DIKLAT RUMAH SAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

HARAPAN KITA MAKALAH KELOMPOK C

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN TN. B DENGAN GAGAL

NAPAS TIPE 1 DI RUANG ICVCU RUMAH SAKIT JANTUNG DAN
PEMBULUH DARAH HARAPAN KITA
JAKARTA

STUDI KASUS
DISUSUN OLEH KELOMPOK C:
Diego Hanggara, S.Kep, Ners

Ridha Hayati, S.Kep, Ners

Rizki Latifah, S.Kep, Ners

Elisa BR S Depari, S.Kep, Ners

Nisrina Nur Aini, S.Kep, Ners

PROGRAM PELATIHAN KEPERAWATAN

KARDIOVASKULAR TINGKAT DASAR ANGKATAN IV
TAHUN 2023
RUMAH SAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH HARAPAN
KITA JAKARTA
 HALAMAN PENGESAHAN

STUDI KASUS DIAJUKAN OLEH KELOMPOK C:

1. Diego Hanggara, S.Kep, Ners

2. Ridha Hayati, S.Kep, Ners
3. Rizki Latifah, S.Kep, Ners
4. Elisa BR S Depari, S.Kep, Ners
5. Nisrina Nur Aini, S.Kep, Ners

PROGRAM : PELATIHAN KEPERAWATAN KARDIOVASKULAR

KASUS : ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN TN. B DENGAN
GAGAL NAPAS TIPE 1 DI RUANG ICVCURUMAH SAKIT
JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH HARAPAN KITA
JAKARTA

TELAH DISAHKAN PADA SELASA, TANGGAL 6 JULI 2023 OLEH :

PENGUJI I PENGUJI II

WAHYONO, S.Kep. Ners TANDANG SUSANTO, S.Kep. Ners, M.Kep

Pembimbing

SUNGKONO, S.Kep. Ners, M.Kep

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat
serta hidayah-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan tepat sesuai
dengan batas waktu yang telah ditentukan. Makalah ini kami buat dengan judul : "ASUHAN
KEPERAWATAN PADA PASIEN TN. B DENGAN GAGAL NAPAS TIPE 1 DI RUANG
CVCU RUMAH SAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH HARAPAN KITA
JAKARTA".

Makalah ini kami susun guna memenuhi tugas kelompok pada Pelatihan Keperawatan
Kardiovaskular Tingkat Dasar di Instalasi Diklat Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah
Harapan Kita Angkatan IV 2023.

Kelompok ini menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini banyak pihak yang telah
membantu, maka dari itu kelompok mengucapkan terima kasih kepada :
1. Sungkono, S.Kep. Ners, M.Kep selaku pembimbing kelompok dalam penyusunan
makalah ini.
2. Wahyono, S.Kep. Ners selaku penguji 1 dalam presentasi makalah.
3. Tandang Susanto, S.Kep. Ners, M.Kep selaku penguji 2 dalam presentasi makalah.
4. Kepala instalasi, para pembimbing ruangan, semua teman sejawat perawat dan
seluruh pegawai di ruangan ICVCU RSJPDHK.
5. Seluruh staf instalasi diklat dan teman-teman peserta Pelatihan Keperawatan
Kardiovaskular Tingkat Dasar di Instalasi Diklat Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh
Darah Harapan Kita Jakarta Angkatan IV Tahun 2023.

Kami juga menyadari bahwa penulisan makalah ini masih banyak kekurangannya, danmasih
jauh dari kesempurnaan. Kami sangat mengharapkan adanya kritik, masukan dansaran yang
sifatnya membangun untuk perbaikan makalah ini kedepan. Semoga makalah yang kami
susun dapat berguna dan bermanfaat bagi semua orang yang membaca dan
mempergunakannya.
Jakarta, 6 Juli 2023

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

HALAMANPENGESAH ........................................................................... i
KATA PENGANTAR................................................................................ ii
DAFTAR ISI ............................................................................................. iii
DAFTAR GAMBAR ................................................................................ viii
DAFTAR TABEL ..................................................................................... ix
BAB I......................................................................................................... 1
PENDAHULUAN ..................................................................................... 1
1.1. Latar Belakang .................................................................................... 1

1.2. Tujuan Studi Kasus.............................................................................. 2

1.2.1. Tujuan Umum ......................................................................... 3

1.2.2. Tujuan Khusus......................................................................... 3

1.3. Manfaat Studi Kasus ............................................................................ 3

1.3.1. Manfaat untuk pasien................................................................ 3

1.3.2. Manfaat untuk pelayanan keperawatan..................................... 3

1.3.3. Manfaat untuk pendidikan keperawatan ................................... 3

1.3.4. Manfaat untuk profesi keperawatan.......................................... 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................. 4

2.3. Anatomi Fisiologi Sistem Pernapasan ................................................. 4

2.3.1. Sistem Pernapasan Atas ........................................................... 4

2.3.2. Sistem Pernapasan Bawah........................................................ 7

2.3.3. Fisiologi Pernapasan ................................................................ 12

2.3.4. Mekanisme pernapasan ............................................................ 15

2.3.5. Kontrol Pernapasan ................................................................. 18

iv
 2.2. Konsep Dasar Penyakit ....................................................................... 20

2.2.1. Definisi ................................................................................... 20

2.2.2. Etiologi .................................................................................. 21

2.2.3. Klasifikasi ............................................................................... 23

2.2.4. Manifestasi Klinis .................................................................... 24

2.2.5. Patofisiologi ............................................................................ 25

2.2.6. Pathway .................................................................................. 27

2.2.7. Pemeriksaan Penunjang ........................................................... 28

2.2.8. Penatalaksanaan ...................................................................... 29

2.2.8.1. Penatalaksanaan medis............................................... 29

2.2.8.2 Penatalaksanaan Keperawatan .................................... 35

2.2.9. Komplikasi............................................................................... 36

2.3 Asuhan Keperawatan ............................................................................... 37

2.3.1. Pengkajian ........................................................................................... 37

2.3.2. Diagnosa Keperawatan (SDKI,SIKI, dan SLKI)................................... 38

2.3.3. Rencana Keperawatan ......................................................................... 39

BAB III TINJAUAN KASUS ....................................................................... 44

3.1 Pengkajian .............................................................................................. 44

3.1.1 Identitas Pasien .......................................................................... 44

3.1.2 Riwayat Penyakit ........................................................................ 44

3.1.1.1 Keluhan Utama ............................................................ 44

3.1.1.2 Riwayat Penyakit Sekarang .......................................... 44

3.1.1.3 Riwayat Penyakit Sebeleum Masuk RS ........................ 46

3.1.1.4 Riwayat Penyakit Dahulu ............................................. 46

v
 3.1.1.5 Faktor Risiko ............................................................... 46

3.1.1.6 Persepsi Dan Pemeliharaan Kesehatan ......................... 46

3.1.1.7 Pola Nutrisi .................................................................. 46

3.1.1.8 Pola Eleminasi ............................................................ 46

3.1.3 Tanda-Tanda Vital....................................................................... 47

3.1.4 Terapi Farmakologi di CVC ........................................................ 47

3.1.5 Pemeriksaan Fisik Persistem ....................................................... 48

3.1.5.1 Sistem Kardiovaskular ................................................ 48

3.1.5.2 Sistem Respirasi ......................................................... 48

3.1.5.3 Sistem Neurologis....................................................... 49

3.1.5.4 Sistem Eliminasi ......................................................... 49

3.1.5.5 Sistem Gastrointertinal ............................................... 49

3.1.5.6 Sistem Integumen ....................................................... 49

3.1.5.7 Sistem Mukuloskeletal ................................................ 49

3.1.5.9 Sistem Imunitas ......................................................... 49

3.1.4 Pemeriksaan Penunjang .............................................................. 50

3.1.6.1 Hasil Pemeriksaan EKG ............................................. 50

3.1.6 Hasil Pemeriksaan Laboratorium ................................................. 51

3.1.7.1 Hasil Pemeriksaan Darah ............................................ 51

3.1.7.2 Hasil Pemeriksaan AGD ............................................. 52

3.1.7.3 Hasil Pemeriksaan Echo ............................................. 53

3.1.7.4 Hasil Pemeriksaan Radiologi ...................................... 53

3.1.7.5 WOC .......................................................................... 54

3.2 Analisis Data .......................................................................................... 55

3.3 Diagnosa Keperawatan ............................................................................ 57

vi
3.4 Rencana Asuhan Keperawatan ............................................................... 58

3.5 Implementasi & evaluasi ......................................................................... 62

BAB IV PEMBAHASAN ............................................................................. 78

4.1 Analisis Kasus Terkait Data Pengkajian .................................................. 78

4.2 Analisis Kasus Terkait Asuhan Keperawatan ........................................... 79

BAB V PENUTUP ....................................................................................... 82

5.1 Kesimpulan ............................................................................................. 82

5.2 Saran ....................................................................................................... 83

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................... 84

vii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Anatomi Sistem Respirasi ................................................................... 4

Gambar 2.2 Sistem Pernafasan Atas ....................................................................... 5

Gambar 2.3 Anatomi Hidung ................................................................................. 6

Gambar 2.4 Sinus .................................................................................................. 6

Gambar 2.5 Faring ................................................................................................. 7

Gambar 2.6 Laring ................................................................................................. 8

Gambar 2.7 Trakea................................................................................................. 9

Gambar 2.8 Paru-paru ............................................................................................ 10

Gambar 2.9 Bronkus dan Alveoli ........................................................................... 10

Gambar 2.10 Alveoli .............................................................................................. 12

Gambar 2.11 Ventilasi Paru.................................................................................... 12

Gambar 2.12 Respirasi Eksternal ............................................................................ 13

Gambar 2.13 Respirasi Intenal ............................................................................... 14

Gambar 2.14 Mekanisme Pernapasan ..................................................................... 15

Gambar 2.15 Pusat Kontrol Pernapasan ................................................................. 17

Gambar 2.16 Pathway Gagal Nafas ........................................................................ 26

Gambar 2.17 Tatalaksana Gagal Napas .................................................................. 28

viii
 DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Rencana Keperawatan ............................................................................ 38

Tabel 3.1 Terapi di ICVCU RSJPDHK .................................................................. 47

Tabel 3.2 Hasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 16 Juni 2023 .......................... 51

Tabel 3.3 Hasil Pemeriksaan AGDA 16 Juni 2023 ................................................. 52

Tabel 3.4 Analisis Data .......................................................................................... 55

Tabel 3.5 Rencana Asuhan Keperawatan ................................................................ 58

Tabel 3.6 Implemetasi ........................................................................................... 62

ix
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Sistem respirasi merupakan proses pertukaran gas dengan menghantarkan oksigen (O 2)

dari atmosfer ke paru-paru dan didifusikan ke sirkulasi darah serta mengeluarkan

karbondioksida (CO2) dari darah ke paru-paru yang dibuang saat ekspirasi. Fungsi pertukaran

gas paru-paru tergantung pada sistem saluran udara terbuka, perluasan paru-paru, luas

permukaan yang memadai untuk difusi, dan aliran darah yang melalui kapiler paru. Namun

proses tersebut dapat mengalami kegagalan yang dikenal dengan gagal napas (Norris &

Lalchandani, 2018).

Gagal napas adalah suatu kegawatan sistem pernapasan yang terjadi akibat kegagalan

menghantarkan oksigen untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh serta mengeluarkan

karbondioksida. Gagal napas dapat diartikan juga sebagai sindrom kegagalan pertukaran gas

karena tidak berfungsinya salah satu atau lebih dari komponen pernapasan meliputi dinding

dada, kepatenan jalan napas, alveolar-capillary, sirkulasi pulmonal serta sistem neurologi.

(PJNHK, 2019).

Gagal napas dapat digolongkan menjadi dua yaitu gagal napas tipe I dan gagal napas

tipe II. Gagal napas tipe I ditandai dengan adanya hipoksia jaringan yang secara klinik pada

hasil analisa gas darah didapatkan PaO2 <60 mmHg dengan PaCO2 yang normal atau abnormal.

Penurunan PaO2 atau disebut hipoksemia dapat terjadi akibat jumlah oksigen yang tidak

memadai di udara, gangguan sistem pernapasan, disfungsi sistem saraf, atau perubahan fungsi

peredaran darah. Mekanisme gangguan pernafasan menyebabkan penurunan PaO2 secara

signifikan adalah hipoventilasi, gangguan difusi gas, sirkulasi darah yang tidak memadai

melalui kapiler paru, dan ketidaksesuaian ventilasi dan perfusi. Pada gagal napas tipe II

1
ditandai dengan hiperkapnia PaCO2 tinggi (PaCO2 >50 mmHg) yang diakibatkan kegagalan

ventilasi paru. Hiperkapnia mempengaruhi sejumlah fungsi tubuh, termasuk keseimbangan

asam basa dan fungsi ginjal. Peningkatan kadar PCO2 menghasilkan penurunan pH dan

asidosis respiratorik. Tubuh biasanya mengkompensasi peningkatan PCO2 dengan

meningkatkan retensi bikarbonat ginjal (HCO3 -), yang meghasilkan kadar HCO3 dan pH serum

meningkat. (Pinson & Tang, 2018; Norris & Lalchandani, 2018; PJNHK, 2019).

Menurut Shebl et al. (2021), manifestasi klinis gagal napas yang dapat ditemukan pada

pemeriksaan fisik dapat berupa tanda dan gejala hipoksemia diantaranya dispnea, mudah

tersinggung, kebingungan, mengantuk, takikardia, aritmia, takipnea dan sianosis ataupun

gejala dan tanda hiperkapnia yaitu sakit kepala, perubahan perilaku, koma, asterixis, papillo

edema dan ekstremitas hangat (Sakti et al., 2021)

Kegagalan pernapasan dapat disebabkan oleh kelainan pada paru atau di luar paru

yang meliputi, depresi sistem saraf pusat pada kasus overdosis narkotika dan obat penenang,

gangguan sistem saraf perifer seperti kelemahan otot pernapasan dan dinding dada pada kasus

sindrom Guillian-Barre dan miastenia gravis, obstruksi saluran napas atas dan bawah karena

berbagai penyebab seperti pada kasus eksaserbasi penyakit paru obstruktif kronik dan asma

bronkial akut berat, dan kelainan pada alveolus yang mengakibatkan gagal napas tipe 1

(hipoksemik) seperti pada kasus edema paru dan pneumonia berat (Sakti et al., 2021).

Prevalensi gagal napas di dunia semakin meningkat setiap tahunnya. Menurut Jurnal

Critical Care Explorations bulan Juni Tahun 2020, Warga Amerika Serikat yang mengalami

gagal napas dan dilakukan prosedur untuk ventilasi mekanis diperkirakan ada 1.146.195 pada

tahun 2017, dengan rata-rata lama rawat inap 10,5 hari. Data publikasi Online Eurostate

Statistict Tahun 2021 menyebutkan ada sebanyak 339.000 kematian di Eropa akibat penyakit

pada sistem pernapasan, hal ini setara dengan 7,5% dari semua kematian pada tahun 2016.

Pada Tahun 2018, proporsi kematian di Irlandia akibat penyakit pernapasan jauh lebih tinggi

2
 daripada rata-rata Eropa, yaitu 13,0%, sementara penyakit pernapasan juga menyumbang

setidaknya 1 dari 10 kematian di Spanyol, Denmark, Portugal, Belgia, Yunani dan Malta

(Shebl, 2021).

Kejadian gagal napas di Indonesia menempati peringkat sepuluh penyebab kematian di

rumah sakit yaitu sebesar 5,1% pada tahun 2017 berdasarkan data peringkat sepuluh penyakit

tidak menular (PTM) pada tahun 2018 (Mahdi et al., 2022). Sementara itu, data Centers for

Disease Control and Prevention (CDC) menunjukkan angka kejadian gagal napas di Indonesia

mencapai 20-75 kasus per 100.000 penduduk setiap tahun dengan angka kematian 30%-50% (Marlisa

& Situmorang, 2019). Prevalensi gagal napas di Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah

Harapan Kita dalam 5 tahun terakhir didapatkan data sebagai berikut, pada tahun 2018

sebanyak 22 kasus, tahun 2019 sebanyak 23 kasus, tahun 2020 sebanyak 33 kasus, dan tahun

2021 mengalami peningkatan yang signifikan yaitu sebanyak 127 kasus sementara pada tahun

2022 sebanyak 33 kasus (PJNHK, 2023).

Kegagalan pernapasan merupakan salah satu indikasi pasien dirawat di ruangan

intensive care unit (Purnawan et al., 2020). Prinsip perawatan suportif pasien gagal napas

adalah sama terlepas dari patologi yang mendasarinya. Terdapat tiga prinsip penatalaksanaan

gagal napas yaitu pembukaan dan perlindungan jalan napas, pemberian oksigenasi, dan

dukungan ventilator termasuk ventilator mekanis (Dewi et al., 2022). Tatalaksana gagal napas

merupakan tindakan cepat, tepat dan akurat serta cermat, dengan melihat kondisi klinis pasien.

Pemantauan dan observasi yang ketat dapat menilai progresivitas kondisi pasien. Oksigenasi

dan mode ventilator serta terapi yang tepat untuk pasien dapat mengembalikan kondisi pasien

yang kritis (Sakti et al., 2021). Melihat fenomena diatas penulis tertarik untuk membuat

makalah Asuhan Keperawatan Pasien Dengan Gagal Napas di Rumah Sakit Jantung dan

Pembuluh Darah Harapan Kita.

1.2. Tujuan Studi Kasus

1.2.1 Tujuan Umum

3
 Menggambarkan asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal napas melalui

pendekatan proses asuhan keperawatan.

1.2.2 Tujuan Khusus

1.2.2.1. Memahami anatomi fisiologi sistem pernapasan

1.2.2.2. Memahami konsep gagal napas dan penatalaksanaannya

1.2.2.3. Memahami asuhan keperawatan pada pasien gagal napas

1.3. Manfaat Studi Kasus

Hasil laporan kasus ini diharapkan dapat bermanfaat bagi masyarakat atau pasien dan

setiap petugas kesehatan khususnya bagi perawat yang terlibat dalam pemberian asuhan

keperawatan pada pasien gagal napas.

1.3.1 Manfaat untuk pasien

Memberikan asuhan keperawatan kepada pasien dengan gagal napas yang lebih aktual

dan sesuai prosedur yang terintegrasi.

1.3.2 Manfaat untuk pelayanan keperawatan

Memberikan panduan dalam pelayanan kepada pasien dengan gagal napas sesuai

perkembangan ilmu pengetahuan dan sesuai prosedur yang terintegrasi.

1.3.3 Manfaat untuk pendidikan keperawatan

Menjadi panduan dalam pembuatan kurikulum keperawatan pada pasien dengan gagal

napas.

1.3.4 Manfaat untuk profesi keperawatan

Menambah referensi, informasi, dan pengetahuan keperawatan dalam melakukan

asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal napas.

4
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Fisiologi Sistem Pernapasan

Respirasi dalam pengertian sebenarnya adalah pertukaran gas, dimana oksigen yang

dibutuhkan untuk metabolisme sel masuk kedalam tubuh dan karbon dioksida yang dihasilkan dari

metabolisme tersebut dikeluarkan dari tubuh melalui paru-paru. Pada keadaan normal, respirasi

mengatur pemasukan oksigen dan pengeluaran karbon dioksida dalam berbagai tingkatan

metabolisme. Sistem pernapasan manusia terbagi menjadi dua, yaitu sistem pernapasan atas dan

bawah (PJNHK, 2019).

Gambar 2.1. Anatomi Sistem Respirasi

5
2.1.1. Sistem Pernapasan Atas

Sistem pernapasan bagian atas dimulai dari hidung, faring, laring, dan trakea. Sistem

ini berfungsi sebagai jalan untuk memindahkan udara dari luar ke dalam paru-paru dan

mengeluarkan karbon dioksida dari paru-paru keluar tubuh. Pada saat udara dipindahkan

melalui jalur ini, udara dibersihkan, disaring, dan dihangatkan (Sumiyati et al, 2021).

Gambar 2.2. Sistem Pernapasan Atas

2.1.1.1. Hidung

Bagian pernapasan yang terlihat eksternal pada manusia adalah hidung.

Selama bernapas, udara masuk ke hidung melewati lubang hidung. Bagian dalam

hidung terdiri dari rongga hidung, dibagi oleh septum yang merupakan garis tengah

pada hidung. Reseptor penciuman terletak di mukosa pada bagian superior hidung

yang berbentuk seperti celah, tepat dibawah tulang etmoid. Rongga hidung

mengeluarkan lendir yang membantu mengeluarkan partikel debu dari udara dan

juga menormalkan udara sesuai dengan suhu tubuh. Lendir menangkap bakteri

yang masuk dan kotoran asing lainnya, enzim lisozim dalam lendir menghancurkan

bakteri secara kimiawi. Sel-sel bersilia pada mukosa hidung membuat gerakan
6
lembut yang menggerakkan lembaran lendir yang terkontaminasi di posterior

menuju tenggorokan (faring), dimana akan ditelan dan dicerna oleh cairan lambung.

Bila suhu eksternal sangat dingin, gerakan silia ini menjadi lambat, sehingga

memungkinkan lendir menumpuk di rongga hidung dan berusaha dikeluarkan ke

lubang hidung. Hidung mempunyai fungsi yaitu: menghangatkan, menyaring, dan

membasahi udara sebelum mencapai paru-paru (Sumiyati et al, 2021).

Gambar 2.3. Anatomi Hidung

Sinus merupakan cavum berisi udara. Sinus paranasal mengelilingi rongga hidung,

yang terletak pada tulang frontalis, sfenoid, etmoid, dan maksilaris. Fungsi dari

sinus adalah sebagai penyangga tengkorak, membantu dalam bicara, dan

menghasilkan lendir yang mengalir ke dalam rongga hidung untuk membantu

menjebak debris. Mulut merupakan jalan napas lainnya yang digunakan apabila

jalan hidung tersumbat atau asupan udara lebih besar diperlukan (Sumiyati et al,

2021).

7
 Gambar 2.4. Sinus

2.1.1.2. Faring

Faring atau tenggorokan, merupakan tabung berbentuk corong dengan

panjang sekitar 13 cm (5 inchi). Panjang yang dimulai dari lubang hidung internal

sampai dengan ke bagian krikoid, tulang rawan paling inferior dari laring (pita

suara). Faring terletak tepat di posterior hidung dan rongga mulut, di atas laring,

dan tepat di anterior serviks tulang belakang. Dindingnya terdiri dari otot rangka

dan dilapisi selaput lendir, otot rangka yang rileks membantu menjaga faring tetap

paten. Kontraksi otot rangka membantu proses deglutisi (menelan). Faring dapat

dibagi menjadi tiga wilayah anatomi: nasofaring, orofaring, dan laringofaring

(Sumiyati et al, 2021).

Nasofaring berfungsi sebagai jalan udara. Masa pada jaringan limfoid (tonsil

dan adenoid) berada dalam mukosa setinggi dinding posterior menjebak dan

menghancurkan agen infeksius yang masuk bersama udara. Nasofaring

dihubungkan ke bagian telinga tengah melalui saluran eustasius. Orofaring terletak

di bagian belakang rongga mulut dan melintang dari palatum mole hingga setinggi

tulang hioid. Orofaring berfungsi sebagai saluran untuk udara dan makanan.
8
 Palatum mile yang terletak lebih tinggi mencegah makanan masuk ke dalam

nasofaring selama menelan. Sedangkan laringofaring yang membentang dari tulang

hioid hingga laring mempunyai tugas sebagai jalan untuk makanan dan udara

(Sumiyati et al, 2021).

Gambar 2.5. Faring

2.1.2. Sistem Pernapasan Bawah

2.1.2.1. Laring

Laring adalah organ berongga dengan panjang 42 mm dan diameter 40 mm.

Terletak antara faring dan trakea. Dinding dibentuk oleh tulang rawan tiroid dan

krikoid. Muskulus ekstrinsik mengikat laring pada tulang hyoid. Muskulus intrinsik

mengikat laring pada tulang tiroid dan krikoid berhubungan dengan fonasi. Lapisan

laring merupakan epitel bertingkat silia. Epiglotis memiliki epitel selapis gepeng,

tidak ada kelenjar. Fungsi laring untuk membentuk suara, dan menutup trakea pada

saat menelan (epiglottis).

Ada 2 lipatan mukosa yaitu pita suara palsu (lipat vestibular) dan pita suara

(lipat suara). Celah antara pita suara disebut rima glotis. Pita suara palsu terdapat

mukosa dan lamina propria. Pita suara terdapat jaringan elastis padat, otot suara

(otot rangka). Vaskularisasi: A.V Laryngeal media dan Inferior. Inervasi: N

9
 Laryngeus superior (Aulia, 2022).

Gambar 2.6. Laring

2.1.2.2. Trakea

Trakea atau batang tenggorokan adalah saluran tubular untuk masuknya

udara dengan panjang sekitar 12 cm (5 inchi) dan diameter 2,5 cm (1 inchi). Trakea

terletak di anterior esofagus dan memanjang dari laring ke batas superior dari

vertebra toraks kelima (T5), terbagi menjadi bronkus utama kanan dan kiri. Lapisan

dinding trakea, dari dalam ke dangkal adalah:

a. Mukosa

Mukosa trakea terdiri dari lapisan epitel dan epitel kolumnar semu bersilia dan

lapisan dasar lamina propria yang mengandung serat elastis dan serat retikuler.

Hal ini memberikan perlindungan yang sama terhadap debu seperti selaput yang

melindungi rongga hidung dan laring.

b. Submukosa

c. Tulang rawan hialin

Trakea cukup kaku karena dindingnya kuat diperkuat dengan cincin tulang rawan

hialin bebentuk “C”. Cincin ini mempunyai tujuan ganda: bagian terbuka dari

cincin berbatasan dengan kerongkongan dan mengembang ke arah anterior saat

kita menelan makanan. Makanan yang padat membuat dinding trakea tetap

paten, atau terbuka, meskipun terdapat perubahan tekanan yang terjadi selama
10
 bernapas.

d. Adventitia (terdiri dari jaringan ikat areolar).

Otot-otot trakhea terletak di sebelah kerongkongan dan melengkapi dinding

trakhea bagian posterior. Trakea dilapisi dengan mukosa bersilia. Silia bergerak

terus menerus ke arah posterior. Silia dikelilingi oleh sel goblet yang

menghasilkan mukus. Silia mendorong mukus, yang sarat dengan partikel debu

dan debris, menjauh dari paru-paru menuju ke tenggorokan, memungkinkan

mukus ini tertelan atau dimuntahkan (Sumiyati et al, 2021).

Gambar 2.7. Trakea

2.1.2.3. Paru-Paru

Paru-paru merupakan organ berpasangan berbentuk kerucut di dalam rongga

dada. Paru-paru dipisahkan satu sama lain oleh jantung dan mediastinum, yang

membagi rongga toraks menjadi dua ruang yang berbeda secara anatomis. Setiap

paru-paru dibagi menjadi dua lobus oleh fisura: paru-paru kiri memiliki dua lobus,

dan paru-paru kanan memiliki tiga lobus. Setiap paru-paru tertutup dan dilindungi

oleh membran serosa berlapis ganda disebut membran pleura. Lapisan superfisial,

yang disebut pleura parietal melapisi dinding rongga toraks, dan lapisan dalam

terdapat pleura visceral, melapisi paru-paru sendiri. Antara pleura visceral dan

11
parietal terdapat ruang kecil disebut rongga pleura, yang berisi sedikit cairan

pelumas yang disekresikan oleh membran pelumas, ini memungkinkan paru-paru

untuk bergerak dengan mudah dalam dinding dada selama bernapas (Sumiyati et al,

2021).

Sistem vaskuler paru terdiri dari arteri pulmonalis, yang mengirim darah ke

paru untuk oksigenasi, dan vena pulmonalis yang mengirim darah kaya oksigen ke

jantung. Dalam paru, arteri pulmonalis bercabang menjadi jaringan kapiler paru

yang mengelilingi alveoli. Jaringan paru mendapatkan suplai darah dari arteri

bronkialis dan dialiri oleh vena bronkialis dan pulmonalis (Sumiyati et al, 2021).

Gambar 2.8. Paru-Paru

12
2.1.2.4. Bronkus dan Alveoli

Gambar 2.9. Bronkus dan Alveoli

Bronkus utama (primer) kanan dan kiri dibentuk oleh percabangan dari

trakea. Setiap bronkus utama berjalan miring sebelum terjun ke depresi medial

(hilus) dari paru-paru pada sisinya masing-masing. Bronkus utama kanan lebih

lebar, lebih pendek, dan lebih vertikal dari pada kiri. Akibatnya, bronkus kanan

lebih umum menjadi tempat bersarang benda asing yang terhirup. Pada saat udara

masuk mencapai bronkus, udara yang masuk sudah hangat, sudah dibersihkan dari

sebagian besar kotoran, dan sudah lembab. Seperti trakea, bronkus utama

mengandung cincin tulang rawan yang tidak lengkap dan dilapisi oleh

pseudostratifie bersilia epitel kolumnar. Di titik dimana trakea membelah menjadi

jalur utama kanan dan kiri bronkus pada punggung bagian dalam yang disebut

karina dibentuk oleh proyeksi posterior dan agak inferior dari tulang rawan trakea

yang terakhir. Selaput mukosa pada karina merupakan salah satu area paling sensitif

dari laring dan trakea untuk memicu refleks batuk (Sumiyati et al, 2021).

Saat memasuki paru-paru, bronkus utama membelah menjadi bronkus yang

lebih kecil, disebut lobar bronkus (sekunder), satu untuk setiap lobus paru-paru.

Lobar bronkus terus bercabang, membentuk bronkus yang lebih kecil, yang disebut

segmental (tersier) bronkus, yang mensuplai khusus segmen bronkopulmonalis di

13
dalam lobus. Bronkus segmental kemudian terbagi menjadi bronkiolus. Bronkiolus

pada gilirannya bercabang berulang kali, dan terkecil bercabang menjadi tabung

yang lebih kecil yang disebut bronkiolus terminal. Percabangan yang ekstensif ini

dari trakea melalui bronkiolus terminal menyerupai pohon terbalik dan biasanya

disebut sebagai pohon bronkial (Sumiyati et al, 2021).

Alveoli berkumpul mengelilingi kantong alveolar, yang bermuara ke dalam

ruangan umum yang disebut atrium. Paru-paru pada orang dewasa mempunyai

sekitar 300 juta alveoli yang menyediakan permukaan sangat besar untuk

pertukaran gas. Dinding pada alveoli merupakan dinding selapis tunggal sel epitel

skuamosa di atas membran basalis sangat tipis. Permukaan luar alveoli dilapisi

kapiler pulmonalis. Dinding alveolar dan kapiler membentuk membran respiratorik.

Pertukaran gas menembus membran respiratorik terjadi melalui difusi sederhana

(Sumiyati et al, 2021).

Dinding alveolar yang berisi sel yang mensekresi cairan yang berisi surfaktan,

yang diperlukan untuk mempertahankan permukaan lembab dan mengurangi

tegangan tekanan permukaan cairan alveolar untuk membantu mencegah kolapsnya

paru-paru (Sumiyati et al, 2021).

Gambar 2.10. Alveoli

14
2.1.3. Fisiologi Pernapasan

Menurut Sumiyati et al, 2021, fungsi utama sistem pernapasan adalah untuk memasok

tubuh dengan oksigen dan membuang karbon dioksida. Respirasi terjadi apabila terdapat

empat peristiwa berbeda secara bersamaan, yaitu:

2.1.3.1. Ventilasi Paru

Ventilasi paru melibatkan pergerakan fisik udara ke dalam dan keluar dari

paru-paru. Fungsi utama ventilasi paru adalah untuk mempertahankan ventilasi

alveolar yang adekuat. Hal ini untuk mencegah penumpukan karbon dioksida di

alveoli dan mencapai pasokan oksigen yang konstan ke jaringan. Udara mengalir

diantara atmosfer dan alveoli paru-paru sebagai akibat dari perbedaan tekanan yang

diciptakan oleh kontraksi dan relaksasi otot pernapasan. Laju aliran udara dan usaha

yang dibutuhkan untuk bernapas dipengaruhi oleh tegangan permukaan alveoli dan

integritas paru-paru. Proses ventilasi paru ini biasa disebut pernapasan.

Gambar 2.11. Ventilasi paru

2.1.3.2. Respirasi Eksternal

Respirasi eksternal (pertukaran gas paru) adalah difusi oksigen dari kantong

alveolar ke kapiler paru dan difusi karbon dioksida dari kapiler paru ke kantong

alveolar untuk dihembuskan. Respirasi eksternal mengubah darah yang

mengandung oksigen di paru-paru ke darah beroksigen sebelum darah kembali ke

15
 sisi kiri jantung. Respirasi eksternal hanya terjadi di luar bronkiolus pernapasan.

Respirasi eksternal juga merupakan difusi oksigen dari alveoli ke dalam sirkulasi

paru (aliran darah melalui paru-paru) dan difusi karbon dioksida ke arah yang

berlawanan. Difusi terjadi karena molekul gas selalu bergerak dari area konsentrasi

tinggi ke konsentrasi rendah.

Gambar 2.12. Resprasi eksternal

2.1.3.3. Transportasi gas pernapasan.

Baik oksigen dan karbon dioksida diangkut dari paru-paru ke jaringan tubuh

melalui darah. Kedua gas tersebut mengalir dalam plasma darah dan hemoglobin,

yang ditemukan di dalam eritrosit (sel darah merah) setiap eritrosit mengandung

sekitar 280 juta melokul hemoglobin dan setiap hemoglobin memiliki potensi untuk

membawa empat molekul oksigen. Oleh karena itu, pengiriman oksigen juga

bergantung pada adanya pasokan eritrosit dan hemoglobin (Hb) yang memadai.

Sama seperti oksigen, sejumlah kecil kabondioksida (sekitar 10%) diangkut dalam

plasma darah. Karbon dioksida juga diangkut menempel pada hemoglobin (Hb),

meski hanya sekitar 30% yang diangkut.

2.1.3.4. Respirasi Internal

Respirasi internal menggambarkan pertukaran oksigen dan karbon dioksida

antara darah dan sel jaringan: sebuah fenomena diatur oleh prinsip yang sama

dengan respirasi eksternal. Sel memanfaatkan oksigen saat membuat sumber energi

16
 utama sel, adenosin tri-trifospat (ATP). Selain ATP, sel juga menghasilkan air dan

karbon dioksida karena sel terus menerus menggunakan oksigen, konsentrasinya di

dalam jaringan selalu lebih rendah dari dalam darah. Demikian pula penggunaan

oksigen secara terus menerus memastikan tingkat karbon dioksida dalam jaringan

selalu lebih tinggi dari dalam darah. Saat darah mengalir melalui kapiler, oksigen

dan karbon dioksida mengikuti gradien tekanannya dan terus menerus berdifusi

antara darah dan jaringan. Konsentrasi oksigen dalam darah mengalir dari jaringan,

lalu kembali ke jantung digambarkan sebagai terdeoksidasi.

Gambar 2.13. Respirasi eksternal

2.1.4. Mekanisme pernapasan

Ventilasi paru atau pernapasan mempunyai dua fase, yaitu inspirasi dimana udara

mengalir ke dalam paru, dan fase ekspirasi dimana gas mengalir keluar dari paru, satu kali

napas terdiri dari dua fase tersebut dan normal berlangsung 12 sampai 20 kali per menit.

Waktu yang diperlukan untuk inspirasi berlangsung adalah selama 1-1,5 detik sedangkan

waktu untuk ekspirasi berlangsung selama 2-3 detik (Sumiyati et al, 2021).

Selama inspirasi, diafragma berkontraksi dan mendatar untuk meningkatkan diameter

vertikal rongga dada. Otot interkosta eksterna berkontraksi, mengangkat rangka iga dan

menggerakkan sternum ke depan untuk mengembangkan diameter lateral dan

17
anteroposterior rongga dada, menurunkan tekanan intrapleura. Paru meregang dan volume

intrapulmonal meningkat, mengurangi tekanan intrapulmonal sedikit di bawah tekanan

atmosfer. Udara masuk ke dalam paru sebagai akibat dari gradien tekanan ini sehingga

tekanan intrapulmonal dan tekanan atmosfer sama. Sebaliknya, ekspirasi terutama adalah

proses pasif yang terjadi sebagai akibat elastisitas paru. Otot inspiratorik relaks, diafragma naik,

iga turun, dan paru kembali ke bentuk semula. Baik tekanan dada maupun intrapulmonal meningkat

menekan alveoli (Sumiyati et al, 2021).

Gambar 2.14. Mekanisme Pernapasan

Pernapasan atau ventilasi paru, sepenuhnya proses mekanis yang bergantung pada

perubahan volume yang terjadi di rongga dada. Perubahan volume udara dalam rongga dada

menyebabkan perubahan tekanan udara dalam rongga tersebut. Karena gas selalu mengalir

di sepanjang gradien tekanannya, perubahan tekanan menghasilkan gas mengalir kedalam

atau keluar paru untuk menyamakan tekanan tersebut. Tekanan yang normalnya terdapat

dalam rongga dada adalah tekanan intrapulmonal dan tekanan intrapleural (Sumiyati et al,

2021).

18
 Faktor-faktor yang mempengaruhi ventilasi (Sumiyati et al, 2021)

a. Tegangan permukaan alveolar

Tegangan permukaan alveolar difasilitasi oleh cairan yang disebut surfaktan, yaitu

campuran fosfolipid dan lipoprotein. Selama inspirasi, tegangan permukaan harus

dikurangi untuk mengembangkan paru-paru dan membantu rekoil keelastisan paru-

paru.

b. Resistensi jalan napas

Aliran udara melalui saluran pernapasan tergantung pada resistensi dan perbedaan

tekanan. Dinding saluran pernapasan memberikan beberapa resistensi terhadap aliran

udara yang masuk dan keluar dari paru-paru. Selama inspirasi, bronkiolus membesar

karena dindingnya tertarik ke segala arah. Diameter saluran pernapasan juga bergantung

pada otot polos. Stimulasi dari simpatik serabut saraf terhadap otot polos menyebabkan

terjadinya bronkodilatasi dan penurunan resistensi.

c. Komplians paru

Komplians paru adalah upaya yang dibutuhkan untuk paru-paru dan dada mengembang.

Semakin tinggi komplians, semakin sedikit upaya yang dibutuhkan untuk

mengembangkan dada dan paru-paru, dan semakin rendah komplians berarti semakin

banyak usaha yang dibutuhkan. Di paru-paru ada dua faktor yang berperan: tegangan

permukaan dan elastisitas. Paru-paru normal memiliki komplians yang tinggi dan

mudah mengembang karena serat elastis mudah meregang dan surfaktan di paru-paru

mengurangi tegangan permukaan. Pada penyakit paru, misalnya emfisema, ada

penurunan komplians karena hilangnya elastisitas serat dinding alveolar.

d. Volume dan Kapasitas Paru-Paru

Orang dewasa yang sehat saat istirahat biasanya memiliki laju pernapasan 12-18 napas

per menit dan setiap pernapasan ada 500 ml udara masuk atau keluar dari paru-paru.

19
Volume tidal (tidal volume, TV) adalah volume udara dalam satu tarikan napas. Dengan

menarik napas dalam-dalam dapat meningkatkan volume tidal di atas 500 ml (volume

cadangan inspirasi/ inspiratory reserve volume, IRV). Pada orang dewasa laki-laki bisa

mencapai 3100 ml dan pada wanita kira kira 1900 ml. Kapasitas paru total (total lung

capacity/TLC) merupakan volume paru total pada pengembangan maksimum paru

(6000 ml). Kapasitas paru total dihitung dengan menjumlahkan volume tidal (tidal

volume, TV); volume cadangan inspirasi (inspiratory reserve volume, IRV): volume

cadangan ekspirasi (expiratory reserve volume, ERV), yaitu jumlah maksimum yang

dapat dihembuskan setelah ekshalasi normal (1000 ml) dan volume residu (residual

volume, RV), yaitu jumlah sisa udara di dalam paru setelah ekshalasi normal (1100 ml).

Kapasitas vital (vital capacity. VC) adalah jumlah udara total yang dapat dihembuskan

setelah inspirasi maksimal (4500 ml). Kapasitas vital dihitung dengan menambah IRV,

TV, dan ERV. Kapasitas inspiratorik adalah jumlah udara total yang dapat ditarik

setelah ekshalasi tenang normal. Kapasitas inspiratorik dihitung dengan menambah TV

dan IRV. Kapasitas residual fungsional (functional residual capacity, FRC) adalah

volume udara sisa di paru setelah ekshalasi normal. ERV dan RV ditambahkan untuk

menentukan kapasitas residual fungsional (functional residual capacity, FRC). Volume

ekspiratorik paksa (forced expiratory volume, FEV) adalah jumlah udara yang dapat

dihembuskan dalam 1 detik. Kapasitas vital paksa (forced vital capacity. FVC) adalah

jumlah udara yang dapat dihembuskan paksa dan cepat setelah asupan udara maksimum.

Volume menit (minute volume, MV) adalah jumlah total volume udara yang ditarik dan

dihembuskan dalam 1 menit (Sumiyati et al, 2021).

20
2.1.5. Kontrol Pernapasan

Gambar 2.15. Pusat Kontrol Pernapasan

2.1.5.1. Area pneumotaxic

Area penting lainnya dari pusat pernapasan adalah area pneumotaxic. Area

ini ada di pons dan penting untuk mengatur jumlah udara yang dihirup seseorang

setiap bernapas.

2.1.5.2. Area Apneustic

Bagian lain dari otak yang mengkoordinasikan transisi antara inhalasi dan

ekshalasi adalah area aponeustic. Area ini terletak di pons bagian bawah. Area ini

mengirimkan sinyal ke area inspirasi yang mengaktifkan dan memperpanjang

tarikan udara, sehingga mengakibatkan tarikan napas menjadi lama dan dalam. Saat

area pneumotaxic aktif, area tersebut akan menggantikannya sinyal dari area

apneustic.

2.1.5.3. Area medullary rhythmicity

Fungsi area ini adalah untuk mengontrol ritme pernapasan. Ada area inspirasi

dan ekspirasi di dalam area ini. Saat bernapas dengan tenang, waktu inspirasi adalah
21
 sekitar 2 detik paling lama 3 detik. Impuls dari area inspirasi, mempertahankan

ritme ini. Saat area inspirasi aktif, area ekspirasi tidak aktif. Namun, selama

pernapasan yang kuat, area ekspirasi dirangsang oleh saraf dari area inspirasi.

Stimulasi oleh ekspirasi menyebabkan kontraksi interkostal dan perut, yang

menyebabkan penurunan rongga toraks dan ekspirasi menjadi kuat.

2.1.5.4. Kemoreseptor sentral

Area ini terletak di batang otak yang di dalamnya terdapat neuron.

Kemoreseptor sentral yang mendeteksi perubahan pada kadar karbon dioksida.

Cara kemoreseptor mendeteksinya tidak secara langsung. Ketika kadar karbon

dioksida naik, maka pernapasan harus meningkat untuk menghilangkan karbon

dioksida dan menyerap lebih banyak oksigen. Karbon Dioksida cenderung tidak

membuat gas CO2 tetap di dalam air. Sebaliknya, CO2 berubah menjadi ion

bikarbonat, menghasilkan ion hidrogen sebagai produk sampingan dari konversi

ini. Dalam darah, saat karbon dioksida diubah menjadi ion bikarbonat, ion

hidrogen tidak akan menimbulkan masalah karena ion hidrogen akan berikatan

dengan hemoglobin (globin menyangga ion hidrogen). Namun, di otak pada area

kemosensitif, tidak ada hemoglobin.

Cairan serebrospinal otak tidak memiliki protein untuk menahan ion-ion

hidrogen. Jadi saat level CO2 di otak mulai meningkat, sebagian besar diubah

menjadi ion bikarbonat dan ion hidrogen. Kemoreseptor pusat sensitif terhadap

tingkat ion hidrogen. Jadi kemoresptor ini secara tidak langsung mengenai

peningkatan kadar karbon dioksida. Namun, perubahan pH plasma saja tidak akan

merangsang sentral kemoreseptor karena H+ tidak dapat berdifusi melewati barrier

darah otak ke cairan cerebrospinal. Hanya tingkat CO2 yang memengaruhi karena

CO2 dapat berdifusi, bereaksi dengan H2O untuk membentuk asam karbonat

22
 sehingga menurunkan pH.

2.1.5.5. Kemoreseptor perifer

Kemoreseptor ini tidak sepenting kemoreseptor pusat. Di mana arteri karotis

komunis bercabang menjadi arteri karotis eksterna dan internal, di mana terdapat

pembengkakan kecil pada daerah ini. Pembengkakan ini adalah sinus karotis, dan

mengandung daerah yang disebut badan karotis dalam sinus tersebut. Aorta

mengandung daerah yang disebut badan aorta dalam aorta tersebut. Daerah ini

berisi kemoreseptor perifer yang mendeteksi kadar oksigen secara langsung.

Neuron bisa sensitif terhadap oksigen tetapi neuron-neuron ini hanya dapat

mendeteksi penurunan kadar oksigen yang besar, jadi kemoreseptor ini hanya

diaktifkan saat tingkat oksigen turun ke tingkat yang sangat rendah. Ini merupakan

situasi yang mengancam jiwa. Serabut saraf aferen bergabung dengan sinus saraf

sebelum memasuki saraf glossopharyngeal. Penurunan oksigen dalam aliran darah

badan karotis menyebabkan hipoksia seluler, hiperkapnia dan penurunan pH yang

menyebabkan peningkatan stimulasi reseptor (Sumiyati et al, 2021).

2.2 Konsep Dasar Penyakit

2.2.1. Definisi

Gagal napas adalah suatu kondisi dimana sistem respirasi gagal melakukan fungsi

pertukaran gas yaitu pemasukan oksigen dan pengeluaran karbon dioksida. Secara

menyeluruh, penyebaran frekuensi gagal napas tidak diketahui karena gagal napas

merupakan kumpulan gejala dari suatu penyakit dari pada proses penyakit tunggal (Sakti

et al., 2021).

Gagal napas adalah suatu kegawatan sistem pernapasan yang terjadi akibat kegagalan

menghantarkan oksigen untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh serta

23
 mengeluarkan karbon dioksida. Gagal napas dapat diartikan juga sebagai sindrom

kegagalan pertukaran gas karena tidak berfungsinya salah satu atau lebih dari komponen

pernapasan meliputi dinding dada, kepatenan jalan napas, alveolar-capillary, sirkulasi

pulmonal serta sistem neurologi (PJNHK, 2019).

Gagal napas merupakan suatu kondisi ketika sistem pernapasan gagal dalam

mempertahankan pertukaran gas antara oksigen dan karbon dioksida. Hal ini dapat dilihat

dari nilai PaO2 yang lebih rendah dari 60 mmHg, dan atau PaCO2 lebih tinggi dari 50

mmHg. Kondisi ini mengakibatkan darah tidak memiliki oksigen yang cukup ataupun

terlalu banyak karbon dioksida. Pada saat bernapas, paru-paru mengambil oksigen.

Selanjutnya oksigen dibawa oleh darah menuju ke organ-organ. Selain itu pada saat

bernapas zat karbon dioksida dikeluarkan dari tubuh (Zuliani et al 2022.,).

Berdasarkan definisi di atas dapat disimpulkan bahwa gagal napas adalah suatu

kondisi ketika sistem pernapasan gagal dalam melakukan pertukaran gas untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme tubuh yang ditandai dengan nilai PaO 2 yang lebih rendah dari 60

mmHg, dan atau PaCO2 lebih tinggi dari 50 mmHg.

2.2.2. Etiologi

Etiologi Gagal napas diakibatkan dari paru atau ekstra paru, menurut Shebl et al.

(2021), yang meliputi:

2.2.2.1. Disfungsi sistem saraf pusat:

a. Overdosis narkoba atau obat penenang

Pada beberapa kasus, gagal napas terjadi karena pemakaian secara berlebih

atau overdosis obat-obatan dan minuman beralkohol. Hal ini bisa

mempengaruhi area otak yang bertugas mengontrol pernapasan. Otak tidak

dapat mendeteksi tingginya kadar karbon dioksida dalam darah sehingga

24
 karbon dioksida akan terus meninggi dan memicu gagal napas.

b. Lesi batang otak

Lesi batang otak mempengaruhi kinerja medulla oblongata yang mengatur

pernapasan.

2.2.2.2. Disfungsi Sistem saraf tepi

a. Myasthenia Gravis

Mvasthenia gravis (MG) merupakan penyakit autoimun kronis yang

dimediasi oleh antibodi terhadap acetylcholin receptor (AChR) pada

membran postyaptie dari otot saraf, hilangnya AChR menyebabkan transmisi

berkurang dari impuls saraf dan penurunan depolarisasi otot (McCance &

Huether, 2019). Penurunan jumlah AChR pada MG mengakibatkan

kelemahan pada otot rangka yang berhubungan dengan pernapasan sehingga

kelemahan otot pernapasan akan mengakibatkan gagal napas (Listia et al.,

2020).

b. Guillain-Barre Syndrome (GBS)

Pada pasien GBS ditemukan adanya gambaran efusi pleura. Efusi pleura

terjadi karena meningkatnya produksi atau berkurangnya absorpsi cairan

pleura. Efusi pleura merupakan manifestasi dari banyak penyakit. Ada dua

tipe penyebab utama dari efusi pleura yaitu efusi pleura transudative dan

eksudatif. Efusi pleura transudatif disebabkan peningkatan tekanan

hidrostatik atau berkurangnya tekanan onkotik kapiler sedangkan efusi pleura

eksudatif disebabkan oleh proses lokal yang menyebabkan perubahan pada

pembentukan dan penyerapan cairan. Hipoalbuminemia merupakan salah

satu penyebab terjadinya efusi pleura transudatif. Albumin diketahui

memiliki banyak fungsi salah satunya menjaga tekanan onkotik, sehingga bila

25
 terjadi hipoalbuminemia akan menyebabkan penurunan tekanan onkotik.

Hipoalbuminemia bisa menunjukkan adanya peningkatan status inflamasi

pada pasien, terutama pada pasien dengan penggunaan ventilasi mekanik

jangka panjang. Hipoalbuminemia pada pasien GBS disebabkan karena

adanya infeksi, sehingga dapat mengakibatkan efusi pleura. Adanya efusi

pleura semakin memperberat kondisi pasien GBS schingga dapat

mengakibatkan terjadinya gagal napas (Jodjana & Adja, 2021).

2.2.2.3. Disfungsi saluran napas:

a. Saluran napas bagian atas seperti epiglotis akut, tumor pada trakea

b. Saluran napas bagian bawah seperti asma, COPD, asma dan cystic fibrosis

2.2.2.4. Disfungsi alveolar:

a. Edema paru

Jantung memompa darah ke seluruh tubuh dari ventrikel kiri, darah yang

dipompa merupakan darah yang mengandung banyak oksigen. Edema paru

akibat gangguan jantung umumnya terjadi karena ventrikel kiri tidak mampu

memompa darah keluar jantung secara maksimal, akibatnya darah tertinggal di

ventrikel kiri dan terjadi peningkatan tekanan. Sehingga membuat darah dari

paru-paru sulit masuk ke jantung, akibatnya darah menyumbat pada pembuluh

darah paru yang mengakibatkan sebagian cairan dari pembuluh darah akan

terdorong keluar dan masuk ke dalam alveolus.

b. Pneumonia

Mikroorganisme pada pneumonia mengeluarkan toksin dan memicu reaksi

inflamasi dan mensekresikan mucus. Mucus membuat area permukaan alveolar

yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinue menurun, membuat

terganggunya difusi oksigen dan eliminasi karbon dioksida

26
 c. Perdarahan paru

Perdarahan paru adalah kondisi ketika terdapat akumulasi atau penumpukan

darah pada pleura cavity. Kondisi ini terjadi ketika seseorang mengalami

cedera dada seperti robeknya tulang rusuk atau terbentur benda keras akibat

kecelakaan. Penumpukan darah di rongga pleura mengakibatkan terjadinya

peningkatan tekanan pada paru-paru sehingga kerja paru terhambat dan

menunjukkan gejala gangguan pernapasan yang bervariasi.

2.2.2.5. Disfungsi sirkulasi paru

a. Emboli paru akut

Emboli paru terjadi ketika satu atau lebih gelembung udara masuk ke vena atau

arteri, sehingga mengakibatkan penyumbatan. Emboli paru ini dapat menyebar

ke otak, jantung, atau paru-paru dan menyebabkan serangan jantung, stroke,

atau gagal napas.

b. Hipertensi pulmonal

Hipertensi pulmonal adalah tekanan darah tinggi yang secara spesifik terjadi

pada pembuluh darah arteri di paru-paru. Hipertensi pulmonal seringkali terjadi

pada orang yang menderita gangguan di jantung atau paru-paru. Kondisi ini

dapat terjadi dengan sendirinya atau dikarenakan penyebab lain. Hipertensi

pulmonal umumnya ditandai dengan napas pendek selama beraktifitas, mudah

lelah, dan hilang nafsu makan. Hipertensi pulmonal terjadi ketika arteri di paru-

paru dan pembuluh kapiler paru menyempit, tersumbat atau rusak. Akibatnya

tekanan pada paru meningkat dan otot jantung melemah yang memicu berbagai

komplikasi seperti gagal jantung, aritmia, atau perdarahan pada paru-paru yang

mengakibatkan gagal napas.

27
2.2.3. Klasifikasi

2.2.3.1. Berdasarkan tipe gagal napas dapat digolongkan menjadi dua yaitu gagal

napas tipe I dan gagal napas tipe II.

a. Gagal napas tipe I (Hipoksemia)

Gagal napas tipe I merupakan kegagalan pernapasan yang ditandai dengan

adanya hipoksia jaringan yang secara klinik pada hasil analisa gas darah

didapatkan PaO2 <60 mmHg dengan PaCO2 yang normal atau abnormal. Pada

tipe I ini merupakan gagal napas yang sering terjadi sebagai akibat dari

adanya gangguan sirkulasi jantung ataupun adanya masalah pada paru-paru

itu sendiri. Misalnya pada kasus akut lung udem, kelainan jantung bawaan

serta beberapa penyakit paru seperti pneumonia dan ARDS (PJNHK, 2019).

b. Gagal napas tipe II (Hiperkapneu)

Gagal napas tipe II ditandai dengan hiperkapnia PaCO2 tinggi (PaCO2 >50

mmHg) yang diakibatkan kegagalan ventilasi paru-paru. Kondisi ini

diakibatkan karena komplians paru yang tidak adekuat yang disebabkan

beberapa hal seperti kelemahan otot-otot pernapasan daya komplians paru

yang menurun serta adanya gangguan dipusat pernapasan serta sistem

neurologi pernapasan. Beberapa contoh gagal napas tipe II ditemukan pada

pasien PPOK, Myastina Grafis serta beberapa pasien yang mengalami

gangguan neurologi seperti stroke, trauma kepala berat serta obat-obat

antidepresan (PJNHK, 2019).

2.2.3.2 Berdasarkan waktu gagal nafas dibagi menjadi gagal napas akut dan gagal

napas kronis

a. Gagal napas akut

Gagal napas akut terjadi dalam hitungan menit hingga jam, yang ditandai

28
 dengan perubahan hasil analisa gas darah yang mengancam jiwa. Terjadi

peningkatan kadar PaCO2.

b. Gagal napas kronis

Gagal napas kronis terjadi dalam beberapa hari. Biasanya terjadi pada pasien

dengan penyakit paru kronik, seperti bronchitis kronik, dan emfisema. Pasien

akan mengalami toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk

secara bertahap (Shebl et al., 2021)

2.2.4. Manifestasi Klinis

Gagal napas dada banyak kasus sering terjadi demam, batuk, mengeluarkan dahak

dan sesak napas (Rohmah, 2020). Klasifikasi manifestasi klinik gagal napas (Shebl at al.,

2021) diantaranya:

2.2.4.1. Gagal napas hipoksemia

Gejala yang timbul merupakan campuran hipoksemia arteri dan hipoksia jaringan,

antara lain:

a. Dispneu

Pada awal tahapan gagal napas, gejala yang dominan terlihat adalah sesak

napas. Sesak napas ini terjadi akibat rendahnya kadar oksigen.

b. Perubahan status mental; bingung, cemas, mudah mengantuk

c. Sianosis

Sianosis dapat ditemukan pada kulit dan membran mukosa.

d. Takikardia

Kompensasi tubuh untuk mengambil dan mengalirkan oksigen dalamn tubuh.

e. Aritmia

Gagal napas dapat memicu kelainan irama detak jantung (aritmia) akibat

kekurangan oksigen pada jantung

29
 2.2.4.2. Gagal napas hiperkapni

Gejala hiperkapni antara lain:

a. Penurunan kesadaran

Hiperkapnia memiliki efek utama pada sistem saraf pusat. PaCO2 meningkat,

pasien mengalami tahapan lesu, pingsan dan akhirnya koma (CO2 narkosis).

b. Sakit Kepala

Peningkatan CO2 dalam sel otak menyebabkan peningkatan tekanan

intrakranial sehingga menyebabkan sakit kepala

c. Papillodema

Pembengkakan saraf optik mata karena adanya tekanan tekanan intrakranial

2.2.5. Patofisiologi

Secara umum mekanisme terjadinya gagal napas dibedakan menjadi 4 yaitu (PJNHK,

2019):

a. Shunting (Perfusi tanpa ventilasi)

Pada kondisi ini terjadi ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi (V/Q mismatch)

dimana tidak terjadi ventilasi di alveoli disebabkan adanya cairan atau pus atau

kolapsnya alveoli karena infeksi paru sehingga darah yang melewati alveoli tidak

teroksigenasi dan berakibat hipoksemia pada saat dilakukan pemeriksaan analisa gas

darah. Pada kasus edema paru karena tekanan hidrostatik yang lebih tinggi

dibandingkan tekanan onkotik mengakibatkan perpindahan cairan dari kapiler paru ke

interstisial dan ke alveoli sehingga akan mengganggu pertukaran gas di alveoli.

Penyebab shunting antara lain: Elsenmenger syndrome, pneumonia, ALO, kolaps paru,

dan kontusio paru.

b. Dead space ventilation (ventilasi tanpa perfusi)

Merupakan kondisi yang terbalik dibandingkan dengan shunting dimana terjadi

30
 ventilasi yang baik tetapi tidak diikuti oleh perfusi yang baik sehingga pertukaran

oksigen di alveoli dan kapiler paru tidak terjadi secara normal yang berakibat terjadinya

hipoksemia saat dilakukan pemeriksaan analisa gas darah. Keadaan ini terjadi akibat

gangguan perfusi karena penurunan kardiak output yang disebabkan karena masalah

jantung ataupun vasodilatasi pembuluh darah. Sebagai contoh pada penurunan curah

jantung karena ACS ataupun penurunan sistemik vaskular resisten pada pasien sepsis.

c. Difusi abnormal

Hal ini disebabkan adanya ketidaknormalan membran alveolar atau pengurangan

jumlah alveoli yang menyebabkan pengurangan alveolar surface area. Sebagai contoh

pada kondisi pasien yang terjadi ARDS dan penyakit paru fibrotik yang akan

menurunkan komplians paru dan pertukaran gas di alveoli dan kapiler paru.

d. Hipoventilasi Alveolar

Hipoventilasi alveolar terjadi akibat penurunan pressure gradient antara gas di alveoli

dan tekanan gas di kapiler darah sehingga akan menurunkan pertukaran gas baik O 2

maupun CO2. Hipoventilasi ini ditandai dengan adanya peningkatan PaCO 2 dan

penurunan PO2 dalam darah. Penyebab hipoventilasi antara lain:

- Batang otak : Trauma kepala, perdarahan otak, obat anti

depresan

- Medulla spinalis : Trauma, tumor

- Saraf : Trauma, guillaine barre

- Neuromuskular : Myastenia gravis

- Otot-otot pernapasan : Mal nutrisi berat, myopathy

- Sistem respirasi : Sumbatan jalan napas, penurunan komplain paru,

pleura dan dinding dada

31
2.2.6. Pathway

Pathway gagal napas menurut Shebl et al. (2021) dan Khan (2020)

Gambar 2.16. Pathway Gagal Napas

32
2.2.7. Pemeriksaan Diagnostik dan Penunjang

Adapun pemeriksaan diagnostik dan penunjang yang dapat dilakukan yaitu :

1) Elektrokardiografi

Pemeriksaan untuk mengetahui kelainan – kelainan pada jantung seperti gangguan

irama jantung, gangguan pada otot jantung, adanya pembesaran jantung, gangguan

elektrolit, adanya pericarditis dan adanya pengaruh dari obat – obatan jantung (PJNHK,

2019)

2) Echokardiografi

Ekokardiografi menilai fungsi ventrikel kanan, ventrikel kiri, dan tekanan arteri

pulmoner dengan tepat untuk pasien dengan gagal napas hiperkapnik kronik (PJNHK,

2019)

3) Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Analisa Gas Darah harus dilakukan untuk memastikan diagnosis.

Interpretasi hasil analisa gas darah meliputi 2 bagian, yaitu gangguan keseimbangan

asam-basa dan perubahan oksigenasi jaringan. Pemeriksaan Complete Blood Count,

Enzim jantung, Kultur darah dan sputum untuk memastikan adanya infeksi pada paru-

paru. Pemeriksaan kadar kreatinin serum dan troponin 1 dapat membedakan infark

miokard dengan gagal napas, kadar kreatinin serum yang meningkat dengan kadar

troponin 1 yang normal menunjukkan terjadinya miositosis yang dapat menyebabkan

gagal nafas. (PJNHK, 2019)

4) Pulse Oxymetri

Merupakan suatu sensor kecil yang menggunakan cahaya untuk mengukur banyaknya

oksigen di dalam darah. Melalui alat ini dapat menentukan nilai saturasi oksigen. Pulse

Oxymetri mengukur persentase saturasi hemoglobin dengan oksigen, tetapi tidak

memberikan informasi mengenai pengiriman oksigen ke jaringan serta fungsi ventilasi

33
 (PJNHK, 2019).

5) Radiografi

Radiografi dada bertujuan untuk mendeteksi dinding dada, pleura, dan lesi pada

parenkim paru. Tindakan ini penting dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab dari

terjadinya gagal napas (PJNHK).

2.2.8. Penatalaksanaan

2.2.8.1. Penatalaksanaan medis

Penanganan pada gagal napas secara umum adalah menjaga kepatenan jalan

napas, memberikan oksigenasi yang cukup serta menjaga sirkulasi yang cukup.

Hal ini untuk menjamin masuknya oksigen dan mampu terjadinya pertukaran gas

di alveoli dan membuang karbon dioksida pada saat ekspirasi. Prinsip

penatalaksanaan gagal napás adalah:

a. Memberikan oksigenasi untuk mengatasi hipoksemia dengan terapi oksigen

baik dengan invasive atau non-invasive ventilator.

b. Mengontrol karbon dioksida (PCO2) untuk mengatasi asidosis respiratorik

c. Memberikan support sirkulasi yang optimal

d. Penanganan terhadap penyebab dasar gagal napas. (PJNHK, 2019)

Adapun dukungan integratif dan pengelolaan gagal napas akut sebagai berikut:

34
 Gambar 2.17. Tatalaksana gagal napas

2.2.8.1.1. Terapi Oksigenasi dan pengobatan etiologi

a. Inisiasi terapi oksigen jika ditemukan Spo2 93% dengan udara bebas

dengan mulai dari nasal kanul sampai NRM 15L/menit, lalu titrasi

sesuai target SpO2 92-96%

b. Penanganan gagal napas secara spesifik adalah menangani penyebab

masalah pernapasan yang menjadi dasar utama terjadinya gagal

napas, yaitu:

c. Infeksi

Pemberian antibiotik baik secara empirik maupun definitive mutlak

diperlukan untuk mengatasi infeksi, pemberian terapi untuk

membebaskan jalan napas seperti bronkodilator dan obat anti

inflamasi

d. Meningkatkan fungsi kardiovaskular

Sebagian besar gagal napas diakibatkan karena fungsi

kardiovaskular yang tidak adekuat sehingga meyakinkan fungsi

sirkulasi yang adekuat harus dilakukan dengan beberapa cara yaitu

35
 pemberian diuretik, vasodilator, inotropik, morpin, serta pemberian

support tekanan positif untuk pernapasan. Sebagai contoh pasien

dengan ACS yang terjadi komplikasi menjadi akut lung edema maka

pasien harus dilakukan revaskularisasi dan support sirkulasi

sehingga masalah utama terjadi gagal napas dapat teratasi dengan

baik.

2.2.8.1.2. Terapi Oksigen Hidung Aliran Tinggi

a. Tingkatkan terapi oksigen dengan menggunakan alat HFNC (High

Flow Nasal Canula) jika tidak terjadi perbaikan klinis dalam 1 jam

atau terjadi perburukan klinis.

b. Inisiasi terapi oksigen dengan alat HFNC; flow 30 L/menit, Fi02

40% sesuai dengan kenyamanan pasien dan dapat

mempertahankan target SpO2 92-96%

c. Titrasi flow secara bertahap 5- 10 L/menit, diikuti peningkatan

fraksi oksigen, jika :

1) Frekuensi napas masih tinggi 35x/menit)

2) Target SpO2 belum tercapai (92-96%)

3) Work of breathing yang masih meningkat (dyspnea, otot bantu

napas aktif)

d. Kombinasi Awake Prone Position + HFNC selama 2 jam 2 kali

sehari dapat memperbaiki oksigenasi dan mengurangi kebutuhan

akan intubasi pada ARDS ringan hingga sedang.

e. Evaluasi pemberian HFNC setiap 1 - 2 jam dengan menggunakan

indeks ROX.

f. Jika pasien mengalami perbaikan dan mencapai kriteria ventilasi

36
 aman (indeks ROX >4.88) pada jam ke-2, 6, dan 12 menandakan

bahwa pasien tidak membutuhkan ventilasi invasif, sementara

ROX <3.85 menandakan risiko tinggi untuk kebutuhan intubasi.

g. Jika pada evaluasi (1-2 jam pertama), parameter keberhasilan

terapi oksigen dengan HFNC tidak tercapai atau terjadi perburukan

klinis pada pasien, pertimbangkan untuk menggunakan metode

ventilasi invasif atau trial NIV.

h. De-eskalasi bertahap pada penyapihan dengan perangkat HFNC,

dimulai dengan menurunkan FiO2 5-10%/1-2 jam hingga mencapai

fraksi 30% selanjutnya, flow secara bertahap 5-10 L/1-2 jam)

hingga mencapai 25 L.

i. Pertimbangkan untuk menggunakan terapi oksigen konvensional

ketika flow 25 L/menit dan FiO2< 30%.

Indeks ROX = (SpO2/FiO2)/ laju napas

2.8.1.2.3. Ventilasi Non-Invasif

Alat bantu napas baik non-invasif atau invasive ventilator dibutuhkan

untuk mendukung fungsi pernapasan dengan tujuan untuk memberikan

oksigen yang cukup disertai penggunaan PEEP (Positive End

Expiratory Pressure) yang sesuai kebutuhan sehingga dapat mengatasi

hipoksemia pada pasien. Pemberian bantuan respirasi serta tidal volume

yang sesuai dengan berat badan pasien sehingga didapatkan volume

semenit yang cukup diberikan untuk mengoreksi gangguan ventilasi

sehingga pasien yang mengalami hiperkapnik dapat teratasi.

Memberikan terapi untuk menurunkan kerja jantung dan meningkatkan

37
kerja jantung harus dilakukan dengan meyakinkan penurunan preload,

afterload, dan menurunkan kebutuhan metabolik sehingga optimalisasi

fungsi jantung dapat tercapai.

a. Trial NIV (Non-invasif Ventilation) selama 1-2 jam sebagai bagian

dari transisi terapi oksigen

b. Inisiasi terapi oksigen dengan menggunakan NIV: mode NIV+ PSV,

tckanan inspirasi 12-14 cmH2O, PEEP 6-12 cmH2 O, FiO2 40-60%.

c. Titrasi tekanan inspirasi untuk mencapai target volume tidal 6-8

ml/Kg, jika pada inisiasi penggunaan NIV, dibutuhkan total tekanan

inspirasi 20 cmH2O untuk mencapai tidal volume yg ditargetkan.

d. Titrasi PEEP dan FiO2 untuk mempertahankan target SpO2 92-96%.

e. Evaluasi penggunaan NIV dalam 1-2 jam dengan target parameter;

● Subjektif: keluhan dyspnea mengalami perbaikan, pasien tidak

gelisah

● Fisiologis: laju pernapasan <30x/menit. Work of breathing

menurun, stabilitas hemodinamik

● Objektif: SpO2 92-96%, pH 7,25, PaCO2 30-55mmHg, PaO2

>60 mmHg, rasio PF2 200, TV 6-8 ml/kgBB.

f. Pada kasus ARDS berat, gagal organ ganda dan syok disarankan

untuk segera melakukan ventilasi invasif.

g. Jika pada evaluasi (1-2 jam pertama), parameter keberhasilan

dengan NIV tidak tercapai atau terjadi perburukan klinis pada

pasien, lakukan metode ventilasi invasif.

h. Kombinasi Awake Prone Position + NIV 2 jam 2 kali sehari dapat

memperbaiki oksigenasi dan mengurangi kebutuhan akan intubasi

38
 pada ARDS ringan hingga sedang.

2.8.1.2.4. Ventilasi Invasif

a. Menetapkan target volume tidal yang rendah (4-8 ml/kgBB), plateau

pressure 30 cmH2O dan driving pressure <15 cmH2O. RR: 18-25

/menit.

b. Pada ARDS sedang berat diterapkan protokol higher PEEP, dengan

pemantauan terjadinya barotrauma pada penggunaan PEEP > 10

cmH2O.

c. Pada ARDS sedang-berat yang mengalami hipoksemia refrakter

(meski parameter ventilasi optimal), dilakukan ventilasi pada posisi

prone selama 12-16 jam per hari.

d. Pada ARDS sedang-berat yang mengalami kondisi; dis- sinkrons

antar pasien dan ventilator yang persisten, plateau pressure yang

tinggi secara persisten dan ventilasi pada posisi prone yang

membutuhkan sedasi yang dalam, pemberian pelumpuh otot secara

kontinyu selama 4 jam dapat dipertimbangkan.

e. Penerapan strategi terapi cairan konservatíf pada kondisi ARDS

f. Penggunaan mode Airway Pressure Release Ventilation dapat

dipertimbangkan pada pemakaian ventilator. Khusus penggunaan

mode APRV ini harus di bawah pengawasan intensivis atau dokter

spesialis anastesi

2.8.1.2.5. ECMO (Extra Corporeal Membrane Oxygenation)

Indikasi ECMO:

a. PaO2/FiO2 <60 mmHg selama >6 jam

b. PaO2/FiO2 <50 mmHg selama 3 jam

39
c. pH 7,20 + Pa CO2 >80 mmHg selama >6 jam

Kontraindikasi relatif :

a. Usia 65 tahun

b. Obesitas BMI 24,0

c. Status imunokompromis

d. Tidak ada ijín informed consent yang sah.

e. Penyakit gagal jantung sistolik kronik

f. Terdapat penyebab yang berpotensi reversibel (edema paru,

sumbatan mucus bronkus, abdominal compartment syndrome)

Kontraindikasi absolut:

a. Clinical Fraily Scale Kategori 2-3

b. Ventilasi mekanik > 10 hari

c. Adanya penyakit komorbid yang bermakna:

1) Gagal ginjal kronik stage III

2) Sirosis hepatis

3) Demensia

4) Penyakit neurologis kronis yang tidak memungkinkan

rehabilitasi.

5) Keganasan metastase

6) Penyakit paru tahap akhir

7) Diabetes tidak terkontrol dengan disfungsi organ kronik

8) Penyakit vaskular perifer berat

d. Gagal organ multipel berat

e. Injuri neurologik akut berat.

f. Perdarahan tidak terkontrol dan kontraindikasi pemakaian

40
 antikoagulan.

g. Dalam proses Resusitasi Jantung Paru

h. Komplikasi berat sering terjadi pada terapi ECMO seperti

perdarahan, stroke, pneumonia, infeksi septikemi, gangguan

metabolik hingga mati otak (Kemenkes, 2021).

Gambar 2.18. alur penentuan alat bantu napas mekanik (Kemenkes, 2021)

Gambar 2.19. Protokol gagal napas hiperkapnia (Yuste et al, 2019)

41
2.2.8.2. Penatalaksanaan Keperawatan

Menurut Zuliani et al, 2022 dalam Mahdi et al., 2022, penatalaksanaan

keperawatan memiliki sejumlah manfaat dalam meningkatkan status respirasi

serta meningkatkan kesembuhan pasien gagal napas. Tindakan keperawatan yang

dapat diberikan meliputi tindakan yang bersifat mandiri ataupun kolaboratif

diantaranya :

2.2.8.2.1. Menjaga dan mempertahankan jalan napas

a. Gunakan oropharyngeal atau nasopharyngeal tube jika terjadi

obstruksi jalan napas bagian atas.

b. Lakukan intubasi trakea jika diperlukan untuk mencegah terjadinya

aspirasi, mempertahankan patensi jalan napas, dan suction.

c. Lakukan tracheobronchial toilet/pembersihan sekret seperti napas

dalam, batuk efektif, dan suction.

2.2.8.2.2. Oksigenasi

a. Tingkatkan konsentrasi inspirasi oksigen (FiO2) dengan pemberian

oksigen melalui venturi mask atau nasal kanul.

b. Tingkatkan cardiac output, koreksi anemia, dan atasi demam untuk

meningkatkan oksigenasi ke jaringan.

c. Pertimbangkan pemberian continous positive airway pressure atau

expiratory positive airway pressure melalui nasal atau sungkup pada

pasien yang sadar dan kooperatif.

d. Berikan bantuan ventilasi mekanik pada pasien dengan kasus yang

berat dan hipoksemia yang progresif

2.2.8.2.3. Koreksi gangguan asam basa

a. Koreksi pH, tingkatkan ventilasi alveolar melalui pemberian

42
 bantuan ventilasi mekanik, jaga dan pertahankan jalan napas agar

tetap adekuat, atasi bronkospasme, kontrol gagal jantung, demam,

dan sepsis

b. Pertimbangkan pemberian bikarbonat pada asidosis respiratorik atau

asidosis metabolik

2.2.8.2.4. Perbaikan keseimbangan cairan dan elektrolit

a. Pertahankan pemberian cairan, awasi jangan sampai

kelebihan ataupun kekurangan cairan

b. Monitor intake dan output cairan

c. Timbang berat badan setiap hari

2.2.8.2.5. Pemberian nutrisi

a. Pemberian makan melalui enteral diutamakan dibandingkan

dengan pemberian makan parenteral dikarenakan untuk

mempertahankan integritas usus.

b. Berikan nutrisi tinggi lipid dibandingkan tinggi karbohidrat

untuk membatasi produksi karbon dioksida

2.2.8.2.6. Pengkajian secara berkala dan respon terhadap terapi

a. Lakukan pengukuran analisa gas darah

b. Monitor saturasi oksigen menggunakan pulse oxymetry

2.2.8.2.7. Kaji kebutuhan penggunaan ventilasi mekanik

Kaji secara berkala status respirasi pasien dan kebutuhan penggunaan

ventilasi mekanik.

2.2.9. Komplikasi

Komplikasi yang timbul dari gagal napas akut umumnya disebabkan oleh gangguan

gas darah atas dari terapi itu sendiri. Beberapa komplikasi yang dapat timbul pada gagal

43
 napas diantaranya (Zuliani et al, 2022) :

a. Komplikasi paru: emboli pulmonal. pneumothorax, dan ketergantungan ventilator

b. Komplikasi kardiovaskular: aritmia, gagal jantung, henti jantung, dan infark miokard

akut

c. Komplikasi neurologis: hipoksia pada otak yang berkepanjangan dapat menyebabkan

kerusakan bahkan kematian pada otak

d. Renal: Gagal ginjal akut dapat terjadi akibat hipoperfusi dan keracunan obat

e. Gastrointestinal: stress ulcer, ileus, dan perdarahan

f. Nutrisi: malnutrisi, diare, dan gangguan elektrolit

h. Infeksi: Sepsis merupakan penyebab utama kematian pada pasien dengan gagal

napas akut

2.3 Asuhan Keperawatan

2.3.1. Pengkajian

2.3.1.1. Identitas Pasien

2.3.1.2. Riwayat penyakit atau Riwayat Kesehatan

2.3.1.3. Tanda – tanda vital

2.3.1.4. Pemeriksaan Fisik

a. Sistem Pernapasan

Inspeksi : Kembang kempis dada dan jalan napasnya, pernapasan

cuping

Hidung : Takipnea/bradipnea, retraksi, menggunakan otot aksesori

pernapasan, kesulitan bernapas: lapar udara, diafores,

sianosis.

Palpasi : Simetris tidaknya dada saat paru ekspansi dan

pernapasan tertinggal.

44
 Perkusi : Suara napas (sonor, hipersoner atau pekak).

Auskultasi : Suara abnormal (wheezing dan ronchi).

b. Sistem Kardiovaskuler

Inspeksi : Adakah perdarahan aktif atau pasif yang keluar

dari daerah trauma, tanda penurunan curah

jantung : gelisah, letargi, takikardia, gangguan

tingkat kesadaran.

Palpasi : Bagaimana mengenai kulit, suhu daerah akral,

papilledema.

Perkusi : Batas kiri, kanan, atas, dan bawah dari lapang

jantung, menentukan luas jantung

Auskultasi : Suara bunyi jantung 1 dan 2, suara detak jantung

menjauh atau menurun dan denyut jantung paradok.

c. Sistem Neurologis

Inspeksi : Gelisah atau tidak gelisah, adakah jejas di kepala.

Palpasi : Kelumpuhan atau lateralisasi pada anggota gerak

Bagaimana tingkat kesadaran yang dialami dengan menggunakan Glasgow

Coma Scale.

d. Sistem Eliminasi

Auskultasi : Bunyi usus menurun atau normal.

Inspeksi : Adakah penurunan urin output

e. Sistem Gastrointestinal

Subjektif : Gejala mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau

terbakar.

45
 Inspeksi : Penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat,muntah,

perubahan berat badan

2.3.2. Diagnosa Keperawatan (SDKI,SIKI, Dan SLKI)

Diagnosa keperawatan dapat disusun dengan menggunakan sumber dari SDKI. Diagnosa

keperawatan pada gagal napas yaitu :

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolus-kapiler.

2. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan benda asing dalam jalan napas.

3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas.

4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung, perubahan

frekuensi jantung, perubahan kontraktilitas, perubahan preload, perubahan afterload.

5. Gangguan Ventilasi Spontan berhubungan dengan gangguan metabolisme

46
2.3.3. Rencana Keperawatan

Tabel 2.1 Rencana Keperawatan

Diagnosa Perencanaan Keperawatan

keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Gangguan Pertukaran Gas Pemantauan Respirasi

Pertukaran Gas Observasi:
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24
▪ Monitor pola napas, monitor saturasi
jam diharapkan gangguan pertukaran gas teratasi.
oksigen
Pengertian: Kriteria Hasil: ▪ Monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan
Kelebihan atau upaya napas
Menurun Cukup Seda Cukup Meningk
kekurangan ▪ Monitor adanya sumbatan jalan napas
menurun ng Mening at
oksigen dan/ atau Terapeutik :
kat
eliminasi karbon ▪ Atur interval pemantauan respirasi
dioksida pada 1 Tingkat kesadaran sesuai kondisi pasien Edukasi:
membrane ▪ Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
1 2 3 4 5
alveolus- kapiler ▪ Informasikan hasil pemantauan, jika perlu
2 Dispnea
Terapi Oksigen
1 2 3 4 5
Observasi :
3 Bunyi napas tambahan ▪ Monitor kecepatan aliran oksigen

47
 1 2 3 4 5 ▪ Monitor posisi alat terapi oksigen
▪ Monitor tanda-tanda hipoventilasi
4 Gelisah
▪ Monitor integritas mukosa hidung akibat
1 2 3 4 5 pemasangan oksigen Terapeutik :
▪ Bersihkan secret pada mulut, hidung, dan
Memburu Cukup Seda Cukup Membai
trakea. Bila perlu.
k Membur ng Membai k
▪ Pertahankan kepatenan jalan napas
uk k
▪ Berikan oksigen bila perlu
5 PCO2 Edukasi :
▪ Ajarkan keluarga cara menggunakan O2 di
1 2 3 4 5
rumah
6 PO2 Kolaborasi :
▪ Kolaborasi penentuan dosis oksigen

48
Diagnosa Perencanaan Keperawatan
keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Bersihan Jalan Bersihan jalan napas Manajemen Jalan Napas

Napas Observasi:
▪ Monitor pola napas
Tidak Efektif Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24
▪ Monitor bunyi napas tambahan
jam,
▪ Monitor sputum (jumlah, warna)
diharapkan bersihan jalan napas efektif Terapeutik
▪ Pertahankan kepatenan jalan napas
Pengertian: Kriteria Hasil:
▪ Posisikan semifowler atau fowler
Ketidakmampuan ▪ Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
membersihakan ▪ Lakukan penghisapan lender, kurang dari 15
Cukup Cukup
secret atau Menuru Seda detik
menuru meningk Meningk
obstruksi jalan n ng ▪ Berikan oksigen, Bila perlu Edukasi:
n at at
▪ Anjurkan asupan cairan 2000ml/ hari, jika
napas untuk
tidak ada kontra indikasi Kolaborasi :
▪ Kolaborasi pemberian bronkodilator,
1 Batuk efektif
ekspektoran, mukoliti, bila perlu

mempertahankan jalan Pemantauan Respirasi

Observasi :
1 2 3 4 5 ▪ Monitor pola napas

49
napas tetap paten ▪ Monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan
upaya napas.
Meningk Cukup Seda Cukup Menuru ▪ Monitor saturasi oksigen, monior AGD
at n n
▪ Monitor adanya sumbatan jalan napas
Mening g Menuru ▪ Monitor produksi sputum Terapeutik
k n :
▪ Atur interval pemantauan respirasi sesuai
at
dengan kondisi pasien Edukasi :
2 Produksi sputum ▪ Jelaskan tujuan dan procedure pemantauan
▪ Informasikan hasil pemantauan, jika perlu
1 2 3 4 5

3 Mengi

1 2 3 4 5

4 Sianosis

1 2 3 4 5

5 Gelisah

1 2 3 4 5

50
 Membur Cukup Seda Cuku
uk memb n p Membai
ur g memba k
uk ik

6 Pola Napas

1 2 3 4 5

Diagnosa Perencanaan Keperawatan

keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Pola napas tidak Pola Napas Pemantauan Respirasi

Observasi :
efektif Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam
▪ Monitor pola napas, monitor saturasi oksigen
diharapkan pola napas efektif ▪ Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan
upaya napas
Pengertian: Kriteria Hasil:
▪ Monitor adanya sumbatan jalan napas
Inspirasi dan/ atau Menurun Cukup Sedan Cukup Meningk Terapeutik :
g at ▪ Atur interval pemantauan respirasi sesuai
ekspirasi yang tidak menurun Meningk
dengan kondisi pasien
at
memberikan ventilasi Edukasi :

51
 1 Dispnea ▪ Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
▪ Informasikan hasil pemantauan, jika perlu
adekuat

Terapi Oksigen
1 2 3 4 5
▪ Observasi :monitor kecepatan aliran oksigen
2 Penggunaan otot bantu napas ▪ Monitor posisi alat terapi oksigen
▪ Monitor tanda-tanda hipoventilasi
1 2 3 4 5
▪ Monitor integritas mukosa hidung akibat
Memburu Cukup Sedan Cukup Membai pemasangan oksigen
k g k Terapeutik :
membur Memba
▪ Bersihkan secret pada mulut, hidung, dan
uk ik
trakea, bila perlu
3 Frekuensi Napas ▪ Pertahankan kepatenan jalan napas
▪ Berikan oksigen, bila perlu
1 2 3 4 5
Edukasi:
4 Kedalaman Napas ▪ Ajarkan keluarga cara menggunakan O2 di
rumah
1 2 3 4 5
Kolaborasi:
▪ Kolaborasi penentuan dosis oksigen.

52
Diagnosa Perencanaan Keperawatan
Keperawatan
Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi

Penurunan Curah Curah Jantung Perawatan Jantung Observasi:

Jantung
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3X24 ▪ Identifikasi tanda/gejala primer penurunan

jam diharapkan ketidakadekuatan jantung memompa curah jantung

darah ▪ Identifikasi tanda/gejala sekunder penurunan

Meningkat curah jantung

▪ Monitor tekanan darah
Pengertian Kriteria Hasil : ▪ Monitor intake dan output cairan

Ketidakadekuatan Membur Cukup Seda Cukup Menur ▪ Monitor saturasi oksigen dan keluhan nyeri

jantung memompa uk Memburuk ng Menuru un dada

darah untuk n ▪ Monitor EKG 12 Sandapan Terapeutik:

memenuhi ▪ Posisikan pasien semi fowler atau fowler

1 Tekanan Darah dengan kaki ke bawah atau posisi nyaman
kebutuhan
metabolisme tubuh 1 2 3 4 5 ▪ Berikan diet jantung yang sesuai
▪ Fasilitasi pasien dan keluarga untuk
2 CRT memotivasi gaya hidup sehat

1 2 3 4 5 ▪ Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi

53
 Meningk Cukup Seda Cukup Menur stress, jika perlu
at Meningkat ng Menuru un ▪ Berikan dukungan emosional dan spiritual
n ▪ Berikan oksigen untuk mempertahankan
saturasi oksigen >94%
3 Palpitasi
Edukasi:
1 2 3 4 5 ▪ Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi
▪ Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
4 Distensi Vena Jugularis
▪ Anjurkan berhenti merokok
1 2 3 4 5 ▪ Anjurkan pasien dan keluarga mengukur berat
badan
5 Gambaran EKG Aritmia
▪ Anjurkan pasien dan keluarga mengukur
1 2 3 4 5 intake dan output cairan harian
Kolaborasi:
6 Lelah
▪ Kolaborasi pemberian antiaritma, jika perlu
1 2 3 4 5 ▪ Rujuk ke program rehabilitasi jantung

54
Diagnosa Perencanaan Keperawatan
Keperawatan
Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi

Gangguan Ventilasi Spontan Dukungan Ventilasi

Ventilasi Spontan Observasi:
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3X24 jam
▪ Identifikasi adanya kelelahan otot bantu napas
diharapkan gangguan ventilasi spontan teratasi
▪ Monitor status respirasi dan oksigenasi
Pengertian Kriteria Hasil : (mis. Frekuensi dan kedalaman napas,
penggunaan otot bantu napas, bunyi napas
Penurunan Menurun Cukup Seda Cukup Mening
tambahan, saturasi oksigen)
cadangan energi Menurun ng meningkat k
Terapeutik
yang at
▪ Pertahankan kepatenan jalan napas
mengakibatkan
1 Volume tidal ▪ Berikan posisi semi fowler atau fowler
individu tidak
▪ Berikan oksigenasi sesuai kebutuhan (mis.
mampu bernapas 1 2 3 4 5
Nasal kanul, masker wajah, masker
secara adekuat
Meningkat Cukup Seda Cukup Menur rebreathing atau non breathing)
Meningka ng Menurun un ▪ Gunakan bag-valve mask, jika perlu
t Edukasi
▪ Ajarkan melakukan relaksasi napas dalam
2 Dispnea
▪ Ajarkan teknik batuk efektif
1 2 3 4 5 Kolaborasi

55
3 Penggunaan otot bantu napas ▪ Kolaborasi pemberian bronkodilator, jika
perlu
1 2 3 4 5

4 Gelisah

1 2 3 4 5

Memburuk Cukup Seda Cukup Membai

Memburu ng Membaik k
k

5 PCO2

1 2 3 4 5

6 PO2

1 2 3 4 5

7 SaO2

1 2 3 4 5

8 Takikardia

1 2 3 4 5

56
Diagnosa Perencanaan Keperawatan
Keperawatan
Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi

Gangguan Penyapihan ventilator Penyapihan Ventilasi Mekanik

Penyapihan Observasi:
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam
Ventilator ▪ Periksa kemampuan untuk disapih (meliputi
diharapkan pasien dapat beradaptasi dengan pengurangan
hemodinamik stabil, kondisi optimal, bebas
bantuan ventilasi mekanik
infeksi)
Pengertian Kriteria hasil ▪ Monitor prediktor kemampuan untuk
mentolerir penyapihan (mis. tingkat
a. Kesinkronan bantuan ventilator
kemampuan bernapas, kapasitas vital, Vd / Vt,
Ketidakmampuan
Menurun Cukup Sedan Cukup Meningk MVV, kekuatan inspirasi, FEV1, tekanan
beradaptasi dengan
menurun g meningkat at inspirasi negatif)
pengurangan
▪ Monitor tanda-tanda kelelahan otot pernapasan
bantuan ventilator 1 2 3 4 5 (mis. kenaikan PaCO2 mendadak, napas cepat
mekanik yang dapat
dan dangkal, gerakan dinding abdomen
menghambat dan b. Penggunaan otot bantu napas
paradoks) hipoksemia, dan hipoksia jaringan
memperlama proses
Meningkat Cukup Sedan Cukup Menurun saat penyapihan
penyapihan
meningkat g menurun ▪ Monitor status cairan dan elektrolit
Terapeutik
1 2 3 4 5

57
 c. Napas megap-megap (gasping) ● Posisikan pasien semi Fowler (30-40 derajat)
● Lakukan pengisapan jalan napas, jika perlu
Meningkat Cukup Sedan Cukup Menurun
● Berikan fisioterapi dada, jika perlu
meningkat g menurun
● Lakukan uji coba penyapihan (30-120 menit
1 2 3 4 5 dengan napas spontan yang dibantu ventilator)
● Gunakan teknik relaksasi, jika perlu
d. Lelah
● Hindari pemberian sedasi farmakologis selama

Meningkat Cukup Sedan Cukup Menurun percobaan penyapihan

meningkat g menurun ● Berikan dukungan psikologis

Edukasi
1 2 3 4 5 ● Ajarkan cara pengontrolan napas saat
penyapihan
e. Agitasi
Kolaborasi
Meningkat Cukup Sedan Cukup Menurun ● Kolaborasi pemberian obat yang meningkatkan
meningkat g menurun kepatenan jalan napas dan pertukaran gas

1 2 3 4 5

f. Frekuensi napas

Memburuk Cukup Sedan Cukup Membai

Memburuk g membaik k

1 2 3 4 5

58
 g. Nilai gas darah arteri

1 2 Cukup 3 4 Cukup 5
Memburuk Memburuk Sedan membaik Membai
g k

Respon ventilasi mekanik : Efektivitas pertukaran alveolar

dan perfusi jaringan yang didukung oleh ventilasi secara
mekanik

a. FiO2

1 Menurun 2 Cukup 3 4 Cukup 5

menurun Sedan meningkat Meningk
g at

b. Dosis sedasi

1Meningkat 2 Cukup 3 4 Cukup 5

meningkat Sedan menurun Menurun
g

Diagnosa Perencanaan Keperawatan

Keperawatan
Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi

59
Risiko Infeksi Tingkat infeksi Pencegahan infeksi
Definisi : Observasi :
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam
Berisiko ▪ Monitor tanda dan gejala infeksi lokal dan
mengalami diharapkan tidak terjadi infeksi atau tingkat infeksi menurun sistemik

peningkatan Terapeutik :

terserang Kriteria hasil : ▪ Batasi jumlah pengunjung

organisme ▪ Berikan perawatan kulit pada area edema

1 2 Cukup 3 4 Cukup 5 ▪ Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan
patogenik
pasien dan lingkungan pasien
Menurun menurun Sedan meningkat Mening
▪ Pertahankan teknik aseptik pada pasien berisiko
g kat tinggi
Edukasi :
a Kebersihan tangan
▪ Jelaskan tanda dan gejala infeksi
▪ Ajarkan cara mencuci tangan dengan benar
b Kebersihan badan
▪ Ajarkan etika batuk
▪ Ajarkan cara memeriksa kondisi luka dan luka
1 2 Cukup 3 4 Cukup 5
operasi
Meningkat meningkat Sedan Menurun Menurun ▪ Anjurkan meningkatkan asupan nutrisi
▪ Anjurkan meningkatkan asupan cairan
g
Kolaborasi :

a Demam ▪ Pemberian antibiotik

b Nyeri

60
c Warna sputum

1 2 Cukup 3 4 Cukup 5

Memburuk memburuk Sedan membaik Membai

g k

a Leukosit

b Kultur darah

c Kultur urin

61
 BAB III

TINJAUAN KASUS

3.1 Pengkajian

3.1.1. Identitas Pasien

Nama : Tn B

Umur : 76 tahun

Tanggal Lahir : 18 Maret 1953

No MR : 2023532916

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Kristen Protestan

Status Perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Pensiunan

Alamat : Jl. Otista gg manga RT 06 Rw 3 Bidara Cina Jatinegara

Jakarta Timur DKI Jakarta Indonesia

Diagnosa Medis : Gagal napas tipe I on ventilator Acute on CKD

Riwayat TURP 2019

Tanggal masuk RS : 7 Juni 2023 pukul 00.13 melalui IGD RSJPDHK

Tanggal Pengkajian : 16 Juni 2023 pukul 09.00 di ICVCU RSJPDHK

3.1.2 Riwayat Penyakit

3.1.1.1 Keluhan Utama

Sesak napas dan penurunan kesadaran riwayat cardiac arrest.

62
3.1.1.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien sebelumnya dirawat di RS Cikini sejak 2 Juni 2023 karena retensi

urin dan hematuri 1 minggu SMRS. Sesak napas dan nyeri dada sebelum

masuk rumah sakit disangkal oleh keluarga. Tanggal 3 Juni 2023 pukul

15.00 pasien mengalami nyeri hebat di saluran kemih skala 7/10, pasien

mengeluh sesak napas dan mengalami Cardiac Arrest. Pasien dilakukan

Cardiopulmonary resuscitation (CPR) dan mengalami Return of

Spontaneous Circulation (ROSC) lalu pasien diintubasi. Hasil

pemeriksaan EKG pasien atrial fibrilasi. Pasien dirujuk ke RSJPDHK

pada 7 Juni 2023 pukul 00.13 WIB. Kesadaran DPO SAS 3 dengan terapi

midazolam 2 mg/jam, proanes 60mg/jam, fentanyl 300mcg/24 jam,

terpasang ETT no 7,5 batas bibir 22 cm ventilator mode SIMV 15 PS 14

PS 12 PEEP 8, TV 500 FiO2 80 %. Pasien dipindahkan ke ruang ICVCU

pada pukul 01.10 WIB. Selama perawatan di ICVCU pasien mengalami

distress pernafasan berulang serta hemodinamik yang tidak stabil. Pada

saat pengkajian tanggal 16 Juni 2023 pasien perawatan hari ke-8.

Kesadaran pasien SAS 2 terpasang trakeostomi hari pertama on ventilator

hari ke 13.

3.1.1.3 Riwayat penyakit dahulu

Keluarga pasien mengatakan sebelumnya pasien ada riwayat BPH dan

sudah dilakukan operasi TURP tahun 2019, riwayat sincope suspec TIA

tahun 2021.

63
3.1.1.4 Faktor risiko

Pasien merupakan perokok aktif dan memiliki riwayat penyakit

hipertensi.

3.1.1.5 Persepsi dan pemeliharaan Kesehatan

Pasien rutin kontrol kesehatan ke pelayanan kesehatan.

3.1.1.6 Pola nutrisi

Pasien diberikan terapi parentral smofkabiven 1000ml/24 jam karena

riwayat GI bleeding.

3.1.1.7 Pola eliminasi

Keluarga pasien mengatakan pasien mengalami retensi urin dan 7 hari

SMRS urinnya kemerahan. Pasien terpasang folley kateter no.16 triple

lumen.

64
3.1.3. Tanda-tanda vital

Tanda – tanda vital (16-6-2023 pukul 09.00)

Tekanan darah : 126/65 mmHg

Nadi : 84x/ menit

Frekuensi Napas : 24x/ menit

Suhu : 36o C

Saturasi oksigen : 94-100%

GCS : E:2/M: 3/V:Trakeostomi

BB/ TB : 72Kg/170cm

3.1.4 Pemeriksaan Fisik Persistem

3.1.4.1 Sistem Kardiovaskular

Inspeksi: Bibir tampak gelap, konjungtiva tampak anemis, tidak ada

perdarahan aktif. Pasien terpasang arteri line di radialis dextra, CV line

di vena jugularis dextra dan mahokar di femoralis dextra.

Palpasi: Akral hangat, nadi karotis teraba kuat, pulsasi teraba kuat, tidak

ada massa, apeks jantung teraba pada intercostae 5 pada garis

midklavikula, akral ekstremitas hangat, CRT < 2 detik, denyut nadi

teraba dan adekuat, dan tidak ada asites.

Perkusi: Pekak dengan batas jantung kiri di intracostae 7 garis

midklavikula kiri, batas kanan atas pada garis 2 jari parasternal kanan,

65
 dan batas kiri atas pada garis 3 jari parasternal kiri.

Auskultasi: BJ I-II ireguler, tidak ada murmur.

3.1.4.2 Sistem Respirasi

Inspeksi: Pasien dengan trakeostomi hari pertama on ventilator hari ke

13 mode SIMV 15 PS 15 FiO2 40 % TV 430 PEEP 5 Outcome: RR 21/

VTe 472 (7cc/kgbb)/ Ppeak 15/ SpO2 99/ MVe 8 L/min. Bentuk thorax

normal dan simetris kanan dan kiri. Pengembangan dada simetris.

Palpasi: Pengembangan dada simetris, tidak ada nyeri tekan dan tidak

teraba massa di dinding dada.

Perkusi: Sonor. Perkusi redup pada ICS VI midklavikula kanan dan ICS

V midklavikula kiri. Perkusi menjadi timpani pada garis aksila anterior

ICS VIII.

Auskultasi: Suara napas vesikuler sampai batas ICS IV-V, wheezing 5

tidak ada, rales +/+ di 1/3 lapang paru.

3.1.4.3 Sistem Neurologis

Inspeksi: Pasien tampak tenang, kadang gelisah, tingkat kesadaran SAS

2 (Sedation Agitation Scale), GCS E2/M3/VTrakeastomi. Pasien

terpasang Propofol 0.5 mg/kgbb/jam.

Palpasi: Tidak dapat dikaji

3.1.4.4. Sistem Eliminasi

Inspeksi: Pasien terpasang folley cateter no 16 triple lumen, tidak ada

kemerahan pada meatus uretra. Produksi urin kuning pekat. Jumlah

urine output 900cc/24 jam (0,5cc/kgbb/jam). Pasien belum BAB

semenjak masuk RSJPDHK.

Palpasi: Tidak ada distensi kandung kemih

66
3.1.4.5 Sistem Gastrointertinal

Inspeksi: Pasien terpasang NGT no 16 pada lubang hidung sebelah kiri.

Pasien mendapatkan terapi nutrisi parenteral Smofkabiven 1000

ml/24jam .

Palpasi: tidak teraba masa, tidak ada nyeri tekan, tidak ada pembesaran

hepar.

Perkusi: Timpani

Auskultasi: Bising usus ada

3.1.4.6 Sistem Integumen

Inspeksi: ada kemerahan di daerah punggung akibat lama tirah baring.

Palpasi: akral hangat CRT < 2detik, tidak ada massa.

3.1.4.7 Sistem Muskuloskeletal

Kekuatan otot pasien

3333 4444

3333 4444

67
3.1.5 Pemeriksaan Penunjang

3.1.5.1. Hasil Pemeriksaan EKG

Hasil Pemeriksaan EKG tanggal 15 Juni 2023

Gambar 3.1 Hasil Pemeriksaan EKG tanggal 15 Juni 2023

- Irama : Tidak Teratur

- Heart rate : 130 x/m

- Gelombang P : Tidak dapat diidentifikasi, garis baseline

bergelombang

- PR interval : Tidak dapat dihitung

- Komplek QRS : Sempit (0.08-0.12 detik)

Terdapat Q Patoligis di lead V3 dan V4

- ST Segmen : Isoelektris, tidak ada ST elevasi dan ST

depresi

68
 - Gelombang T : Ada, positive di semua lead, kecuali di
lead AVR, Tidak ada T tall

- Axis : Normal

- Tanda iskemik : Tidak ada

- Tanda hipertropi : Tidak ada

- Tanda blok : Tidak ada

- Kesimpulan : AFRVR Respon dengan Old Miocard

Infark Anterior

3.1.6 Hasil Pemeriksaan Laboratorium

3.1.6.1 Hasil Pemeriksaan Darah

Tabel 3.2 Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 16/06/2023

Nama Tanggal Refere

Pemeriksa Pemeriksaa nsi
an n

16-06-
2023

Hemoglobin 10.2 13.0 – 16.6 g/dL

Hematokrit 33.9 (L) 41.3 – 52.1 %

Eritrosit 3.63 (L) 4.29 – 5.70 juta/ ȂµL

Leukosit 21790 (H) 3580 – 8150/ ȂµL

Trombosit 387 (H) 172 - 359 ribu/µL

Procalsitonin 0.68 (H) <0.05: Normal~<0.5: Local

bacterial infection is possible.
Systemic infection (sepsis) is
not likely~0.5-2: Systemic
infection (sepsis) is possible~2-
10: Systemic infection (sepsis)
is likely~>=10: High likelihood
of severe sepsis or
septic shock

PT 13.5 (H) 9.4 - 11.3 detik

69
 Kontrol 10.4

INR 1.32 (H) Nilai rujukan: 0.8 - 1.2 Target

terapi: 2.00 - 4.80

Albumin 4.1 (N) 3.5 - 5.2 g/Dl

NT-Pro BNP 13137 (H) CHF in non-~acute onset:

<125~~CHF in acute onset ~ -
Rule out: <300~ - Rule in~ <50
years:
>450~ 50-75 years: >900~ >75
years: >1800

Ureum 14500 (H) 17.12 – 49.22 mg/dL

- BUN 67.8 (H) 8.0 – 23.0 mg/dL

Kreatinin 3.73 (H) 0.67 – 1.17 mg/dL

eGFR 17 (L) >=90: Normal~60-89:

Mildly decreased~45-59:
Mildly to moderately
decreased~30-44:
Moderately to severely
decreased~15-29: Severely
decreased~<15: Kidney failure

Natrium 139 (N) 136 – 145 mmol/L

Kalium 4.8 (N) 3.5 – 5.1 mmol/L

Klorida 106 (N) 98 – 107 mmol/L

Kalsium 2.22 (N) 2.20 - 2.55 mmol/L

Total

Magnesium 3.1 (N) 1.6 - 2.4 mg/dL

Keterangan: H (hight) L (Low), N (Normal)

Interprestasi: Adanya peningkatan marker infeksi ditandai dengan nilai

leukosit dan procalsitonin diatas normal. Adanya peningkatan nilai NT-Pro

BNP yang menandai adanya gagal jantung. Adanya penurunan dari fungsi

ginjal di tandai dengan peningkatan ureum, kreatinin, BUN dan penurunan

eGFR.

70
3.1.6.2 Hasil Pemeriksaan AGD

Table 3.3 Hasil pemeriksaan AGDA 14-16 Juni 2023

Tanggal
Pemeriksa
an

Nama 14-06- 16-06- Referensi

Pemeriksa 2023 2023
an (14:43)

pH 7.40 7.3 7.35 – 7.45

6

pCO2 37.5 42. 35.0 – 45.0 mmHg

3

pO2 70.3 10 80.0 – 100.0 mmHg

2.2

HCO3 23.3 23. 21.0 – 28.0 mmol/L

9

Actual BE -0.6 - (-2) – (+3) mmol/L

1,1

Saturasi O2 93.8 97. 95.0 – 98.0 %

% 9
%

Mg Ion 0.80 0.9 0.45 – 0.60 mmol/L

8

Ca Ion 1.18 1.2 1.09 – 1.30 mmol/L

0

Glukosa 255 74 - 99: Bukan Diabetes

darah 104 mellitus~100 - 199: Belum
pasti Diabetes mellitus~>=200:
Diabetes mellitus

Asam laktat 1.8 0.8 0.7 – 2.5 mmol/L

Alkalosi Norma
Interprest l
s
asi Respirat
AGD
orik

Derajat Hipoksem Tidak

Hipokse ia ada
ringan
mia

71
3.1.6.3 Hasil Pemeriksaan ECHO

a. Echo ICVCU tanggal 15/6/2023 pukul 07.00

▪ Td 101/60(72) HR 95

▪ Ivc 22/16 eRAP 8-10

▪ Pvacct 134 rvot vti 9 MPAP 18

▪ EF 52 % TAPSE 23

▪ LVOT Vti 16/15/12 (mean VTI 14)

▪ SV 43 CO 4 SVR 1140

▪ Peak e 101 med e 4,64 lat e 10,2 PCWP 19

▪ Blines score 3/3

▪ SAFE score 1

3.1.6.4 Hasil Pemeriksaan Radiologi

Gambar 3.3. Hasil Chest X-Ray tanggal 16-06-2023

72
 Interprestasi : CTR > 75% Terdapat efusi pleura di paru kanan Trakea

terpasang Trakeostomi kesan infiltrat pneumonia.

3.1.7 Terapi farmakologi di ICVCU

Tabel 3.1 Terapi di ICVCU RSJPDHK

Obat Dosis Rute

Bicnat 3 x 1 tab Per Oral
Amlodipin 1 x 5mg Per Oral
Captopril 3 x 6.25 mg Per Oral
Citicoline 2gr drip/ 24 jam Intraven
N-Acetyl Sisteine 3 x 1 Tab Per Oral
Folic Acid 1 x 1 Tab Per Oral
Simvastatin 1 x 20 mg Per Oral
Sucralfat 3 x 10 cc Per Oral
CaCo3 3 x 1 caps Per Oral
Vitamin B12 1 x 50 mcg Per Oral
Asam Folat 1 x 1 mg Per Oral
Ventolin 4x1 Nebulizer
Smofkabiven 1 x 1000 ml Intravena
Vancomicin 1 x 1250 mg Intravena
Clonozepam 1 x 0.5 mg Per Oral
Cotrimoxazole 2 x 960 mg Per Oral
Flumucyl 3x1 Inhalasi
Furamin 1 x 10 mg Intravena
Haloperidol 3 x 5 mg Per Oral
Harnal 1 x 0.4 mg Per Oral
HP Pro 3 x 1 Tab Per Oral
Lactulac 1 x 1 cth Per Oral
Meropenem 2 x 500 mg Intravena
Mycamin 3 x 150 mg Intravena
Ondancentron 3 x 4 mg Intravena
Pantoprazole 2 x 40 mg Intravena
Paracetamol 3 x 1 gr Intravena
Propofol 40 mg drip/ jam Intravena
Pulmicort 3x1 Inhalasi
Hydonac 1x 2,5gr dalam 3 jam Intravena
Nitroglycerin 20mcg/menit Intravena
Fentanyl 50mcg/menit Intravena
Lasix 5mg/jam Intravena

73
3.1.8 WOC

74
3.2 Analisis Data

Tabel 3. 4 Analisis Data

No Data Diagnosis Etiologi

1. DS: Pasien terpasang trakeostomi, sulit dikaji Bersihan jalan napas Sekresi yang tertahan
tidak efektif
DO:
▪ Slem dari trakeostomi sedang, kental,
warna kuning, slym dari mulut kental,
banyak, putih.
▪ Pasien terpasang trakeostomi dengan
ventilator mekanik mode SIMV 15 PS
15 PS dengan FiO2 40 %, Tidal
Volume 430, PEEP 5, Respiratory
Rate 12
▪ Terdapat bunyi ronchi 1/3 lapang paru
▪ TTV saat pengkajian tanggal
16/06/2023 TD : 126/65 mmHg
HR:117x/menit RR: 24 kali/menit
SaO2: 100% Pasien masih
mendapatkan Ventolin 2.5 mg
▪ Pasien masih mendapatkan Ventolin 2.5 mg

2. DS: Pasien terpasang trakeostomi, sulit dikaji Gangguan penyapihan Hambatan upaya
ventilator napas
DO:
● Pasien dengan ventilator H+14
● Pasien tampak gelisah dan sesak saat
dicoba weaning ventilator.
● Upaya napas pasien dan bantuan
ventilator tidak sinkron
● Suara napas vesikuler ronkhi
● TTV saat pengkajian tanggal 16/06/2023:

75
 TD: 126/65 mmHg HR:117x/menit
RR: 24 kali/menit SaO2: 94-96%
● AGDA tanggal 14/06/2023
pH/ 7.40, pCO2/ 37.5, pO2/ 70.3, HCO3/
23.3, Actual BE/ -0.6 Saturasi O2/ 93.8%,
Mg Ion/ 0.80, Ca Ion/ 1.18, Glukosa darah/
255, Asam laktat/ 1.8
● AGDA tanggal 16/06/2023
pH/ 7.36, pCO2/ 42.3, pO2/ 102.2, HCO3/
23.9, Actual BE/ -1.1 Saturasi O2/ 97.9%,
Mg Ion/ 0.98, Ca Ion/ 1.20, Glukosa darah/
104, Asam laktat/ 0.8
● Terpasang tracheostomy dengan dengan
mode ventilasi mekanik SIMV 15 PS 15
FI02 40% TV 430 PEEP 5 Cuff 31 mmHg.

3 DS: Pasien terpasang trakeostomi, sulit dikaji Risiko infeksi Faktor risiko:
Prosedur invasive dan
DO: Peningkatan paparan
▪ Hasil X-Ray kesan adanya pneumonia dan organisme patogen
PPOK lingkungan
▪ Hasil lab tanggal 16/02/2023: Leukosit
21.790, PCT 0.68
▪ Pasien dengan ventilasi mekanik on
Trakeostomi mode SIMV 15 PS 15
dengan FiO2 40 %, Tidal Volume 430,
PEEP 5, Respiratory Rate 12 dengan
sedasi recofol 40mg/jam
▪ Terpasang dower catether silicon no. 16
sejak tanggal 04/06/2023,
▪ Terpasang CV line di jugularis dextra
sejak 8/06/2023, kateter vena dalam paten,
tidak ada kemerahan dan bengkak pada
area insersi
▪ Terpasang NGT no. 16 sejak 4/06/23,

76
 tidak ada.
▪ Produksi sputum banyak, kental.
▪ Pasien diberikan terapi antibiotik
Meropenem 2 x 500mg Intravena,
vancomyicin 1x 1250mg

4 DS: Pasien terpasang trakeostomi, sulit dikaji Risiko penurunan curah Faktor risiko:
jantung Perubahan irama dan
DO: frekuensi jantung
▪ TTV saat pengkajian tanggal
16/06/2023 TD : 126/6 mmHg
HR:117x/menit RR: 24 kali/menit
SaO2: 94-96%
▪ Perkusi pekak dengan batas jantung kiri
di intracostae 7 garis midklavikula kiri,
batas kanan atas pada garis 2 jari
parasternal kanan, dan batas kiri atas
pada garis 3 jari parasternal kiri.
▪ Intake: 1951ml/24 jam
Output:2200ml/24jam (1,22 cc/kgbb/jam)
balance cairan: -249ml/24 jam
▪ Hasil EKG tanggal 15/06/2022: Atrial
fibrilasi normal ventrikuler respon.
▪ Hasil Lab tanggal 16/06/2023
Natrium: 139 mmol/L Kalium 4.8 mmol/L
Clorida :106 mmol/L. kalsium total 2.20
mmol/L Magnesium: 3.1 mg/dL Ur 145.00
mg/dL, Cr 3.73 mg/ dL, eGFR: 17 / NT-Pro
BNP 13137 / Hb 10.2 g/dL / Ht 33.9 % /
Eritrosit 3.63 juta/ ȂµL Trombosit 21790
AuL
▪ Hasil echo tanggal 15/06/2023
echo CVC 15/6/2023 pukul 07.00 (vascon 0,1
mcg/kgbb/m)
Td 101/60(72) HR 95

77
 Ivc 22/16 eRAP 8-10
pvacct 134 rvot vti 9 MPAP 18
EF 52 tapse 23
LVOT Vti 16/15/12 (mean VTI 14)
SV 43 CO 4 SVR 1140
peak e 101 med e 4,64 lat e 10,2 PCWP 19
blines score 3/3
SAFE score 1

3.3 Diagnosis Keperawatan

a. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan sekresi yang tertahan

b. Gangguan penyapihan ventilator berhubungan dengan hambatan upaya napas

c. Risiko infeksi dibuktikan dengan adanya faktor risiko prosedur invasive, dan peningkatan

paparan organisme patogen lingkungan

d. Risiko penurunan curah jantung dibuktikan dengan adanya faktor risiko: perubahan irama

jantung

78
3.4 Rencana Asuhan Keperawatan

Tabel 3.5 Rencana Asuhan Keperawatan

No. Diagnosis Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Keperawatan

Keperawatan

1. Bersihan jalan napas Setelah dilakukan perawatan selama 3x24 jam diharapkan Manajemen Jalan Napas

tidak efektif bersihan jalan napas meningkat menunjukkan kriteria hasil Observasi:

berhubungan dengan sebagai berikut : ▪ Monitor pola napas

sekresi yang tertahan ▪ Monitor bunyi napas tambahan

Bersihan jalan napas ▪ Monitor sputum (jumlah, warna)

Kriteria Hasil Awal Tujuan Terapeutik

Produksi sputum 2 4 ▪ Pertahankan kepatenan jalan napas

(cukup (cukup ▪ Posisikan semifowler atau fowler

meningkat) menurun) ▪ Lakukan fisioterapi dada, jika perlu

Bunyi napas tambahan 2 4 ▪ Lakukan penghisapan lender, kurang dari 15 detik
(cukup (cukup ▪ Berikan oksigen, Bila
meningkat) menurun) perlu Edukasi:

▪ Anjurkan asupan cairan 2000ml/ hari, jika tidak ada

79
 kontra indikasi Kolaborasi :

▪ Kolaborasi pemberian bronkodilator,

ekspektoran, mukoliti, bila perlu

Penghisapan jalan napas

Observasi

▪ Identifikasi kebutuhan dilakukan penghisapan

▪ Auskultasi sebelum dan sesudah tindakan penghisapan

▪ Monitor status oksigenasi

▪ Monitor dan catat warna, jumlah, dan konsistensi sekret

Terapeutik

▪ Gunakan teknik aseptik, asianotik, dan atraumatik

▪ Gunakan teknik penghisapan tertutup

▪ Lakukan penghisapan lendir

Kolaborasi

▪ Pemberian obat bronkodilator

Manajemen jalan napas buatan

80
 ▪ Monitor posisi kanul trakeostomi terutama setelah

mengubah posisi

▪ Monitor tekanan balon kanul trakeostomi secara berkala

▪ Beri oksigenasi 100% selama 30 detik sebelum dan

setelah penggisapan

▪ Berikan volume pre oksigenasi atau baging atau

ventilasi mekanik 1,5 kali volume tidal

▪ Lakukan penghisapan lendir kurang dari 15 detik jika

diperlukan

▪ Lakukan perawatan trakeostomi secara berkala atau jika

kotor

2. Gangguan penyapihan Setelah dilakukan perawatan selama 3x24 jam diharapkan 1. Penyapihan ventilasi mekanik

ventilator berhubungan pasien dapat beradaptasi dengan pengurangan bantuan Observasi

dengan hambatan ventilasi mekanik dengan menunjukkan kriteria hasil ▪ Periksa kemampuan untuk disapih (meliputi

upaya napas sebagai berikut: hemodinamik stabil, kondisi optimal, bebas infeksi)

▪ Monitor prediktor kemampuan untuk mentolerir

penyapihan (mis. tingkat kemampuan bernapas,

81
 kapasitas vital, Vd / Vt, MVV, kekuatan inspirasi,
Penyapihan Ventilator
FEV1, tekanan inspirasi negatif)
Kriteria Hasil Sebelum Tujuan
▪ Monitor tanda-tanda kelelahan otot pernapasan (mis.

Kesinkronan 2 4 kenaikan PaCO2 mendadak, napas cepat dan dangkal,

bantuan (Cukup (Cukup gerakan dinding abdomen paradoks) hipoksemia, dan

ventilator meningkat) menurun) hipoksia jaringan saat penyapihan

▪ Monitor status cairan dan elektrolit

Frekuensi napas 3 5
Terapeutik
(Sedang) (meningkat)
▪ Posisikan pasien semi Fowler (30-40 derajat)

PO2 3 4 ▪ Lakukan pengisapan jalan napas, jika perlu

(sedang) (cukup ▪ Berikan fisioterapi dada, jika perlu

membaik) ▪ Lakukan uji coba penyapihan (30-120 menit dengan

napas spontan yang dibantu ventilator)

▪ Gunakan teknik relaksasi, jika perlu

Respons ventilasi mekanik
▪ Hindari pemberian sedasi farmakologis selama
Kriteria Hasil Sebelum Tujuan
percobaan penyapihan

FiO2 2 4 ▪ Berikan dukungan psikologis

(cukup (cukup Edukasi

82
 menurun) meningkat) ▪ Ajarkan cara pengontrolan napas saat penyapihan

Kolaborasi
SaO2 2 4
▪ Kolaborasi pemberian obat yang meningkatkan
(cukup (cukup
kepatenan jalan napas dan pertukaran gas
menurun) meningkat

Suara napas 2 4

tambahan (cukup (Cukup

meningkat) menurun)

Dosis sedasi 2 4

(cukup (Cukup

meningkat) menurun)

4. Risiko penurunan Setelah dilakukan perawatan selama 3x24 jam diharapkan Perawatan Jantung

curah jantung curah jantung meningkat dengan menunjukkan kriteria hasil Observasi

dibuktikan dengan sebagai berikut : ▪ Identifikasi tanda/ gejala primer penurunan curah

adanya faktor risiko: jantung (meliputi dispnea, kelelahan, edema, ortopnea,

perubahan irama PND, peningkatan CVP)

Curah jantung

83
jantung, perubahan Indikator Awal Tujuan ▪ Identifikasi tanda/ gejala sekunder penurunan curah

frekuensi jantung, jantung (meliputi peningkatan berat badan,

Kekuatan 2 4
perubahan hepatomegali, distensi vena jugularis, palpitasi, ronkhi
nadi perifer (cukup (cukup
kontraktilitas, dan basah, oliguri, batuk, kulit pucat)
menurun) meningkat)
perubahan preload dan ▪ Monitor tekanan darah termasuk tekanan darah

afterload Takikardi 3 4 ortostatik, jika perlu

(sedang) (cukup menurun) ▪ Monitor intake dan output

▪ Monitor berat badan setiap hari pada waktu yang sama

Gambaran 3 4
▪ Monitor saturasi oksigen
EKG aritmia (sedang) (cukup menurun)
▪ Monitor EKG 12 sadapan

Edema 2 4 ▪ Monitor aritmia (kelainan irama dan frekuensi)

(cukup (cukup menurun) ▪ Monitor nilai laboratorium jantung (mis. elektrolit,

meningkat) enzim jantung, BNP, NT proBNP)

▪ Monitor tekanan darah dan frekuensi jantung sebelum

pemberian obat (mis. beta blocker, ACE Inhibitor,

calsium channel blocker, digoksin).

Terapeutik

84
 ▪ Posisikan pasien semi fowler/ fowler dengan kaki ke

bawah atau posisi nyaman

▪ Berikan diit jantung yang sesuai (mis. batasi asupan

kafein, natrium, kolesterol dan makanan tinggi lemak)

▪ Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi

oksigen > 94%.

Kolaborasi

▪ Kolaborasi pemberian obat anti aritmia, jika perlu

Kolaborasi pemberian obat jantung sesuai indikasi

85
3.5 Implementasi dan Evaluasi

Tabel 3.6. Implementasi dan Evaluasi

No Diagnosa Keperawatan Tanggal/Jam Implementasi Evaluasi

1 Bersihan jalan napas Jumat, 16/06/2023 Penghisapan Jalan Napas Jumat 16/6/2023 Pukul 21.00

tidak efektif Pukul 07.30-21.00 ▪ Melakukan identifikasi kebutuhan dilakukan S: Tidak dapat dikaji

berhubungan dengan penghisapan

sekresi yang tertahan Respon: Suction dilakukan sesuai kebutuhan O:

pasien (ketika adanya penumpukan secret) ▪ SpO2 : 92% - 94%

▪ Melakukan auskultasi sebelum dan sesudah ▪ Terdapat bunyi ronkhi pada kedua lapang paru

tindakan penghisapan ▪ Sputum dari trakeostomi banyak, kental, warna

Respon: adanya suara nafas ronkhi pada 1/3 kemerahan dan dari mulut slem kental berwarna putih

lapang paru ▪ Pasien diberikan terapi inahlasi ventolin 4 x sehari.

▪ Melakukan monitor status oksigenasi Pulmicort 3x sehari, Hydonac 1x2,5 gr dalam 3 jam

Respon : SaO2 : 92% - 94% intravena

▪ Memonitor warna, jumlah, dan konsistensi

secret A : Bersihan jalan napas tidak efektif belum teratasi

86
 Respon : Sputum dari trakeostomi banyak, P : Lanjutkan Rencana Intervensi: Pengisapan jalan napas,

kental, warna kemerahan dan dari mulut slem Manajemen jalan napas buatan, Manajemen jalan napas

kental berwarna putih

▪ Menggunakan teknik aseptik, asianotik, dan

atraumatic

Respon: Memberikan oksigenasi 100% selama

30 detik sebelum dan setelah penggisapan.

Memberikan volume pre oksigenasi ventilasi

mekanik 1,5 kali volume tidal. Melakukan

penghisapan lendir kurang dari 10 detik

Manajemen jalan napas buatan

▪ Melakukan monitoring posisi trakeostomi

terutama setelah mengubah posisi

Respon: Posisi trakeostomi baik

▪ Melakukan monitoring tekanan balon

trakesotomi setiap 4-8 jam

▪ Mengganti fiksasi trakeostomi

Respon: fiksasi trakesotomi bersih

87
 Manajemen Jalan Napas

▪ Melakukan kolaborasi pemberian

bronkodilator

Respon: Pasien diberikan terapi inhalasi

ventolin 4 x sehari. Pulmicort 3x sehari

Hydonac 1x2,5 gr dalam 3 jam intravena

2 Bersihan jalan napas Senin, 19/06/2023 Penghisapan Jalan Napas Senin, 19/6/2023 Pukul 21.00

tidak efektif Pukul 07.30-21.00 ▪ Melakukan identifikasi kebutuhan dilakukan S: Tidak dapat dikaji

berhubungan dengan penghisapan

sekresi yang tertahan Respon: Suction dilakukan sesuai kebutuhan O:

pasien (ketika adanya penumpukan secret) ▪ SpO2 : 94% - 96%

▪ Melakukan auskultasi sebelum dan sesudah ▪ Terdapat bunyi ronkhi pada kedua lapang paru

tindakan penghisapan ▪ Sputum dari trakeostomi banyak, kental, warna

Respon: adanya suara nafas ronkhi pada 1/3 kemerahan dan dari mulut slem kental berwarna putih

lapang paru ▪ Pasien diberikan terapi inhalasi ventolin 4 x sehari.

▪ Melakukan monitor status oksigenasi Pulmicort 3x sehari, Hydonac 1x2,5 gr dalam 3 jam

Respon : SaO2 : 94% - 96% intravena

88
▪ Memonitor warna, jumlah, dan konsistensi

secret A : Bersihan jalan napas tidak efektif belum teratasi

Respon : Sputum dari trakeostomi banyak,

kental, warna kemerahan dan dari mulut slem P : Lanjutkan Rencana Intervensi: Penghisapan jalan napas,

kental berwarna putih Manajemen jalan napas buatan, Manajemen jalan napas

▪ Menggunakan teknik aseptik, asianotik, dan

atraumatic

Respon: Memberikan oksigenasi 100% selama

30 detik sebelum dan setelah penggisapan.

Memberikan volume pre oksigenasi ventilasi

mekanik 1,5 kali volume tidal. Melakukan

penghisapan lendir kurang dari 10 detik

Manajemen jalan napas buatan

▪ Melakukan monitoring posisi trakeostomi

terutama setelah mengubah posisi

Respon: Posisi trakeostomi baik

▪ Melakukan monitoring tekanan balon

trakesotomi setiap 4-8 jam

89
 ▪ Mengganti fiksasi trakeostomi

Respon: fiksasi trakesotomi bersih

Manajemen Jalan Napas

▪ Melakukan kolaborasi pemberian

bronkodilator

Respon: Pasien diberikan terapi inhalasi

ventolin 4 x sehari. Pulmicort 3x sehari ,

Hydonac 1x2,5 gr dalam 3 jam intravena

3 Bersihan jalan napas Selasa, 20/06/2023 Penghisapan Jalan Napas Selasa, 20/6/2023 Pukul 21.00

tidak efektif Pukul 07.30-21.00 ▪ Melakukan identifikasi kebutuhan dilakukan S: Tidak dapat dikaji

berhubungan dengan penghisapan

sekresi yang tertahan Respon: Suction dilakukan sesuai kebutuhan O:

pasien (ketika adanya penumpukan secret) ▪ SpO2 : 96% - 98%

▪ Melakukan auskultasi sebelum dan sesudah ▪ Terdapat bunyi ronkhi pada kedua lapang paru

tindakan penghisapan ▪ Sputum dari trakeostomi banyak, kental, warna

Respon: adanya suara nafas ronkhi pada 1/3 kemerahan dan dari mulut slem kental berwarna putih

lapang paru ▪ Pasien diberikan terapi inhalasi ventolin 4 x sehari.

90
▪ Melakukan monitor status oksigenasi Pulmicort 3x sehari, Hydonac 1x2,5 gr dalam 3 jam

Respon : SaO2 : 96% - 98% intravena

▪ Memonitor warna, jumlah, dan konsistensi

secret

Respon : Sputum dari trakeostomi banyak,

kental, warna kemerahan dan dari mulut slem

kental berwarna putih

▪ Menggunakan teknik aseptik, asianotik, dan A : Bersihan jalan napas tidak efektif belum teratasi

atraumatic

Respon: Memberikan oksigenasi 100% selama

30 detik sebelum dan setelah penggisapan.

Bersihan Jalan Napas
Memberikan volume pre oksigenasi ventilasi
Kriteria Awal Tujuan Akhir
mekanik 1,5 kali volume tidal. Melakukan
Hasil
penghisapan lendir kurang dari 10 detik

Produksi 2 (Cukup 4 (Cukup 3 (Sedang)

Manajemen jalan napas buatan Sputum meningkat) menurun)

▪ Melakukan monitoring posisi trakeostomi

Bunyi napas 2 (Cukup 4 (Cukup 3 (Sedang)
terutama setelah mengubah posisi
tambahan meningkat) meurun)
Respon: Posisi trakeostomi baik

91
▪ Melakukan monitoring tekanan balon

trakesotomi setiap 4-8 jam

▪ Mengganti fiksasi trakeostomi

Respon: fiksasi trakesotomi bersih P : Lanjutkan Rencana Intervensi: Penghisapan jalan napas,

Manajemen jalan napas buatan, Manajemen jalan napas

Manajemen Jalan Napas

▪ Melakukan kolaborasi pemberian

bronkodilator

Respon: Pasien diberikan terapi inhalasi

ventolin 4 x sehari. Pulmicort 3x sehari

Hydonac 1x2,5 gr dalam 3 jam intravena

92
No Diagnosa Keperawatan Tanggal/Jam Implementasi Evaluasi

2 Gangguan penyapihan Jumat, 16/06/2023 Penyapihan ventilasi mekanik Jumat. 16/06/2023 Pukul 21.00 WIB

ventilator berhubungan Pukul 07.30-21.00 Observasi S : Sulit dikaji

dengan hambatan upaya WIB ▪ Memeriksa kemampuan pasien

napas untuk disapih (meliputi O:

hemodinamik stabil, kondisi ▪ SpO2: 94%

optimal, bebas infeksi) ▪ Hemodinamik: TD: 133/71 mmHg Hr: 81x/m S : 36 C,

▪ Melakukan monitor prediktor RR: 19 x/m

kemampuan untuk mentolerir ▪ Posisi pasien: Semifowler

penyapihan (mis. tingkat ▪ Pergerakan dinding dada simetris, RR 19x/menit, tidak ada

kemampuan bernapas, kapasitas penggunaan otot bantu napas.

vital, Vd / Vt, MVV, kekuatan ▪ Mode ventilator: SIMV 15 PS 15 FI02 40% TV 430 PEEP

inspirasi, FEV1, tekanan 5 Cuff 31 mmHg.

inspirasi negatif) ▪ Suction sputum dari trakeostomi tube, banyak, kental,

▪ Melakukan monitor tanda-tanda warna kemerahan dan dari mulut slem kental berwarna

kelelahan otot pernapasan (mis. putih.

kenaikan PaCO2 mendadak, ▪ Nilai AGD:

napas cepat dan dangkal, gerakan AGDA tanggal 16/06/2023

93
 dinding abdomen paradoks) pH/ 7.36, pCO2/ 42.3, pO2/ 102.2, HCO3/ 23.9, Actual

hipoksemia, dan hipoksia BE/ -1.1 Saturasi O2/ 97.9%, Mg Ion/ 0.98, Ca Ion/ 1.20,

jaringan saat penyapihan Glukosa darah/ 104, Asam laktat/ 0.8

▪ Melakukan monitor status cairan ▪ Status sedasi:

dan elektrolit pasien Fentanyl 500 mcg/ 50 ml NaCl 0,9% ---> 50 mcg/ mnt

Terapeutik Recofol --> 40 mg/Jam

▪ Memposisikan pasien semi A: Gangguan penyapihan ventilator belum teratasi

Fowler (30-40 derajat)

▪ Melakukan pengisapan jalan P: Lanjutkan Rencana Intervensi

napas

▪ Melakukan fisioterapi dada

▪ Melakukan uji coba penyapihan

(30-120 menit dengan napas

spontan yang dibantu ventilator)

▪ Menggunakan teknik relaksasi,

jika perlu

Menghindari pemberian sedasi

farmakologis selama percobaan

94
 penyapihan

▪ Memberikan dukungan

psikologis kepada pasien

Edukasi

▪ Mengajarkan cara pengontrolan

napas saat penyapihan

Kolaborasi

▪ Berkolaborasi pemberian obat

yang meningkatkan kepatenan

jalan napas dan pertukaran gas

2. Gangguan penyapihan Senin, 19/06/23 Penyapihan ventilasi mekanik S : sulit dikaji

ventilator berhubungan 07.30-21.00 Observasi

dengan hambatan upaya ▪ Memeriksa kemampuan pasien O:

napas untuk disapih (meliputi ▪ Kesadaran SAS 3, pasien gelisah, pergerakan dada

hemodinamik stabil, kondisi simetris, reflek batuk baik, slym tampak kental kuning, akral

optimal, bebas infeksi) hangat, nadi teraba kuat,

▪ Melakukan monitor prediktor ▪ Mode ventilator:

95
 kemampuan untuk mentolerir 07.30 Trakeostomi No. 8, dengan ventilasi mekanik mode

penyapihan (mis. tingkat SIMV 10 PS 15 FiO2% 40%, PEEP 3

kemampuan bernapas, kapasitas 11.00 Weaning ventilasi mekanik mode PS 10

vital, Vd / Vt, MVV, kekuatan 12.15 pasien sesak berat, Wheezing(+), SPO2 97%.TD

inspirasi, FEV1, tekanan 220/120, HR 120, RR 35x/menit. EKG AFRVR NTG naik s.d

inspirasi negatif) 300 mcg/mnt, extra sedacum dan recofol bertahap.

▪ Melakukan monitor tanda-tanda Nebulisasi diberikan → Ventilator mode SIMV 20 PS 22
kelelahan otot pernapasan (mis.
13.00 ventilasi mekanik mode PRVC(-2),TV: 380, FIO2:
kenaikan PaCO2 mendadak,
35%, RR: 15, peep: 3
napas cepat dan dangkal, gerakan

dinding abdomen paradoks)

hipoksemia, dan hipoksia
jaringan saat penyapihan
▪ Melakukan monitor status cairan
dan elektrolit pasien
Terapeutik
▪ Memposisikan pasien
Fowler (30-40 derajat)
▪ Posisi pasien: semi fowler
▪ Upaya weaning ventilator dengan bantuan ventilator
tidak sinkron, pasien sesak berat 1 jam setelah perubahan
mode venti PS 10
▪ Sputum dari trakeostomi tube, banyak, kental, warna
kuning sedikir kemerahan dan dari mulut slem kental
semi
berwarna putih.
▪ Status sedasi

96
 ▪ Melakukan pengisapan jalan Recofol --> 50 mg/Jam → weaning sampai stop → jam 11.00

napas lanjut Recofol 40mg/jam

▪ Melakukan fisioterapi dada ▪ Hemodinamik Pkl 18.47: TD turun ke 82/45(53) N

▪ Melakukan uji coba penyapihan 119x/mnt ->Loading NaCl 0,9% 100 ml -> TD 84/45 (55)

(30-120 menit dengan napas -> 116/56 mmhg

spontan yang dibantu ventilator) A: Gangguan penyapihan ventilator belum teratasi

▪ Menggunakan teknik relaksasi,

jika perlu P: Lanjutkan Rencana Intervensi

Menghindari pemberian sedasi

farmakologis selama percobaan

penyapihan

▪ Memberikan dukungan

psikologis kepada pasien

Edukasi

▪ Mengajarkan cara pengontrolan

napas saat penyapihan

Kolaborasi

▪ Berkolaborasi pemberian obat

97
 yang meningkatkan kepatenan

jalan napas dan pertukaran gas

3 Gangguan penyapihan Selasa, 20/06/23 Penyapihan ventilasi mekanik S : sulit dikaji

ventilator berhubungan 07.30-21.00 Observasi

dengan hambatan upaya ▪ Memeriksa kemampuan pasien O:

napas untuk disapih (meliputi

▪ kesadaran SAS 2, reflek batuk baik, akral hangat,
hemodinamik stabil, kondisi
nadi teraba kuat
optimal, bebas infeksi)

▪ Melakukan monitor prediktor ▪ SpO2: 100%

kemampuan untuk mentolerir ▪ Hemodinamik: TD: 98/65 mmHg Hr: 71x/m S : 36

penyapihan (mis. tingkat C, RR: 15 x/m

kemampuan bernapas, kapasitas ▪ Posisi pasien: Semifowler

vital, Vd / Vt, MVV, kekuatan ▪ Pergerakan dinding dada simetris, RR 15x/menit,

inspirasi, FEV1, tekanan ▪ Mode ventilator: PRVC(-2),TV: 380, FIO2: 40 %,

inspirasi negatif) RR: 15, peep: 5

▪ Melakukan monitor tanda-tanda ▪ Suction sputum dari trakeostomi tube, kental, warna

kelelahan otot pernapasan (mis. kuning dan dari mulut slem lebih cair berwarna putih.

kenaikan PaCO2 mendadak, ▪ Jam 12.00 siang pasien gelisah, RR 30x/menit

98
 napas cepat dan dangkal, gerakan terdengar wheezing(+), pasien ditidurkan wheezing hilang

dinding abdomen paradoks) ▪ Nilai AGD:

hipoksemia, dan hipoksia AGDA 20/6/2023

jaringan saat penyapihan Hb 9,3/ Hct 28/ pH 7,47/ pCO2 29,9/ pO2 83,8/HCO3

▪ Melakukan monitor status cairan 22,1/ actual BE -0,3/ SaO2

dan elektrolit pasien 97,2/ GDS 128 / Asam laktat 1,4/ Na 139/ K 4,1 / Cl 107

Terapeutik ▪ Status sedasi:

▪ Memposisikan pasien semi Recofol 200 mg dalam 20 ml---> 30 mg/jam

Fowler (30-40 derajat) Fentanil 500 mcg in 50 ml nacl 0,9% --> 12,5 mcg/jam

▪ Melakukan pengisapan jalan A: Gangguan penyapihan ventilator belum teratasi

napas

▪ Melakukan fisioterapi dada

Penyapihan Ventilator
▪ Melakukan uji coba penyapihan
Kriteria Awal Tujuan Akhir
(30-120 menit dengan napas
Hasil
spontan yang dibantu ventilator)

▪ Menggunakan teknik relaksasi, Kesinkrona 2 4 2

jika perlu n bantuan (Cukup (Cukup (cukup

Menghindari pemberian sedasi ventilator meningkat) menurun) meningkat)

99
 farmakologis selama percobaan
Frekuensi 3 5 4
penyapihan
napas (Sedang) (meningkat (Cukup
▪ Memberikan dukungan
) meningkat)
psikologis kepada pasien
PO2 3 4 2
Edukasi
(sedang) (cukup (Cukup
▪ Mengajarkan cara pengontrolan
membaik) menurun)
napas saat penyapihan

Kolaborasi

▪ Berkolaborasi pemberian obat Respon Ventilasi Mekanik

yang meningkatkan kepatenan
Kriteria Sebelum Tujuan Akhir
jalan napas dan pertukaran gas
Hasil

FiO2 2 4 3

(cukup (cukup (Sedang)

menurun) meningkat)

SaO2 2 4 4

(cukup (cukup (cukup

100
 menurun) meningkat meningkat)

Suara 2 4 3

napas (cukup (Cukup (Sedang)

tambahan meningkat) menurun)

Dosis 2 4 3

sedasi (cukup (Cukup (Sedang)

meningkat) menurun)

P: Lanjutkan Rencana Intervensi

No Diagnosa Keperawatan Tanggal/Jam Implementasi Evaluasi

1 Risiko penurunan curah Jumat, 16/06//2023 Perawatan Jantung Jumat, 16/6/2023 Pukul 21.00 WIB

jantung dibuktikan dengan Pukul 07.30-21.00 ▪ Melakukan identifikasi tanda/gejala primer S : Sulit dikaji
adanya faktor risiko: WIB penurunan curah jantung

perubahan irama jantung, O:

101
dan perubahan frekuensi Respon: adanya udem pada ekstermitas bawah ▪ Adanya udem pada ekstermitas bawah

jantung. derajat 2 dan adanya peningkatan JVP 8 cmH2O derajat 2

▪ Monitor tanda-tanda vital dan saturasi oksigen ▪ Hasil TTV : TD : 126/63 mmHg HR :

Respon : Hasil TTV : TD : 126/63 mmHg HR : 117 kali/menit, RR : 24 kali/menit, S :

117 kali/menit, RR : 24 kali/menit, S : 36.4 C, 36.4 C, SpO2 : 94-96%

SpO2 : 94-96% ▪ Intake: 1951ml/24 jam

▪ Monitor intake dan output cairan Output:2200ml/24jam (1,22

Respon: Intake: 1951ml/24 jam Output: 2200 ml/ cc/kgbb/jam) balance cairan: -249ml/24

24 jam (1,22cc/kgbb/jam) balance cairan: - jam

249ml/24 jam ▪ Hasil EKG: Atrial fibrilasi rapid

ventrikuler respon
▪ Monitor EKG 12 Sandapan
▪ Hasil Lab: Natrium: 139 mmol/L Kalium
Respon: Atrial fibrilasi rapid ventrikuler respon
4.8 mmol/L Clorida :106 mmol/L.
▪ Melakukan monitoring elektrolit yang dapat
kalsium total 2.20 mmol/L Magnesium:
meningkatkan resiko aritmia
3.1 mg/dL
Respon: Natrium: 139 mmol/L Kalium 4.8
▪ Hasil ECHO: EF: 52 %
mmol/L Clorida :106 mmol/L. kalsium total 2.20

mmol/L Magnesium: 3.1 mg/dL

A : Resiko penurunan curah jantung

102
 ▪ Melakukan monitoring nadi (frekuensi, P : Lanjutkan Rencana Intervensi: Perawatan

Kekuatan, irama) Jantung,

Respon: Pulsasi arteri perifer lemah dan tidak

teratur, akral hangat

▪ Menyediakan lingkungan yang kondusif untuk

istirahat dan pemulihan

Kolaborasi:

▪ Melakukan kolaborasi pemberian terapi

Respon: pasien mendapat terapi captopril 3 x 6,25

mg, amlodipin 1x5 mg

2 Risiko penurunan curah Senin, 19/06/2023 Perawatan Jantung Senin, 19/6/2023 Pukul 21.00

jantung dibuktikan dengan Pukul 07.30-21.00 ▪ Identifikasi tanda/gejala primer penurunan curah S: Tidak dapat dikaji
adanya faktor risiko: jantung

perubahan irama jantung, Respon: adanya udem pada ekstermitas bawah O:

dan perubahan frekuensi derajat 2. JVP 8 cmH2O ▪ Adanya udem pada ekstermitas bawah

jantung. ▪ Monitor tanda-tanda vital dan saturasi oksigen derajat 2

Respon : Hasil TTV : TD : 94/47mmHg ▪ Hasil TTV :TD : 94/47mmHg

103
 (MAP:58), HR: 93 kali/menit, RR: 18 kali/menit, (MAP:58), HR: 93 kali/menit, RR: 18

S : 36.8 C, SpO2 : 94% - 96% kali/menit, S : 36.8 C, SpO2 : 94% - 96%

▪ Monitor intake dan output cairan ▪ Respon: Intake: 2793 ml/24 jam

Respon: Intake: 2793 ml/24 jam Output: Output: 1050 ml/24 jam (0.5cc/kgbb/jam).

1050ml/24 jam (0.5cc/kgbb/jam). Balance cairan: Balance cairan: +1743 ml/24 jam

+1743ml/24 jam ▪ Hasil EKG: Atrial fibrilasi rapid

▪ Monitor EKG 12 Sandapan ventrikuler respon

Respon: Atrial fibrilasi rapid ventrikuler respon ▪ Hasil Lab: Natrium: 141 mmol/L

Kalium: 4.7 mmol/L Clorida :106 mmol/L

▪ Melakukan monitoring elektrolit yang dapat
▪ Hasil ECHO: EF: 52 %
meningkatkan resiko aritmia

Respon: Natrium: 141 mmol/L Kalium: 4.7

A : Resiko penurunan curah jantung
mmol/L Clorida :106 mmol/L

▪ Melakukan monitoring nadi (frekuensi,

P : Lanjutkan Rencana Intervensi
Kekuatan, irama)

Respon: Pulsasi arteri perifer kuat dan tidak

teratur, akral hangat

▪ Menyediakan lingkungan yang kondusif untuk

istirahat dan pemulihan

104
 Kolaborasi:

▪ Melakukan kolaborasi pemberian terapi

Respon: pasien mendapat terapi captopril 3 x 6,25

mg, amlodipin 1x5 mg

3 Risiko penurunan curah Selasa, 20/06/2023 Perawatan Jantung Selasa, 20/6/2023 Pukul 21.00

jantung dibuktikan Pukul 07.30-21.00 ▪ Identifikasi tanda/gejala primer penurunan curah S: Tidak dapat dikaji
dengan adanya faktor jantung

risiko: perubahan irama Respon: adanya udem pada ekstermitas bawah O:

jantung, dan perubahan derajat 2. JVP 8 cmH2O ▪ Adanya udem pada ekstermitas bawah

frekuensi jantung. ▪ Monitor tanda-tanda vital dan saturasi oksigen derajat 2

Respon: Hasil TTV: TD: 127/64 mmHg, N: ▪ Hasil TTV : TD: 127/64 mmHg, N:

84x/mnt, P: 20x/mnt, SpO2 93-95%, S;36 C 84x/mnt, P: 20x/mnt, SpO2 93-95%, S;36 C

▪ Intake 2348ml/24jam. Output 1020ml/

▪ Monitor intake dan output cairan
24 jam (0.5cc/kgbb/jam). Balance +1328
Respon: Intake 2348ml/24jam. Output 1020ml/
ml/ 24 jam
24 jam (0.5cc/kgbb/jam). Balance +1328 ml/ 24
▪ Hasil EKG: Sinus Rythm dengan
jam

▪ Monitor EKG 12 Sandapan OMI anterior

105
 Respon: Sinus Rythm dengan OMI anterior ▪ Hasil Lab: Natrium: 139 mmol/L

▪ Melakukan monitoring elektrolit yang dapat Kalium: 4.1 mmol/L Clorida :107 mmol/L

meningkatkan resiko aritmia ▪ Hasil ECHO: EF: 52 %

Respon: Natrium: 139 mmol/L Kalium: 4.1

mmol/L Clorida :107 mmol/L A : Resiko penurunan curah jantung

Curah jantung
▪ Melakukan monitoring nadi (frekuensi,

Kekuatan, irama)
Kriteria hasil Awal Tujuan Akhir
Respon: Pulsasi arteri perifer kuat dan tidak
Kekuatan nadi 2 4 4
teratur, akral hangat
perifer (sedang) (cukup (cukup
▪ Menyediakan lingkungan yang kondusif untuk meningkat) meningkat)
istirahat dan pemulihan Takikardi 3 4 4

(sedang) (cukup (cukup

Kolaborasi: menurun) menurun)

Gambaran Ekg 3 4 3
▪ Melakukan kolaborasi pemberian terapi
aritmia (sedang) (cukup (sedang)
Respon: pasien mendapat terapi captopril 3 x 6,25
menurun)
mg, amlodipin 1x5 mg
Edema 2 4 2

(cukup (cukup (cukup

meningkat) menurun) meningkat)

106
 Oliguria 2 4 2

(cukup (cukup (cukup

meningkat) menurun) meningkat)

P : Lanjutkan Rencana Intervensi

No Diagnosa Keperawatan Tanggal/Jam Implementasi Evaluasi

1 Risiko infeksi dibuktikan Jumat, 16/06/2023 Pencegahan infeksi Jumat 16/6/2023 Pukul 21.00

dengan adanya faktor Pukul 07.30-21.00 ▪ Melakukan cuci tangan sebelum dan sesudah S: Tidak dapat dikaji

risiko prosedur invasive, kontak dengan pasien O:

dan peningkatan paparan ▪ Mempertahankan teknik aseptic ▪ Pasien terpasang trakeostomi hari ke-1

organisme patogen ▪ Memonitoring hasil laboratorium yang berkaitan ▪ Leukosit : 21790 /µL, Procalcitonin 0,68

lingkungan dengan tanda infeksi ▪ CV line di vena jugularis dextra tanggal pemasangan

Respon: Leukosit : 21790 /µL, Procalsitonin 08-06-2023

0,68 ▪ Arteri line di radialis dextra tanggal pemasangan 07

▪ Monitoring suhu dan tanda-tanda vital 06-2023

Respon : Hasil TTV : TD : 126/63 mmHg HR : ▪ Dower catheter no. 16 triple lumen tangga

117 kali/menit, RR : 24 kali/menit, S : 36.4 C, pemasangan 04/06/2023 hari ke 12, area insers

107
 SpO2 : 94-96% tidak ada kemerahan.

▪ Melakukan monitoring pada area terpasang ▪ Hasil TTV : TD : 126/63 mmHg HR : 117

trakeostomi, CV line, Arteri line, dan Mahokar kali/menit, RR : 24 kali/menit, S : 36.4 C, SpO2 : 94

adanya kemerahan dan bengkak di area insersi, 96%

Respon : area insersi tidak tampak kemerahan dan ▪ Sputum dari trakeostomi jumlah sedang, kental

bengkak. warna kemerahan dan dari mulut slem kenta

▪ Monitoring area terpasang dower catether berwarna putih

▪ Respon: area terpasang urine catheter tidak ada

kemerahan. urine berwarna kuning A : Risiko Infeksi belum teratasi

▪ Membatasi jumlah pengunjung: jam besuk

ditiadakan, bila ada kondisi pasien yang P : Lanjutkan Rencana Intervensi

membutuhkan edukasi keluarga, keluarga akan di

panggil.

▪ Respon : keluarga kooperatif, menunggu di ruang

tunggu ICVCU

Kolaborasi

▪ Melakukan kolaborasi pemberian antibiotic

Respon: pasien mendapatkan therapi antibiotic :

108
 Meropenem 2 x 500mg Intravena, vancomyicin

1x 1250mg

2 Risiko infeksi dibuktikan Senin, 19/06/2023 Pencegahan infeksi Senin, 19/6/2023 Pukul 21.00

dengan adanya faktor Pukul 07.30-21.00 ▪ Melakukan cuci tangan sebelum dan sesudah S: Tidak dapat dikaji

risiko prosedur invasive, kontak dengan pasien O:

dan peningkatan paparan ▪ Mempertahankan teknik aseptic ▪ Pasien terpasang trakeostomi No. 8 hari ke 4

organisme patogen ▪ Monitor hasil laboratorium yang berkaitan ▪ Leukosit : 23010 /µL, Procalcitonin 0,68

lingkungan dengan tanda infeksi ▪ CV line di vena jugularis dextra tanggal pemasangan

Respon : Leukosit : 23010 /µL 08-06-2023

▪ Monitoring suhu dan tanda-tanda vital: ▪ Arteri line di radialis dextra tanggal pemasangan 07

▪ Respon : Hasil TTV : TD : 94/47 mmHg 06-2023

(MAP:58), HR: 93 kali/menit, RR: 18 kali/menit, ▪ Dower catheter no. 16 triple lumen tangga

S : 36.8 C, SpO2 : 94% - 96% pemasangan 04/06/2023 hari ke 15, area insers

▪ Melakukan monitoring pada area terpasang tidak ada kemerahan.

trakeostomi, CV line, Arteri line, dan Mahokar ▪ Hasil TTV : TD : 94/47 mmHg (MAP:58), HR: 93

adanya kemerahan dan bengkak di area insersi, kali/menit, RR: 18 kali/menit, S : 36.8 C, SpO2

▪ Respon : area insersi tidak tampak kemerahan dan 94% - 96%

109
 bengkak. ▪ Sputum dari trakeostomi jumlah sedang, kental

▪ Monitoring area pemasangan dower catheter warna kemerahan dan dari mulut slem kenta

Respon: area terpasang doewr catheter tidak ada berwarna putih

kemerahan. urine berwarna kuning

▪ Membatasi jumlah pengunjung: jam besuk A : Risiko Infeksi belum teratasi

ditiadakan, bila ada kondisi pasien yang

membutuhkan edukasi keluarga, keluarga P : Lanjutkan Rencana Intervensi

akan di panggil.

▪ Respon : keluarga kooperatif, menunggu di

ruang tunggu ICVCU

Kolaborasi

▪ Melakukan kolaborasi pemberian antibiotic

Respon: pasien mendapatkan therapi antibiotic :

Meropenem 2 x 500mg Intravena, vancomyicin

1x 1250mg

110
3 Risiko infeksi dibuktikan Selasa, 20/06/2023 Pencegahan infeksi Selasa, 20/6/2023 Pukul 21.00

dengan adanya faktor Pukul 07.30-21.00 ▪ Melakukan cuci tangan sebelum dan sesudah S: Tidak dapat dikaji

risiko prosedur invasive, kontak dengan pasien O:

dan peningkatan paparan ▪ Mempertahankan teknik aseptic ▪ Pasien terpasang trakeostomi hari ke 5

organisme patogen ▪ Monitor hasil laboratorium yang berkaitan ▪ Leukosit : 17530 /µL, Procalcitonin 0,68

lingkungan dengan tanda infeksi ▪ CV line di vena jugularis dextra tanggal pemasangan

Respon: Leukosit : 17530/µL 08-06-2023

▪ Monitoring suhu dan tanda-tanda vital ▪ Arteri line di radialis dextra tanggal pemasangan 07

Respon : Hasil TTV: TD: 127/64 mmHg, N: 06-2023

84x/mnt, P: 20x/mnt, SpO2 93-95%, S;36 C ▪ Dower catheter no. 16 triple lumen tangga

▪ Melakukan monitoring pada area terpasang pemasangan 04/06/2023 hari ke 16, area insers

trakeostomi, CV line, Arteri line, dan Mahokar tidak ada kemerahan

adanya kemerahan dan bengkak di area insersi, ▪ Hasil TTV : TD: 127/64 mmHg, N: 84x/mnt, P

Respon : area insersi tidak tampak kemerahan dan 20x/mnt, SpO2 93-95%, S;36 C

bengkak. ▪ Sputum dari trakeostomi jumlah sedang, kental

▪ Monitoring area terpasang dower catether warna kemerahan dan dari mulut slem kenta

▪ Respon: area terpasang urine catheter tidak ada berwarna putih

kemerahan. urine berwarna kuning

▪ Membatasi jumlah pengunjung: jam besuk A : Risiko infeksi belum teratasi

111
 ditiadakan, bila ada kondisi pasien yang

membutuhkan edukasi keluarga, keluarga akan di Tingkat infeksi

panggil.

▪ Respon : keluarga kooperatif, menunggu di ruang Kriteria hasil Sebelum Tujuan Akhir

Kadar 2 4 4
tunggu ICVCU
leukosit (cukup (cukup (cukup
Kolaborasi
memburuk) membaik) membaik)
▪ Melakukan kolaborasi pemberian antibiotic

Respon: pasien mendapatkan therapi antibiotic :

P : Lanjutkan Rencana Intervensi
Meropenem 2 x 500mg Intravena, vancomyicin

1x 1250mg

112
 BAB IV

PEMBAHASAN

4.1 Analisa Kasus terkait Data Pengkajian

Gagal napas adalah suatu kegawatan sistem pernapasan yang terjadi akibat

kegagalan menghantarkan oksigen untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh serta

mengeluarkan karbon dioksida. Gagal napas dapat diartikan juga sebagai sindrom

kegagalan pertukaran gas karena tidak berfungsinya salah satu atau lebih dari komponen

pernapasan meliputi dinding dada, kepatenan jalan napas, alveolar-capillary, sirkulasi

pulmonal serta sistem neurologi (PJNHK, 2019). Gagal napas dapat terjadi karena

berbagai macam faktor risiko. Hasil penelitian yang dilakukan Behrendt C.F di Amerika

Serikat menyebutkan bahwa morbiditas dan mortalitas kejadian gagal napas meningkat

seiring dengan meningkatnya usia dan adanya komorbiditas (Mahdi, 2022). Hasil

penelitian di atas sesuai dengan pengkajian yang dilakukan terhadap Tn. B dengan usia 76

tahun. Penelitian lain yang dilakukan oleh Anggraeni (2022) yang meneliti tentang Faktor-

Faktor yang Mempengaruhi Kejadian Gagal Napas pada Pasien PPOK Eksaserbasi Akut

di RSUP Dr. M. Djamil Padang di dapatkan bahwa, pasien dengan dengan gagal nafas

lebih banyak pada pasien laki-laki dengan riwayat merokok sebelumnya. Berdasarkan Hal

tersebut diatas sesuai dengan hasil pengkajian yang didapatkan bahwa Tn. B berjenis

kelamin laki-laki, berusia 76 tahun dan memiliki riwayat merokok sebelumnya.

Gagal napas adalah suatu kegawatan sistem pernapasan yang terjadi akibat

kegagalan menghantarkan oksigen untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh serta

mengeluarkan karbon dioksida. Gagal napas dapat diartikan juga sebagai sindrom

kegagalan pertukaran gas karena tidak berfungsinya salah satu atau lebih dari komponen

pernapasan meliputi dinding dada, kepatenan jalan napas, alveolar-capillary, sirkulasi

113
pulmonal serta sistem neurologi (PJNHK, 2019). Pasien Tn. B pada kasus ini mengalami

gagal napas dengan rujukan dari RS Cikini yang sudah terpasang ventilator.

Gagal napas pada Tn. B termasuk dalam kategori gagal napas tipe I karena memiliki

PaO2 < 60 mmHg. Gagal napas tipe I merupakan kegagalan pernapasan yang ditandai

dengan adanya hipoksia jaringan yang secara klinik pada hasil analisa gas darah

didapatkan PaO2 <60 mmHg dengan PaCO2 yang normal atau abnormal. Pada tipe I ini

merupakan gagal napas yang sering terjadi sebagai akibat dari adanya gangguan sirkulasi

jantung ataupun adanya masalah pada paru-paru itu sendiri, misalnya pada kasus acute

lung oedema, kelainan jantung bawaan serta beberapa penyakit paru seperti pneumonia

dan ARDS (PJNHK, 2019). Perkembangan gagal napas pada Tn. B telah berada pada fase

kronis karena terjadi dalam beberapa hari, sesuai dengan pernyataan Shebl et al., (2021)

yang menjelaskan bahwa gagal napas kronis adalah gagal napas yang terjadi dalam

beberapa hari. Pasien akan mengalami toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang

memburuk secara bertahap. Shebl at al. (2021) juga menjelaskan bahwa gejala yang timbul

pada gagal napas tipe I merupakan campuran hipoksemia arteri dan hipoksia jaringan,

antara lain sesak napas, sianosis, takikardia, dan aritmia. Gejala tersebut selaras dengan

manifestasi klinis pada Tn. B yang menunjukkan gejala gagal napas tipe I yaitu adanya

sesak napas, takikardi dengan HR 130x/menit, sianosis dengan anemia dan konjungtiva

tampak anemis, serta adanya aritmia yaitu atria fibrilasi rapid ventrikuler respon.

Shebl et al., (2021) menyatakan bahwa etiologi gagal napas dapat diakibatkan dari

paru atau ekstra paru meliputi disfungsi sistem saraf pusat, disfungsi Sistem saraf tepi,

disfungsi saluran napas, disfungsi alveolar, atau disfungsi sirkulasi paru. Selaras dengan

pernyataan Shebl et al., (2021), etiologi gagal napas pada Tn. B disebabkan oleh adanya

disfungsi alveolar dan disfungsi saluran napas. Disfungsi alveolar pada Tn. B dibuktikan

dengan adanya edema paru akut dan pneumonia. Selain itu Tn. B juga mengalami disfungsi

114
 saluran napas bagian bawah yaitu ditunjukkan dengan adanya PPOK. David-Joao et al.

(2018) menjelaskan bahwa etiologi utama adalah pneumonia (27%), penyebab neurologis

(19%), sepsis non pulmoner (12%), penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) (6%), dan

acute lung oedema (ALO) (6%). Mekanisme terjadinya gagal napas pada Tn. B terjadi

akibat mekanisme shunting atau perfusi tanpa ventilasi. Pada kondisi ini terjadi

ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi (V/P missmatch) dimana tidak terjadi

ventilasi di alveoli disebabkan adanya cairan atau pus atau kolapsnya alveoli karena infeksi

paru sehingga darah yang melewati alveoli tidak teroksigenasi dan berakibat hipoksemia

pada saat dilakukan pemeriksaan analisa gas darah. Pada kasus edema paru karena tekanan

hidrostatik yang lebih tinggi dibandingkan tekanan onkotik mengakibatkan perpindahan

cairan dari kapiler paru ke interstisial dan ke alveoli sehingga akan mengganggu

pertukaran gas di alveoli (PJNHK, 2019).

4.2 Analisa Kasus Terkait dengan Asuhan Keperawatan

Data yang diperoleh dari pasien Tn. B menjadi bahan dasar dalam menegakkan

diagnosis keperawatan yang selanjutnya akan dijadikan acuan kelompok dalam menyusun

rencana asuhan keperawatan yang tepat sesuai dengan kebutuhan pasien berdasarkan 3S

yaitu SDKI, SLKI, dan SIKI. Beberapa diagnosis yang diangkat pada kasus ini antara lain:

Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan sekresi yang tertahan, gangguan

penyapihan ventilator berhubungan dengan hambatan upaya napas, risiko penurunan curah

jantung dibuktikan dengan adanya faktor risiko: perubahan irama dan frekuensi jantung,

dan risiko infeksi dibuktikan dengan adanya faktor risiko prosedur invasive, dan

peningkatan paparan organisme patogen lingkungan (SDKI, 2017).

Diagnosa bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan sekresi yang

tertahan dikuatkan dengan data dari hasil pengkajian yaitu adanya produksi sekret banyak,

115
kental, warna kemerahan (SDKI, 2017). Rencana keperawatan yang kelompok susun guna

mengatasi masalah tersebut adalah penghisapan jalan napas, manajemen jalan napas, dan

manajemen jalan napas buatan. Intervensi penghisapan jalan napas yaitu membersihkan

secret dengan memasukkan kateter suction bertekanan negative ke dalam trakeostomi.

Intervensi manajemen jalan napas merupakan intervensi untuk mengidentifikasi dan

mengelola kepatenan jalan napas, sedangkan intervensi manajemen jalan napas buatan

adalah intervensi untuk mengelola selang endotrakeal. Mawarti & Setyawan (2020)

menjelaskan bahwa suction adalah tindakan atau proses menghisap pada saluran napas

dilakukan pada pasien dengan kelebihan produksi lendir atau sputum dimana pasien tidak

mampu melakukannya sendiri. Suction dilakukan untuk mempertahankan jalan napas

paten pada pasien dengan tabung trakeostomi.

Diagnosa gangguan penyapihan ventilator berhubungan dengan hambatan upaya napas

dikuatkan dengan data dari pasien, pasien sudah dengan bantuan ventilator hari ke-14, gelisah dan

sesak saat dicoba weaning ventilator, upaya napas pasien dan bantuan ventilator tidak sinkron,

Hemodinamik tidak stabil saat dilakukan weaning dari mode ventilator SIMV 15 PS 15 FiO2%

40%, PEEP ke mode PS 10, TD meningkat hingga 220/120, HR 120, RR 35x/menit, SaO2 97%

dan terdengar wheezing. Intervensi yang kelompok susun guna mengatasi masalah ini adalah

penyapihan ventilasi mekanik melalui tindakan observasi, terapeutik, edukasi dan kolaborasi.

Diagnosa lainnya yaitu resiko penurunan curah jantung dibuktikan dengan adanya

faktor risiko: perubahan irama jantung, perubahan frekuensi jantung. Diagnosa ini

dikuatkan dengan (EF 52%, TAPSE 23), hasil EKG atrial fibrilasi rapid ventrikuler respon

dan sinus rythm dengan OMI anterior, eGFR 17, NT-Pro BNP 13137, Hb 10.2, /Ht 33.9%,

Eritrosit 3.63 Juta / ȂµL Trombosit 21790 AuL (SDKI, 2017). Intervensi yang kelompok

susun guna mengatasi masalah ini adalah perawatan jantung. Maksud dari intervensi ini

adalah mengidentifikasi, merawat dan membatasi komplikasi akibat ketidakseimbangan

antara suplai dan konsumsi oksigen miokard (SIKI, 2018). Pemberian terapi obat captopril

116
3 x 6,25 mg, pada Tn. B untuk meningkatkan curah jantung pada Tn. B. Captopril golongan

Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitor merupakan vasodilator dengan

menurunkan resistensi arteri dan vena dengan mencegah peningkatan angiotensisn II

(Vasokonstriktor). Curah jantung meningkat dan karena terjadi penurunan resistensi

renovaskular, terjadi peningkatan aliran darah ke ginjal.

Diagnosa terakhir yang kelompok angkat yaitu risiko infeksi dibuktikan dengan

adanya faktor risiko prosedur invasive, dan peningkatan paparan organisme patogen

lingkungan. Diagnosa keperawatan ini dikuatkan oleh adanya data dari hasil laboratorium

jumlah leukosit 23010 dan nilai PCT 0.68. Pasien juga terpasang ETT dan ventilator

mekanik sejak 07/06/2023 dan dilakukan trakeostomi pada tanggal 16/06/2023. Pasien

terpasang CV line di vena jugularis dextra tanggal pemasangan 08-06-2023, Arteri line di

radialis dextra tanggal pemasangan 07-06-2023, Dower catheter no. 16 triple lumen

tanggal pemasangan 04/06/2023 (SDKI, 2017). Intervensi yang kelompok susun guna

mengatasi masalah ini adalah pencegahan infeksi yaitu mengidentifikasi dan menurunkan

resiko terserang mikroorganisme patogenik dengan beberapa tindakan keperawatan

diantaranya: melakukan cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan pasien,

mempertahankan teknik aseptic memonitor hasil laboratorium yang berkaitan dengan

tanda infeksi, dan melakukan kolaborasi dalam pemberian antibiotic (SIKI, 2018).

Pemberian kombinasi antibiotik meropenem 2 x 500 mg intravena, vancomyicin 1x 1250

mg. Pemberian antibiotik empiris dilakukan sampai keluar hasil kultur sputum yang

menunjukkan resistensi antibiotik multipel. Oleh karena hasil kultur tidak dapat

memberikan informasi yang adekuat mengenai pemberian terapi definitif, maka terapi

definitif menggunakan pola kuman dan terapi antibiotik setempat yang dikeluarkan oleh

departemen mikrobiologi klinik. Kombinasi antibiotika meropenem-levofloxacin

merupakan kombinasi antibiotika yang dapat diberikan pada pasien pneumonia.

117
Kombinasi tersebut memiliki tujuan untuk meningkatkan efek sinergisitas dalam

membunuh atau menghambat pertumbuhan mikroba terutama terhadap Pseudomonas

aeruginosa (Natadidjaja, 2020).

118
 BAB V

PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Setelah dilakukan asuhan keperawatan pada Tn. B dengan diagnosa medis Gagal

napas tipe I on ventilator Acute on CKD Riwayat TURP 2019 diperoleh kesimpulan

sebagai berikut:

5.1.1 Sistem pernafasan terbagi menjadi 2 yaitu sistem pernafasan atas dan sistem

pernafasan bawah. Sistem pernafasan atas terdiri dari hidung, rongga hidung, sinus,

faring, laring dan trakea. Sedangkan sistem pernafasan bagian bawah terdiri dari

bronkus, bronkheolus dan alveoli. Pernafasan manusia terbagi menjadi pernafasan

eksternal dan internal. Pernafasan eksternal yaitu masuk dan keluarnya udara dari

hidung sampai dengan proses bertukarnya O2 dan CO2 di alveoli secara difusi.

Sedangkan pernafasan internal adalah pertukaran udara antara sel darah merah di

dalam kapiler dengan sel-sel tubuh.

5.1.2 Gagal napas merupakan suatu kondisi ketika sistem pernapasan gagal dalam

mempertahankan pertukaran gas antara oksigen dan karbon dioksida. Hal ini dapat

dilihat dari nilai PaO2 yang lebih rendah dari 60 mmHg, dan atau PaCO2 lebih

tinggi dari 50 mmHg.

5.1.3 Asuhan keperawatan pada pasien Tn. B dengan diagnosa medis gagal napas Tipe 1

dengan masalah keperawatan bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan

dengan sekresi yang tertahan, gangguan penyapihan ventilator berhubungan dengan

hambatan upaya napas, risiko penurunan curah jantung dibuktikan dengan adanya

faktor risiko perubahan irama jantung dan frekuensi jantung serta risiko infeksi

dibuktikan dengan adanya faktor risiko prosedur invasif dan peningkatan paparan

119
 organisme patogen lingkungan di Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah

Harapan Kita. Tujuan utama dari terapi gagal napas adalah mengembalikan

pertukaran gas yang adekuat dengan komplikasi sekecil mungkin. Pada dasarnya,

terapi gagal napas akut ditujukan pada penyebabnya dan memperbaiki keadaan

hipoksemia dengan pemberian oksigen untuk meningkatkan FiO2 dengan alat bantu

napas ventilasi mekanik yang bertujuan untuk mengoreksi hipoksemia, asidosis

pada respiratori akut, mengistirahatkan otot-otot pernapasan, manajemen sekresi

untuk menjaga kepatenan jalan napas.

5.2 Saran

Melalui makalah ini, penulis berharap studi mengenai gagal napas diperluas karena

mengingat banyak sekali faktor-faktor resiko yang menyebabkan gagal napas. Dalam

rangka perbaikan dan peningkatan kualitas pelayanan keperawatan pada pasien gagal

napas, maka kelompok memberikan beberapa pemikiran dan saran sebagai berikut:

5.2.1 Bagi Perawat

Perawat diharapkan mampu meningkatkan kualitas asuhan keperawatan pada pasien

dengan gagal napas secara komprehensif mulai dari pengkajian, perumusan diagnosa

keperawatan, perencanaan intervensi, implementasi hingga melakukan evaluasi

sehingga pelayanan yang diberikan dapat optimal.

5.2.2 Bagi Pasien dan Keluarga

Keluarga pasien diharapkan lebih mengetahui tentang proses penyakit gagal napas

yang dialami pasien sehingga mampu memberikan motivasi dan memberikan

dukungan kepada pasien untuk proses penyembuhan yang optimal.

5.2.3 Bagi Rumah Sakit

Diharapkan rumah sakit dapat terus menerus meningkatkan kualitas pelayanan

120
khususnya asuhan keperawatan dengan cara aktif memberikan pelatihan, atau

pembelajaran kepada perawat sehingga dapat memberikan asuhan keperawatan yang

lebih optimal.

121
 DAFTAR PUSTAKA

Aulia, A. (2022). Asuhan Keperawatan Sistem Pernapasan Berbasis SDKI, SIKI dan SLKI.

Bandung: Media Sains Indonesia.

David-Joao, P. G., Guedes, M. H., Rea-Neto, A., de Oliveira Chaiben, V. B., & Baena, C. P.

(2019). Noninvasive ventilation in acute hypoxemic respiratory failure: a systematic

review and meta-analysis. Journal of critical care, 49, 84-91.

Dewi, C. J. S., Yaswir, R., & Desywar, D. (2019). Korelasi Tekanan Parsial Oksigen Dengan

Jumlah Eritrosit Berinti Pada Neonatus Hipoksemia. Jurnal Kesehatan Andalas, 8(1),

76-80.

Jodjana, E., & Adja, Y. M. I. W. O. (2021). Sindrom Guillain-Barre dengan Komplikasi ( Gagal

Nafas, Henti Jantung dan Sepsis). Aksona, 1(2), 81–91.

https://doi.org/10.20473/aksona.v1i2.147Jurnal Critical Care Explorations bulan Juni

Tahun 2020.

Katzung, B. G., Kruidering-Hall, M., & Trevor, A. J. (2019). Katzung & Trevor’s

Pharmacology Examination & Board Review. McGraw-Hill Education.

Khan, N., Chen, X., & Geiger, J. D. (2020). Role of endolysosomes in severe acute respiratory

syndrome coronavirus-2 infection and coronavirus disease 2019 pathogenesis:

implications for potential treatments. Frontiers in pharmacology, 11, 595888.

Komaria, K., Halim R, A., Nst, A., & Hasan, H. (2018). Predictor of Left Atrial Spontaneous

Echocardiographic Contrast in Rheumatic Mitral Stenosis Patients. Indonesian

Journal of Cardiology, 38(3), 168-178. https://doi.org/10.30701/ijc.v38i3.780.

Lajar, C. E. U. (2022). Kajian pustaka efektivitas penggunaan natrium bikarbonat pada pasien

penyakit ginjal kronis dengan asidosis metabolic. Skripsi. Fakultas Farmasi,

Universitas Widya Mandala Surabaya.

122
Listia, M., Kalay, M., Kurnia, D., Pahria, T., Harun, H., Herliani, Y. K., & Fitriana, E. (2020).

Studi Kasus: Status Pernafasan Pada Pasien Myasthenia Gravis di Ruang Azalea RSUP

Dr. Hasan Sadikin Bandung. Jurnal Perawat Indonesia, 4(1), 272–284.

https://doi.org/10.32584/jpi.v4i1.458.

Marlisa & Situmorang, R. (2019). Gambaran Pengetahuan Perawat Terhadap Perubahan

Saturasi Oksigen Pada Pasien Gagal Napas Yang Dilakukan Suction Endotracheal

Tube (ETT) Di Ruang Intensive Care Unit (ICU) RSUP H. Adam Malik Medan Tahun

2019. Skripsi. Poltekkes Kemenkes Medan.

Mawarti, D., & Setyawan, A. B. (2020). Pengaruh Tindakan Penghisapan Lendir (Suction)

terhadap Perubahan Saturasi Oksigen pada Pasien Penurunan Kesadaran di Ruang

Intensive Care Unit (ICU) Literature Review. Skripsi. UMKT.

Moore, C. J. (2020). Mechanical Ventilation: Pressure Support, Pressure Control, and Volume-

Assured Pressure Support (Respiratory Therapy). Elsevier.

Natadidjaja, R. I. (2020). Konsep RASPRO: Metode Tataguna Antibiotik Bijak dalam Rangka

Menjalankan Fungsi PPRA di Rumah Sakit.

Norris, T. L., & Lalchandani, R. (2018). Porth's pathophysiology: concepts of altered health

states. Lippincott Williams & Wilkins.

Panjaitan, D. K., Sinatra, J., & Siahaan, D. L. (2021). Hubungan Penggunaan Ventilator

Mekanik Terhadap Kejadian Ventilator Associated Pneumonia (VAP). JKM, 14(1),

31-40.

Pinson, R. D., & Tang, C. L. (2018). CDI pocket guide. Brentwood, TN: HCPro, 190.

PJNHK. (2019). Modul Pelatihan Keperawatan Kardiovaskular Tingkat Dasar (cetakan

ketiga). Jakarta: RSJPDHK.

PPNI. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta: Dewan Pengurus Pusat PPNI.

PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Jakarta: Dewan Pengurus Pusat PPNI.

123
PPNI. (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Jakarta: Dewan Pengurus Pusat PPNI.

Purnawan. (2020). Mengelola Pasien dengan Ventilator Mekanik. Jakarta: Rekatama.

Rohmah, D. N. (2020). Case Management of Respiratory Failure in Pneumonia: Literature

Review. Jurnal Berita Ilmu Keperawatan, 13(1), 22-30.

RSJPDHK. (2023). Data Pasien Gagal Napas 2018-2022. Jakarta: RSJPDHK.

Sakti, M., Ferianto, F., Siswoyo, D. V., Candita, F., & Ifani, R. F. (2021). Tatalaksana Gagal

Nafas Akut Akibat Edem Paru Akut Pada Pasien Dengan Hipertensi. Collaborative

Medical Journal (CMJ), 4(1), 26-32.

Shebl, E., Mirabile, V. S., Sankari, A., & Burns, B. (2021). Respiratory failure. In StatPearls

[Internet]. StatPearls publishing.

Sumiyati, S., Anggraini, D. D., Kartika, L., Arkianti, M. M. Y., Sudra, R. I., Hutapea, A. D.,

... & Sitanggang, Y. F. (2021). Anatomi Fisiologi. Medan: Yayasan Kita Menulis.

Zuliani, Z., Rajin, M., Damayanti, D., Sinaga, R. R., Megasari, A. L., Nurdiansyah, T. E., ...

& Putri, N. R. (2022). Keperawatan Kritis. Medan: Yayasan Kita Menulis.

124