap. A:
6. Pasien mengikuti
instruksi dari perawat.
P:
Ketidakstabilan gula
darah berhubungan
dengan hiperglikemia
75
keluarga. Tanda-tanda vital
pasien saat beraktivitas
cenderung meningkat. TD:
93/62mmHg, HR:
96x/menit, RR:24x/menit
Masalah intoleransi aktivitas
belum teratasi.
Intervensi dilanjutkan
76
77
79
 80

Risiko perdarahan
berhubungan dengan
efek terapi Hari 1 (17 Oktober Hari 1(17 Oktober S:
2018) 2018) - Pasien mengatakan tidak ada
1. Memantau hemodinamik 1. Keadaan umum baik, gusi berdarah, BAB tidak
dan TTV pasien. Kesadaran compos hitam.
2. Mengobservasi tanda- mentis. TD:131/78mmHg - Pasien mengatakan tidak
tanda perdarahan HR: 68 kali per menit bengkak
3. Mengkaji tanda-tanda RR: 21 kali per menit.
perdarahan seperti gusi T: 36,4⁰. CRT<2 detik
berdarah, BAB 2. Memantau saturasi O:
kehitaman, mimisan. oksigen, akral pasien dan - Keadaan umum baik
4. Memberikan terapi sesuai mengobservasi area - Kesadaran composmentis
program medikasi serta puncture (arteri radialis - TD: 131/78 mmHg, HR
memantau respon pasien kanan) 68 kali per menit, RR:
terhadap terapi. 3. Pasien mengatakan tidak 21 kali per menit, T:
5. Melakukan pemeriksaan adanya tanda-tanda 36.4⁰, SpO2: 100 %
laboratorim (APTT/ PT/ Perdarahan
Tidak ada gusi berdarah
INR) secara berkala. 4. Pasien mendapatkan - dan mimisan
terapi miniaspi 1x 80 mg
melalui oral Perdarahan/ hematoma di
area puncture (arteri
radialis kanan) tidak ada,
serta Niciban sudah
Pasien terlihat
menggerakkan perlahan
tangan kanannya.

1
 82

BAB 4
PEMBAHASAN

Pada bab ini kelompok menganalisa antara teori dengan kasus yang ditemukan
pada praktik dalam melakukan asuhan keperawatan pada pasien Tn.A dengan
diagnosa medis Akut STEMI Inferoposterior, RV Infark onset 16,5 jam Kilip II
TIMI 11/14 di Ruang ICVCU Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan
Kita.

Pasien masuk ke IGD RSJPDHK pada tanggal 05 Februari 2017, pasien dirujuk dari
RSUK Kramat Jati, lalu dirujuk ke RS Pasar Rebo. Akan tetapi RS Pasar Rebo
merujuk pasien ke RSJPDHK karena keterbatasan fasilitas. Berdasarkan surat rujukan
dari RS Pasar Rebo, pasien direncanakan akan dilakukan Primary PCI dengan
diagnosa medis STEMI Inferoposterior dan syok kardiogenik dengan keluhan nyeri
dada hebat dengan skala nyeri 10/10, muncul pertama kali ketika pasien selesai
melakukan sholat subuh. Menurut pasien, kejadian ini merupakan serangan pertama
kali, dada terasa berdebar-debar, tidak terdapat penjalaran, keringat dingin tidak ada,
mual muntah tidak ada, pandangan kabur ada. Pasien mengeluhkan sesak nafas sejak
± 6 bulan dan muncul sesak bila berjalan jauh. Hasil pemeriksaan tanda-tanda vital,
blood pressure: 70/50 mmHg, heart rate: 80x/menit, respiratory rate: 20x/menit,
T:37ºC. Di RS. Pasar Rebo pasien sudah diberikan tatalaksana pada ACS, yaitu
diberikan terapi oksigen 3liter/menit, miniaspilet 160mg, brilinta 2 tablet, ISDN 5mg
(sublingual). Pasien diberikan juga loading cairan ringer laktat 1000 cc, inhalasi
ventolin (ekstra), lovenox 2x0,6 (subcutan), levosol 0,05 mikro/jam. Saat sampai di
IGD RSJPDHK, keadaan umum pasien sedang, kesadaran compos mentis, pasien
mengatakan nyeri berkurang 3/10, TD: 99/65mmHg, nadi:93x/menit, pernapasan:
22x/menit, saturasi oksigen 97% dengan terapi oksigen binasal kanul 3 Liter/menit.
Setelah diperhitungkan dari serangan jantung pertama kali, didapatkan bahwa onset
nyeri dada pasien sudah 16,5 jam, dan tidak termasuk kategori untuk dilakukan
Primary PCI (onset < 12 jam). Hal inilah yang membuat pasien dipersiapkan
ditransfer ke ruangan ICVCU untuk observasi lanjutan dan dipersiapkan untuk
dilakukan Early PCI.
 83

Di ruang ICVCU RSJPDHK, pasien datang keluhan nyeri dada sudah berkurang,
dengan skala nyeri 3/10, pasien tampak tidak meringis. Menurut Black dan Hawks
(2010) dalam buku Medical-Surgical Nursing, pasien yang mengalami Acute
Coronary Syndrome (ACS) mengeluhkan adanya nyeri dada yang tipikal (nyeri
bersifat terlokalisir di dada, karakter nyeri seperti tertusuk benda tajam, tertimpa
benda berat atau seperti terpelintir, nyeri menjalar sampai ke punggung) dan
terkadang bersifat atipikal (nyeri ulu hati, nyeri perut), nyeri dada hebat berdurasi
lebih dari 20 menit, skala nyeri ringan-berat. Namun pada pasien ini, keluhan
nyeri masih akan tetapi sudah mulai berkurang dari 10/10 (di RS Pasar Rebo)
menjadi 3/10. Dari RS Pasar Rebo pasien diberikan terapi Lovenox 2x0,6 (sub
cutan). Kelompok menganalisa bahwa terapi lovenox yang diberikan sebagai
terapi awal mempunyai pengaruh terhadap periode nyeri yang pasien alami.
Lovenox merupakan anti koagulan yang dapat digunakan dalam melarutkan
trombus yang menyumbat arteri koroner atau dengan kata lain dapat
mengencerkan darah dan juga berperan dalam memperlambat terjadinya
pembekuan darah atau terjadinya platelet-platelet/trombus. Hal ini mengakibatkan
aliran darah pasien membaik dan kebutuhan oksigen miokard mulai terpenuhi.

Chung dkk (2007) menemukan adanya progresifitas perburukan perfusi pembuluh

darah koroner pada pasien yang diberikan terapi anti koagulan segera dengan
pasien yang terlambat diberikannya terapi anti koagulan. Indikator yang dipakai
peneliti ialah TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) flow. Menurut
European Society of Cardiology, TIMI Flow terbagi menjadi 3 kategori yaitu,
grade 0-1 mengindikasikan tidak adanya perfusi, grade 2 mengindikasikan adanya
perfusi sebagian (partial perfusion) , dan grade 3 mengindikasikan perfusi yang
sudah baik/maksimal. Pada pasien yang diberikan terapi trombolitik segera,
didapatkan sebanyak 48% pasien memiliki TIMI flow 0, dan semakin presentasi
semakin banyak pada pasien yang terlambat diberikan trombolitik, yaitu sebanyak
70%. Hal ini dapat dihubungkan dengan meningkatnya nyeri dada yang pasien
alami. Berdasarkan kesinambungan penelitian di atas, maka dapat disimpulkan
bahwa pemberian lovenox sebagai anti koagulan memiliki pengaruh terhadap
respon nyeri pasien yang berkurang.
 84

Pada saat pengkajian riwayat penyakit pasien, pasien menyangkal adanya penyakit
Diabetes Melitus (DM) dan hipertensi. Pasien mengakui bahwa dirinya adalah
perokok aktif sejak umur 18 tahun. Merokok merupakan salah satu etiologi yang
dapat memicu timbulnya ACS. Didalam asap rokok terkandung berbagai zat kimia
terutama nikotin dan karbonmonoksida sehingga semakin lama seseorang merokok
memungkinkan semakin banyak zat-zat kimia yang tertimbun didalam darah. Hal
inilah yang mendorong terjadinya aterosklerosis dengan memulai cedera pada
endotel, yang mungkin terjadi karena adanya produksi radikal bebas atau melalui
toksik langsung dari komponen asap rokok. Nikotin dalam rokok menyebabkan
mobilisasi katekolamin yang dapat menambah reaksi trombosit yang menyebabkan
kerusakan pada dinding arteri, sedangkan glikoprotein tembakau dapat menimbulkan
reaksi hipersensitif dinding arteri (Price, S.A., 2005).

Selain melakukan anamnesis, perawat juga melakukan pemeriksaan diagnostik

yaitu perekaman EKG. Pada gambaran EKG pasien didapatkan ST elevasi pada
lead II, III, aVf dan ST depresi pada V2-V5. Karena didapatkan adanya ST
depresi pada V2-V5 maka dilakukan perekaman EKG pada posterior (V7, V8,
V9) karena bagian posterior merupakan gambaran cerminan/resiprokal dari bagian
depan(V2-V5). Perekaman EKG posterior ini dilakukan untuk mengetahui kondisi
arteri koroner bagian belakang pasien, apakah bagian posterior pasien mengalami
iskemia atau mengalami suatu infark akut.

Pada hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya peningkatan Troponin I

yaitu 5,47ng/mL(normal 0,00 sampai 0,02ng/mL). Troponin I sangat spesifik
terhadap jaringan miokard, tidak terdeteksi dalam darah orang sehat dan
menunjukkan peningkatan yang tinggi di atas batas atas pada pasien dengan ACS.
Troponin I mulai meningkat 3 sampai 5 jam setelah injury miokard, mencapai
puncak pada 14 sampai 18 jam dan tetap meningkat selama 5 sampai 7 hari.

Nyeri dada berhubungan dengan kerusakan jaringan miokard, merupakan diagnosa

utama yang ditetapkan. Pada diagnosa ini intervensi keperawatan yang dilakukan
 85

bertujuan mengurangi/menghilangkan periode nyeri pasien dalam 2x24jam. Hasil

evaluasi yang didapatkan ialah bahwa pasien mampu mengontrol nyeri dengan
teknik relaksasi nafas dalam, pasien mengatakan nyeri telah hilang dengan skala
nyeri 0/10, pasien merasa lebih nyaman, tanda-tanda vital dalam batas normal.
Nyeri dada post tindakan PCI atau yang disebut dengan Post PCI Chest Pain
(PPCP) merupakan salah satu masalah/komplikasi yang timbul pada pasien-pasien
dengan diagnosa medis ACS (Chang dkk, 2016). Kejadian ini telah ditemukan
cukup lama. Mansour et al (2003), menemukan angka kejadian nyeri dada pasca
tindakan PCI adalah sebanyak 23% dari 464 pasien selama 72 jam pasca tindakan.
Jeremias et al (1998) menemukan 30% dari total respondennya mengalami nyeri
dada pasca tindakan selama 24 jam. Pada penelitian terbaru yang dilakukan oleh
Chang (2016), 24 jam pasca tindakan PCI ditemukan sebanyak 41,9% dari total
167 pasien mengalami nyeri dada. Chiang dkk (2016) tidak ditemukan perbedaan
signifikan akan jenis stent yang terpasang, baik bare-metal stent ataupun DES
(Drug Eluting Stent). Hal ini menyimpulkan bahwa nyeri dada post tindakan
(revaskularisasi) tidak menyelesaikan nyeri dada yang pasien alami secara penuh.

Penyebab nyeri dada pasca tindakan PCI masih belum diketahui secara pasti.
Dugaan akan adanya vasokonstriksi koroner terutama pada mikrovaskular, multi-
vessel disease, cedera/trauma pada dinding pembuluh darah yang kemudian
menyebabkan overexpansion, serta revaskularisasi yang tidak selesai dengan
tuntas (Chang, 2016). Hal yang sama juga disimpulkan oleh Abbate dkk (2006),
bahwa restenosis, perburukan penyakit dan revaskularisasi yang tidak tuntas
mengakibatkan nyeri dada muncul pasca tindakan PCI. Trauma yang dialami oleh
pembuluh darah saat tindakan PCI dapat mengakibatkan perubahan struktural dan
fungsional pembuluh darah terutama akibat timbulnya vasokontriksi pada tepi
stent dan mikrovaskular lainnya yang mengakibatkan terjadinya disfungsi
pembuluh darah.

Nyeri dada yang timbul pasca tindakan PCI ini dikorelasikan dengan adanya
perubahan gambaran EKG yaitu terdapatnya ST depresi atau perubahan gelombang T
inverted yang menggambarkan adanya iskemi miokard, peningkatan CKMB dan
 86

troponin T/I, jumlah stent yang terpasang (Chang et al, 2016). Hal yang sama juga
terjadi pada pasien kelolaan, di mana masih terdapat T inverted.

Intervensi keperawatan mandiri yang kelompok berikan ialah mengajarkan dan

memaksimalkan teknik relaksasi napas dalam untuk mengurangi nyeri pasien.
Teknik relaksasi nafas dalam bertujuan untuk mengurangi persepsi pasien
terhadap nyeri, dan juga dapat membuat pasien memiliki kendali terhadap respon
nyeri yang dialami (Doengoes, 2010). Selain itu, pasien juga mendapatkan terapi
diazepam yang merupakan anticonvulsant, aniolytics dan memberikan efek
rileksasi pada otot. Terapi ini diberikan agar pasien lebih tenang dan membantu
mengontrol respon nyeri seperti peningkatan frekuensi nadi dan peningkatan
frekuensi pernapasan. Evaluasi yang didapatkan bahwa dalam 2x24jam pasien
tidak mengeluh adanya nyeri, skala nyeri 0/10, pasien mampu melakukan teknik
relaksasi napas dalam untuk mengontrol nyeri.

Diagnosa keperawatan yang kedua ialah intoleransi aktivitas berhubungan dengan

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dalam jaringan. Target
yang perawat tetapkan pada rencana intervensi keperawatan ialah kondisi klinis
pasien stabil, tidak terdapat peningkatan tekanan darah, nadi, pernapasan dan
perubahan suhu, dan pasien mampu melakukan ADL(Activity Daily Living) secara
mandiri serta mampu mengontrol antara aktivitas dan istirahat. Setelah pemberian
intervensi keperawatan selama dua hari, pasien mulai dapat mengenali batasan
aktivitasnya sehingga tidak memicu kelelehan dan nyeri dada, dan pasien mulai
dapat melakukan aktivitas secara mandiri seperti makan dan minum. Intervensi
keperawatan yang telah dilakukan sesuai dengan apa yang terdapat di dalam teori
Doenges (2010), bahwa perawat harus selalu mengobservasi kondisi pasien,
memahami batasan aktivitas pasien dengan melihat dan mendokumentasikan
tanda-tanda vital sebelum, saat, dan setelah melakukan aktivitas. Saat pasien
tampak kelelahan, kelompok menyarankan pasien untuk bedrest. Hal ini
dilakukan untuk mengurangi beban kerja jantung dan konsumsi oksigen,
mengurangi komplikasi seperti perluasan infark miokard (Doengoes, 2010).
 87

Diagnosa keperawatan ketiga yang ditetapkan ialah risiko perdarahan

berhubungan dengan efek samping terapi anti koagulan, yaitu heparin, brilinta,
dan trombiaspilet. Pada diagnosa ini intervensi yang akan dilakukan bertujuan
agar tidak ditemukan adanya tanda-tanda perdarahan pada pasien seperti mimisan,
gusi berdarah, BAK/BAB berdarah atau hitam serta tidak ada hematoma, pasien
tidak pucat, tidak mengeluhkan lemas, tidak ada terdapat penurunan hemoglobin
darah, nilai INR (International Normalized Ratio) dan PT/APTT dalam batas
normal (sesuai target 1-1,5 x nilai kontrol). Peran perawat ialah melakukan
observasi terhadap adanya tanda-tanda perdarahan, memantau kontrol perdarahan
pasien melalui hasil laboratorium, dan mengedukasi pasien dalam mengurangi
risiko perdarahan, salah satunya imobilisasi daerah puncture PCI. Intervensi
keperawatan ini membantu kelompok mencapai target perawatan, yaitu tidak
ditemukan adanya tanda-tanda perdarahan sampai hari perawatan kedua.
 88

BAB 5
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
Penulis melakukan perawatan pada Tn.A selama dua hari dan penulis memperoleh
kesimpulan bahwa karakteristik Tn. A adalah laki-laki berusia 75 tahun. Tn. A
memiliki masalah fisik yaitu Acute Coronary Syndrome (ACS) yang dapat dilihat
melalui hasil pemeriksaan EKG, nilai troponin I yang meningkat dan keluhan nyeri
dada yang khas. Hal ini mengindikasikan Tn. A untuk segera dilakukan Primary PCI
berdasarkan surat rujukan RS Pasar Rebo. Tn. A kemudian dirujuk ke RS Jantung dan
Pembuluh Darah Harapan Kita (RSJPDHK) dan oleh pihak RSPDHK Tn.A dilakukan
perekaman EKG dan tidak segera dilakukan tindakan PCI, akan tetapi dimasukkan ke
dalam ruang ICVCU untuk diobservasi sekaligus persiapan PCI di hari esoknya. Tn.
A masuk ke ruang ICVCU tanggal 5 Februari 2017 dan tindakan PCI dilakukan pada
tanggal 6 Februari 2017. Hal ini menyebabkan pasien tidak lagi dikategorikan
primary PCI tetapi menjadi early PCI.

Hasil post PCI menunjukkan bahwa terdapat total oklusi pada Right Coronary
Artery (RCA), oklusi 50-70% di Left Assendence Artery (LAD), dan 80% di Left
Sircumfleks (LCx) dan pemasangan stent dilakukan pada LCx. Berdasarkan
gambaran tersebut, penulis menegakkan beberapa diagnosa keperawatan sesuai
dengan kondisi pasien post PCI saat dilakukan pengkajian. Adapun diagnosanya
yaitu nyeri dada, intoleransi aktivitas dan risiko perdarahan akibat penggunaan
anti koagulan. Penulis melakukan implementasi selama dua hari dan untuk nyeri
dada, penulis mengajarkan relaksasi nafas dalam, pada intoleransi aktivitas,
penulis mengajarkan sekaligus memotivasi pasien untuk melakukan aktivitas
sesuai tingkat toleransinya, dan pada risiko perdarahan, penulis mengobservasi
ada tidaknya tanda perdarahan dan melakukan pemeriksaan laboratorium.

Selama dua hari, penulis juga melakukan melakukan evaluasi post implementasi.
Setelah diberikan intervensi 1x24 jam, keluhan nyeri dada pasien teratasi ditandai
 89

dengan nyeri dada tidak ada esoknya dan pasien mampu mengaplikasikan tarik
nafas dalam secara mandiri bila nyeri muncul. Akan tetapi, pada intoleransi
aktivitas dan risiko perdarahan, masalah belum teratasi karena memang pasien
masih mudah merasa lelah saat aktivitas sehingga perlu ditindaklanjuti, dan pasien
masih diberikan terapi anti koagulan sampai akhirnya pasien dipindah ke ruang
perawatan lain sehingga masih perlu diobservasi tanda perdarahan.

Perawat sebagai tenaga professional sangat perlu untuk memahami kondisi pasien
post PCI. Hal ini bertujuan agar perawat mampu memberikan asuhan keperawatan
yang sesuai dengan kondisi pasien. Peran perawat sebagai care giver juga dituntut
untuk mampu berfikir kritis tentang kondisi pasien agar tidak terjadi perburukan
sesuai dengan diagnosa keperawatan yang ditegakkan. Selain sebagai care giver,
perawat juga berperan sebagai edukator dan motivator pasien agar pasien mandiri
dan mampu memahami penyakit yang dialami sehingga pasien segera kontrol ke
rumah sakit apabila terjadi perburukan seperti perdarahan, keluhan nyeri dada dan
lain-lain.

5.2 Saran
1. Perawat mampu melalukan pengkajian pada pasien dengan sindroma koroner
akut yang meliputi anamnese adanya nyeri dengan P,Q,R,S,T.
2. Perawat mampu melakukan tatalaksana keperawatan pada pasien dengan
ganguan sindroma koroner akut, dan menginterpretasikan EKG pada pasien
dengan asindroma koroner akut.
3. Perawat mampu mengaplikasikan asuhan keperawatan pada pasien dengan
sindroma koroner akut.
 90

DAFTAR PUSTAKA

AHA. 2011. ESC Guidelines for the Management of Acute Coronary Syndrome in
Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation. European
Heart Journal (2011)32, 2999–3054. Diakses pada 8 February 2017 pukul
20:05 WIB.
AHA. 2015. ESC Guidelines for the Management of Acute Coronary Syndrome in
Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation. European
Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehv320. Diakses pada 11 February
2017 pukul 07:50 WIB.
AlFaleh, Hussam. Elasfar, AbdelFatah A. Ullah, Anhar. Et al. 2016. Acute Heart
Failure with and without Acute Coronary Syndrome: Clinical Correlates
and Prognostic Impact (from the HEARTS Registry). BMC
Cardiovascular Disorders (2016) 16:98. DOI 10.1186/s12872-016-0267-6
th
Bulechek, G.M et al. 2014. Nursing Intervention Classification (NIC). (6 Ed).
USA: Mosby Elsevier
Doenges, Marilynn E. Moorhouse, Mary Frances. Murr, Allice C. 2010. Nursing
Care Plans: Guidelines for Individualizing Client Care Across the Life
Span. Philadelphia: FA Davis Company
Flaherty, James D. Bax, Jeroen J. De Luca, Leonardo. Et al. 2009. Acute Heart
Failure Syndromes in Patients with Coronary Artery Disease: Early
Assessment and Treatment. J Am Coll Cardiol 2009;53:254–63.
doi:10.1016/j.jacc.2008.08.072
Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC
Hall, Alistair et al. Ischaemic Heart Disease in Women: Are There Sex
Hudak, Carolyn M. 1997. Keperawatan Kritis: Pendekatana Holistik Edisi 6.
Jakarta: EGC
Keeley EC, Hillis LD. Primary PCI for Myocardial Infarction with ST-Segment
Elevation. N Engl J Med. 2007; 356:47-54.
Kepustakaan, PERKI, 2016, Panduan Praktik Klinis (PPK) dan Klinikal Pathway
(CP) Penyakit Jantung dan pembuluh darah.
Libby, Peter. Bonow, Robert O. Mann, Douglas L. Zipes, Douglas P. 2008.
Braunwald’s Heart Disease, 8th Ed., Saunders Elsevier.
th
Moorhead, S. et al. 2014. Nursing Outcome Classification (NOC). (5 Ed). USA:
Elsevier Saunders
Murphy, Joseph G. Lloyd, Margaret A. 2007. Mayo Clinic Cardiology: Concise
Textbook Third Edition. Rochester: Mayo, Mayo Clinic and Mayo Clinic
Scientific Press
Nanda. 2012. Diagnosa Keperawatan: definisi dan klasifikasi 2012-2014. Jakarta:
EGC
NHS. 2016. Guidelines for the Management of Patients with Non-ST Segment
Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) Acute Coronary Syndrome
including Unstable Angina and Non-Q Wave Myocardial Infarction.
Diakses pada Februari 2017 pukul 20:07 WIB.
Overbaugh, Kristen J. 2009. Acute Coronary Syndrome Even Nurse Outside the
ED should Recognize its Sign and Symptoms. AJN May 2009 Vol.109
No.5. Diakses pada 11 Februari 2017 pukul 08:05 WIB.
PERKI. 2015. Perhimpunan Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Diakses pada 11
 91

Februari 2017 pukul 7:43 WIB. Research, 2011; 90; 9-17.

Price, S.A. 2005. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.Ed.6. Vol.1.
Jakarta: EGC.
Roncaglioni, MC. Santoro, L. D’Avanzo, B. Negri, E. Nobili, A. Ledda, A et al.
Role of family history in patients with myocardial infarction. An Italian
case-control study. GISSI-EFRIM Investigators. Circulation.
1992;85:2065-2072.
Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). 2016. Acute Coronary
Syndrome. Edinburgh: SIGN; 2016. (SIGN publication no. 148). [April
2016]. Available from URL: http://www.sign.ac.uk. Diakses pada 8
Februari 2017 pukul 20:06 WIB

Sinta, Meri Trina Dayu. 2015. Hubungan Riwayat Lama Merokok Dengan Angka
Kejadian Penyakit Jantung Koroner Di Rsud Dr. H. Abdul Moeloek
Provinsi Lampung Tahun 2015.
Smeltzer, Suzanne C. Bare, Brenda G. 2002. Buku Ajar Keperawatan
Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth Edisi 8. Jakarta: EGC
Society of Interventional Radiology Standards of Practice. (2003). Angioplasty
standard practice. Journal Vascular Interventional Radiology, 14:S219-
S221.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2010.
Vaccarino, Viola. Badimon, Lina. Corti, Roberto. de Wit, Cor. Dorobantu, Maria.
Hall, Alistair et al. Ischaemic Heart Disease in Women: Are There Sex
Differences in Pathophysiology and Risk Factors? Cariovascular Research,
2011; 90; 9-17.
Wilkinson, J.M. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 7. Jakarta: EGC
 92

LAMPIRAN

Tabel 4. Paramater GRACE Risk Score

Parameter Nilai
Usia (tahun)
<40 tahun 0
40-49 18
50-59 36
60-69 55
70-79 73
>80 91
Heart rate (kali per menit)
<70 0
70-89 7
90-109 13
110-149 2
150-199 36
>200 46
Tekanan darah sistolik (mmHg)
<80 63
80-99 58
100-119 47
120-139 37
140-159 26
160-199 11
>200 0
Kreatinin (mg/dL)
0-0.39 2
0.4-0.79 5
0.8-1.19 8
1.2-1.59 11
 93

1.6-1.99 14
2-3.99 23
>4 31
Killip class
Kelas I 0
Kelas II 21
Kelas III 43
Kelas IV 64
Henti jantung saat masuk rumah sakit 43
Peningkatan nilai biomarker kardiak 15
Perubahan ST segmen pada EKG 30

Tabel 5. CRUSADE Registry Bleeding Risk Score (AHA, 2011)

Prediktor Skor
Baseline haematocrit
<31 9
31-33.9 7
34-36.9 3
37-39.9 2
>40 0
Klirens kreatinin (ml/menit)
<15 39
15-30 35
30-60 28
60-90 17
90-120 7
>120 0
Frekuensi nadi
<70 0
71-80 1
81-90 3
91-100 6
 94

101-110 8
111-120 10
>121 11
Jenis kelamin
Pria 0
Wanita 8
Munculnya tanda gagal jantung kongestif
Tidak 0
Ya 7
Penyakit vaskuler perifer sebelumnya
Tidak 0
Ya 6
Diabetes mellitus
Tidak 0
Ya 6
Tekanan darah sistolik
<90 10
91-100 8
101-120 5
121-180 1
181-200 3
>201 5
 95

Tabel 6. TIMI Risk Score untuk pasien STEMI untuk memprediksi

mortalitas selama 30 hari (Libby et al., 2008)
Variabel Nilai
Usia
65 – 74 tahun 2
>75 tahun 3
Tekanan darah sistolik <100 mmHg 3
Frekuensi jantung > 100 kali per menit 2
Killip II-IV 2
ST elevasi anterior atau LBBB 1
Diabetes, riwayat hipertensi, riwayat angina 1
Berat badan < 67 kg 1
Waktu terapi > 4 jam 1
Total skor 0 - 14

Tabel 7. Perbedaan angina tidak stabil, NSTEMI dan STEMI (Libby et al.,
2008; Overbaugh, 2009)

Unstable Angina NSTEMI STEMI

Penyebab Trombus parsial Trombus parsial Total oklusi pada
atau intermitten atau intermitten arteri koroner
yang menyumbat yang menyumbat
arteri koroner arteri koroner yang
lebih kecil
  
Tanda dan Nyeri dengan Nyeri dengan Nyeri dengan atau
gejala atau tanpa atau tanpa tanpa penjalaran ke
penjalaran penjalaran ke arah pundak, leher,
menuju arah arah pundak, punggung atau
pundak, leher, leher, punggung area epigastrik

punggung atau atau area Durasi nyeri lebih
area epigastik epigastrik panjang dan lebih
 
Nafas pendek, Nafas pendek, berat dibanding
diaforesis, diaforesis, UAP (kerusakan
nausea, pusing, nausea, pusing, jaringan ireversibel
takikardi, takikardi, atau infark bisa
takipnea, takipnea, terjadi bila perfusi
hipotensi atau hipotensi atau tidak segera
hipertensi, hipertensi, diperbaiki). Nyeri
desaturasi desaturasi dan bisa dirasakan
oksigen dan lebih dari 30 menit
 96

abnormalitas abnormalitas dan muncul

ritme ritme berkali-kali dalam
 
Terjadi pada fase Terjadi saat beberapa jam

istirahat atau aktivitas atau Sifat nyeri seperti
aktivitas, istirahat, ditekan, dijatuhi
keterbatasan aktivitas terbatas benda berat,

aktivitas Durasi nyeri dicekik, ditikam,
lebih panjang terbakar

dan lebih berat Area nyeri dada di
dibanding UAP retrosternal,
menjalar ke dada
anterior, lebih
sering ke area kiri
tubuh

Pada pasien
diabetes, wanita
dan usia lanjut
kadang ditemukan
tidak menunjukkan
adanya gejala

Nafas pendek,
diaforesis, nausea,
pusing, takikardi,
takipnea, hipotensi
atau hipertensi,
desaturasi dan
abnormalitas ritme

Terjadi saat
aktivitas atau
istirahat, aktivitas
terbatas

  
Temuan ST segmen ST segmen Terdapat elevasi
diagnostik depresi atau depresi atau ST segmen atau
gelombang T gelombang T LBBB baru pada
inversi pada inversi pada EKG EKG
 
EKG Biomarker Biomarker kardiak

Biomarker kardiak meningkat
kardiak tidak meningkat
meningkat
 97

Tabel 8 Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Tanggal Pemeriksaan
Jenis
6 Februari 7 Februari 8 Februari 9 Februari
Pemeriksaan
2017 2017 2017 2017
APTT 59,8 40,2 47,4 49,3
Kontrol 30,2 30,2 30,2 30,2

Natrium 142 142 139

Kalium 4,98 4,16 4,27
Ca Total 2,15 2,07 2,03
Chlorida 106 104 105
Magnesium 2,47 2,53 2,21

Ureum 84,1 81,7

BUN 39 38
Creatinin 1,94 1,80

Hb 11,9
Leukosit 9680
Ht 36,3
LED 27
Eritrosit 4,16
Trombosit 209
 98

Gambar 3. EKG tanggal 05 Februari 2017 di RSUK Kramat Jati

Gambar 4. EKG posterior tanggal 05 Februari 2017 di RSUK Kramat Jati

 99

Gambar 5. EKG tanggal 05 Februari 2017 di IGD RSJPDHK

Gambar 6. EKG tanggal 06 Februari 2017, saat pemberian terapi anti

koagulan di ICVCU
 100

Gambar 7. EKG Posterior tanggal 06 Februari 2017, saat pemberian terapi

anti koagulan di ICVCU

Gambar 8. EKG tanggal 07 Februari 2017 setelah dilakukan PCI di ICVCU

 101

Gambar 9. EKG prekordial tanggal 07 Februari 2017 post PCI di ICVCU

Gambar 10. EKG posterior tanggal 07 Februari 2017 post PCI

 102

Gambar 10. Foto rontgen thorax di RS Pasar Rebo

 103

Gambar 11. Laporan Tindakan PCI pada tanggal 06 Februari 2017

 104

FAKTOR-FAKTOR YANG DAPAT DIUBAH DAN YANG TIDAK DAPAT DIUBAH

TRANSMURAL
OBESITAS HIPERTENSI HIPERLIPID ROKOK USIA SUBENDOKARD

GANGGUAN REMODELING LDL NIKOTIN TAR ELASTISITAS

PEM. DARAH

METABOLISME PEM. DARAH Nyeri Nyeri Nyeri

STIMULASI SSP MERUSAK
dada<20menit

VISKOSITAS dada<20menit dada<20menit

FATTY ACID VASOKONTRIKSI (SIMPATIS) DINDING ENDOTEL REMODELING

RADIKAL BEBAS PLAK Perubahan Perubahan segmen Perubahan segmen
VASOKONTRIKSI PEM. DARAH segmen ST/Tinverted ST/Tinverted
RADANG

ADRENALIN ST/Tinverted
TURBULENSI TURBULENSI Enzim jantung Enzim jantung
ADHESI FAKTOR Enzim jantung normal/meningkat
meningkat
HEART RATE
INFLAMASI normal
RESISTENSI RESISTENSI Tidak hilang Tidak hilang
Hilang dengan dengan istirahat, dengan istirahat
PROLIFERASI
FRIKSI hilang dengan
FRIKSI istirahat nitrat dan nitrat

AGREGASI DISFUNGSI SEL

RUPTUR ENDOTEL RUPTUR

TROMBOSIT & FIBRIN
UAP NSTEMI STEMI
AKTIFASI
MAKROFAG, SEL TROMBUS ARTEROSKLEROTIK HIPOPERFUSI
T LIMFOSIT

ACUTE CORONARY
ISKEMIK
SYNDROME (ACS)
DAMPAK PADA KONRTAKTILITAS BACKWARD DAMPAK

ALIRAN PADA SEL

PENATALAKSANAAN
LVEDV
FORWARD TERJADI METABOLISME ASAM LAKTAT TIMBUL NYERI
ANAEROB
LAEDV
CARDIAC OUTPUT TERAPI INTERVENSI
PENGGUNAAN PROTEIN RETENSI Na & H2O

CAIRAN TERTAHAN MIOKARD DALAM

HIPOTENSI PERFUSI JARINGAN DI PULMONAL PEMBENTUKAN ATP Morfin
Percutaneous

METABOLISME OKSIDATIF Coronary

PELEPASAN PROTEIN MB Oksigen
TEKANAN ONTOTIK
UNTUK MENGHASILKAN ATP
Intervention
KOMPENSASI: AKRAL DINGIN TEKANAN HIDROSTATIK Nitrat (PCI)
PENGAKTIFAN
TERJADI EVAPORASI
SITEM RAA PADA PENINGKATAN ENZIM
Aspirin
GINJAL CAIRAN MASUK CK-MB
KE INTERSTISIAL KERINGAT DINGIN Fibrinolitik
VASOKONTRIKSI KOMPENSASI: RESPIRASI
RATE SESAK
DIFUSI TERGANGGU,
PCO2