1. Bagaimana konduktorium jantung ?

2. Apakah yang menyebabkan pasien mengalami keluhan jantung

yang berdebar debar (takikardi) ?

Ketika berlatih frekuensi denyut jantung akan meningkat. Kenaikan frekuensi denyut jantung
akan sesuai dengan intensitas latihan. Semakin tinggi intensitas (misal
berlari/bersepeda/berenang semakin cepat) makadenyut jantung akan terasa semakin cepat. Azas
Conconiberbunyi ”hubunganantara frekuensi denyut jantung dan intensitas latihan adalah
linier”. Selain itu ada istilah titik defleksi (deflektion point), atau ambang batas anaerobik
(anaerobic threshold), yang mengatakan bahwa jika intensitas latihan dinaikkan, maka frekuensi
denyut jantung juga akan naik, begitu sebaliknya.
Perubahan Tekanan Darah
Meningkatnya hormon epinefrin saat latihan akan menyebabkan semakin kuatnya kontraksi
otot jantung. Meskipun demikian tekanan sistole tidak langsung membubung tinggi, karena
pengaruh epinefrin pada pembuluh darah dapat menyebabkan pelebaran (dilatasi). Pelebaran
pembuluh darah akan sangat tergantung kondisinya. Jika pembuluh sudah mengalami
pengerakan (arteriosklerosis)akan menjadi kaku, tidak elastis, sehingga pelebaran akan
terbatas. Dengan demikian kenaikan tekanan darah saat latihan akan dapat terjadi. Peningkatan
pelebaran pembuluh darah saat latihan juga disebabkan karena meningkatnya suhu tubuh.
Banyaknya keringat yang keluar akan menyebabkan plasma darah keluar, volume darah
menurun, sehingga tekanan darah tidak naik berlebihan. Selisih tekanan antara sistole dan
diastole akan meningkat, hal demikian hubungannya erat dengan volume darah sedenyutan yang
keluar dari jantung. Tekanan darah baik sistole maupun diastole dapat meningkat sangat tinggi
ketika seorang atlet angkat besi mengangkat barbel. Tekanan sistole akan dapat meningkat dari
120 mmHg sampai 180 mmHg. Hal demikian terjadi karena banyak otot rangka yang
berkontraksi sehingga mendesak pembuluh-pembuluh darah. Tekanan yang naik cukup tinggi
tersebut terjadi hanya sesaat, begitu angkatan dilepaskan akan turun kembali ke normal.
Fisiologi Latihan.pdf
 Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet
dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada
disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac
output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme Universitas Sumatera Utara kompensasi
neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan
natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung
dapat terjaga (Jackson G, 2000).

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan
meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan
katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung.
Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan
nekrosis miokard fokal (Jackson G, 2000)
3. Kenapa frekuensi nadi irregular ?
Pada fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan dan recovery yang sangat tidak teratur dari
atrium. Oleh karena itu impuls dari atrium juga sangat cepat dan sama sekali tidak
teratur. Biasanya hanya sebagian kecil impuls tersebut yang sampai di ventrikel
karena dihambat oleh nodus AV.
Sumber : IPD edisi 6 tahun 2014 jilid 1

4. Bagaimana interpretasi dri ekg ?

Frekuensi- kesan :
- Irama : bukan sinus -> atrial
- Reguilaritas : irregular
- Frekuensi : 80x/menit
- Gel P : tdk terbentuk
- Interval PR : tdk ada krna gel P tdk terbentuk
- Komplek QRS : 3 x 0,04 : 0,12 sec
- Axis : NAD
- Zona transisi : counterclock wise
- Segmen ST : isoelektrik
- Q patologis : -
- Gel T : normal
- LVH : 18 -> normal
- RVH : normal
- Kesan : atrial rytme irregular HR normal,
counterclockwise, NAD. Fibrilasi atrial.
5. Bagaimana perbedaan frekuensi jantung dan frekuensi nadi ?
Karena impuls yang mencapai nodus av tidak teratur maka irama
ventrikel juga sangat irreguler. Kompleks QRS berbentuk normal
teta[I muncul secara sporadic. Waktu diantara dua denyut
ventrikel untuk pengisian ventrikel bervariasi. Sebagian denyut
berlangsung sedemikian berdekatan sehingga isi ventrikel sangat
sedikit. Karena pengisian kurang, kontraksi berikutnya jadi lebih
lemah. Pada kenyataannya, sebagian dari kontraksi ventrikel
mungkin terlalu lemah untuk menyemprotkan darah sehingga
nadi pergelangan tangan tidak teraba.
Fisiologi manusia lauralee Sherwood edisi 6.
Macam-macam pulsus :
 Pulsus paradoksus, yaitu pulsus yang bergantian besar dan kecil sesuai dengan
irama inspirasi dan ekspirasi. Saat itu inspirasi pulsus kecil, sebaliknya pulsus
besar pada saat ekspirasi.
 Pulsus Alternan, yaitu pulsus yang bergantian secara regular antara pulsus besar
dan pulsus kecil. Biasanya pulsus alternan ditemukan pada orang yang
berpenyakit jantung.
 Pulsus defisit, yaitu pulsus pada nadi radialis tidak sama frekuensinya dengan
denyut jantung.
 Pulsus magnum, yaitu pulsus dengan pengisian yang besar.
 Pulsus parvus, yaitu pulsus dengan pengisisan pengisian yang kecil.
Pulsus diferen, yaitu pulsus kanan dan kiri tidak

6. Kenapa kebocoran katub jantung menyebabkan mengalami gagal

jantung ?
Kebocoran memungkinkan aliran darah berbalik .
Misal : katup mitral
Ventrikel harus mempertahankan volume sekuncup  ada insufisiensi katup  ada beban
tambahan  kompensasi kompensasi di ventrikel (termasuk hukum starling) ventrikel mulai
gagal bekerja  penurunan curah jantung dan peningkatan volume ventrikel residual dan aliran
balik.
Patofisiologi Sylvia
7. Bagaimana stratifikasi resiko stroke ?

Stratifikasi risiko stroke dan tromboemboli

 CHDS2
yang

merupakan singkatan dari Cardiac failure, Hypertension,Age

(>75th), Diabetes Melitus dan riwayat Stroke atau TIA masing-
masing diberi skor 1 kecuali riwayat stroke mendapat skor 2.
Makin tinggi skor CHDS2 maka makin tinggi resiko stroke,. Lily
I.Rilanto. 2012. Penyakit Kardiovaskular(PKV). Jakarta: FK
UI.

8. Bagaimana mekanisme kompensasi gagal jantung ?

Infark miocard  gagal jantung  ventrikel tidak dapat memompakan darah
dengan normal  hipertrofi volume sekuncup ↓  respon simpatik
kompensatori  kecepatan denyut ↑  mempertahankan curah jantung

sumber : price, sylvia, 2006, patofisiologi “konsep klinis proses-proses penyakit”,

ed 6 volume 2, Jakarta : EGC hal 594

9. Apa diagnosis dan diagnosis banding dri scenario ?dan

klasifikasinya. !

- diagnosis FA pertama kali

- paroksimal FA : akan kembali ke irama normal dalam waktu
48jam
- FA persisten : muncul ketika episode FA berlangsung lebih dari
7hari
- Long-standing persisten AF : berlangsung FA lebih dari 1th dan
ketika telah diputuskan suatu strategi pengendalian ritme
- FA permanent : munculnya aritmia yang sudah dapat diterima
oleh pasien.
IPD I edisi VI
DD :
aritmia
Gelombang P dan komplek QRS harus dianalisis berdasarkan 5 parameter dasar :
1. Kecepatan gelombang P dan kecepatan QRS, keduanya harus sesuai.
2. Keteraturan gelombang P dan komplek QRS
3. Interval : PR dan QRS
4. Hubungan antara gelombang P dan komplek QRS – setiap P diikuti oleh QRS
5. Adanya aktifitas ektopik
6. Apakah denyut nadi > 100 X permenit atau < 60 Xpermenit
7. Apakah komplek QRS lebar ( 120 ms atau 3 kotak kecil di EKG ) atau sempit
( <120 ms atau kurang dari
8. kotak kecil di EKG )
9. Apakah iramanya teratur atau tidak teratur
1. Takiaritmia :
 Sinus tachycardia
 Sinus node reerant tachycardia
 Atrial premature complexes
 Junctional premature complexes
 Atrial fibrilation
 Trial tachycardia
 Av nodal tachycardias
 Ventricular tachycardia
2. Bradiaritmia :
 Sinus node dysfunction
 Blok konduksi atriventrikuler

IPD jilid I
10. Apa etiologi dan factor resiko dari scenario ?
11. Bagaimana patofisiologi dari scenario ?
Atrial fibrilasi Pada fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan dan recovery yang sangat tidak
teratur dari atrium. Oleh karena itu impuls dari atrium juga sangat cepat dan sama
sekali tidak teratur. Biasanya hanya sebagian kecil impuls tersebut yang sampai di
ventrikel karena dihambat oleh nodus AV.
Sumber : IPD edisi 6 tahun 2014 jilid 1
  Pengaruh persyarafan otonom
 Depresi nodus SA
 Fokus lain lebih aktif dari nodus SA
 Hambatan pengeluaran impuls

12. Bagaimana manifestasi klinis dari scenario ?

Atrial fibrilasi sering tanpa disertai gejala, tapi kebanyakan penderita mengalami palpitasi
(rasa berdebar-debar), rasa tidak nyaman di dada, atau dapat disertai gejala-gejala gagal
jantung (seperti rasa lemah, sakit kepala berat, dan sesak nafas), terutama jika denyut ventrikel
yang sangat cepat (sering 140-160 denyutan/menit). Pasien dapat juga disertai tanda dan gejala
stroke akut atau kerusakan organ tubuh lainnya yang berkaitan dengan emboli systemic

13. Apa pemeriksaan penunjang untuk menegakan diagnosis ?

a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di
 rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek
obat antidisritmia.
c. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup
d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan
dinding dan kemampuan pompa.
e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat mnenyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.
http://www.healthyenthusiast.com/aritmia.html

14. Bagaimana penatalaksanaannya ?

Hindari risk factor, pola hidup diperbaiki. (non farma)
Untuk farma digunakan obat sesuai dengan derajat/kelas
Klas 1 : blokade kanal Na di membran sel sehingga terjadi penurunan kecepatan depolarisasi 
cegah ekstrasistol
1A : perpanjang masa repolarisasi potensial aksi. Menurunkan V-maks disemua heart rate.
Contoh : kuinidin, prokainamid.
IB : kerja cepat berhubungan dengan potensial aksi ringan saja. Contoh : lidokain
1C : lambat, efek kecil. Contoh Propafenon
Klas II :obat anti simpatik : menurunkan otomatisasi nodus SA, perpanjang refrakter nodus AV.
Golongan ini adalah penyekat beta.
Klas III : blokade kanal K . contoh : Amiodaron, sotalol
Klas IV : antagonis kalsium, perlambat kecepatan konduksi dan waktu refrakter dengan potensial
aksi . contoh : verapamil.
 IPD jilid I
Kardioversi : kejutan listrik pada dada untuk mengembalikan denyut ke normal (dengan
pemberian anestesi terlebih dahulu).
Ablasi.

15. Apa komplikasi dari diagnosis ?