DIKLAT RS JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

HARAPAN KITA

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. J DENGAN SHOCK

CARDIOGENIC SOCIETY FOR CARDIOVASCULAR ANGIOGRAPHY AND
INTERVENTIONS (SCAI) C PADA VENTRICULARSEPTAL RUPTURE
( VSR ) PADA ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION (STEMI)
ANTERIOR ONSET 8 HARI DENGAN INTRA-AORTIC BALLOON PUMP
(IABP) DI INTENSIVE CARDIOVASCULAR CARE UNIT (ICVCU)
RUMAH SAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH HARAPAN KITA

STUDI KASUS

Disusun Oleh:

I Gusti Ayu Trilaksmi, S.Kep. Ns.

PROGRAM PELATIHAN KHUSUS

KEPERAWATAN KARDIOVASKULAR (PERAWATAN ICVCU)
RUMAH SAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH HARAPAN KITA
DESEMBER 2023
 HALAMAN PENGESAHAN

Studi Kasus ini diajukan oleh:

Nama : I Gusti Ayu Trilaksmi, S.Kep., Ns.

Program : Program Pelatihan Khusus Keperawatan
Kardiovaskular (Perawatan ICVCU) Tahun 2023
Judul Studi Kasus : Asuhan Keperawatan Tn.J dengan Shock Cardiogenic
Society for Cardiovascular Angiography and
Interventions (SCAI) C pada ST Elevation Myocardial
Infarction (STEMI) Anterior Onset 8 Hari Pada
Ventricularseptal Rupture ( VSR ) dengan Intra-Aortic
Balloon Pump (IABP) di Intensive Cardiovascular
Care Unit (ICVCU) Rumah Sakit Jantung dan
Pembuluh Darah Harapan Kita.

TIM PEMBIMBING

Pembimbing : Asep Teten Nugraha, S.Kep, Ners ( ............................ )

Penguji : Emireta Ratri Ingsih, S.Kep, Ners (............................ )

Penguji : Ahmad Fauzi, S.Kep, Ners ( ............................ )

Ditetapkan di : Jakarta
Tanggal : 11 Desember 2023

ii
 ii

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan studi kasus dengan judul
“Asuhan Keperawatan pada Tn. J dengan Shock Cardiogenic Society for
Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI) C pada ST Elevation
Myocardial Infarction (STEMI) Anterior Onset 8 Hari Pada Ventricularseptal
Rupture (VSR) dengan Intra-Aortic Balloon Pump (IABP) di Intensive
Cardiovascular Care Unit (ICVCU) Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah
Harapan Kita”. Penulisan studi kasus ini disusun dalam rangka memenuhi tugas
sebagai peserta pelatihan khusus keperawatan kardiovaskular (perawatan ICVCU)
di Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita.

Penulisan studi kasus ini tidak terlepas dari dukungan dan bimbingan dari banyak
pihak. Oleh karena itu, penulis mengucapkan terima kasih kepada:
1. Dr. dr. Iwan Dakota, Sp.JP (K), MARS, FACC, FESC., selaku direktur utama
Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita.
2. Ibu Tina Rahmawati, Sp. MM, selaku Kepala Instalasi Diklat RS Jantung
dan Pembuluh Darah Harapan Kita.
3. Bapak Asep Teten Nugrah, S.Kep, Ners, selaku pembimbing yang telah
memberikan arahan, dukungan, dan motivasi dalam penulisan studi kasus ini.
4. Ibu Emireta Ratri Ingsih, S.Kep, Ners, selaku penguji yang telah
memberikan masukan dan dukungan dalam studi kasus ini
5. Bapak Ahmad Fauzi, S.Kep, Ners, selaku penguji dan Kepala Unit ICVCU
yang telah memberikan masukan dan dukungan dalam studi kasus ini, serta
dalam proses pembelajaran di lahan praktik.
6. Ibu Siti Noorwidiastuti, S.Kep, Ners, selaku Ka. Instalasi Rawat Intensif dan
Kegawatdaruratan Kardiovaskular Diklat RS Jantung dan Pembuluh Darah
Harapan Kita yang telah memberikan dukungan dalam proses pembelajaran
di lahan praktik.
7. Seluruh Leader dan Senior di ICVCU yang telah mengajarkan ilmu
kardiovaskular dan bimbingan selama saya mengikuti pelatihan.

iii
8. Suami, orang tua, dan anak-anak saya, yang selalu mendukung dan
mendoakan selama saya mengikuti pelatihan.
9. Teman-teman program pelatihan khusus keperawatan kardiovaskular dan
PKKvTD Angkatan 6 tahun 2023 yang telah membersamai dalam suka dan
duka selama mengikuti pelatihan ini.
10. Teman-teman di RSUD Kab. Buleleng yang telah memberikan saya
dukungan selama mengikuti pelatihan ini.

Akhir kata, penulis berharap Tuhan Yang Maha Esa berkenan membalas segala
kebaikan semua pihak yang telah membantu penulisan studi kasus ini. Semoga
studi kasus ini diterima dan bermanfaat. Penulis memohon kritik dan saran yang
membangun agar studi kasus ini dapat lebih baik dalam pengembangan ilmu
keperawatan.

Jakarta,
Desember 2023

Penulis

iv
 DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN ............................................................................... ii

KATA PENGANTAR .......................................................................................... iii
DAFTAR ISI ...........................................................................................................v
DAFTAR GAMBAR ........................................................................................... vii
DAFTAR TABEL .............................................................................................. viii
DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................................ ix
BAB I PENDAHULUAN .......................................................................................1
1.1 Latar Belakang .........................................................................................1
1.2 Tujuan ......................................................................................................3
1.3 Manfaat Studi Kasus ................................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................5
2.1 Konsep ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI) Anterior ............5
2.2 Konsep Ventricular Septal Rupture (VSR)............................................19
2.3 Konsep Syok Kardiogenik .....................................................................23
2.4 Konsep Intra-Aortic Balloon Pump (IABP) ..........................................31
2.5 Konsep Asuhan Keperawatan Pasien yang Terpasang IABP ................41
BAB III TINJAUAN KASUS ..............................................................................49
3.1 Data Pasien ............................................................................................49
3.2 Pengkajian .............................................................................................49
3.2 Analisis Data..........................................................................................58
3.3 Diagnosis Keperawatan .........................................................................60
3.4 Rencana Keperawatan ...........................................................................61
3.4 Implementasi dan Evaluasi ....................................................................68
BAB IV PEMBAHASAN.....................................................................................83
4.1 Pengkajian .............................................................................................83
4.2 Diagnosis Keperawatan .........................................................................85
4.3 Rencana Keperawatan ...........................................................................85
4.4 Implementasi dan Evaluasi Keperawatan ..............................................85
BAB V PENUTUP ................................................................................................87
5.1 Kesimpulan ............................................................................................87

v
 5.2 Saran ......................................................................................................87
DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................89
LAMPIRAN ..........................................................................................................93

vi
 vi

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Skor CRUSADE.................................................................................10

Gambar 2.2 Waktu timbulnya berbagai jenis marka jantung .................................12
Gambar 2.3 Acute Coronary Syndrome Algorithm ................................................16
Gambar 2.4 Pengukuran ABI .................................................................................33
Gambar 2.5 Ukuran balon IABP ............................................................................34
Gambar 2.6 Monitor IABP.....................................................................................35
Gambar 2.7 Posisi IABP dalam Chest X Ray ........................................................36
Gambar 2.8 Persiapan alat untuk pemasangan IABP.............................................37
Gambar 2.9 Gelombang IABP ...............................................................................38
Gambar 2.10 Early Inflation ..................................................................................39
Gambar 2.11 Late Inflation ....................................................................................40
Gambar 2.12 Early Deflation .................................................................................40
Gambar 2.13 Late Deflation ...................................................................................41
Gambar 3.1 EKG di IGD tanggal 28 -11-2023 ......................................................55
Gambar 3.2 EKG Tanggal 01-12-2023 Jam 04.16 ................................................55
Gambar 3.3 Rontgen Toraks Tanggal 28-11-2023 ................................................57
Gambar 3.4 Rontgen Toraks Tanggal 01-12-2023 Jam 09.40 ...............................57

vii
 DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 TIMI skor untuk STEMI ..........................................................................7

Tabel 2.2 Skor GRACE............................................................................................8
Tabel 2.3 Stratifikasi risiko kematian berdasarkan skor GRACE............................9
Tabel 2.4 Klasifikasi Killip ......................................................................................9
Tabel 2.5 Nilai Ambang Diagnostik ST Elevasi ....................................................13
Tabel 2.6 Lokasi Infark Berdasarkan Sadapan EKG .............................................13
Tabel 2.7 Deskripsi Stadium Syok Kardiogenik Berdasarkan Klinis,
Laboratorium, dan Hemodinamik..........................................................27
Tabel 2.8 Penggunaan vasopressor dan inotropik pada syok kardiogenik.............29
Tabel 2.9 Rencana Keperawatan ............................................................................43
Tabel 3.1 Pemberian Terapi ...................................................................................53
Tabel 3.2 Hasil Laboratorium ................................................................................54
Tabel 3.3 Interprestasi EKG ...................................................................................56
Tabel 3.4 Hasil Ekokardiografi ..............................................................................56
Tabel 3.5 Analisis Data ..........................................................................................58
Tabel 3.6 Rencana Keperawatan ............................................................................61
Tabel 3.7 Implementasi dan Evaluasi ....................................................................68

viii
 viii

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Web of Causation (WOC)

Lampiran 2 Formulir bimbingan

ix
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit kardiovaskular adalah penyebab utama kematian di seluruh dunia
menurut World Heart Organization ( WHO,2021 ). Diperkirakan 32% dari semua
kematian di seluruh dunia dan 17.9 juta orang meninggal akibat penyakit
kardiovaskular pada tahun 2019. Penyakit kardiovaskular khususnya jantung
koroner ini termasuk penyakit yang menduduki tingkat morbiditas dan mortalitas
tertinggi. Menurut WHO diperkirakan angka kematian akibat penyakit jantung
koroner meningkat hingga 23.3 juta pada tahun 2030 (Rachmawati et al., 2021).

Sindrom Koroner akut (SKA) atau Acute Coronary Syndrome (ACS) merupakan
suatu masalah kardiovaskular yang utama karena menyebabkan angka angka
perawatan rumah sakit dan angka kematian yang tinggi (PERKI,2018). SKA
adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan sekelompok gejala yang
dihasilkan dari iskemia miokard akut . SKA terdiri dari ST Elevasi Myocardial
Infarction (STEMI), Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI), dan Unstable
Angina Pectoris (UAP) (Lita,2021).Salah satu jenis STEMI adalah STEMI
Inferior.STEMI Anterior merupakan suatu kondisi dimana terjadi penurunan
suplai darah kebagian arteri sisi anterior dinding jantung (Bansal et al,2022).

Salah satu kasus kegawatan yang membutuhkan penanganan dengan waktu dan
tindakan yang tepat adalah acute coronary syndrome (ACS). ACS juga
merupakan diagnosis penyakit jantung dengan prevalensi tertinggi yang
membutuhkan pelayanan baik darurat maupun rawat inap di seluruh dunia. Pasien
dengan diagnosis ACS pada ST elevation myocardial infarction (STEMI) adalah
pasien dengan tingkat kematian dan morbiditas tertinggi jika tidak ditangani
dengan tindakan dan waktu yang tepat. Kemampuan untuk mengenali sedini
mungkin kasus ACS sangat penting untuk mencapai penanganan dan waktu yang
tepat guna menurunkan angka mortalitas dan morbiditas (Lestari, 2022).

Menurut Muhibbah et al. (2019) menyatakan bahwa ACS disebabkan oleh

aterosklerosis yaitu proses terbentuknya plak yang berdampak pada intima dari

1
 2

arteri, yang mengakibatkan terbentuknya trombus sehingga membuat lumen

menyempit, yang menyebabkan terjadinya gangguan suplai darah sehingga
kekuatan kontraksi otot jantung menurun. Sasaran pengobatan ACS adalah
menghilangkan nyeri dan mencegah atau mengobati sedini mungkin komplikasi.
Komplikasi yang sering terjadi pada ACS adalah syok kardiogenik.

Penelitian registry SHOCK (SHould we emergently revascularize Occluded

coronaries for Cardiogenic shock) menunjukkan bahwa 50% syok kardiogenik
terjadi dalam 6 jam dan 75% syok terjadi dalam 24 jam. Tanda dan gejala klinis
syok kardiogenik yang dapat ditemukan beragam dan terjadi perubahan
hemodinamik. Kriteria hemodinamik syok kardiogenik adalah indeks jantung <2.2
L/menit/m, peningkatan wedge pressure>18 mmHg, dan diuresis biasanya <20
mL/jam. Pada kondisi ini, untuk mempertahankan tekanan darah sistolik >90
mmHg dibutuhkan agen inotropik intravena dan/atau intra-aortic balloon pump
(IABP) (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia /PERKI, 2018).
Menurut Vahdatpour et al. (2019) menyatakan bahwa syok kardiogenik dengan
tekanan darah sistolik (TDS) <90 mmHg dengan menggunakan IABP selama ≥30
menit dapat mempertahankan TDS ≥90 mmHg.

IABP merupakan suatu dukungan sirkulasi mekanik sementara yang mencoba

menciptakan keseimbangan yang lebih baik antara penyediaan dan kebutuhan
oksigen ke otot jantung dengan menggunakan konsep systolic unloading dan
diastolic augmentation. Dari 203 rumah sakit di berbagai negara (90% di Amerika
Serikat), tercatat telah dilakukan pemasangan IABP pada lebih dari 16 ribu
pasien, dengan mortalitas yang terkait IABP sekitar 0,05% dengan indikasi utama
adalah untuk support dan stabilitas hemodinamik dalam periode empat tahun
(Oktaviano, 2020).

Sementara pemakaian IABP di ruangan ICVCU Rumah Sakit Jantung dan

Pembuluh Darah Harapan Kita (RSJPDHK) cukup tinggi. Menurut data ICVCU
dari Januari-Desember 2022 didapatkan data bahwa pemakaian IABP yaitu 69
pasien. IABP yang digunakan pada pasien VSR pada STEMI yaitu sebanyak 8
pasien. Dari 8 pasien, sebesar 62.5% pasien meninggal >48 jam, dan lainnya
dipulangkan (Register ICVCU RSJPDHK, 2022).
 3

Peran perawat sangat dibutuhkan dalam upaya perawatan pada pasien penyakit
kardiovaskular, baik secara promotif, preventif, kuratif maupun rehabilitatif. Oleh
sebab itu, perawat perlu memahami dan mengetahui konsep teoritis dan
keterampilan profesional sehingga dapat memberikan asuhan keperawatan
komprehensif pada pasien dengan penyakit kardiovaskular, khususnya yang
menggunakan device IABP. Berdasarkan latar belakang tersebut, saya tertarik
untuk mengangkat kasus pasien dengan device IABP sebagai salah satu bentuk
tanggung jawab sebagai praktisi keperawatan agar dapat mengetahui konsep teori
dan mengaplikasikan pada asuhan keperawatan

1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum

Mampu memahami konsep dasar teori dan menerapkannya dalam memberikan

asuhan keperawatan pada pasien STEMI dengan komplikasi VSR dan syok
kardiogenik yang menggunakan device IABP di Rumah Sakit Jantung dan
Pembuluh darah Harapan Kita.

1.2.2 Tujuan Khusus

1.2.1.1 Mampu memahami konsep dasar STEMI
1.2.1.2 Mampu memahami konsep dasar VSR
1.2.1.4 Mampu memahami konsep dasar Syok Kardiogenik
1.2.1.4 Mampu memahami konsep IABP
1.2.1.5 Mampu menerapkan konsep dasar dalam memberikan asuhan
keperawatan pada pasien STEMI dengan komplikasi VSR dan syok
kardiogenik yang menggunakan device IABP baik dalam melakukan
pengkajian, menegakkan diagnosis keperawatan, membuat rencana
keperawatan, dan melakukan implementasi dan evaluasi keperawatan.

1.3 Manfaat Studi Kasus

1.3.1 Bagi Instansi Rumah Sakit
Studi kasus ini dapat digunakan sebagai tambahan referensi dalam memberikan
asuhan keperawatan pada pasien STEMI dengan komplikasi VSR dan syok
 4

kardiogenik yang menggunakan device IABP serta dapat menjadi pertimbangan

dalam melakukan inovasi dan modifikasi intervensi keperawatan sehingga
meningkatkan kualitas pelayanan keperawatan.

1.3.2 Bagi Perawat

Studi kasus ini dapat dijadikan sebagai bahan acuan dalam melaksanakan asuhan
keperawatan pada pasien STEMI dengan komplikasi VSR dan syok kardiogenik
yang menggunakan device IABP.

1.3.3 Bagi Penulis

Studi kasus ini dapat dijadikan pembelajaran dan motivasi untuk terus
meningkatkan kognitif dan psikomotor dalam melakukan asuhan keperawatan
pada pasien STEMI dengan komplikasi VSR dan syok kardiogenik yang
menggunakan device IABP.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI) Anterior

2.1.1 Definisi

STEMI adalah jenis acute coronary syndrome (ACS) yang paling fatal dan jika
tidak ditangani memiliki mortalitas dan morbiditas terburuk. STEMI merupakan
suatu kondisi yang terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya
sehingga mengakibatkan kematian sel miosit jantung karena iskemia yang
berkepanjangan. STEMI dikenali dari temuan elektrokardiogram (EKG) yang
karakteristiknya memiliki ST elevasi dan berhubungan dengan oklusi arteri
koroner total atau hampir total (Sekhon, 2023). Suplai darah ke jantung terbagi
atas 2 arteri utama, yakni arteri koroner kanan atau right coronary artery (RCA)
dan arteri koroner utama kiri atau left main coronary artery (LMCA). LMCA
kemudian terbagi lagi menjadi 2, yakni arteri koroner kiri anterior desenden atau
left anterior descending artery (LAD) dan arteri koroner kiri sirkumfleks atau left
circumflex artery (LCx) (Kurnia, 2020; Suhardi & Shujuan, 2021).

STEMI Anterior adalah penurunan suplai darah ke bagian dinding anterior

(depan) jantung. STEMI Anterior disebabkan dari oklusi LAD. STEMI Anterior
dapat didiagnosis dengan mengenali ST elevasi pada sadapan anterior (V1-V4)
dan resiprokal pada sadapan inferior (II, III, dan aVF). (Andini & Trihartanto,
2019; Sekhon, 2023).

2.1.2 Etiologi

Sebagian besar penyebab STEMI adalah pecahnya plak aterosklerotik yang

kemudian menyumbat arteri koroner yang menyebabkan infark miokard
transmural. Penyebab STEMI yang lainnya yaitu vasospasme arteri koroner.
Riwayat keluarga dengan infark miokard dini (usia 55 tahun) juga merupakan
faktor risiko tinggi (Sekhon, 2023; Singh et al., 2022). Faktor risiko yang umum
untuk penyakit ini adalah merokok, hipertensi, diabetes, hiperlipidemia, jenis

5
 6

kelamin laki-laki, aktivitas fisik, obesitas, dan gizi buruk (Voudris & Kavinsky,
2019; Pop et al., 2019).

2.1.3 Patofisiologi

Sebagian besar ACS adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah
koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi
plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan
diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah
trombus yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat
liang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi
mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu
terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga
memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner
menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama ± 20
menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard). Infark
miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner.
Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan
terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard). Akibat dari
iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium karena
proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang), disritmia dan
remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). Sebagian
pasien ACS tidak mengalami koyak plak seperti diterangkan di atas. Mereka
mengalami ACS karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri
koronaria epikardial (Angina Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa
spasme maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis
setelah percutaneous coronary intervention (PCI). Beberapa faktor ekstrinsik,
seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi, takikardi, dapat menjadi
pencetus terjadinya ACS pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis.
ACS tanpa adanya elevasi segmen ST, terjadi pembentukan trombus dengan
oklusi yang parsial. Sedangkan pada STEMI, trombus yang terbentuk
menyebabkan oklusi total pada lumen pembuluh darah koroner. (Ketut et al.,
2022, Liwang, Yuswar, Wijaya, & Sanjaya, 2020; Patricia et al., 2018; PERKI,
2018).
 7

2.1.4 Manifestasi Klinis

Pasien dengan STEMI biasanya ditemukan keluhan nyeri dada tipikal, rasa
tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area
interskapular, bahu, atau epigastrium, berlangsung secara intermiten/beberapa
menit atau persisten (>20 menit). Ini disertai keluhan penyerta seperti diaphoresis,
mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop (Collet et al., 2021;
Gulati et al., 2021; PERKI, 2018).

2.1.5 Stratifikasi Risiko

Menurut PERKI (2018) menyatakan bahwa stratifikasi risiko bertujuan untuk

menentukan strategi penanganan selanjutnya (konservatif atau intervensi segera)
dan tingkat mortalitas. Beberapa stratifikasi risiko yang digunakan adalah TIMI
(Thrombolysis In Myocardial Infarction) dan GRACE (Global Registry of Acute
Coronary Events). Sedangkan CRUSADE (Can Rapid risk stratification
of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early
implementation of the ACC/AHA guidelines) digunakan untuk menstratifikasi
risiko terjadinya perdarahan. Berikut perhitungan stratifikasi risiko:

2.1.5.1 Stratifikasi Risiko dengan TIMI

Tabel 2.1 TIMI skor untuk STEMI

Kriteria Skor
Pasien usia ≥75 tahun 3
Usia 65-74 2
Diabetes Mellitus, Hipertensi dan Angina 1
Tekanan darah sistolik < 100 mmHg 3
Nadi > 100x/ menit 2
Kelas Killip II-IV 2
Berat Badan < 67 kg 1
STEMI Anterior atau LBBB 1
Waktu ke tindakan > 4 jam 1

Skor Total 0- 14
 8

Skor risiko timi untuk STEMI menunjukkan hubungan yang kuat dengan
mortalitas pada 30 hari, dengan peningkatan mortalitas yang dinilai >40 kali lipat
dibanding yang memiliki skor risiko 0 dan mereka yang memiliki skor >8. Skor
risiko TIMI dinilai dengan membandingkan dengan tingkat kematian yang
diamati di seluruh populasi dibagi menjadi desil risiko.

2.1.5.2 Stratifikasi Risiko dengan GRACE

Klasifikasi GRACE bertujuan untuk memprediksi mortalitas saat perawatan
di rumah sakit dan dalam 6 bulan setelah keluar dari rumah sakit.

Tabel 2.2 Skor GRACE

Prediktor Skor
Usia dalam tahun
< 40 0
40-49 18
50-59 36
60-69 55
70-79 73
80 91
Laju denyut jantung (x/menit)
<70 0
70-89 7
90-109 13
110-149 23
150-199 36
>200 46
Tekanan darah sistolik (mmHg)
<80 63
80-99 58
100-119 47
120-139 37
140-159 26
160-199 11
>200 0
Kreatinin (mikromol/L)
0-34 2
35-70 5
71-105 8
106-140 11
141-176 14
177-353 23
≥354 31
Gagal jantung berdasarkan killip I
II III IV 0
21
43
64
Henti jantung saat tiba di RS 43
Peningkatan marka jantung 15
Deviasi segmen ST 30
 9

Tabel 2.3 Stratifikasi risiko kematian berdasarkan skor GRACE

Prediksi kematian di rumah sakit
Skor <108 Risiko rendah (risiko kematian <1%)
109-140 Risiko kematian menengah (1-3%)
>140 Risiko tinggi (>3%)
Prediksi kematian dalam 6 bulan setelah keluar dari rumah sakit
Skor ≤88 Risiko rendah (risiko kematian <3%)
Skor 89-118 Risiko menengah (3-8%)
Skor >118 Risiko tinggi (>8%)

Klasifikasi Killip juga digunakan sebagai salah satu variabel dalam klasifikasi
GRACE. Stratifikasi risiko berdasarkan kelas Killip merupakan klasifikasi
risiko berdasarkan indikator klinis gagal jantung sebagai komplikasi infark
miokard akut dan ditujukan untuk memperkirakan tingkat mortalitas dalam 30
hari.
Tabel 2.4 Klasifikasi Killip
Kelas Killip Karakteristik Klinis Mortalitas
I Tidak terdapat gagal jantung 6%
II Terdapat gagal jantung ditandai dengan S3 dan ronkhi basah 17%
pada setengah lapangan paru
III Terdapat edema paru ditandai oleh ronkhi basah di seluruh 38%
lapangan paru
IV Terdapat syok kardiogenik ditandai oleh tekanan darah sistolik 81%
 10

2.1.5.3 Stratifikasi Risiko Perdarahan Berdasarkan Skor CRUSADE

Gambar 2.1 Skor CRUSADE

 11

2.1.6 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada pasien dengan STEMI yang dilakukan adalah
sebagai berikut (Andrianto & Azmi, Y., 2022; PERKI, 2018).

2.1.6.1 Pemeriksaan Biomarka Jantung

Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan biomarka nekrosis

miosit jantung dan menjadi biomarka untuk diagnosis infark miokard. Troponin
I/T sebagai biomarka nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan spesivisitas
lebih tinggi dari CK-MB. Peningkatan biomarka jantung hanya menunjukkan
adanya nekrosis miosit, namun tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab
nekrosis miosit tersebut (penyebab koroner atau non-koroner). Troponin I/T juga
dapat meningkat akibat kelainan kardiak non-koroner seperti takiaritmia, trauma
kardiak, gagal jantung, hipertrofi ventrikel kiri, miokarditis/perikarditis. Keadaan
non-kardiak yang dapat meningkatkan kadar troponin I/T adalah sepsis, luka
bakar, gagal napas, penyakit neurologik akut, emboli paru, hipertensi pulmoner,
kemoterapi, dan insufisiensi ginjal. Pada dasarnya troponin T dan troponin I
memberikan informasi yang seimbang terhadap terjadinya nekrosis miosit, kecuali
pada keadaan disfungsi ginjal. Pada keadaan ini, troponin I mempunyai
spesivisitas yang lebih tinggi dari troponin T.

Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau troponin I/T

menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan ACS, sehingga
pemeriksaan hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina. Jika awitan ACS
tidak dapat ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan hendaknya diulang 6-12
jam setelah pemeriksaan pertama. Kadar CK-MB yang meningkat dapat dijumpai
pada seseorang dengan kerusakan otot skeletal (menyebabkan spesivisitas lebih
rendah) dengan waktu paruh yang singkat (48 jam). Mengingat waktu paruh yang
singkat, CK-MB lebih terpilih untuk mendiagnosis ekstensi infark (infark
berulang) maupun infark periprosedural.

Tes yang negatif pada 1 kali pemeriksaan awal tidak dapat dipakai untuk
menyingkirkan diagnosis infark miokard akut. Kadar troponin pada pasien infark
miokard akut meningkat di dalam darah perifer 3-4 jam setelah awitan infark dan
menetap sampai 2 minggu. Peningkatan ringan kadar troponin biasanya
 12

menghilang dalam 2-3 hari, namun bila terjadi nekrosis luas, peningkatan ini
dapat menetap hingga 2 minggu. Apabila pemeriksaan troponin tidak tersedia,
dapat dilakukan pemeriksaan CKMB. CKMB akan meningkat dalam waktu 4-6
jam, mencapai puncaknya pada 12 jam, dan menetap sampai 2 hari.

Gambar 2.2 Waktu timbulnya berbagai jenis marka jantung

2.1.6.2 Elektrokardiogram (EKG)

EKG adalah alat diagnostik lini pertama dalam penilaian pasien dengan dugaan
ACS. Direkomendasikan untuk melakukan perekaman EKG 12 lead dalam waktu
10 menit setelah kedatangan pasien di ruang gawat darurat, atau idealnya pada
kontak pertama dengan layanan medis. Jika sadapan standar tidak meyakinkan
dan pasien memiliki tanda atau gejala yang menunjukan iskemia miokard yang
sedang berlangsung, sadapan tambahan harus dicatat, sadapan kanan V3R, V4R
dan posterior V7, V8, V9 untuk mengetahui adakah infark di kanan atupun di
posterior dengan kecurigaan iskemia inferior.

Direkomendasikan untuk melakukan perekaman EKG 12 lead tambahan dalam

kasus persisten atau gejala berulang. Pada pasien dengan blok cabang berkas kiri
(LBBB), kriteria spesifik menggunakan (Sgarbosa kriteria) untuk membantu
dalam mendeteksi untuk dilakukan angiografi koroner segera. Pasien dengan
kecurigaan klinis iskemia miokard dengan LBBB harus dikelola dengan cara yang
mirip dengan STEMI. Penilaian elevasi ST dilakukan pada titik J (J Point) dan
ditemukan pada 2 sadapan yang bersebelahan.
 13

Tabel 2.5 Nilai Ambang Diagnostik ST Elevasi

Sadapan Jenis kelamin & usia Nilai ambang elevasi ST
V2-V3 Laki-laki ≥ 40 tahun ≥0,2 mV
Laki-laki < 40 tahun ≥0,25 mV
Perempuan usia berapapun ≥0,15 mV
V3R dan V4R Laki-laki & perempuan ≥0,05 mV
Laki-laki <30 tahun ≥0,1 mV
V7-V9 Laki-laki & perempuan ≥0,05 mV

Tabel 2.6 Lokasi Infark Berdasarkan Sadapan EKG

Sadapan dengan deviasi segmen ST Lokasi iskemia atau infark
V1-V4 Anterior
V5-V6, I, aVL Lateral
II, III, aVF Inferior
V7-V9 Posterior
V3R, V4R Ventrikel Kanan

2.1.6.3 Pemeriksaan Non-invasif

Pemeriksaan ekokardiografi transtorakal saat istirahat dapat memberikan

gambaran fungsi ventrikel kiri secara umum dan berguna untuk menentukan
diagnosis banding. Hipokinesia atau akinesia segmental dinding ventrikel kiri
dapat terlihat saat iskemia dan menjadi normal saat iskemia menghilang. Selain
itu, diagnosis banding seperti stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik, atau
diseksi aorta dapat dideteksi melalui pemeriksaan ekokardiografi. Jika
memungkinkan, pemeriksaan ekokardiografi transtorakal saat istirahat harus
tersedia di ruang gawat darurat dan dilakukan secara rutin dan sesegera mungkin
pada pasien tersangka ACS. Multislice cardiac CT (MSCT) dapat digunakan
untuk menyingkirkan coronary artery disease (CAD) sebagai penyebab nyeri
pada pasien dengan kemungkinan CAD rendah sampai menengah, dan jika
pemeriksaan troponin dan EKG tidak meyakinkan.

2.1.6.4 Pemeriksaan Invasif (Angiografi Koroner)

Angiografi koroner memberikan informasi mengenai keberadaan dan tingkat

keparahan CAD, sehingga dianjurkan segera dilakukan untuk tujuan diagnostik
 14

pada pasien dengan risiko tinggi dan diagnosis banding yang tidak jelas.

2.1.6.5 Pemeriksaan Laboratorium

Data laboratorium, di samping biomarka jantung, yang harus dikumpulkan di

ruang gawat darurat adalah tes darah rutin, gula darah sewaktu, status elektrolit,
koagulasi darah, tes fungsi ginjal, dan panel lipid. Pemeriksaan laboratorium tidak
boleh menunda terapi STEMI.

2.1.6.6 Pemeriksaan Rontgen Toraks

Tujuan pemeriksaan adalah untuk membuat diagnosis banding, identifikasi

komplikasi dan penyakit penyerta.

2.1.7 Penatalaksanaan

Berdasarkan Advanced Cardiac Life Support (ACLS) Training Center (2023)

penatalaksanaan ACS di Unit Gawat Darurat akan mulai dengan perawatan dan
fokus untuk merekam EKG 12 sadapan, pemberian aspirin, terapi oksigen jika
saturasi oksigen <90% atau jika pasien sesak napas, pemberian nitrogliserin jika
tidak dikontraindikasikan dan/atau morfin untuk rasa tidak nyaman jika tidak
berkurang dengan nitrogliserin, dan yang paling penting mengaktifkan
katerterisasi jantung atau catheterization laboratory/ cath lab. Pada menit-menit
awal perawatan, diukur tanda-tanda vital pasien, dipasang akses IV, dan dilakukan
pemeriksaan fisik. Tim cath lab akan memperoleh biomarka jantung, cek darah
lengkap, dan studi koagulasi. Rontgen dada juga harus dilakukan. Sebelum ke
cath lab juga akan mempertimbangkan penghambat purinergic receptor type Y,
subtype 12 (P2Y12) sebagai terapi tambahan.

Jika pasien STEMI, sebagai terapi tambahan harus dilakukan reperfusi sesegera
mungkin. Jika STEMI berkembang dalam waktu kurang dari 12 jam, target dari
kontak medis pertama hingga door to balloon adalah 90 menit, sedangkan door to
needle (fibrinolisis) adalah 30 menit. Artinya, waktu pasien sampai di UGD
hingga waktu fibrinolisis harus kurang dari 30 menit. Pasien ini harus bedrest
dipantau dan melanjutkan therapi.
15
 16

Gambar 2.3 Acute Coronary Syndrome Algorithm

Sumber: ACLS Training Center (2023)
 17

2.1.8 Komplikasi

Komplikasi dari ACS terutama pasien dengan STEMI antara lain gagal jantung,
aritmia, dan komplikasi mekanik (PERKI, 2018).

2.1.8.1 Gagal Jantung

Dalam fase akut dan subakut setelah STEMI, seringkali terjadi disfungsi
miokardium. Bila revaskularisasi dilakukan segera dengan PCI atau trombolisis,
perbaikan fungsi ventrikel dapat segera terjadi, namun apabila terjadi jejas
transmural dan/atau obstruksi mikrovaskular, terutama pada dinding anterior,
dapat terjadi komplikasi akut berupa kegagalan pompa dengan remodeling
patologis disertai tanda dan gejala klinis kegagalan jantung, yang dapat berakhir
dengan gagal jantung kronik. Gagal jantung juga dapat terjadi sebagai akibat dari
aritmia yang berkelanjutan atau sebagai komplikasi mekanis. Diagnosis gagal
jantung secara klinis pada fase akut dan subakut didasari oleh gejala-gejala khas
seperti dispnea, tanda seperti sinus takikardi, suara jantung ketiga atau ronkhi
pulmonal, dan bukti-bukti objektif disfungsi kardiak seperti dilatasi ventrikel kiri
dan berkurangnya fraksi ejeksi.

Pada pasien yang mengalami kegagalan dalam relaksasi maupun kontraksi dapat
ditemukan kondisi hipotensi, kongesti paru, keadaan curah jantung rendah, dan
syok kardiogenik. Hipotensi ditandai oleh tekanan darah sistolik yang menetap di
bawah 90 mmHg. Kongesti paru ditandai dispnea dengan ronki basah paru di
segmen basal, berkurangnya saturasi oksigen arterial, kongesti paru pada roentgen
dada dan perbaikan klinis terhadap diuretik dan/atau terapi vasodilator. Sedangkan
dalam keadaan output rendah menggabungkan tanda perfusi perifer yang buruk
dengan hipotensi, gangguan ginjal, dan berkurangnya produksi urin.
Ekokardiografi dapat menunjukkan fungsi ventrikel kiri yang buruk, komplikasi
mekanis atau infark ventrikel kanan. Pasien yang datang dengan hipotensi, curah
jantung yang rendah (takikardia saat istirahat, perubahan status mental, oliguria,
ekstremitas dingin) dan kongesti paru dapat menjadi syok kardiogenik. Syok
kardiogenik terjadi dalam 6 – 10 % kasus ACS dan merupakan penyebab
kematian utama dengan angka mortalitas di rumah sakit berkisar mendekati
 18

50%.Penelitian dari Registry SHOCK (Should We Emergently Revascularize

Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock) menunjukkan bahwa 50% syok
kardiogenik terjadi dalam 6 jam dan 75 % terjadi dalam 24 jam. Tanda dan gejala
syok kardiogenik yang dapat ditemukan beragam dan menentukan berat tidaknya
syok.Pasien biasanya datang dengan hipotensi ,bukti kardiak output yang rendah (
takikardi saat istirahat ,perubahan status mental ,oliguri,ekstremitas dingin ) dan
kongesti paru. Kriteria syok kardiogenik adalah indeks jantung < 2,2 L/ meniit/m2
dan peningkatan PCWP > 18 mmHg, produksi urin biasanya <20 ml/jam. Pasien
juga dianggap menderita syok kardiogenik apabila terdapat inotropic/ IABP
dibutuhkan untuk mempertahankan tekanan darah sistolik >90 mmHg. Syok
kardiogenik biasanya dikaitkan dengan kerusakan ventrikel kiri luas, namun juga
dapat terjadi pada infark ventrikel kanan. Baik mortalitas jangka pendek maupun
jangka panjang berkaitan dengan disfungsi sitolik ventrikel kiri dan beratnya
regurgitasi mitral. Adanya disfungsi ventrikel kanan juga merupakan predictor
penting prognosis yang buruk, terutama pada disfungsi kedua ventrikel. Predictor
hemodinamik paling kuat untuk mortalitas 30 hari pada pasien dengan syok
kariogenik. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa penilaian dan tatalaksana
syok kardiogenik tidak mementingkan pengukuran invasive tekanan pengisian
ventrikel kiri dan curah jantung melalui kateter pulmonal, namun fraksi ejeksi dan
komplikasi mekanis yang terkait perlu dinilai segera.

2.1.8.2 Aritmia

Aritmia dan gangguan konduksi sering ditemukan dalam beberapa jam pertama
setelah infark miokard. Monitor jantung yang dipasang dalam ±5 hari sejak infark
miokard akut melaporkan insidensi fibrilasi atrium awitan baru sebesar 28%, VT
yang tidak berlanjut sebesar 13%, high degree atrioventricular (AV) sebesar 10%
(<30 detak per menit selama 28 detik), sinus bradikardi sebesar 7% (<30 detak per
menit selama 28 detik), sinus arrest sebesar 5% (25 detik), ventrikel takikardia
(VT) berkelanjutan sebesar 3% dan ventrikel fibrilasi (VF) sebesar 3%.
Kepentingan prognostik jangka panjang VF yang terjadi awal (<48 jam) atau VT
yang berkelanjutan pada pasien dengan infark mickard akut masih kontroversial.
Pada pasien dengan infark miokard akut. VF/VT yang terjadi awal merupakan
indikator peningkatan risiko mortalitas 30 hari (22 % vs 5%) dibandingkan
 19

dengan pasien tanpa VF/VT.

2.1.8.3 Komplikasi Mekanik

Beberapa komplikasi mekanis dapat terjadi secara akut dalam beberapa hari
setelah STEMI, meskipun insidensinya belakangan berkurang dengan
meningkatnya pemberian terapi reperfusi yang segera dan efektif. Semua
komplikasi ini mengancam nyawa dan memerlukan deteksi dan penanganan
secepat mungkin. Pemeriksaan klinis berulang (minimal dua kali sehari) dapat
mendeteksi adanya murmur jantung baru dan harus dikonfirmasi dengan
ekokardiografi segera yang dapat menunjukkan regurgitasi mitral atau ventricular
septal rupture (VSR). Ventricular septal rupture (VSR), pasca infark merupakan
komplikasi yang menakutkan dengan angka mortalitas yang tinggi VSR
menyebakan pirau kiri kekanan, memiliki manifestasi klinik dari hemodinamik
stabil hingga syok kardiogenik. Pembedahan merupakan terapi definitip namun
masih menjadi tantangan tersendiri karena tingkat mortalitas dan morbiditas yang
tinggi.

2.2 Konsep Ventricular Septal Rupture (VSR)

2.2.1 Definisi

Ventricular septal rupture adalah komplikasi serius dari myocardial infarction.

Diagnosis VSR pertama kali diperkenalkan oleh Latham pada tahun 1847. VSR
cenderung terjadi dalam minggu pertama setelah infark miokard akut, biasanya
terjadi 3 sampai 5 hari setelah infark. VSR biasanya ditandai perburukan klinis
yang terjadi dengan cepat dengan gagal jantung akut dan murmur sistolik yang
kencang yang terjadi pada fase subakut. Diagnosis ini dikonfirmasi dengan
ekokardiografi, yang dapat menentukan lokasi dan besarnya ruptur. Ruptur ini
dapat membuat left-to-right shunt dan dapat menghasilkan tanda dan gejala gagal
jantung kanan akut baru (Damluji et al., 2021; Mubarik & Iqbal, 2022).

Sebelum ketersediaan intervensi trombolitik dan PCI, kejadian VSR sekitar 2%.
Dengan munculnya terapi yang efektif dan pengurangan waktu untuk
revaskularisasi, kejadian VSR telah berkurang menjadi 0.31%.Meskipun insiden
menurun tapi hasil pasien dengan ventricular septal rupture tetap buruk(Eur
 20

Heart, 2014).Insiden ventricular septal rupture meningkat menjadi 3,9% pada

pasien dengan syok kardiogenik sebagai komplikasi STEMI (Manahajan K dan
Patel,2020).Tingkat kematian akibat ventricular septal rupture juga tetap sangat
tinggi.Ventricular septal rupture sering ditemukan pada paska infark anterior 60%
dan infark inferior 40% (CCJ,2020).

Menurut penelitian Global Registry for Acute Coronary Events (GRACE), tingkat
VSR pada infark miokard akut yang dilakukan dengan PCI berkurang (0.7%)
dibandingkan infark miokard pada pasien yang dilakukan dengan terapi
trombolitik (1.1 %). Insiden VSR pada STEMI lebih tinggi dibanding dengan
UAP atau NSTEMI (0.9%). Kondisinya bersifat progresif, dan lebih dari 90%
meninggal dalam 12 bulan pertama. Prognosis yang buruk terutama disebabkan oleh
kelebihan volume yang tiba-tiba pada kedua ventrikel (Mubarik & Iqbal, 2022).

2.2.2 Etiologi

Penyebab paling umum dari ruptur septum ventrikel adalah infark miokard
transmural di salah satu arteri koroner berikut:
2.2.2.1 LAD; memasok sebagian besar bagian anterior septum interventrikular.
Ini dapat menyebabkan VSR apikal.
2.2.2.2 RCA dominan; memasok bagian paling inferior dari septum
interventrikular. Hal ini dapat menyebabkan VSR basal.

2.2.2.3 LCx dominan; memasok bagian posterior posterior descending artery

(PDA) dan muncul dari cabang LCx.

Faktor risiko VSR meliputi jenis kelamin wanita, peningkatan usia, episode
pertama infark miokard, infark miokard dengan elevasi segmen ST, skor risiko
GRACE yang tinggi, penyakit ginjal kronis, dan tertunda reperfusi (Damluji et al.,
2021; Mubarik & Iqbal, 2022).

2.2.3 Patofisiologi

Aliran darah ke septum berasal dari cabang LAD dan PDA. Dalam kasus yang
jarang terjadi, suplai darah mungkin juga berasal dari LCx. Infark biasanya
transmural dan luas. Hampir dua pertiga dari VSR terjadi di dinding septum
anterior, dan sekitar sepertiga terjadi di dinding inferior atau posterior. Sering
 21

disertai dengan insufisiensi katup mitral sekunder akibat disfungsi atau ruptur otot
papiler. Pada otopsi, arteri koroner penyebab hampir seluruhnya tersumbat tanpa
adanya kolateral. Dalam kasus yang jarang terjadi, mungkin ada beberapa
perforasi septum.Temuan patologis yang paling umum dari septum infark adalah
nekrosis koagulasi yang didefinisikan sebagai denaturasi kering akibat
kekurangan oksigen akibat hilangnya suplai darah. Ini berkembang menjadi
penipisan dan pelemahan septum. Proses ini biasanya memakan waktu tiga
sampai lima hari setelah infark miokard akut. VSR juga dapat terjadi dalam 24
jam setelah infark miokard akibat diseksi hematoma intramural atau perdarahan
ke dalam miokardium yang sakit. Mekanisme utama di balik VSR adalah stressor
geser fisik, terutama di persimpangan area infark dan miokardium normal yang
sehat (Mubarik & Iqbal, 2022).

2.2.4 Klasifikasi

Septum interventrikular membagi ruang ventrikel menjadi ventrikel kanan dan

kiri yang terdiri dari 2 bagian, yaitu bagian otot dan bagian membran. Selain itu,
ada klasifikasi patologis yang dapat digunakan untuk VSR seperti yang
dikemukakan oleh Becker, antara lain:

Tipe I: Onset tiba-tiba, robekan seperti celah, dalam 24 jam

Tipe II: Subakut, erosi miokard infark

Tipe III: Presentasi terlambat, pembentukan aneurisma, dan ruptur, terkait dengan
infark yang lebih lama (Mubarik & Iqbal, 2022).

2.2.5 Pemeriksaan Penunjang

Rontgen dada dapat mengungkapkan pembesaran ventrikel kiri dan edema paru.
Ekokardiografi digunakan untuk mendiagnosis VSR, yang menunjukkan aliran
darah melintasi septum ventrikel. Ekokardiogram juga menunjukkan dilatasi
ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal akibat peningkatan aliran darah sisi
kanan. Blok jantung mungkin ada pada 30% pasien. Ekokardiografi doppler
warna juga berguna dalam evaluasi ukuran anatomi ruptur. Kateterisasi jantung
hanya dilakukan pada pasien yang stabil. Prosedur ini dapat membantu
membedakan VSR dari regurgitasi mitral. Pada VSR, pasien akan mengalami
 22

peningkatan oksigen antara atrium kanan dan arteri pulmonalis (Mubarik & Iqbal,
2022).

2.2.6 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan akhir dari VSR adalah perbaikan bedah. Sebelum perbaikan

bedah, perlu dilakukan pemulihan sirkulasi pada arteri yang sakit untuk
mengurangi beban hipoksia pada area infark, terutama pada kasus keterlibatan
ventrikel kanan. Untuk menstabilkan pasien, afterload harus dikurangi dengan
vasodilator. Agen ini juga dapat menurunkan left-to-right shunt kiri ke kanan
terkait dengan VSR. Nitrogliserin intravena sering digunakan untuk meningkatkan
aliran darah miokard dan vasodilatasi pembuluh darah. Dukungan inotropik
mungkin diperlukan pada pasien dengan curah jantung rendah. Namun,
vasopresor dapat meningkatkan afterload dan memperburuk left-to-right shunt.
Penggunaan intra-aortic balloon pump (IABP) sangat penting untuk dukungan
hemodinamik sementara pada pasien ini. IABP dapat menurunkan afterload dan
juga meningkatkan perfusi koroner. Setelah pasien stabil harus segera menjalani
operasi (Mubarik & Iqbal, 2022).

Ada dua teknik bedah untuk memperbaiki VSR, termasuk prosedur Daggett dan
prosedur David.
2.2.6.1 Prosedur Daggett: Menambal cacat dengan jahitan di kedua ventrikel
(teknik inklusi infark)
2.2.6.2 Prosedur David: Menambal ruptur dengan jahitan di ventrikel kiri saja
(teknik eksklusi infark)

Perbaikan VSR posterior lebih berisiko daripada ruptur anterior karena kedekatan
otot papiler. Jika VSR berkembang dalam 24 jam setelah infark miokard,
intervensi bedah lebih sulit karena sulit untuk membedakan antara jaringan yang
sehat dan yang baru mengalami infark. Selain itu, pada titik ini otot lemah dan
tidak mampu menahan jahitan. Untuk itu, operasi yang ditunda memungkinkan
perbaikan septum yang lebih baik namun mengandung risiko terjadinya pelebaran
ruptur, tamponade dan kematian saat menunggu operasi. Prosedur tambahan yang

mungkin diperlukan selama laporan VSR termasuk penggantian katup mitral,

 23

bypass arteri koroner, dan reseksi aneurisma ventrikel kiri (Mubarik & Iqbal,
2022).

Dengan kemajuan teknik, penutupan perkutan VSR juga telah dikembangkan.

Pada beberapa pasien, kateter balon telah digunakan untuk menutup shunt.
Namun, ini hanya perbaikan sementara. Karena sejumlah besar bahan prostetik
digunakan untuk menutup VSR, antikoagulan dianjurkan setelah operasi.
Intervensi ini dapat memperbaiki defek anterior dan defek septum ventrikel
dengan diameter kurang dari 1.5 cm, namun teknik ini masih dalam tahap evolusi.

Beberapa pasien dapat dilakukan intervensi perkutan setelah dilakukan

pembedahan. Teknik penutupan VSR bisa dengan amplatzer muscular ventricular
occluder (AMVO). Selain itu, penutupan perimembranous ventricular septal
defect (PmVSD) menggunakan perangkat amplatzer perimembranous ventricular
septal defect occluder (APMVSDO), namun sebagian besar telah ditinggalkan
karena risiko blok AV (Mubarik & Iqbal, 2022; Vazquez et al., 2020).

Kematian intervensi bedah dalam 24 jam setelah infark miokard akut lebih dari
60%. Sebaliknya, VSR yang tidak diobati memiliki angka kematian 40% sampai
80%. Intervensi bedah yang terlambat memiliki prognosis yang baik; namun, ini
mungkin bukan pilihan untuk pasien dengan gangguan hemodinamik. Intervensi
bedah dalam waktu tujuh hari dari komplikasi ini memiliki angka kematian
sebesar 54,1%. Di sisi lain, operasi setelah tujuh hari memiliki tingkat kematian
18,4%. Selama menunggu untuk dilakukan operasi perbaikan, pasien dengan syok
kardiogenik membutuhkan intra-aorta balloon counterpulsation untuk
mengurangi afterload dan meningkatkan curah jantung (Mubarik & Iqbal, 2022).

2.3 Konsep Syok Kardiogenik

2.3.1 Definisi

Menurut Thiele et al. (2019) syok kardiogenik didefinisikan sebagai suatu kondisi
low cardiac output yang menyebabkan kondisi hipoperfusi dan hipoksia end-
organ yang mengancam jiwa dan diakibatkan penyakit jantung primer. Karena
cardiac output yang tidak adekuat menyebabkan manifestasi klinis dan biokimia
dari perfusi jaringan yang tidak adekuat. Dalam praktek, diagnosis syok
 24

kardiogenik, dapat ditegakkan berdasarkan kriteria klinis seperti hipotensi

persisten tanpa respon yang adekuat terhadap pergantian volume dan disertai
dengan tanda – tanda klinis dari hipoperfusi dari end-organ seperti ekstremitas
yang dingin, oliguria, atau perubahan mental status. Sebagai tambahan dapat
ditemukan manifestasi biokimia dari perfusi jaringan yang tidak adekuat seperti
peningkatan laktat. Meskipun bukan suatu keharusan pada praktis klinis,
parameter hemodinamik objektif seperti penurunan cardiac index dan peningkatan
pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) dapat membantu untuk
mengkonfirmasi diagnosis, membandingkan syok kardiogenik pada percobaan
klinis secara randomized dan cohort, dan dibutuhkan untuk mengambarkan fungsi
ventrikel kanan pada syok kardiogenik.

Syok kardiogenik biasanya dikaitkan dengan kerusakan ventrikel kiri luas, namun
juga dapat terjadi pada infark ventrikel kanan. Baik mortalitas jangka pendek
maupun jangka panjang berkaitan dengan disfungsi sitolik ventrikel kiri dan
beratnya regurgitasi mitral. Adanya disfungsi ventrikel kanan juga merupakan
predictor penting prognosis yang buruk, terutama pada disfungsi kedua ventrikel.
Predictor hemodinamik paling kuat untuk mortalitas 30 hari pada pasien dengan
syok kardiogenik (Zeymer, 2020).

2.3.2 Etiologi

Etiologi syok kardiogenik pada dasarnya dapat dibagi menjadi dua kelompok
utama, yaitu ACS dan yang tidak terkait ACS. Sekitar 76% pasien syok
kardiogenik disebabkan oleh infark miokardium. Etiologi lain yang dapat
ditemukan antara lain penggunaan obat-obatan (mis, penyekat beta dan kanal
kalsium, digoksin), disfungsi ventrikel (mis. miokarditis akut), obstruksi aliran
darah (mis. stenosis katup, kardiomiopati hipertrofi), penyakit pericardial
(tamponade jantung), dan aritmia (Lipinski, 2020). Dibandingkan dengan non
infark miokardium, pasien syok kardiogenik dengan infark miokardium biasanya
berusia lebih muda dan tidak pernah mengalami infark miokardium, percutaneous
coronary intervention (PCI), atau coronary artery bypass graft (CABG)
sebelumnya (Besmaya & Laksono, 2022; Habib, 2022).
 25

2.3.3 Kriteria

Secara singkat, kriteria yang dapat digunakan untuk menegakkan syok

kardiogenik adalah (Tewelde et al., 2018)
2.3.3.1 Tekanan darah sistolik <90 mmHg selama >30 menit atau memerlukan
vasopressor
2.3.3.2 Kongesti paru atau peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri (yaitu
PCWP >18 mmHg)
2.3.3.3 Tanda gagalnya perfusi organ yang ditandai setidaknya satu dari:
a. Gangguan kesadaran
b. Akral dan kulit yang dingin dan berkeringat
c. Oligouria dengan output urin <30 mL/jam; atau
d. Laktat serum >2.0 mmol/L

2.3.3.4 Penurunan indeks jantung <1.8 L/mnt/m2 tanpa sokongan,dan 2.0 – 2.5
L/mnt/m2 dengan sokongan.

2.3.4 Patofisiologi
Menurut Besmaya dan Laksono (2022) dan Squara et al. (2019) menyatakan
bahwa patofisiologi syok kardiogenik masih belum jelas sepenuhnya karena
berhubungan dengan banyak etiologi dan pencetus. Syok kardiogenik juga
bervariasi bergantung dengan kondisi jantung sebelumnya. Beberapa mekanisme
yang dapat terjadi yaitu gangguan jantung inisial yang menurunkan curah jantung,
perubahan hemodinamik sentral (termasuk perubahan dinamika tekanan dan
volume pada pengisian ventrikel kanan dan kiri), disfungsi mikrosirkulasi, respon
inflamasi sistemik, dan disfungsi multi organ. Mekanisme ini dapat terjadi secara
simultan dan mempercepat perburukan penyakit.

Gagalnya ventrikel kiri akibat infark miokardikum menyebabkan disfungsi

ventrikel kiri dan kanan. Selain infark miokardikum, gangguan jantung juga dapat
disebabkan oleh abnormalitas katup, konduksi, atau perikardium. Akibatnya,
curah jantung dan volume sekuncup berkurang sehingga menyebabkan turunnya
tekanan darah. Karena aliran darah yang berkurang, respon kapiler menurun
sedangkan kebutuhan metabolik seluler tidak dapat terpenuhi, menyebabkan
 26

hipoksia seluler. Mekanisme kompensasi diaktifkan, merangsang sistem simpatik,

sehingga meningkatkan denyut nadi dan kontraktilias. Sistem renin-angiotensin-
aldosteron juga diaktivasi sehingga meretensi cairan, meningkatkan preload, dan
vasokonstriksi untuk mempertahankan tekanan darah. Peningkatan sitokin juga
ditemukan pada pasien syok kardiogenik, terutama nitrit oksida yang
menyebabkan vasodilastasi dan memperparah hipotensi.

Pada fase awal, mikrosirkulasi dan makrosirkulasi koheren, namun seiring

perjalanan penyakit hipoperfusi jaringan tetap ada meskipun makrosirkulasi sudah
diperbaiki. Hal ini mungkin disebabkan oleh heterogenitas mikrosirkulasi,
penurunan densitas kapiler, penurunan aliran darah lokal, edema jaringan, dan
dapat memicu kerusakan yang ireversibel. Disfungsi multi organ adalah hasil dari
gangguan makrohemodinamik dan disfungsi mikroseluler. Saluran cerna menjadi
organ pertama yang terpengaruhi, menyebabkan kerusakan sawar intestinal dan
meningkatkan translokasi bakteri. Lipopolisakarida dan endotoksin yang
dihasilkan bakteri tersebut akan masuk ke sistem sirkulasi dan meningkatkan
pelepasan sitokin dan inflamasi. Kejadian ini memperburuk perfusi sistemik
sehingga menyebabkan syok dan dapat berujung kematian.

2.3.4 Klasifikasi
2.3.4.1 Syok kardiogenik dapat dibagi menjadi tiga tahap yang semakin lama
semakin berat (Kurniati, Trisyani & Tresia, 2018):
a. Tahap I: Kompensasi (non-progresif), ditandai dengan respons
kompensatorik, dapat menstabilkan sirkulasi, mencegah kemunduran
lebih lanjut.
b. Tahap II: Tahap progresif, ditandai dengan manisfestasi sistemik
darihipoperfusi dan kemunduran fungsi organ.
c. Tahap III: Refrakter (irreversible), ditandai dengan kerusakan sel
yang hebat tidak dapat lagi dihindari, yang pada akhirnya menuju ke
kematian.
2.3.4.2 Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI)
mengelompokkan syok kardiogenik berdasarkan hasil pemeriksaan
fisik, laboratorium dan status hemodinamik sebagai berikut (Naidu et
 27

al., 2022):

Tabel 2.7 Deskripsi Stadium Syok Kardiogenik Berdasarkan Klinis,

Laboratorium, dan Hemodinamik
Stadium Deskipsi Klinis Lab Hemodinamik Mortalitas
Tidak JVP Laktat, Normotensif 0-3,6
A menunjukkan normal, fungsi ginjal CI ≥2.5 (jika
“Ada risiko” gejala dan tanda perfusi normal (atau akut); CVP ≤10;
SK namun hangat dan baseline) PCWP ≤15;
berisiko. (pasien baik, pulsasi Saturasi AP ≥65%
dengan infark luas distal kuat,
atau gagal jantung kesadaran
akut atau acute on baik, suara
chronic) paru
bersih
B Terdapat JVP Laktat Hipotensi: 0-33,9
“Bermula” instabilitas meningkat, normal TDS <90 atau
hemodinamik: rales pada Gangguan MAP <60 atau
hipotensi atau lapang paru ginjal akut >30 penurunan
takikardia relative Perfusi minimal, dari baseline
tanpa hipoperfusi. hangat dan peningkatan Takikardia:
baik, pulsasi BNP HR ≥100
distal kuat CI ≥2,2 dan
saturasi PA ≥
65%
C Hipoperfusi dan Overload Laktat ≥2;  CI <2.2 12,4-
“Ciri Khas membutuh kan cairan, kreatinin L/mnt/ m2 53,9
SK” intervensi selain penurunan 1,5x baseline  PCWP >15
resusitasi cairan kesadaran (atau 0.3 mmHg
(farmakolo gis atau akut, akral mg/dL) atau
mekanis). dingin dan penurunan
mottled, LFG >50%,
berkeringat, peningkatan
rales luas, enzim hati,
CRT lambat, peningkat an
Output urin BNP
<30 mL/jam
D Perburukan Stadium C Stadium C Stadium C dan 24,0-
“Destruktif” hemodinamik atau dan dan laktat membutuhkan >1 66,9
peningkatan laktat. gejala/tanda naik atau vasopresor atau
Gagal dengan perburukan persisten MCS
strategi intervensi (atau tidak >2
awal untuk perbaikan)
mengembal ikan hipoperfusi
perfusi. setelah terapi
awal
E Henti jantung, Biasaya tidak Laktat ≥8 Tensi tidak 42,0-
“Ekstrem” kolaps atau sadar, Nadi mmol/L pH terukur tanpa 77,4
impending kolaps sangat lemah, RJP vasopressor
sirkulasi. RJP, <7.2 PEA atau VT/VF
Defibrilasi defisit basa refrakter
multipel, >10 mEq/L
perlu
ventilator
 28

AP= arteri pulmonalis; BNP= B-type natriuretic peptide; CI= cardiac index;
CRT= capillary refill time; CVP= central venous pressure, tekanan vena sentral;
HR= heart rate, denyut jantung; JVP= jugular venous pressure, tekanan vena
jugularis; LFG= laju filtrasi glomerulus; MAP = mean arterial pressure, tekanan
arteri rerata; PCWP= pulmonary capillary wedge pressure, RJP= resusitasi
jantung paru; SK= syok kardiogenik; TDS= tekanan darah sistol

2.3.5 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan syok kardiogenik dapat berupa strategi stabilisasi baik dalam

hemodinamik maupun perfusi, antara lain:

2.3.5.1 Cairan

Resusitasi cairan adalah hal pertama yang perlu dipertimbangkan pada syok
kardiogenik. Pemeriksaan status volume yang paling ideal adalah menggunakan
kateterisasi jantung kanan pada saat bersamaan dengan angiografi koroner. Jika
tidak dapat dilakukan atau terdapat penundaan kateterisasi, dan dicurigai pasien
mengalami hipovolemia, dapat dibenarkan melakukan challenge resusitasi dengan
kristaloid 250-500 mL untuk stabilisasi. Dapat juga dilakukan leg raise test untuk
menilai kecukupan preload (Besmaya & Laksono, 2022)

2.3.5.2 Oksigenisasi dan Ventilasi

Pada fase akut hipoksemia dan gagal napas dinilai dengan analisis gas darah
untuk menilai rasio PaO2/FiO2 dengan kriteria ringan (rasio P/F <300 mmHg),
sedang (rasio P/F <200 mmHg), dan berat (rasio P/F <100 mmHg). Nilai PaO2
awal yang rendah meningkatkan mortalitas. Sampai dengan 80% pasien SK
membutuhkan ventilasi mekanik untuk membantu pertukaran gas yang efektif,
Pada pasien dengan gagal jantung kanan saja, penggunaan ventilator perlu hati-
hati karena mengganggu afterload dan fungsi ventrikel kanan. Pada pasien
dengan edema paru dan gangguan metabolik dan hemodinamik yang minimal,
lebih disarankan menggunakan ventilasi non invasif (Vallabhajosyula et al.,
2019).
 29

2.3.5.3 Farmakologis

Target MAP minimal 65 mmHg dan dapat dicapai menggunakan inotropik

dan/atau vasopressor. Target MAP perlu dipertahankan diambang 65-70 mmHg,
karena MAP yang terlalu tinggi tidak terbukti memberikan manfaat.
Pengecualian dari hal ini adalah apabila pasien memiliki riwayat hipertensi,
maka target MAP dapat ditingkatkan. Target indeks jantung (cardiac index,
CI) adalah >2.2 L/mnt/m2 dengan denyut jantung <100x/mnt dan <110x/mnt
untuk kasus atrial fibrilasi (Levy et al., 2020).

Menurut Levy et al. (2018), Levy et al. (2020), dan Werdan et al. (2021)
menyatakan bahwa penggunaan vasopressor dan inotropik pada syok kardiogenik
adalah sebagai berikut:
Tabel 2.8 Penggunaan vasopressor dan inotropik pada syok kardiogenik

Agen Efek klinis Dosis

Norepinefrin ↑↑vasokontriksi 0,05–0,5 mcg/kg/mnt

↑HR, CO
Epinefrin ↑↑ HR, SV, CO 0,05–0,5 mcg/kg/mnt
↑vasokonstriksi pada dosis tinggi
Dopamin ↑ CO 1–20 mcg/kg/mnt
↑vasokonstriksi pada dosis tinggi
Vasopresin ↑ vasokonstriksi 0,01–0,04 u/mnt
Dobutamin ↑ SV, CO, vasodilatasi 2.5–20 mcg/kg/mnt
Milrinon ↑ relaksasi diastolik, CO, Dosis awal: 50 mcg/kg
vasodilatasi Infus: 0,375–0,75 mcg/kg.mnt
HR= heart rate; CO=cardiac output; SVR= systemic vascular resistance

2.3.5.4 Revaskularisasi
Pilihan pertama revaskularisasi adalah PCI. Fibrinolitik digunakan pada pasien
syok kardiogenik dengan STEMI hanya jika PCI tidak dapat dilakukan. Pada era
PCI, karena tindakan angiografi yang dini, kejadian syok kardiogenik menjadi
lebih rendah, namun mortalitasnya masih tinggi. Baik PCI ataupun CABG tidak
berbeda dalam hal luaran pasien syok kardiogenik. Namun demikian, CABG
jarang dilakukan (Besmaya & Laksono, 2022; Thiele et al., 2019).

Sekitar 80% pasien syok kardiogenik mengalami penyakit koroner multiple

 30

(multivessel disease) yaitu oklusi/stenosis tambahan selain pada arteri yang

berhubungan dengan infark. Pasien ini memiliki risiko mortalitas lebih tinggi
dibandingkan dengan yang mengalami single vessel disease. Meskipun demikian,
trial terakhir menunjukkan PCI multivessel segera tidak memberikan manfaat
pada pasien syok kardiogenik. Revaskularisasi disarankan pada culprit vessel saja
karena konsisten dengan penurunan mortalitas, sedangkan revaskularisasi lesi
lainnya dapat dipertimbangkan di kemudian hari (Thiele et al., 2019).

2.3.5.5 Support Mekanis

Support sirkulasi mekanis (mechanical circulatory support, MCS) dapat
digunakan pada pasien syok kardiogenik sebagai komplikasi STEMI. Perlu
diingat bahwa beberapa penelitian kurang mendukung penggunaan sokongan ini,
penggunaan MCS kebanyakan berdasarkan pengalaman dan penilaian klinis dan
bukti saat ini masih menyimpulkan MCS tidak memperbaiki luaran klinis pada
pasien dengan gejala berat. Namun demikian, MCS dapat dipertimbangkan untuk
menurunkan kerja ventrikel, meningkatkan perfusi sistemik dan miokard, serta
membantu memperbaiki hemodinamik (Besmaya & Laksono, 2022).

Jenis perangkat yang digunakan antara lain intra-aortic balloon pump (IABP),
percutaneous ventricular assist device (pVAD), and extracorporeal life support
(ECLS). Belum ada data superioritas di antara perangkat ini, malahan beberapa
penelitian menyebutkan tingkat mortalitas yang lebih besar pada penggunaan
MCS (Tewelde et al., 2018). Namun, pedoman internasional tetap menyarankan
penggunaan MCS sementara pada syok kardiogenik yang refrakter. European
Society of Cardiology (ESC) dan American Heart Association (AHA)
merekomendasikan penggunaan left ventricular assist device (LVAD) atau
extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). IABP direkomendasikan jika
terdapat komplikasi mekanis (Werdan et al., 2021). Menurut Vahdatpour et al.
(2019) menyatakan bahwa syok kardiogenik dengan tekanan darah sistolik (TDS)
<90 mmHg dengan menggunakan IABP selama ≥30 menit dapat mempertahankan
TDS ≥90 menit mmHg.
 31

2.4 Konsep Intra-Aortic Balloon Pump (IABP)

2.4.1 Definisi
IABP pertama kali diperkenalkan pada tahun1960 an sebagai perangkat
pendukung hemodinamik pertama yang digunakan sebagai terapi pada pasien
dengan syok kardiogenik. IABP adalah perangkat mekanis yang meningkatkan
perfusi oksigen miokard dan juga meningkatkan curah jantung dengan
mengurangi afterload. IABP bertujuan untuk menurunkan demand oksigen
miokard dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan menggunakan konsep
systolic unloading dan diastolic augmentation (Oktaviano, 2020).

Pada pemasangan IABP, kateter masuk ke dalam aorta melalui arteri femoralis
sampai ke bagian distal arteri subclavia sinistra (± 1 cm di bawah arteri subclavia
sinistra). Sedangkan bagian bawah dari IABP berada diatas arteri renalis. Di
bagian ujung balon dihubungkan dengan mesin IABP yang di trigger dengan
menggunakan gelombang EKG dan gelombang tekanan arteri (pressure). Balon
akan inflate (mengembang) pada saat diastolik dan deflate pada saat sistolik
menyesuaikan fase siklus jantung (Kimman et al., 2020).

2.4.2 Tujuan

Tujuan pemasangan IABP dapat terjadi saat inflate balon, deflate balon, dan juga
pada hemodinamik (INACCN/ Indonesian Acute Cardiovascular care Nurses,
2020)

2.4.2.1 Saat Inflate

a. Meningkatkan volume darah area proksimal dan distal
b. Menaikan tekanan diastolic pressure time index (DPTI)
c. Menyimpan energi potensial
d. Meningkatakan aliran darah ke koroner
2.4.2.2 Saat Deflate
a. Menurunkan volume darah di proksimal
b. Energi potensial menjadi energi kinetik
c. Windkessel effect
d. Menurunnya aorta and diastolic presure
e. Afterload reduction
 32

2.4.2.3 Efek Hemodinamik

a. Menurunkan SVR (systemic vascular resistance)
b. Meningkatkan SV (stroke volume)
c. Meningkatkan CO (cardiac output)
d. Menurunkan LVEDP (left ventricle end diastolic pressure)
e. Menurunkan PCWP (pulmonary capillary wedge pressure)

2.4.3 Indikasi dan Kontraindikasi

Indikasi dan kontraindikasi pemasangan IABP adalah sebagai berikut (INACCN,

2020):
2.4.3.1 Indikasi
a. Syok kardiogenik
b. High risk PCI (Percutaneous Coronary Intervention)
c. Refractory ventrikel aritmia
d. Perioperative cardiac surgery
e. VSR (Ventricular Septal Rupture)
2.4.3.2 Kontraindikasi
a. Sepsis yang tidak terkontrol
b. Perdarahan yang tidak terkontrol
c. Regurgitasi aorta sedang sampai berat
d. Aneurisma aorta atau diseksi aorta
e. Penyakit arteri perifer

2.4.4 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien yang terpasang IABP dan
pencegahannya adalah sebagai berikut (INACCN, 2020):
2.4.4.1 Saat Pemasangan
a. Diseksi aorta
b. Perforasi arteri
c. Perdarahan
d. Hematoma
 33

2.4.4.2 Saat Terpasang

a. Limb iskemia
b. Emboli sistemik atau serebral thrombus
c. Trombositopenia
d. Infeksi lokal dan sistemik
e. Ruptur aorta
f. Perdarahan
g. Obstruksi pembuluh darah (renal, arteri carotis)
h. Penurunan perfusi mesentrika (kembung, diare, nyeri perut)
2.4.4.3 Saat Pencabutan Kateter
a. Emboli oleh plak atau thrombus kateter
b. Perdarahan (hematoma)
c. Infeksi
2.4.4.4 Mencegah Komplikasi
a. Pengukuran ABI (ankle brachial index) sebelum pemasangan

Gambar 2.4 Pengukuran ABI

 34

b. Kesesuaian dan ketepatan ukuran balon IABP

Gambar 2.5 Ukuran balon IABP

c. Memastikan sistem bekerja dengan optimal
d. Pemantauan tanda-tanda hipoferfusi

2.4.5 Persiapan Pemasangan IABP

Berikut ini adalah persiapan pada pasien sebelum, selama, dan sesudah insertion,
serta persiapan alat untuk pemasangan IABP (INACCN, 2020).

2.4.5.1 Persiapan Pasien

a. Sebelum Insertion
1) Informed consent
2) Edukasi pasien dan keluarga tentang prosedur pemasangan
3) Posisi pasien dan mobilisasi pasien: posisi yang nyaman
4) Pemantauan tanda hipoperfusi di kedua kaki: warna kulit, suhu
kulit,kualitas pulsasi arteri dorsalis pedis dan capillary refill time
5) Pemantauan status hemodinamik pre-insertion
6) Pemantauan baseline sensation dan gerakan kedua kaki
7) Cek status neurologis pasien
8) Hasil diagnostik penunjang: Doppler ultra sound arteri perifer,
ABI
9) Pasang monitor EKG
10) Pencukuran daerah insersi
11) Preparasi kulit daerah insersi: aseptic-antiseptic
12) Draping
 35

b. Selama Insertion
1) Pemantauan klinis pasien
2) Periksa tanda dan gejala terjadinya komplikasi (chest pain dan
perubahanhemodinamik
3) Monitor stand by
4) Stand by chest radiografi
c. Setelah Insertion
1) Zero transducer
2) Pemantauan periperal pulse (monitor tanda-tanda acute limb
ischemic)
3) Pemantauan status neuro pasien
4) Pemantauan urine output
5) Pemantauan hemodinamik
6) Pemantauan hipoperfusi mesentrika (mual, kembung, diare)
7) Pemantauan efek hematologi (trombositopenia, anemia)
8) Pastikan kateter IABP terfiksasi aman di daerah pemasangan
9) Instruksikan pada pasien posisi tidur tidak lebih dari 30 derajat
10) Chest X ray dan monitor posisi IABP pada posisi yang benar

Gambar 2.6 Monitor IABP

 36

Gambar 2.7 Posisi IABP dalam Chest X Ray

2.4.5.2 Persiapan Alat

a. Balloon pump console dengan kabel yang diperlukan (slave, direct
atau kombinasi keduanya)
b. IABP catheter (TB & BSA) dan kit
c. Elektroda EKG dan kabel adaptor
d. Arterial pressure line dan transducer
e. Pressure bag (300 mmHg)
f. Heparinized saline solution dan spuit untuk flush central lumen
g. Sterile dressing
h. Masker, gown, sarung tangan, dan cap
i. Suture material (Silk)
j. Lidocaine untuk anastesi
k. Antiseptic
l. Set steril alat bedah sesuai kebutuhan
 37

Gambar 2.8 Persiapan alat untuk pemasangan IABP

2.4.6 Gelombang IABP

Efek pompa balon IABP terhadap gelombang arteri akan berubah dari gambaran
normal dimana sesuai dengan gelombang sistolik dan gelombang diastolik. Di
bawah ini bentuk gelombang:
A. Puncak gelombang pertama adalah normal peak systolic pressure
B. Gelombang yang terjadi pada saat penutupan katup aorta yang berbentuk V.
C. Gelombang yang terbentuk pada saat inflasi balon disebut juga diastolik
augmentasi atau peak diastolic pressure (PDP). Secara normal gelombang
ini lebih tinggi daripada tekanan sistolik. Pada keadaan dimana tekanan
PDP. Gelombang yang terbentuk pada saat inflasi balon disebut juga diastolik
augmentasi atau peak diastolic pressure (PDP). Secara normal gelombang ini lebih
tinggi daripada tekanan sistolik. Pada keadaan dimana tekanan PDP yang sama
atau bahkan lebih rendah dari tekanan sistolik menunjukkan tidak optimalnya
fungsi IABP.
D. Gelombang yang terjadi pada saat deflasi balon sebelum sistol berikutnya
dan berbentuk V. Deflasi balon akan mengurangi atau menurunkan tekanan
end diastolic sekitar 15 mmHg dan pada akhirnya tekanan sistolik 5 sampai
10 mmHg.
 38

Gambar 2.9 Gelombang IABP

2.4.7 Cara Kerja IABP

IABP dapat bekerja dengan adanya trigger, frekuensi, augmentasi, dan timing
(INACCN, 2020).

2.4.7.1 Trigger

Untuk terapi IABP yang efektif, pompa membutuhkan sinyal sejelas mungkin dari
pasien. Bentuk gelombang EKG dan arterial pressure (AP) yang baik harus
termonitor di IABP. Jika jejak EKG hilang (misalnya elektroda jatuh), pompa
secara otomatis akan menggunakan sinyal pressure sebagai trigger. Bila pasien
terpasang pacemaker, trigger dapat diberikan berdasarkan irama pacing yang
diberikan.

2.4.7.2 Frekuensi
a. Frekuensi 1:1, artinya balon mengembang setiap beat dan
memberikan augmentasi maksimal.
b. Frekuensi 1:2, artinya balon mengembang setiap 2 beat. Ini
digunakan untuk menyapih dan memeriksa waktu.
c. Frekuensi 1:3, artinya balon mengembang atau bertambah setiap 3
beat. Inidigunakan untuk menyapih.

2.4.7.3 Augmentasi

Augmentasi adalah pengembangan dari IABP. Berapa persentase balon

mengembang saat inflate.
 39

2.4.7.4 Timing

Timing adalah waktu saat balon inflate atau deflate. Waktu penggunaan balon
harus akurat untuk memberikan manfaat penuh dari augmentasi. Waktu balon
dinilai dengan membandingkan bentuk gelombang tekanan arteri saat balon
mengembang dengan siklus jantung. Bentuk gelombang arteri yang baik penting
untuk menilai waktu pengembangan balon yang tepat. Pengaturan waktu harus
diperiksa pada rasio 1:2 atau 1:3 sehingga dapat membandingkan bentuk normal
dan yang diberikan support.
Ada beberapa timing error dalam monitoring IABP.
a. Balloon Inflation
Balloon Inflation terjadi pada puncak gelombang T sampai permulaan
komplek QRS.
1) Early Inflation
Terjadinya inflasi sebelum dicrotic notch. Pada keadaan ini
menyebabkan terjadinya penutupan katup aorta lebih awal. Sehingga
akan mengakibatkan peningkatan tekanan di aorta dan akan
meningkatkan afterload, sehingga dapat menurunkan stroke volume.
Dan pada akhirnya akan membahayakan pasien seperti kegagalan
perfusi,miokard iskemia, dan bahkan terjadinya edema pulmonal.

Gambar 2.10 Early Inflation

2) Late Inflation
Terjadinya inflasi setelah dicrotic notch. Pada kondisi ini balon
terjadi akan menghasilkan tekanan augmentasi yang lebih rendah.
 40

Gambar 2.11 Late Inflation

b. Balloon Deflation
Balloon Deflation terjadi dari gelombang R sampai puncak gelombang T.
1) Early Deflation
Terjadi ketika ASYS > SYS. Pada keadaan ini akan berakibat waktu
augnentasi diastolik sangat pendek sehingga pada akhirnya IABP
tidak bekerja maksimal.

Gambar 2.12 Early Deflation

2) Late Deflation
Terjadi jika ADIA > DIA dan gelombang ADIA berbentuk U. Balon
secara komplit atau sebagian akan inflasi pada awal sistolik berikutnya
sehingga akan mengakibatkan obtruksi pada katup aorta dan akan
berakibat meningkatnya afterload, sehingga menurunkan stroke
volume. Ini merupakan kondisi yang sangat berbahaya bagi klien
karena ventrikel kiri justru menghadapi beban yang lebih besar oleh
karena balon masihmengembang pada fase sistolik.
 41

Gambar 2. 13 Late Deflation

2.4.8 Weaning IABP

Weaning IABP dilakukan jika hemodinamik pasien sudah relatif stabil dan
pemberian terapi inotropik sudah minimal. Teknik weaning yang digunakan
adalah dengan menurunkan frekuensi IABP dari 1:1 menjadi 1:2 sampai tercapai
rasio assist minimum atau dengan menurunkan augmentasi secara bertahap
sampai tercapai augmentasi minimal. Dari kedua cara tersebut, apabila tidak
terjadi penurunan hemodinamik dan pasien tidak ada keluhan, maka weaning
IABP dapat dilakukan sesuai standar pencabutan IABP. Jika gagal weaning, maka
frekuensi IABP dan augmentasi balon dikembalikan seperti sebelum weaning
(INACCN, 2020).

2.5 Konsep Asuhan Keperawatan Pasien yang Terpasang IABP

Konsep asuhan keperawatan pasien yang terpasang IABP dapat dilakukan dimulai
dari pengkajian, penegakkan diagnosis keperawatan, dan rencana keperawatan
(INACCN, 2020; Tim Pokja SDKI DPP PPNI, 2016).

2.5.1 Pengkajian
2.5.1.1 Anamnesa
Adanya keluhan nyeri dada akibat dari ACS yang dialami, atau nyeri karena
tempat penusukan IABP. Dapat ditanyakan terkait keluhan yang disebabkan
karena penurunan curah jantung.
 42

2.5.1.2 Pemeriksaan Fisik

a. Pemeriksaan kesadaran, apakah compos mentis, gelisah, atau agitasi.
b. Tekanan darah (MAP 65-75 mmHg), PCWP, CO, CVP, SVR, denyut
jantung, pulsasi arteri perifer (ekstremitas kanan dan kiri). Adanya
pemberianinotropik dan vasopresor atau tidak.
c. Head to Toe
1) Thoraks
a) Jantung: Kaji BJ I dan II, adakah murmur atau gallop
b) Paru-paru: Frekuensi napas, penggunaan otot bantu nafas,
sesaknapas, suara napas (vesikuler, ronchi, wheezing)
2) Ekstremitas: Akral pasien, warna kulit (pucat, sianosis), perfusi
perifer,
capillary refill time
3) Ginjal: Produksi urine (normal: 0.5–1 cc/kgBB/jam), warna
urine,oliguria, anuria.
2.5.1.3 Data Penunjang
a. EKG: Irama EKG, iskemia, infark, aritmia
b. Thorax Foto: Mengetahui letak tip dari IABP, gambaran abnormal,
infeksi
c. Laboratorium: PT/APTT, Hb/Ht, Ur/Cr, elektrolit, marker infeksi

2.5.2 Diagnosis Keperawatan

a. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis (iskemia,
inflamasi), agen pencedera fisik (prosedur operasi)
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama
jantung, preload, afterload, dan kontraktilitas jantung
c. Risiko perfusi perifer tidak efektif dibuktikan dengan prosedur
endovaskular
d. Risiko perdarahan dibuktikan dengan efek agen farmakologis
 43

2.5.3 Rencana Keperawatan

Tabel 2.9 Rencana Keperawatan

Diagnosis
No Luaran Intervensi
Keperawatan
1 Nyeri akut Luaran Utama: Manajemen Nyeri (I.08238)
berhubungan Tingkat Nyeri (L.08066) Observasi
dengan agen Ekspektasi: Menurun ● Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas nyeri
pencedera Setelah dilakukan asuhan ● Identifikasi skala nyeri
fisiologis (iskemia, keperawatan, tingkat nyeri ● Identifikasi respon nyeri non verbal
inflamasi), agen menurun 3x24 jam dengan ● Identifikasi faktor yang memperberat dan memperingan nyeri
pencedera fisik kriteria hasil: ● Monitor efek samping pemberian analgetik
(prosedur operasi) ● Keluhan nyeri menurun
● Meringis menurun Terapeutik
● Sikap protektif menurun ● Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri (mis TENS, hipnosis, kompres
● Gelisah menurun hangat/ dingin, terapi bermain, terapi musik, biofeedback, terapi pijat, aroma terapi, teknik
● Kesulitan tidur menurun imajinasi terbimbing)
● Tekanan darah membaik ● Kontrol lingkungan yang memperberat nyeri (mis. Suhu ruangan, pencahayaan kebisingan
● Frekuensi nadi membaik ● Fasilitasi istirahat dan tidur
● Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam pemilihan strategi meredakan nyeri

Edukasi
● Jelaskan penyebab, periode dan pemicu nyeri
● Jelaskan strategi meredakan nyeri
● Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri
● Anjurkan menggunakan analgetik secara tepat
● Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi nyeri

2 Penurunan curah Luaran Utama:
jantung Curah Jantung (L.02008)
berhubungan Ekspektasi: Meningkat
dengan perubahan Setelah dilakukan asuhan
irama jantung, keperawatan, curah jantung
preload, afterload, meningkat 24 jam sebelum
dan kontraktilitas pasien pulang dengan kriteria
jantung hasil:
● Lelah menurun
● EF meningkat
● Kekuatan nadi perifer
meningkat
● Tekanan darah membaik
● Murmur jantung menurun
Luaran Tambahan:
Perfusi Miokard (L.02.011)
● Nyeri dada menurun
● Takikardi menurun
44
Kolaborasi
● Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu
Perawatan Jantung (I.02075)
Observasi
● Identifikasi tanda/gejala primer penurunan curah jantung (meliputi dispnea, kelelahan, adema
ortopnea paroxysmal nocturnal dyspenea, peningkatan CVP)
● Identifikasi tanda /gejala sekunder penurunan curah jantung (meliputi peningkatan berat badan,
hepatomegali ditensi vena jugularis, palpitasi, ronkhi basah, oliguria, batuk, kulit pucat)
● Monitor tekanan darah (termasuk tekanan darah ortostatik, jika perlu)
● Monitor intake dan output cairan
● Monitor berat badan setiap hari pada waktu yang sama
● Monitor saturasi oksigen
● Monitor keluhan nyeri dada (mis. Intensitas, lokasi, radiasi, durasi, presipitasi yang mengurangi
nyeri)
● Monitor EKG 12 sadapan
● Monitor aritmia (kelainan irama dan frekuensi)
● Monitor nilai laboratorium jantung (mis. Elektrolit, enzim jantung, BNP, Ntpro-BNP)
● Monitor fungsi alat pacu jantung
● Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum dan sesudah aktivitas
● Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum pemberian obat (mis. Beta blocker, ACE
inhibitor, calcium channel blocker, digoksin)
Terapeutik
● Posisikan pasien semi-fowler atau fowler dengan kaki kebawah atau posisi nyaman
● Berikan diet jantung yang sesuai (mis. Batasi asupan kafein, natrium, kolestrol, dan makanan
tinggi lemak)
● Gunakan stocking elastis atau pneumatik intermiten, sesuai indikasi
● Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi hidup sehat
● Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi stres, jika perlu
 45

● Berikan dukungan emosional dan spiritual

● Berikan oksigen untuk memepertahankan saturasi oksigen >94%

Edukasi
● Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi
● Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
● Anjurkan berhenti merokok
● Ajarkan pasien dan keluarga mengukur berat badan harian
● Ajarkan pasien dan keluarga mengukur intake dan output cairan harian

Kolaborasi
● Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
● Rujuk ke program rehabilitasi jantung

Perawatan Alat Topangan Jantung Mekanik (1.02072)

Observasi
● Monitor kekuatan nadi, warna kulit, pengisian kapiler dan suhu pada area perifer
● Monitor adanya nyeri pada ekstremitas bawah
● Monitor adanya bengkak pada ekstemitas bawah
● Monitor inflasi dan deflesi IABP (intra-aortic balloon pump)
● Monitor keoptimalan tingkat augmentasi diastolik

Terapeutik
● Pertahankan kadar antikoagulan sesuai dosis yang dianjurkan
● Lakukan latihan rentang gerak pergelangan kaki (fleksi dan ekstensi) setiap 1-2 jam
● Pertahankan posisi telentang dengan kepala tempat tidur maksimal 15°
● Pertahankan ekstremitas yang terkanulasi tetap dalam posisi lurus
● Pertahankan volume balon untuk memastikan augmentasi diatolik tetap optimal
● Gunakan restrain yang lembut pada ekstemitas yang terkanulasi, jika perlu

3 Risiko perfusi Luaran Utama:
perifer tidak efektif Perfusi Perifer (L.02011)
dibuktikan dengan Ekspektasi: Meningkat
prosedur Setelah dilakukan asuhan
endovaskular keperawatan, perfusi perifer
meningkat 24 jam sebelum
pasien pulang dengan kriteria
hasil:
● Kekuatan nadi perifer
meningkat
● Warna kulit pucat
menurun
● Pengisian kapiler
membaik
● Akral membaik
● Turgor kulit membaik
46
● Pastikan balon intra aorta terisi ulang setiap 1-2 jam, atau sesuai tipe mesin
● Minimalkan kebisingan dalam ruangan
● Libatkan pasien dalam pengambilan keputusan terkait perawatan dirinya, jika memungkinkan
Edukasi
● Informasikan tanggal dan waktu serta orientasikan pasien secara rutin
● Anjurkan menghindari gerakan fleksi paha
● Anjurkan keluarga mengekspresikan perasaan dan stress emsional yang dirasakan
● Anjurkan harapan yang realistis pada keluarga terhadap perkembangan kondisi pasien
Pencegahan Syok (I.02068)
Observasi
● Monitor status kardiopulmonal (frekuensi dan kekuatan nadi, frekuensi napas, TD, MAP)
● Monitor status oksigenasi (oksimetri nadi, AGD)
● Monitor status cairan (masukan dan haluaran, turgor kulit, CRT)
● Monitor tingkat kesadaran dan respon pupil
● Periksa Riwayat alergi
Terapeutik
● Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen > 94%
● Persiapkan intubasi dan ventilasi mekanis, jika perlu
● Pasang jalur IV, jika perlu
● Pasang kateter urin untuk menilai produksi urin, jika perlu
● Lakukan skin test untuk mencegah reaksi alergi
Edukasi
● Jelaskan penyebab/faktor risiko syok
● Jelaskan tanda dan gejala awal syok
● Anjurkan melapor jika menemukan/merasakan tanda dan gejala awal syok
● Anjurkan memperbanyak asupan cairan oral
● Anjurkan menghindari alergen
 47

Kolaborasi
● Kolaborasi pemberian IV, jika perlu
● Kolaborasi pemberian transfusi darah, jika perlu
● Kolaborasi pemberian antiinflamasi, jika perlu

Perawatan Sirkulasi (I.02079)

Observasi
● Periksa sirkulasi perifer (mis: nadi perifer, edema, pengisian kapiler, warna, suhu, ankle-brachial
index)
● Identifikasi faktor risiko gangguan sirkulasi (mis: diabetes, perokok, orang tua, hipertensi, dan
kadar kolesterol tinggi)
● Monitor panas, kemerahan, nyeri, atau bengkak pada ekstremitas
Terapeutik
● Hindari pemasangan infus, atau pengambilan darah di area keterbatasan perfusi
● Hindari pengukuran tekanan darah pada ekstremitas dengan keterbatasan perfusi
● Hindari penekanan dan pemasangan tourniquet pada area yang cidera
● Lakukan pencegahan infeksi
● Lakukan perawatan kaki dan kuku
● Lakukan hidrasi

Edukasi
● Anjurkan berhenti merokok
● Anjurkan berolahraga rutin
● Anjurkan mengecek air mandi untuk menghindari kulit terbakar
● Anjurkan menggunakan obat penurun tekanan darah, antikoagulan, dan penurun kolesterol
● Anjurkan minum obat pengontrol tekanan darah secara teratur
● Anjurkan menghindari penggunaan obat penyekat beta
● Anjurkan melakukan perawatan kulit yang tepat (mis: melembabkan kulit kering pada kaki)
● Anjurkan program rehabilitasi vaskular
● Ajarkan program diet untuk memperbaiki sirkulasi (mis: rendah lemak jenuh, minyak ikan omega
3)
● Informasikan tanda dan gejala darurat yang harus dilaporkan (mis: rasa sakit yang tidak hilang
saat istirahat, luka tidak sembuh, hilangnya rasa).
4 Risiko perdarahan Luaran Utama: Pencegahan Perdarahan (I.02067)
dibuktikan dengan Tingkat Perdarahan Observasi
efek agen (L.02017) ● Monitor tanda dan gejala perdarahan
farmakologis Ekspektasi: Menurun ● Monitor nilai hemoglobin/hematokrit sebelum dan setelah kehilangan darah
Setelah dilakukan asuhan ● Monitor tanda-tanda vital ortostatik
keperawatan tingkat ● Monitor koagulasi
perdarahan menurun selama
perawatan dengan kriteria Terapeutik
hasil: ● Batasi tindakan invasif, jika perlu
● Kelembapan membrane ● Pertahankan bedrest selama perdarahan
mukosa meningkat ● Gunakan Kasur pencegah decubitus
● Hemoglobin membaik ● Hindari pengukuran suhu rektal
● Hematokrit membaik
● Tekanan darah membaik Edukasi
● Hematuria menurun ● Jelaskan tanda dan gejala perdarahan
● Anjurkan meningkatkan asupan cairan untuk menghindari konstipasi
● Anjurkan menghindari aspirin atau antikoagulan
● Anjurkan meningkatkan asupan makan dan vitamin K
● Anjurkan segera melapor jika terjadi perdarahan

Kolaborasi
● Kolaborasi pemberian obat pengontrol perdarahan, jika perlu
● Anjurkan pemberian produk darah, jika perlu
● Anjurkan pemberian pelunak tinja, jika perlu

Sumber: Tim Pokja SIKI DPP PPNI (2018); Tim Pokja SLKI DPP PPNI (2018)
 BAB III
TINJAUAN KASUS

3.1 Data Pasien

Nama : Tn. J.
Tanggal Lahir : 07-01-1959 (64 tahun)
No RM : 2023540***
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Tidak Bekerja
Alamat : Kp.Gudang RT 003.001,Gudang Bogor Tengah,
Jawa Barat
Diagnosis Medis : Shock Cardiogenic SCAI C, pada STEMI
Anterior onset 8 Hari dan Ventricular septal
rupture on IABP
Tanggal Masuk IGD : 28-11-2023 Jam 12:06 WIB
Tanggal Masuk CVC : 28-11-2023 Jam 22:15 WIB
Tanggal Pengkajian : 01-12-2023 Jam 14:30 WIB

3.2 Pengkajian

3.3.3 Keluhan Utama Pasien mengatakan sesak nafas

3.3.4 Riwayat Kesehatan Saat Ini

Pasien rujuk lepas dari RSUD Kota Bogor dengan Stemi Anterior late onset, AHF
dan IVS Rupture. Sebelumnya Tn.J mengalami nyeri dada kiri sejak 8 hari (20-
11-2023) sebelum masuk rumah sakit.Nyeri dirasakan tembus kepunggung dan
menjalar kelengan kiri disertai mual muntah dan keluar keringat dingin yang
membasahi seluruh baju.Kemudian pasien berobat 2 hari setelahnya ke RS Ummi
dan disarankan untuk pasang ring dan dirujuk ke RSUD Kota Bogor.Namun di
RSUD Kota Bogor dikatakan tidak bisa pasang ring oleh karena ada IVS Rupture
dan disarankan rujuk ke RSJPDHK untuk operasi dan mendapat obat pengencer
darah yang disuntik 1x sehari.Kemudian pasien tiba di IGD RSJPDHK pada

49
tanggal 28-11-2023 pukul 12.06 wib dengan keluhan nyeri dada sudah tidak
dirasakan lagi tapi nafas masih sesak, kesadaran compos mentis dengan TD
104/71 mmHg,HR 83x/mnt,RR 22x/mnt,S 36.5◦C dan SpO2 97% dengan nasal
kanul 3 lpm,dan pada echo bedside di igd didapatkan IVS Rupture kesan multipel
dan pasien mendapat therapy Dobutamine drip 5 mcg/kbBB/mnt,Heparin drip 840
ui/jam..Kemudian pasien tiba di ICVCU pada pukul 22.15 wib dengan kesadaran
compos mentis dengan TD 106/63 mmHg, HR 104 x/mnt, S 36.3◦C, RR 31 x/mnt
,SpO2 96% dengan nasal kanule 6 lpm.dan pada echo bedside di ICVCU
didapatkan IVS Rupture 6-8 mm apicoseptal dan pasien masih sesak nafas dan
belum bisa tidur terlentang dan hanya berkurang saat duduk.Pada saat pengkajian
( tanggal 1 -12-2023 pukul 14.30 wib ) pasien masih mengeluh sesak nafas dan
tampak lemas nyeri dada sudah tidak ada dan sakit pada area penusukan IABP (
terpasang tanggal 1-12-2023 pukul 08.45 wib ), kesadaran compos mentis TD
94/51 mmHg, HR 106 x/mnt, RR 25 x/mnt, SpO2 98% dengan nasal kanule 3
lpm.Tampak terpasang IABP di femoral sinistra dengan trigger AP, Augmentasi
maximal dan frekuensi 1:1. Pada femoral dextra terpasang vena dalam (28-11-
2023) dan mendapat therapy Dobutamine drip 5 mcg/kgBB/mnt, Furosemide drip
10 mg/jam.Terpasang juga Dower catheter (28-11-2023) dengan urine output
3550 cc/24 jam.

3.2.3 Riwayat Kesehatan Masa Lalu

Tn. J mengatakan sebelumnya punya riwayat hipertensi dari 10 tahun yang lalu
tapi tidak pernah kontrol,riwayat sakit DM dan Jantung pasien mengaku tidak
pernah.

3.2.4 Riwayat Kesehatan Keluarga

Tn. J mengatakan didalam keluarga tidak ada yang memiliki sakit seperti yang
diderita oleh pasien

3.2.5 Riwayat Alergi

Tn.J mengatakan tidak ada riwayat alergi obat dan makanan.

50
 51

3.2.6 Faktor Risiko

Tn. J mengatakan bahwa dirinya punya sakit hipertensi tapi tidak pernah kontrol
oleh karena tidak ada keluhan,dan dulu pernah merokok tapi sudah lama berhenti
saat SMP.

3.2.7 Riwayat Pekerjaan

Tn. J mengatakan bahwa dirinya sekarang sudah tidak bekerja lagi dan hanya
tinggal dirumah saja.

3.2.8 Pola Aktivitas dan Istirahat

Pasien hanya aktivitas di dalam rumah saja semenjak sudah tidak bekerja lagi.
Saat di RS, aktivitas pasien dibatasi dan dibantu. Pasien mengatakan saat ini
sudah bisa tidur.

3.2.9 Pola Eliminasi

Saat ini BAK menggunakan Dower kateter. Saat di IGD, urine output per 6 jam
sekitar 170 ml atau 28,3 ml/jam (sesuai dengan kategori syok kardiogenik SCAI
C). Saat di ICVCU, balans cairan -1725 ml/24 jam dengan input 1625 ml, output
3350 ml, dan diuresis 1.99 ml/kgBB/jam. Urine output 139 ml/jam dengan
diuretic furosemide 10 mg/jam. Tn. J BAB tiap 1-2x hari sekali dengan
konsistensi lembek.

3.2.10 Pola Makan dan Minum

Tn. J sehari-hari makan makanan rumahan. Tn. J kurang menyukai makanan

berminyak dan bersantan. BB saat ini 70 kg. Tn. J mengatakan tidak ada
perubahan BB yang drastis selama dirawat. Saat ini, kebutuhan cairan 1800 cc/24
jam dan kebutuhan kalori 2100 kkal/24 jam.

3.2.11 Keamanan dan Nyeri

a. Tn. J tidak mengalami demam, suhu 36,3oC.
b. Pengkajian Risiko Jatuh
Faktor risiko jatuh modifikasi Ann Hendrich dengan skor 3 ( obat-
obatan berisiko tinggi dan pusing) dengan hasil penilaian risiko
 52

rendah. Alarm bed Tn. J sudah ditempatkan pada posisi yang mudah
dijangkau dan ketinggian tempat tidur sudah disesuaikan.
c. Pengkajian Nyeri
Saat dilakukan pengkajian, Tn. J tidak ada keluhan nyeri dada,tapi mengeluh
nyeri pada luka penusukan IABP dan pasien agak meringis dan gelisah bila
nyeri datang
P (provokes) : pemasangan IABP
Q (quality) : nyeri dirasakan seperti diiris.
R (radiation) : femoralis sinistra.
S (severity) : skala nyeri yang dirasakan klien 4/10 .
T (time) : klien merasakan nyeri hilang timbul.(+/-5 menit)

3.2.12 Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum : Tampak sakit sedang
b. Kesadaran : Compos mentis
c. BB/TB : 70 kg/160 cm
d. TTV saat pengkajian: TD 94/51 mmHg, HR 106x/m, RR 25 x/m,
suhu36.3 ◦C, SpO2 98% dengan nasal kanule 3lpm
e. Head to Toe
1) Kepala: Tn. J mengatakan tidak pernah mengalami trauma di
kepala.Rambut dan kulit kepala tampak bersih dan sudah beruban
2) Wajah: Tn. J terlihat tenang dan kooperatif
3) Mata: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
4) Hidung: Tidak ada polip, tidak ada pernapasan cuping hidung
5) Bibir: Tidak tampak sianosis, mukosa lembab, tidak ada
perdarahan gusi
6) Leher: JVP meningkat, Hepatojugular Refluks (-)
7) Thoraks
a) Jantung: BJ I dan II normal, pan systolic murmur (+) 3/6 di
daerah apeks, gallop S3 (+)
b) Paru-paru: Suara napas vesikuler kanan=kiri, rales minimal
(+/+), ronki basah kasar (+/+) wheezing tidak ada
8) Abdomen: datar,supel, BU 12-16 x/menit, tidak ada hepatomegali
 53

9) Ekstremitas: akral hangat, oedem ekstermitas bawah, CRT <2

detik. Terpasang vena dalam di vena femoral dekstra: Dobutamin
5 mcg/kgBB/menit,furosemide 10 mg/jam, NaCl 0.9 % 500 ml/24
jam dan IABP di arteri femoral sinistra, Setting IABP: trigger AP,
augmentasi maksimal, frekuensi 1:1, dan timing auto. Pulsasi
teraba lebih kuat di sebelah kiri. Kedua ekstremitas bawah tampak
merah dan teraba hangat. ABI (ankle brachial index) sebelum
dipasang IABP adalah 1,1 (kanan) dan 1,09(kiri).
Nilai tonus otot

3.2.13 Pemberian Terapi

Tabel 3.1 Pemberian Terapi
Nama Obat Dosis Rute Keterangan
Dobutamine 5 mcg/kgBB/min IV Drip
Furosemide 10 mg/jam IV Drip
Levofloxacin 1x500 mg per 48 IV Mulai tanggal 01-12-23
jam
Ceftriaxone 1x2 gram IV Mulai tanggal 28-11-23

Captopril 3x12.5 mg Oral

Diazepam 1x5 mg Oral
Gliquidone 1x15 mg Oral
Laxadine 1x C1 Oral
N-Asetil sistein 3x200 mg Oral
Simwastatine 1x40 mg Oral
Ventolin nebules 3x1 Inhalasi
Heparin 1000 iu/jam IV Drip

3.2.14 Pemeriksaan Diagnostik

a. Laboratorium
 54

Tabel 3.2 Hasil Laboratorium

28- 11-23 29-11-23 01-12-23

Pemeriksaan Satuan Nilai Normal
jam 13:35 jam 00.17 Jam 07.17
Hemoglobin 11.4 11.1 g/dl 13-16.6
Leukosit 16460 /µL 3580-8150
Hematokrit 34.9 34 % 41.3-52.1
Trombosit 292 ribu/µL 172-359
Eritrosit 11 juta/µL 4.29-5.7
LED 52 mm/jam <20
37.2/28.
PT/kontrol 38.1/28.9 detik 9.4-11.3
9
Albumin 3.3 3.1 g/dL 3.5-5.2
<5.7 normal,5.7-6.4
HbaIc 6.6 pg/mL pre diabetes,>=6.5
diabetes
Ur 204 139 mg/dl 17.40-49.20
BUN 95.3 65.0 mg/dl 8-23
Cr 3.31 1.94 mg/dl 0.67-1.17
≥90:Normal,
mL/mnt/
20 38 45-59: mildly to
eGFR 1.
73m2 decreased
GDS 185 168 mg/dL
Na 132 136 141 mmol/L 136-145
K 4.0 3.7 3.5 mmol/L 3.5-5.1
Cl 97 108 102 mmol/L 98-107
Ca total 2.11 2.05 mmol/L 2.20-2.55
Mg 3.1 2,1 mg/dL 1.6-2.4
<0.05: normal <0.5:
Local bacterial
Procalcitonin 0.27 ng/mL
infection is possible
pH 7.45 7.45 7.47 mmHg 7,35-7,45
pCO2 17.3 18.8 21.2 mmHg 35,0-45,0
pO2 73.9 91.2 70.3 mmHg 80-100
HCO3 12.2 13.4 15.7 mmol/L 21-28
BE -8.5 -8.0 -5.6 mmol/L (-2)- (+3)
SpO2 96.3 97.1 96.5 % 95-98
Asam laktat 2.3 3.1 1.9 mmol/L 0,7-2,5
hs Troponin T 5672 ng/L <14
CKMB 22 U/L <25
Cholesterol 200-239 Borderline
99 mg/dl >=240 High
total
 55

100-129 optimal, Near

Cholesterol
53 mg/dl optimal 130-159
LDL Direk
Borderline high160-189
Cholesterol < 40 Low Major risk of
28 mg/dl faktor CHD
HDL
<150 Normal,150-199
Trigliserida 108 Mg/dl Borderline High,200-499
High
Cholesterol <5 Low risk,5,01-6
3.5 Mg/dl Moderate 6.01 High risk
Ratio

b. Elektrokardiogram

Gambar 3.1 EKG di IGD tanggal 28 -11-2023

Gambar 3.2 EKG Tanggal 01-12-2023 Jam 04.16

 56

Tabel 3.3 Interprestasi EKG

Gambar 3.1 EKG Gambar 3.2 EKG
Interpretasi Tanggal28-11-2023 di IGD Tanggal 01-12-2023 Jam 04.16
Irama Teratur Teratur
HR 84 bpm 110 bpm
Gel. P Tinggi 0.1 mV, Lebar 0.08 detik Tinggi 0.1 mV, Lebar 0.08 detik
PR interval 0.16 detik 0.18 detik
Kompleks QRS 0.08 detik 0.08 detik
Q patologis III,aVF,V2-V6 III,aVF,V2-V6
ST segmen elevasi di V2-V5 elevasi di V2-V5
Gel. T Gel T masih dalam garis baseline T inverted di V2-V5
Axis LAD (Lead I positif, aVF negatif) LAD (Lead I positif, aVF negatif)
Kesimpulan Sinus Rhytm dengan HR 84 bpm, Sinus Takikardia dengan HR 110
infark anterior, Axis LAD bpm, infark anterior, Axis LAD

c. Ekokardiografi
Tabel 3.4 Hasil Ekokardiografi
RSUD KOTA BOGOR IGD RSJPDHK CVC RSJPDHK
(25-11-23) (28-11-23) (01-12-23)
● Valvular : tidak dievaluasi ● TD 101/67 (74) HR 92 ● on Dobutamine 5 mcg
● Dimensi ruang jantung: tidak ● EDD 49 ESD 42 ● TD 105/61 HR 96
dievaluasi ● EF 33.5 TAPSE 15 ● IVC 23/17 eRAP 8-10
● Disfungsi sistolik ● PVaccT 130 RVOT ● EDD 51 ESD 38 EF
LV(LVEF): 42% VTI 12.6 38% TAPSE 18 mm
● Tampak VSD (Ruptur ● IVC 22/19 eRAP 15 ● RVOT VTI 16.7
Ventrikel) ● LVOT VTI 13.7 SV 43 ● LVOT VTI 12.7 SV
CO 3.95 SVR 1195 39.8 CO 3.83 LSVR
● Peak E vel 101 e med 1372
4.84 e lat 7.93 PCWP ● Peak E 105 Med E 4.4
21.5 Lat E 11 PCWP 19
● Akinetik apical, ● Hipokinetik
apicolateral,mid anteroseptal
anteroseptal,hipokinetik inferoseptal
inferoseptal ● IVS Rupture 6-8 mm
● IVS Rupture kesan apicoseptal L-R shunt
multiple,PG 46 mmHg PG 50
● MR mild, PE(-) ● TR moderate MR
LUS B lines ++/++ Mild , PE (-)
LUS: B Lines ++/++
 57

d. Rontgen Toraks

Gambar 3.3 Rontgen Toraks Tanggal 28-11-2023

Kesimpulan: Proyeksi AP, CTR 66%, segmen aorta normal, segmen
pulmonal melebar, pinggang jantung melandai, apex downward,
kongesti (+), Infiltrat (+), efusi (-)

Gambar 3.4 Rontgen Toraks Tanggal 01-12-2023 Jam 09.40

Kesimpulan: Proyeksi AP, CTR 66%, segmen aorta normal, segmen
pulmonal melebar, pinggang jantung melandai, apex downward,
kongesti (+), Infiltrat (+),efusi (-), kateter tip IABP (+) di ICS 4
e. Laporan Hasil Pemasangan IABP (01-12-2023 pukul 08.45
Pasien dilakukan pemasangan IABP dengan bedside guiding USG
Doppler.
- Preparasi area insersi dengan metode aseptic
- Preparasi sheath dan wire di flush dengan Nacl heparin
- Infiltrasi dengan anestesi local Lidocaine 2% sebanyak 5 ampul
 58

- Puncture dengan guided USG di area femoral komunis

- Di dapatkan pulsatile bright bleeding kesan arteri
- Insersi wire
- Dilanjutkan dengan dilatasi dengan dilator lalu pemasangan
sheath/sheathless
- Preparasi balon IABP,dilakukan flush di port pressure dan vakum
negatif di port gas helium.
- Dilakukan pengukuran untuk estimasi kedalaman sesuai
pengukuran sebelumnya.
- Aspirasi dari port
- Koneksi ke transducer konsol IABP
- Balon IABP diaktifkan,didapatkan kurva aortic pressure serta
kurva tekanan. Balon acceptable
- Ro thorax untuk evaluasi ,didapatkan balon tip di ICS ke 4
kemudian dilakukan reposisi 0.5 cm
- IABP di setting 1:1 dengan trigger Auto.

3.2 Analisis Data

Tabel 3.5 Analisis Data
No Data Masalah Etiologi
Fokus
1. DS: Penurunan Perubahan
● Tn. J mengatakan sesak nafas dan cepat lelah curah preload,
jantung afterload, dan
DO: kontraktilitas
● TD 94/51 mmHg, HR 106 x/m, RR 25 x/m, jantung
suhu 36.3 C, SpO2 98% on nasal kanul 3
lpm
● Tn.J terpasang dobutamin 5mcg/kgBB/menit,
furosemide10 mg/jam, NaCl 0.9 % 500 ml/24
jam
● Tn. J terpasang IABP di femoral kiri Trigger
AP, frekuensi 1:1, augmentasi maksimal,
timing auto
● Saat di IGD, urine output per 6 jam sekitar
170 ml atau 28.3 ml/jam (sesuai dengan
kategori syok kardiogenik SCAI C). Saat di
ICVCU, balans cairan -1725 ml/24 jam
dengan input 1625 ml, output 3350 ml, dan
 59

diuresis 1.99 ml/kgBB/jam. Urine output 139

ml/jam dengan diuretic furosemide 10
mg/jam
● Hasil echo didapatkan
 IVC 23/17 eRAP 8-10
 EDD 51 ESD 38 EF 38% TAPSE 18 mm
 RVOT VTI 16.7
 LVOT VTI 12.7 SV 39.8 CO 3.83 L
SVR1372
 Peak E 105 Med E 4.4 Lat E 11 PCWP 19
 Hipokinetik
anteroseptal,inferoseptal
 IVS Rupture 6-8 mm apicoseptal L-R
shunt PG 50
 TR moderate, MR mild, PE (-)
● Akral hangat, edema ekstermitas bawah CRT
<2detik
● EKG tanggal 01-12-23: Sinus Takikardia
dengan HR 110 bpm, infark anterior, Axis
LAD
● Cardiac Index 2.2 L/mnt/m2
● Hasil lab hs Troponin 5672
● Pasien tampak tidur dengan posisi 45◦
2 DS: Agen pen Nyeri akut
klien mengatakan nyeri pada tempat cidera fisik D.0077
penusukan alat IABP, skor nyeri 4/10 (on IABP)
DO:
k/u tampak sakit sedang, tidak ada penjalaran
nyeri, nyeri hilang timbul, kesdaran CM, GCS
E4V5M6, klien terlihat menyeringai, klien
terlihat terpasang sheat IABP di paha kiri.
Sheat IABP tampak bersih tidak ada
pembengkakan di daerah sheat TTV: 94/51
mmhg HR: 106 xmnt RR: 25X/mnt SPO2
98%
3. DO: Risiko Prosedur
● Tn. J terpasang IABP di arteri femoral kiri perfusi endovaskular
Pulsasi teraba lebih kuat di sebelah kiri. Kedua perifer tidak
ekstremitas bawah tampak merah dan teraba efektif
hangat. ABI sebelum dipasang IABPadalah 1.1
(kanan) dan 1.09 (kiri)
4. DO: Risiko Efek agen
● Tn. J terpasang IABP di arteri femoral kiri perdarahan farmakologis
dan vena dalam di vena femoral kanan
● Luka puncture tidak ada tanda infeksi
(tidakada kemerahan/ hematoma)
● Hb menurun: 11.4  11.1
● Hematokrit menurun: 34.9  34
● Tidak ada hematuria
● DAPT sudah distop sejak tanggal 29-11-2023
● Dapat therapi Heparin 1000 iu/jam
 60

3.3 Diagnosis Keperawatan

3.3.1 Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload,
afterload, dan kontraktilitas jantung
3.3.2 Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisik ( on IABP )
3.3.3 Risiko perfusi perifer tidak efektif dibuktikan dengan prosedur
endovaskular
3.3.4 Risiko perdarahan dibuktikan dengan efek agen farmakologis
 61

3.4 Rencana Keperawatan

Tabel 3.6 Rencana Keperawatan

Diagnosis
No Luaran Intervensi
Keperawatan
1 Penurunan Luaran Utama: Perawatan Jantung (I.02075)
curah jantung Curah Jantung Observasi
berhubungan (L.02008) ● Identifikasi tanda/gejala primer penurunan curah jantung (meliputi dispnea,
dengan Ekspektasi: Meningkat kelelahan, adema ortopnea paroxysmal nocturnal dyspenea, peningkatan CVP)
perubahan Setelah dilakukan ● Identifikasi tanda /gejala sekunder penurunan curah jantung (meliputi peningkatan
preload, asuhan keperawatan, berat badan, hepatomegali ditensi vena jugularis, palpitasi, ronkhi basah, oliguria,
afterload, dan curah jantung meningkat batuk, kulit pucat)
kontraktilitas 24 jam sebelum pasien ● Monitor tekanan darah (termasuk tekanan darah ortostatik, jika perlu)
jantung pulang dengan kriteria ● Monitor intake dan output cairan
hasil: ● Monitor berat badan setiap hari pada waktu yang sama
● Lelah menurun ● Monitor saturasi oksigen
● EF meningkat ● Monitor keluhan nyeri dada (mis. Intensitas, lokasi, radiasi, durasi, presipitasi yang
● Kekuatan nadi perifer mengurangi nyeri)
meningkat ● Monitor EKG 12 sadapan
● Tekanan darah ● Monitor aritmia (kelainan irama dan frekuensi)
membaik ● Monitor nilai laboratorium jantung (mis. Elektrolit, enzim jantung, BNP, Ntpro-
● Murmur jantung BNP)
menurun ● Monitor fungsi alat pacu jantung
● Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum dan sesudah aktivitas
● Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum pemberian obat (mis. Beta
 62

blocker, ACE inhibitor, calcium channel blocker, digoksin)

Terapeutik
● Posisikan pasien semi-fowler atau fowler dengan kaki kebawah atau posisi nyaman
● Berikan diet jantung yang sesuai (mis. Batasi asupan kafein, natrium, kolestrol, dan
makanan tinggi lemak)
● Gunakan stocking elastis atau pneumatik intermiten, sesuai indikasi
● Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi hidup sehat
● Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi stres, jika perlu
● Berikan dukungan emosional dan spiritual
● Berikan oksigen untuk memepertahankan saturasi oksigen >94%

Edukasi
● Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi
● Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
● Anjurkan berhenti merokok
● Ajarkan pasien dan keluarga mengukur berat badan harian
● Ajarkan pasien dan keluarga mengukur intake dan output cairan harian

Kolaborasi
● Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
● Rujuk ke program rehabilitasi jantung

Perawatan Alat Topangan Jantung Mekanik (1.02072)

Observasi
 63

● Monitor kekuatan nadi, warna kulit, pengisian kapiler dan suhu pada area perifer
● Monitor adanya nyeri pada ekstremitas bawah
● Monitor adanya bengkak pada ekstemitas bawah
● Monitor inflasi dan deflesi IABP (intra-aortic balloon pump)
● Monitor keoptimalan tingkat augmentasi diastolik

Terapeutik
● Pertahankan kadar antikoagulan sesuai dosis yang dianjurkan
● Lakukan latihan rentang gerak pergelangan kaki (fleksi dan ekstensi) setiap 1-2
jam
● Pertahankan posisi telentang dengan kepala tempat tidur maksimal 15°
● Pertahankan ekstremitas yang terkanulasi tetap dalam posisi lurus
● Pertahankan volume balon untuk memastikan augmentasi diatolik tetap optimal
● Gunakan restrain yang lembut pada ekstemitas yang terkanulasi, jika perlu
● Pastikan balon intra aorta terisi ulang setiap 1-2 jam, atau sesuai tipe mesin
● Minimalkan kebisingan dalam ruangan
Libatkan dalam pengambilan keputusan terkait perawatan dirinya
Edukasi
● Informasikan tanggal dan waktu serta orientasikan pasien secara rutin
● Anjurkan menghindari gerakan fleksi paha
● Anjurkan keluarga mengekspresikan perasaan dan stress emsional yang dirasakan
● Anjurkan harapan yang realistis pada keluarga terhadap perkembangan kondisi
pasien
 64

2 Nyeri akut Luaran Utama: Manajemen Nyeri

berhubungan Tingkat Nyeri (I.08238) Observasi
dengan agen (L.08066) Ekspektasi: ● Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas nyeri
pencedera fisik Menurun ● Identifikasi skala nyeri
(on IABP) Setelahdilakukan asuhan ● Identifikasi respon nyeri non verbal
keperawatan, tingkat ● Identifikasi faktor yang memperberat dan memperingan nyeri
nyeri menurun 3x24 ● Monitor efek samping pemberian analgetik
jam dengan kriteria
hasil: Terapeutik
● Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri (mis TENS,
● Keluhan nyeri
menurun hipnosis, kompres hangat/ dingin, terapi bermain, terapi musik, biofeedback,
● Meringis menurun terapi pijat, aroma terapi, teknik imajinasi terbimbing)
● Sikap protektif ● Kontrol lingkungan yang memperberat nyeri (mis. Suhu ruangan, pencahayaan
menurun kebisingan
● Gelisah menurun ● Fasilitasi istirahat dan tidur
● Kesulitan tidur ● Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam pemilihan strategi meredakan nyeri
menurun
● Tekanan darah Edukasi
frekuensi nadi ● Jelaskan penyebab, periode dan pemicu nyeri
membaik. ● Jelaskan strategi meredakan nyeri
● Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri
● Anjurkan menggunakan analgetik secara tepat
Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi nyeri

3 Risiko perfusi Luaran Utama: Pencegahan Syok (I.02068)

perifer tidak Perfusi Perifer Observasi
 65

efektif (L.02011) ● Monitor status kardiopulmonal (frekuensi dan kekuatan nadi, frekuensi napas, TD,
dibuktikan Ekspektasi: Meningkat MAP)
dengan Setelah dilakukan ● Monitor status oksigenasi (oksimetri nadi, AGD)
● Monitor status cairan (masukan dan haluaran, turgor kulit, CRT)
prosedur asuhan keperawatan,
● Monitor tingkat kesadaran dan respon pupil
endovaskular perfusiperifer meningkat ● Periksa riwayat alergi
24 jam sebelum pasien
pulang dengan kriteria Terapeutik
hasil: ● Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen > 94%
● Kekuatan nadi perifer ● Persiapkan intubasi dan ventilasi mekanis, jika perlu
meningkat ● Pasang jalur IV, jika perlu
● Pasang kateter urin untuk menilai produksi urin, jika perlu
● Warna kulit pucat
● Lakukan skin test untuk mencegah reaksi alergi
menurun
● Pengisian kapiler Edukasi
membaik ● Jelaskan penyebab/faktor risiko syok
● Akral membaik ● Jelaskan tanda dan gejala awal syok
● Turgor kulit membaik ● Anjurkan melapor jika menemukan/merasakan tanda dan gejala awal syok
● Anjurkan memperbanyak asupan cairan oral
● Anjurkan menghindari alergen
Kolaborasi
● Kolaborasi pemberian IV, jika perlu
● Kolaborasi pemberian transfusi darah, jika perlu
● Kolaborasi pemberian antiinflamasi, jika perlu

Perawatan Sirkulasi (I.02079)

Observasi
● Periksa sirkulasi perifer (mis: nadi perifer, edema, pengisian kapiler, warna, suhu,
 66

ankle-brachial index)
● Identifikasi faktor risiko gangguan sirkulasi (mis: diabetes, perokok, orang tua,
hipertensi, dan kadar kolesterol tinggi)
● Monitor panas, kemerahan, nyeri, atau bengkak pada ekstremitas

Terapeutik
● Hindari pemasangan infus, atau pengambilan darah di area keterbatasan perfusi
● Hindari pengukuran tekanan darah pada ekstremitas dengan keterbatasan perfusi
● Hindari penekanan dan pemasangan tourniquet pada area yang cidera
● Lakukan pencegahan infeksi
● Lakukan perawatan kaki dan kuku
● Lakukan hidrasi

Edukasi
● Anjurkan berhenti merokok
● Anjurkan berolahraga rutin
● Anjurkan mengecek air mandi untuk menghindari kulit terbakar
● Anjurkan menggunakan obat penurun tekanan darah, antikoagulan, dan penurun
kolesterol, jika perlu
● Anjurkan minum obat pengontrol tekanan darah secara teratur
● Anjurkan menghindari penggunaan obat penyekat beta
● Anjurkan melakukan perawatan kulit yang tepat (mis: melembabkan kulit kering
pada kaki)
● Anjurkan program rehabilitasi vaskular
● Ajarkan program diet untuk memperbaiki sirkulasi (mis: rendah lemak jenuh,
minyak ikan omega 3)
● Informasikan tanda dan gejala darurat yang harus dilaporkan (mis: rasa sakit yang
tidak hilang saat istirahat, luka tidak sembuh, hilangnya rasa).
 67

4 Risiko Luaran Utama: Pencegahan Perdarahan (I.02067)

perdarahan Tingkat Perdarahan Observasi
dibuktikan (L.02017) ● Monitor tanda dan gejala perdarahan
dengan efek Ekspektasi: Menurun ● Monitor nilai hemoglobin/hematokrit sebelum dan setelah kehilangan darah
agen Setelah dilakukan ● Monitor tanda-tanda vital ortostatik
farmakologis asuhan keperawatan ● Monitor koagulasi
tingkat perdarahan
menurun selama Terapeutik
perawatan dengan ● Batasi tindakan invasif, jika perlu
kriteria hasil: ● Pertahankan bedrest selama perdarahan
● Kelembapan ● Gunakan kasur pencegah decubitus
membrane mukosa ● Hindari pengukuran suhu rektal
meningkat
● Hemoglobin membaik Edukasi
● Hematokrit membaik ● Jelaskan tanda dan gejala perdarahan
● Tekanan darah ● Anjurkan meningkatkan asupan cairan untuk menghindari konstipasi
membaik ● Anjurkan menghindari aspirin atau antikoagulan
● Hematuria menurun ● Anjurkan meningkatkan asupan makan dan vitamin K
● Anjurkan segera melapor jika terjadi perdarahan

Kolaborasi
● Kolaborasi pemberian obat pengontrol perdarahan, jika perlu
● Anjurkan pemberian produk darah, jika perlu
● Anjurkan pemberian pelunak tinja, jika perlu

Sumber: Tim Pokja SIKI DPP PPNI (2018); Tim Pokja SLKI DPP PPNI (2018)
 68

3.4 Implementasi dan Evaluasi

Tanggal 01-12-2023
Tabel 3.7 Implementasi dan Evaluasi

Diagnosis Wakt
Implementasi Evaluasi Paraf
Kep. u
● Memonitor tekanan darah S:
Penurunan 14.30 ● Memonitor intake dan output cairan ● Tn. J mengatakan masih ada keluhan sesak nafas
curah jantung ● Memonitor saturasi oksigen dan lelah, tidak ada keluhan nyeri dada
dibuktikan ● Memonitor keluhan nyeri dada ● Tn. J mengatakan diberi dukungan penuh oleh
dengan ● Memonitor aritmia (kelainan irama dan keluarganya
perubahan frekuensi)
preload, ● Memberikan oksigen untuk
afterload, dan memepertahankan saturasi oksigen O:
kontraktilitas >94% ● Tn. J Compos mentis, posisi kepala 45°, posisi kaki
jantung ● Memonitor kekuatan nadi, warna kulit, lurus
pengisian kapiler dan suhu pada area ● Ada oedem ekstermitas bawah
perifer ● TD 94/51 mmHg, HR 106 x/m, RR 25 x/m, suhu
● Memonitor adanya nyeri pada 36.3 °C SpO2 98% dengan nasal canul 3 lpm
ekstremitas bawah ● Tn. J terpasang dobutamin 5 mcg/kgBB/menit,
● Memonitor adanya bengkak pada furosemide 10 mg/jam, NaCl 0.9 % 1500 ml/24
ekstemitas bawah
jam
● Memonitor inflasi dan deflasi IABP
● Status cairan per 7 jam: Intake 689 ml, output 1050
● Memonitor keoptimalan tingkat
augmentasi diastolik ml, balans -361 ml, diuresis 2.14 ml/kgBB/jam
● Mempertahankan posisi telentang ● Diit siang habis ¾ porsi
dengan kepala tempat tidur maksimal ● ADL Tn. J dibantu perawat
 69

15° ● Tn. J terpasang IABP di femoral kiri dengan

● Mempertahankan ekstremitas yang monitoring:
terkanulasi tetap dalam posisi lurus
● Mempertahankan volume balon untuk
memastikan augmentasi diastolik tetap
Optimal
● Melibatkan Tn. J dalam pengambilan
keputusan terkait perawatan dirinya
● Menginformasikan tanggal dan waktu
serta orientasikan Tn. J secara rutin
● Menganjurkan menghindari gerakan
fleksi paha
● Memberikan diet jantung yang sesuai
● Memeriksa tekanan darah dan frekuensi
nadi sebelum pemberian obat
● Memberikan dukungan emosional dan
Spiritual
● Menganjurkan beraktivitas fisik sesuai
toleransi
● Menganjurkan beraktivitas fisik secara
bertahap
A:
● Penurunan curah jantung

P:
● Lanjutkan intervensi
● Kolaborasi:
- Rencana early PCI jika sudah bisa tidur flat

14.30 ●Mengkaji keluhan nyeri klien mengkaji skala
nyeri
Mengkaji respons nyeri nonverbal klien
●Mengajarkan teknik distraksirelaksasi
●memberikan lingkungan yangnyaman
●Kolaborasi dalam pemberianterapi analgetik
jika perlu
Risiko perfusi ●Memonitor status kardiopulmonal
perifer tidak 14.30 ●Memonitor status oksigenasi
efektif ●Memonitor status cairan
dibuktikan Menganjurkan memperbanyak asupan cairan
dengan oral
prosedur ●Memonitor panas, kemerahan, nyeri, atau
endovaskular bengkak pada ekstremitas
●Menghindari pengukuran tekanan darah pada
ekstremitas dengan keterbatasanperfusi
●Menghindari penekanan dan pemasangan
tourniquet pada area yang cidera/puncture
●Memeriksa sirkulasi perifer (mis: nadi
70
S:
Tn.J mengatakan kadang masih nyeri pada tempat
penusukan alat IABP dengan skala nyeri 2/10
O:
● k/u lemah, kesadaran CM, GCS E4V5M6, klien
kadang masih meyeringai ketika nyeri timbul, klien
terlihat terpasang sheat IABP di Femoral kiri
keadaan sheat bersih tidak ada pembengkakan,
klien tampak bedrest.
● TTV: 94/51 mmhg HR: 106 xmnt RR: 25X/mnt
SPO2 98%
A:
Nyeri akut
P:
Lanjutkan Intervensi
S:
● Tn. J mengatakan ada keluhan nyeri di area
penusukan IABP
O:
● TD 9 4 / 5 1 mmHg, HR 1 0 6 x/m, RR 25 x/m,suhu
36.3 °C SpO2 98% dengan nasal canul 3 lpm
● Status cairan per 7 jam: Intake 689 ml, output1050 ml,
balans -361 ml
● CRT 2 detik, tidak ada kemerahan dan bengkak di
area luka penusukan
● Kedua ektremitas teraba hangat dan tidak pucat
● Manset untuk mengukur tekanan darah ditempatkan di
 71

perifer, edema, pengisian kapiler, warna, ektremitas atas

suhu, ankle-brachial index)
● Tidak ada penekanan di daerah puncture
● Hasil DUS Vaskular
✔ Carotis:
Normal flow arteri carotis kanan kiri
Normal flow dan diameter a vertebralis kanan kiri
✔ Ext atas:
Normal flow arteri ext atas kanan kiri
DVT (-)
✔ Femoralis:
Plaque stabil pada arteri femoralis communis kanan-
kiri.Tidak ditemukan thrombus pada vena-vena dalam di
kedua tungkai
Normal flow arteri
● ABI: Kanan (1.1), Kiri 1.09)
A:
● Risiko perfusi perifer tidak efektif
P:
● Lanjutkan intervensi
 72

Risiko ●. Menjelaskan tanda dan gejala perdarahan S:

perdarahan 14.30 ●Memonitor tanda dan gejala perdarahan ● Tn. J mengatakan tidak ada gusi berdarah, mimisan, dan
dibuktikan ●Menganjurkan melapor jika adaperdarahan tidak ada riwayat perdarahan sebelumnya
dengan efek
agen O:
farmakologis ● Tidak ada hematuria
● Tidak ada perdarahan di daerah puncture

A:
● Risiko perdarahan

P:
 Lanjutkan intervensi
 73

Tanggal 02-12-2023
Diagnosis Wakt
Implementasi Evaluasi Paraf
Kep. u
Penurunan 08.00 ● Memonitor tekanan darah S:
curah jantung ● Memonitor intake dan output cairan ● Tn. J mengatakan sesak nafas sudah berkurang
berhubungan ● Memonitor saturasi oksigen lelah masih dirasakan, tidak ada keluhan nyeri dada
dengan
● Memonitor keluhan nyeri dada
perubahan
preload, ● Memonitor aritmia (kelainan irama dan
O:
afterload, dan frekuensi)
● Tn. J Compos mentis, posisi kepala 30°, posisi kaki
kontraktilitas ● Memberikan oksigen untuk lurus
jantung memepertahankan saturasi oksigen ● TD 94/58 mmHg, HR 94 x/m, RR 22 x/m, suhu
>94% 36.2 C SpO2 100% dengan nasal canul 3 lpm
● Memonitor kekuatan nadi, warna kulit, ● Tn. J terpasang dobutamin 5 mcg/kgBB/menit,
pengisian kapiler dan suhu pada area furosemide 10 mg/jam, NaCl 0.9 % 500 ml/24 jam
perifer ● Status cairan per 24 jam: Intake 2228 ml, output
● Memonitor adanya nyeri pada 5050 ml, balans -2.822 ml, diuresis 3.01
ekstremitas bawah ml/kgBB/jam
● Memonitor adanya bengkak pada ● EKG Sinus Rhytm dengan HR 94 x/mnt, tidak ada
ekstemitas bawah tanda tanda aritmia
● Memonitor inflasi dan deflasi IABP ● Diit siang habis ¾ porsi
● Memonitor keoptimalan tingkat ● ADL Tn. J dibantu perawat
● Tn. J terpasang IABP di femoral kiri dengan
augmentasi diastolik
monitoring:
● Mempertahankan posisi telentang
dengan kepala tempat tidur maksimal
 74

15°
● Mempertahankan ekstremitas yang
terkanulasi tetap dalam posisi lurus
● Mempertahankan volume balon untuk
memastikan augmentasi diastolik tetap
optimal
● Melibatkan Tn. J dalam pengambilan
keputusan terkait perawatan dirinya
● Menginformasikan tanggal dan waktu
serta orientasikan Tn. J secara rutin
● Menganjurkan menghindari gerakan
fleksi paha
● Memberikan diet jantung yang sesuai
● Memeriksa tekanan darah dan frekuensi
nadi sebelum pemberian obat
● Memberikan dukungan emosional dan ● Echo Bedside 02-12-23 on IABP:
spiritual TD 101/44 MAP 59 HR
● Menganjurkan beraktivitas fisik sesuai 101 IVC 21/13 eRAP 5-8
toleransi EF 38% TAPSE 18 mm
RVOT VTI 19.7 PvAcct 129
● Menganjurkan beraktivitas fisik secara
LVOT VTI 14 SV 44 CO 4.4 SVR 1055
bertahap Peak E 105 Med E 4.4 Lat E 11 PCWP 15
Hipokinetik anteroseptal,inferoseptal ,Rupture
apicoseptal 6-8 mm L-R shunt TR mild moderate,
MR mild, PE (-)
LUS: B Lines +/+
 75

A:
● Penurunan curah jantung

P:
● Lanjutkan intervensi
● Kolaborasi:
- Rencana early PCI jika sudah bisa tidur flat.
- Rencana Urgent CABG dan IVS Repair
Nyeri akut 08.30 ● Mengkaji keluhan nyeri klien S:
berhubungan mengkaji skala nyeri ● Tn.J mengatakan kadang masih nyeri pada
dengan agen Mengkaji respons nyeri nonverbal tempat penusukan alat IABP dengan skor
pecedera fisik klien nyeri 2/10
(on IABP) ● Mengajarkan teknik distraksirelaksasi O:
● memberikan lingkungan yangnyaman ● k/u lemah, kesadaran CM, GCS E4V5M6,
Kolaborasi dalam pemberian terapi klien kadang masih meyeringai ketika nyeri
Analgetik jika perlu. timbul, klien terlihat terpasang sheat IABP di
Femoral kiri keadaan sheat bersih tidak ada
pembengkakan, klien tampak bedrest.
● TTV: 94/58 mmhg HR: 94 xmnt RR:
22X/mnt SPO2 100%
A:
● Nyeri akut
P:
● Lanjutkan intervensi
 76

Risiko ●Memonitor status kardiopulmonal S:

perfusi ●Memonitor status oksigenasi ● Tn. J mengatakan masih ada keluhan nyeri di area
perifer tidak ●Memonitor status cairan penusukan IABP
efektif ●Menganjurkan memperbanyak asupan
dibuktikan cairan oral O:
dengan ●Memonitor panas, kemerahan, nyeri, ● TD 94/58 mmHg, HR 94 x/m, RR 22 x/m, suhu
prosedur 36.2 C SpO2 100% dengan nasal canul 3 lpm
atau bengkak pada ekstremitas
endovaskular ● Status cairan per 24 jam: Intake 2228 ml, output
●Menghindari pengukuran tekanan darah
pada ekstremitas dengan keterbatasan 5050 ml, balans -2822 ml, diuresis 3.01
perfusi ml/kgBB/jam
●Menghindari penekanan dan pemasangan ● CRT 2 detik, tidak ada kemerahan dan bengkak di
tourniquet pada area yang luka penusukan
cidera/puncture ● Kedua ektremitas: pulsasi teraba, teraba hangat,
●Memeriksa sirkulasi perifer (mis: nadi dan tidak pucat,oedem tidak ada
perifer, edema, pengisian kapiler, warna, ● Manset untuk mengukur tekanan darah
suhu dan Ankle Brachial Index) ditempatkan di ektremitas atas
● Tidak ada penekanan di daerah puncture
. ● Nilai ABI kanan:1.1 ABI kiri :0.95

A:
● Risiko perfusi perifer tidak efektif

P:
● Lanjutkan intervensi
 77

Risiko 08.30 ●Menjelaskan tanda dan gejala perdarahan S:

perdarahan ●Memonitor tanda dan gejala perdarahan ● Tn. J mengatakan tidak ada gusi berdarah,
dibuktikan ●Menganjurkan melapor jika ada mimisan, dan tidak ada riwayat perdarahan
dengan efek sebelumnya
perdarahan
agen
farmakologis O:
● Tidak ada hematuria
● Tidak ada perdarahan di daerah puncture

A:
● Risiko perdarahan

P:
● Lanjutkan intervensi
 78

Tanggal 03-12-2023
Diagnosis Wakt
Implementasi Evaluasi Paraf
Kep. u
Risiko 08.30 ● Memonitor tekanan darah S:
penurunan ● Memonitor intake dan output cairan ● Tn. J mengatakan sesak sudah berkurang dan lelah
curah jantung ● Memonitor saturasi oksigen masih ada, tidak ada keluhan nyeri dada
dibuktikan
● Memonitor keluhan nyeri dada ● Tn. J mengatakan sangat senang saat keluarganya
dengan menjenguk ke ruangan
perubahan ● Memonitor aritmia (kelainan irama dan
preload, frekuensi)
O:
afterload, dan ● Memberikan oksigen untuk ● Tn. J Compos mentis, posisi kepala 15-30°, posisi
kontraktilitas memepertahankan saturasi oksigen kaki lurus
jantung >94% ● Tidak ada oedem pada extermitas,CRT<2 dtk
● Memonitor kekuatan nadi, warna kulit, ● TD 104/61 mmHg, HR 106 x/m, RR 23 x/m,
pengisian kapiler dan suhu pada area suhu 36.4 C SpO2 98 % dengan nasal canul 3 lpm
perifer ● Tn. J terpasang dobutamin 5 mcg/kgBB/menit dan
● Memonitor adanya nyeri pada furosemide 5 mg/jam
ekstremitas bawah ● Status cairan per 24 jam: Intake 1972 ml, output
● Memonitor adanya bengkak pada 2800 ml, balans -878 ml, diuresis 1.6 ml/kgBB/jam
ekstemitas bawah ● Irama EKG Sinus Takhikardi dengan HR 106 xmnt
● Memonitor inflasi dan deflasi IABP ● Lab 03-12-23:
Hb 11.1/Ht 34.0/Ur 70.70/Cr1.88/e GFR 39
● Memonitor keoptimalan tingkat
● Diit siang habis ¾ porsi
augmentasi diastolik
● Mempertahankan posisi telentang
dengan kepala tempat tidur maksimal
 79

15° ● ADL Tn. J dibantu perawat

● Mempertahankan ekstremitas yang ● Tn. J terpasang IABP di femoral sinistra dengan
terkanulasi tetap dalam posisi lurus monitoring:
● Mempertahankan volume balon untuk
memastikan augmentasi diastolik tetap
optimal
● Monitor nilai laboratorium jantung
● Melibatkan Tn. Jdalam pengambilan
keputusan terkait perawatan dirinya
● Menginformasikan tanggal dan waktu
serta orientasikan Tn. J secara rutin
● Menganjurkan menghindari gerakan
fleksi paha
● Memberikan diet jantung yang sesuai
● Memeriksa tekanan darah dan frekuensi
nadi sebelum pemberian obat
● Memberikan dukungan emosional dan
spiritual
● Menganjurkan beraktivitas fisik sesuai
toleransi
● Menganjurkan beraktivitas fisik secara A:
bertahap ● Penurunan curah jantung
P:
● Lanjutkan intervensi
● Kolaborasi:
- Rencana early PCI jika sudah bisa tidur flat
- Rencana CABG dan IVS Repair
 80

Nyeri akut 08.30 ● Mengkaji keluhan nyeri klien S:

berhubungan mengkaji skala nyeri
dengan agen Mengkaji respons nyeri nonverbal
pecedera fisik klien
(on IABP) ● Mengajarkan teknik distraksirelaksasi
● memberikan lingkungan yangnyaman
Kolaborasi dalam pemberian terapi
Analgetik jika perlu.
● Tn.J mengatakan sudah tidak nyeri pada
tempat penusukan alat IABP
O:
● k/u lemah, kesadaran CM, GCS E4V5M6,
klien tampak lebih tenang, skor nyeri 0/10
klien terlihat terpasang sheat IABP di
Femoral kiri keadaan sheat bersih tidak ada
pembekakan, klien tampak bedrest.
● TTV: 104/61 mmhg HR: 94 xmnt RR:
23X/mnt SPO2 98%
A:
● Nyeri akut
P:
Lanjutkan intervensi
 81

Risiko ●Memonitor status kardiopulmonal S:

perfusi ●Memonitor status oksigenasi ● Tn. J mengatakan tidak ada keluhan nyeri di area
perifer tidak ●Memonitor status cairan kaki
efektif ●Menganjurkan memperbanyak asupan
dibuktikan cairan oral O:
dengan ●Memonitor panas, kemerahan, nyeri, ● TD 104/61 mmHg, HR 106 x/m, RR 23 x/m,
prosedur suhu 36.4 C SpO2 98 % dengan nasal canul 3 lpm
atau bengkak pada ekstremitas
endovaskular ● Status cairan per 24 jam: Intake 1972 ml, output
●Menghindari pengukuran tekanan darah
pada ekstremitas dengan keterbatasan 2800 ml, balans -878 ml, diuresis 1.6 ml/kgBB/jam
perfusi ● CRT 2 detik, tidak ada kemerahan dan bengkak di
●Menghindari penekanan dan pemasangan luka penusukan
tourniquet pada area yang ● Kedua ektremitas: pulsasi teraba, teraba hangat,
cidera/puncture dan tidak pucat
●Memeriksa sirkulasi perifer (mis: nadi ● Manset untuk mengukur tekanan darah
perifer, edema, pengisian kapiler, warna, ditempatkan di ektremitas atas
suhu,Ankle Brachial Index) ● Tidak ada penekanan di daerah puncture
● Nilai ABI Kanan:1.02 ABI Kiri:0.99
.
A:
● Risiko perfusi perifer tidak efektif

P:
● Lanjutkan intervensi

Risiko 08.30 ●Monitor nilai laboratorium (seperti S:

perdarahan hemoglobin/hematokrit) ● Tn. J mengatakan tidak ada gusi berdarah dan
dibuktikan
 82

dengan efek ●Memonitor tanda dan gejala perdarahan mimisan

agen ●Menganjurkan melapor jika ada
farmakologis perdarahan O:
● Tn. J menggunakan kasur pencegah decubitus
● Tidak ada hematuria dan perdarahan minimal di
daerah puncture
● Lab 03-12-23:
Hb 11.1/Ht 34.0

A:
● Risiko perdarahan

P:
● Lanjutkan intervensi
 83

BAB IV
PEMBAHASAN

Pada BAB ini penulis akan melakukan analisis asuhan keperawatan pada Tn. J
dengan shock cardiogenic society for cardiovascular angiography and
interventions (SCAI) C dan ventricular septal rupture (VSR) pada ST elevation
myocardial infarction (STEMI) anterior onset 8 hari dengan intra-aortic balloon
pump (IABP) di intensive cardiovascular care unit (ICVCU) Rumah Sakit
Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita. Untuk lebih sistematis, pembahasan
ini dilakukan sesuai tahapan asuhan keperawatan yang terdiri dari pengkajian,
diagnosis keperawatan, rencana keperawatan, implementasi, dan evaluasi
keperawatan.

4.1 Pengkajian
Berdasarkan hasil pengkajian dan menurut beberapa teori, ventricular septal
rupture, merupakan komplikasi serius dari myocardial infarction. Insiden ini
terus menurun dengan era trombolitik dan percutaneus corronary intervention,
tetapi angka kematian masih tetap tinggi. Sembelum era reperfusi kejadian
ventricular septal rupture, berkisar 2 % dan menurun menjadi 0,31% setelah
reperfusi ventricular septal rupture, sendiri sering ditemukan pada paska infark
anterior yaitu sebanyak 60%, dan pada infark inferior sebanyak 40 % (CCJ 2020).
Infark anterior menyebabkan ventricular septal rupture apikal oleh karena arteri
koroner LAD memasok sebagian besar bagian anterior septum interventrikuler.
Dari pengkajian yang dilakukan oleh penulis, saat pengkajian pasien mengeluh
sesak nafas, nyeri pada tempat penusukan IABP, hasil ECG ditemukan ST elevasi
di V2-V5 dan sudah terbentuknya gelombang Q patologis (infark) di lead III,
aVF, V2-V6
 84

Hasil tersebut diatas sama dengan konsep teori ventricular septal rupture yang
sudah dijelaskan:
4.1.1 Ventricular septal rupture pada kasus ini terjadi pada pasien infark anterior.
4.1.2 Klasifikasi ventricular septal rupture pasien kemungkinan di type 2
dengan asumsi penulis saat pengkajian pasien pertamakali mengalami
serangan dan baru berobat 2 hari setelahnya dan hasil ECG klien sudah
terbentuk nya Q patologis (old myocardial infarction) infark lama..
Kemudian karena infark yang tidak dilakukan terapi dan tertunda reperfusi
apalagi yg bermasalah di anterior maka perfusi ke septum interventricle
juga mengalami gangguan, sehingga dari proses infark tadi mengakibatkan
terjadinya penipisan dinding septum ventrikel.
4.1.3 Faktor resiko pasien didapatkan jenis kelamin laki-laki, dan memiliki
faktor resiko DM (hasil lab HbAIc 6.6 mg/dL) ,peningkatan usia,riwayat
merokok saat muda dan punya riwayat hipertensi yang tidak terkontrol.
4.1.4 Dari hasil echo juga didapatkan adanya ventricular septal rupture,
adanya penurunan dari fungsi kontraksi ventrikel kiri/ EF, mengakibatkan
jumlah CO menjadi menurun dan pasien juga mengalami shock
cardiogenic

4.1.5 Shock cardiogenic didefinisikan sebagai suatu kondisi low cardiac

output yang menyebabkan kondisi hipoperfusi dan hipoksia.SCAI C
memiliki arti hipoperfusi dan membutuhkan intervensi selain resusitasi
cairan (farmakologis atau mekanis). Klinisnya overload cairan (urine
output saat di IGD <30 ml/jam), dan ada rales, dengan hasil laktat ≥2
yaitu 2.3, kreatinin 1.5 kali baseline (atau 0.3 mg/dL) yaitu 3.31. Untuk
hemodinamiknya, PCWP >15 yaitu 21.5 dan Cardiac Index 2.1 L/mnt/m2.

4.1.6 Penggunaan intra-aortic balloon pump (IABP) sangat penting untuk

dukungan hemodinamik sementara pada Tn. J IABP dapat menurunkan
afterload dan juga meningkatkan perfusi koroner. Setelah pasien stabil
harus segera menjalani early PCI setelah bisa tidur flat dan untuk
selanjutnya operasi urgent CABG dan repair VSR.
 85

4.2 Diagnosis Keperawatan

Berdasarkan pengkajian yang dilakukan oleh penulis pada kasus Tn. J

ada 4 diagnosis keperawatan yang ditegakkan, yaitu:
4.2.1.1 Penurunan curah jantung dibuktikan dengan perubahan preload,
afterload, dan kontraktilitas jantung
4.2.1.2 Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisik(on IABP)
4.2.1.3 Risiko perfusi perifer tidak efektif dibuktikan dengan prosedur
endovaskular
4.2.1.4 Risiko perdarahan dibuktikan dengan efek agen farmakologis

4.3 Rencana Keperawatan

Rencana keperawatan dibuat berdasarkan diagnosis keperawatan yang ditegakkan.

Dari diagnosis tersebut dibuat rencana keperawatan sesuai dengan standar luaran
keperawatan Indonesia (SLKI) dan standar intervensi keperawatan Indonesia
(SIKI). Dalam rencana keperawatan, tindakan dilakukan berupa observasi,
terapeutik, edukasi, dan kolaborasi. Interveni dari kelima diagnosis keperawatan,
antara lain; perawatan jantung, perawatan alat topangan jantung mekanik,
manajemen nyeri, pencegahan syok, perawatan sirkulasi, dan pencegahan
perdarahan.

4.4 Implementasi dan Evaluasi Keperawatan

Implementasi dan evaluasi keperawatan dilakukan dalam 3 hari. Implementasi

dilakukan sesuai dengan rencana keperawatan yang sudah dibuat sebelumnya.
Implementasi dan evaluasi keperawatan di dokumentasikan dengan diberi
keterangan waktu dan tanggal, nama tindakan, serta evaluasi yang terdiri dari;
respon subjektif, objektif, analisis, dan juga planning dan dibubuhkan paraf oleh
perawat yang bertugas.

Evaluasi keseluruhan yang dilakukan dalam 3 hari didapatkan bahwa belum

semua diagnosis dan rencana keperawatan sesuai dengan ekspektasi yang
diharapkan, antara lain:
 86

4.4.1 Penurunan curah jantung dengan ekspektasi curah jantung meningkat

yang memiliki kriteria; lelahnya dan sesak nafas sudah menurun
kekuatannya di perifer meningkat, tekanan darah yang membaik,oedema
pada ekstermitas sudah berkurang atau hilang murmur jantungnya
menurun, namun EF-nya belum meningkat.
4.4.2 Nyeri akut dengan ekspektasi tingkat nyeri menurun dengan kriteria
keluhan nyeri menurun ,tidak meringis ,lebih tenang dan tekanan darah
membaik
4.4.3 Risiko perfusi perifer tidak efektif dengan ekspektasi perfusi perifer
meningkat yang memiliki kriteria; kekuatan nadi meningkat, warna kulit
yang pucat dari menurun, pengisian kapiler membaik, dan turgor kulit
membaik.
4.4.4 Risiko perdarahan dengan ekspektasi tingkat perdarahan yang memiliki
kriteria; kelembaban mukosa yang meningkat, hemoglobin menurun
(tidak membaik), hematokrit menurun (tidak membaik), tekanan darah
membaik,dan hematuria menurun (tidak ada).
Untuk itu, implementasi dan evaluasi bisa dilanjutkan pada diagnosis
keperawatantersebut hingga mencapai ekspektasi dan kriteria yang diinginkan.
 87

BAB V
PENUTUP

5.1 Kesimpulan

STEMI adalah jenis acute coronary syndrome (ACS) yang paling fatal dan jika
tidak ditangani memiliki mortalitas dan morbiditas terburuk. STEMI merupakan
suatu kondisi yang terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya
sehingga mengakibatkan kematian sel miosit jantung karena iskemia yang
berkepanjangan. STEMI dikenali dari temuan elektrokardiogram (EKG) yang
karakteristiknya memiliki ST elevasi dan berhubungan dengan oklusi arteri
koroner total atau hampir total (Sekhon, 2023). STEMI Anterior disebabkan dari
oklusi LAD. STEMI Anterior dapat didiagnosis dengan mengenali ST elevasi
pada sadapan anterior (V1-V4) dan resiprokal pada sadapan inferior (II, III, dan
aVF) (Andini & Trihartanto, 2019; Sekhon, 2023).

Komplikasi dari ACS terutama pasien dengan STEMI antara lain gagal jantung,
aritmia, dan komplikasi mekanik. Komplikasi mekanik yang dapat terjadi adalah
ventricular septal rupture (VSR). Diagnosis ini dikonfirmasi dengan
ekokardiografi, yang dapat menentukan lokasi dan besarnya ruptur. Ruptur ini
dapat membuat left-to-right shunt dan dapat menghasilkan tanda dan gejala gagal
jantung kanan akut baru. Penatalakanaan VSR yaitu dengan pembedahan. Selama
menunggu untuk dilakukan operasi perbaikan, pasien VSR dengan syok
kardiogenik membutuhkan intra-aorta balloon counterpulsation untuk
mengurangi afterload dan meningkatkan curah jantung (Damluji et al., 2021;
Mubarik & Iqbal, 2022).
Pada kasus Tn. J dengan shock cardiogenic society for cardiovascular
angiography and interventions (SCAI) C dan ventricular septal rupture (VSR)
pada ST elevation myocardial infarction (STEMI) anterior onset 8 hari dengan
intra-aortic balloon pump (IABP) di intensive cardiovascular care unit (ICVCU)
Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita penulis mendapat
 88

kesesuaian dengan teori. Penatalaksanaan hemodinamik pasien sebelum pasien

diputuskan untuk dilakukan tindakan. Pemahaman dan managemen hemodinamik
sangat penting pada proses perawatan di ruang intensive cardiovascular care unit
pada pasien- pasien terutama ACS baik yang mengalami komplikasi maupun
tidak. Terlebih lagi pada pasien yang megalami komplikasi seperti ventricular
septal rupture.
Intra Aortic Ballon Pump (IABP) adalah alat bantu jantung mekanikal yang
berguna untuk membantu mengatasi masalah sirkulasi pasien. IABP membantu
pasien dengan menurunkan tahanan pada saat ejeksi ventrikel kiri dan
meningkatkan sirkulasi koroner dan sirkulasi sistemik. Melakukan asuhan
keperawatan pada pasien syok kardiogenik harus komprehensif karena dapat
mempengaruhi berbagai faktor, salah satu tindakan yang dilakukan pada pasien
tersebut adalah dengan pemasangan IABP. Sehingga masalah yang muncul
bermacam-macam, oleh karena itu perlu kolaborasi dari keperawatan dan berbagai
aspek medis lainnya dalam implementasi.

Saran

5.2.1 Bagi Instansi Rumah Sakit

Agar pelayanan yang sudah bagus di rumah sakit ini tetap dipertahankan
dan studi kasus ini dapat digunakan sebagai tambahan bahan pertimbangan
dalam melakukan inovasi dan modifikasi intervensi keperawatan sehingga
meningkatkan kualitas pelayanan keperawatan lebih baik lagi.

5.2.2 Bagi Pengembangan Profesi Keperawatan

Studi kasus ini dapat dijadikan sebagai bahan acuan dan dasar
pembelajaran dalam melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien
STEMI dengan komplikasi VSR dan syok kardiogenik yang menggunakan
device IABP.
 DAFTAR PUSTAKA

ACLS Training Center. (2023). Acute coronary syndrome algorithm.

https://www.acls.net/acute-coronary-syndromes-algorithm - Diakses pada
20-11-2023
Andini, M. S., & Trihartanto, M. S. (2019). Penegakan diagnosis dan pengobatan
optimal kasus STEMI anterior dan gagal jantung. Publikasi Ilmiah,
Available at
https://publikasiilmiah.ums.ac.id/bitstream/handle/11617/12828/110.pdf?
sequence=1 - Diakses pada 20-11-2023
Andrianto & Azmi, Y. (2022). Update on high-sensitivity cardiac troponin in
patients with suspected myocardial infarction department of cardiology
and vascular medicine, faculty of medicine, Universitas Airlangga – Dr.
Soetomo Academic General Hospital, Surabaya, Indonesia. The 5th
Indonesian Intensive & Acute Cardiovascular Care Meeting.
Besmaya, B. M. & Laksono, S. (2022). Manajemen syok kardiogenik: Suatu
panduan singkat. Hang Tuah Medical Journal: Vol.20 No. 1.
Collet, J. P., Thiele, H., Barbato, E., Bauersachs, J., Dendale, P., Edvardsen,
T.,… Siontis, G. C. M. (2021). 2020 ESC Guidelines for the management
of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-
segment elevation. European Heart Journal: 42(14), 1296–1336.
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa 575
Damluji et al. (2021). Mechanical complications of acute myocardial infarction.
Circulation. 2021;144:e16–e35. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000985
Data Register RSJPDHK. (2023). Jakarta: RSJPDHK. Data tidak dipublikasi.
Gulati, M., Levy, P. D., Mukherjee, D., Amsterdam, E., Bhatt, D. L., Birtcher, K.
K., … Shaw, L. J. (2021). 2021
AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/SCMR Guideline for the
Evaluation and Diagnosis of Chest Pain: A Report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on
Clinical Practice Guidelines. Circulation (Vol. 124–143).
https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000001029
Habib, F. (2022). Early identification of cardiogenic shock.1 department of
cardiology and vascular medicine, faculty of medicine, Universitas
Sumatera Utara, Medan, Indonesia. The 5th Indonesian Intensive & Acute
Cardiovascular Care Meeting.
Indonesian Acute Cardiovascular care Nurses (INACCN). (2020). Intra-aortic
balloon pump. Jakarta: INACCN.
Kimman, J. R, Mieghem, N. M, Endeman, H., Brugts J., Constantinescu A.,
Manintveld, O., …, Uil, C.A. (2020). Mechanical support in early
cardiogenic shock: what is the role of intra-aortic balloon
counterpulsation? National Library of Medicine;17(5):247-260. doi:

89
 90

10.1007/s11897-020-00480-0.
Ketut, S. I, Kiki, W. P., & Pratama, Y. A. A. G. W. (2022). Infark miokard akut
dengan elevasi segmen ST (IMA-EST) anterior ekstensif: Laporan kasus.
Ganesha Medicina Journal, Vol 2 No 1 Maret 2022 GMJ | 22
Kurnia, A. (2020). Diagnosis dan tatalaksana infark miokard akut ventrikel kanan.
Cermin Dunia Kedokteran: 1;47(8):413-6.
Kurniati, A., Trisyani, Y., & Tresia, A. (2018). Keperawatan gawat darurat dan
bencana. Singapura: Elsevier
Lestari, Y. C. (2022). Pentingnya mengenal tanda dan gejala sindrom koroner
akut (SKA). Available at
https://yankes.kemkes.go.id/view_artikel/1513/pentingnya-mengenal-
tanda-dan-gejala-sindrom-koroner-akut-ska - Diakses pada 31 Juli 2023
Levy, B., Clere-Jehl, R., Legras, A., Morichau-Beauchant, T., Leone, M.,
Frederique, G., et al. (2018). Epinephrine versus norepinephrine for
cardiogenic shock after acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol:
72, 173–182.
Levy, B., Klein, T., Kimmoun, A. (2020). Vasopressor use in cardiogenic shock.
Curr Opin Crit Care: 26, 411–416.
Lipinski, M.J. (2020). Cardiogenic shock in the setting of acute myocardial
infarction: The swinging pendulum of revascularization. Cardiovascular
Revascularization Medicine: 921, 359–360.
Liwang, F., Yuswar, P. W., Wijaya, E., & Sanjaya, N. P. (2020). Kapita selekta
kedokteran edisi V. Jakarta: Media Aesculapius.
Mangkoesoebroto, A. P., Sungkar, S., Sugiri, Rifqi, S. (2018). Ventricular septal
rupture pasca infark miokard akut : Diagnosis dini dan tatalaksana. Medica
Hospitalia: Vol. 5 (1)
Mubarik, A. & Iqbal, A. M. (2022). Ventricular septal rupture. Available at
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30521278/ – Diakses 30 Juli 2023
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534857/ post infark VSR
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9207689/
Muhibbah, Wahid, A., Agustina, R., & OskiiIlliandri. (2019). Karakteristik Tn. N
sindrom koroner akut pada Tn. N rawat inap ruang tulip di RSUD Ulin
Banjarmasin. Indonesian Journal for Health Sciences: Vol.3(1): 6-12
Naidu, S.S., Baran, D.A., Jentzer, J.C., Hollenberg, S.M., van Diepen, S., Basir,
M.B., et al. (2022). SCAI SHOCK stage classification expert consensus
update: a review and incorporation of validation studies: this statement
was endorsed by the American College of Cardiology (ACC), American
College of Emergency Physicians (ACEP), American Heart Association. J
Am Coll Cardiol 79, 933– 946.
Oktaviano, Y. H. (2020). Tatalaksana khusus pada intervensi koroner perkutan.
Surabaya: Universitas Airlangga.
Patricia, M. I., Suling, F. R., & Suling, T. E. (2018). Prevalensi dan faktor risiko
 91

sindrom koroner akut di Rumah Sakit Umum Universitas Kristen

Indonesia. Majalah Kedokteran UKI, 35(3), 1101–1114.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). (2018).
Pedoman tatalaksana sindrom koroner akut edisi keempat.
Pop, C., Matei, C., & Petris, A. (2019). Antikoagulasi pada sindrom koroner akut:
Tinjauan kemajuan terapi utama. Am J Ther. 2019 Mar/Apr; 26 (2):e184-
e197
Rachmawati, C., Martini, S., & Artanti, K.D. (2021). Analisis faktor risiko
modifikasi penyakit jantung koroner di RSU Haji Surabaya tahun 2019.
Surabaya: Universitas Airlangga.
Sekhon, Navdeep. (2023). STEMI, Studi kasus. Available at
https://www.saem.org/about-saem/academies-interest-groups-
affiliates2/cdem/for-students/online-education/m3-curriculum/group
electrocardiogram-(ecg)-rhythm-recognition/stemi - Diakses pada 11-08-
2023
Singh, A., Museedi, A. S., & Grossman, S. A .(2022). Sindrom koroner akut.
Available at https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459157/#_article-
20023_s5_ - Diakses pada 11-08-2023
Squara, P., Hollenberg, S., & Payen, D. (2019). Reconsidering vasopressors for
cardiogenic shock: everything should be made as simple as possible, but
not simpler. Chest 156, 392–401.
Suhardi, F. L, & Shujuan, S. (2021). Sindroma koroner akut akibat hipoksia:
sebuah laporan kasus. Jurnal Medika Hutama: Vol 02 No 02
Tewelde, S.Z., Liu, S.S., Winters, M.E., 2018. Cardiogenic Shock. Cardiology
Clinics: 36, 53–61.
Thiele, H., Ohman, E.M., Waha-Thiele, D., S, Zeymer, U., & Desch, S. (2019).
Management of cardiogenic shock complicating myocardial infarction: an
update 2019. European Heart Journal: 40(32):2671-83.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2016). Standar diagnosis keperawatan Indonesia
(SDKI) Edisi 1. Jakarta: Persatuan Perawat Indonesia
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. (2018). Standar intervensi keperawatan Indonesia
(SIKI) Edisi 1. Jakarta: Persatuan Perawat Indonesia
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. (2018). Standar luaran keperawatan Indonesia
(SLKI) Edisi 1. Jakarta: Persatuan Perawat Indonesia
Vahdatpour, C., Collins, D., & Goldberg, S. (2019). Cardiogenic shock. Journal
of the American Heart Association: Volume 8, Issue 8. DOI:
10.1161/JAHA.119.011991
Vallabhajosyula, S., Kashani, K., Dunlay, S. M., Vallabhajosyula, S.,
Vallabhajosyula, S., Sundaragiri, P. R., et al. (2019). Acute respiratory
failure and mechanical ventilation in cardiogenic shock complicating acute
myocardial infarction in the USA, 2000–2014. Annals of Intensive Care 9
 92

Vázquez, R. M., Sisi, a. E., Jones, J. P. S., Reyes, R. H., Montes, J. A. G, …, &
Zabal, C. (2020). Transcatheter closure of perimembranous ventricular
septal defects using different generations of amplatzer devices:
multicenter experience. Journal of Interventional Cardiology: Volume
2020 (7) https://doi.org/10.1155/2020/8948249
Voudris, K.V, & Kavinsky, C.J. (2019). Kemajuan dalam penatalaksanaan
penyakit arteri koroner stabil: Peran revaskularisasi? Curr Treat Options
Kardiovaskular Med.: 21 (3):15.
Werdan, K., Buerke, M., Geppert, A., Thiele, H., Zwissler, B., Ruß, M., 2021.
Klinische Leitlinie: Infarktbedingter kardiogener Schock - Diagnose,
Monitoring und Therapie. Deutsches Arzteblatt International: 118, 88– 95.
World Health Organization (WHO). (2021). Cardiovascular Diseases
(CVDs), Available at https://www.who.int/news-room/fact-
sheets/detail/cardiovascular-diseases-(cvds) – Diakses 30 Juli 2023
Zeymer, U. (2020). Acute Cardiovascular Care Association position statement for
the diagnosis and treatment of patients with acute myocardial infarction
complicated by cardiogenic shock: A document of the Acute
Cardiovascular Care Association of the European Society of Cardiology.
ESC Acute Cardiovascular Care: 9(2):1-13
LAMPIRAN

PATHWAY