Disusun Oleh:
Rohandi Yusuf, S. Kep
11194692110120
Disusun oleh:
Rohandi Yusuf, S. Kep
11194692110120
Mengetahui,
(Eirene E. M. Gaghauna, S.Kep., Ns., MSN) (H. M. Sandi Suwardi, S.Kep., Ns., M.Kes)
NIK. 1166012009017 NIP. 197502141994021001
LAPORAN PENDAHULUAN ARITMIA
A. Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang
sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah
perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi
elektrolit abnormal atau otomatis (Price, 2016). Aritmia adalah suatu irama
ECG abrnormal yang berupa adanya bentuk dari gelombang individual yang
abnormal pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan
kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 2019).
Aritmia adalah variasi –variasi di luar irama normal jantung berupa
kelainan pada kecepatan, keteraturan, tempat asal impuls, atau urutan
aktivasi, dengan atau tanpa adanya penyakit jantung struktural yang
mendasari (Kamus Kedokteran Dorland, 2017).
Berdasarkan definisi tersebut, maka kondisi yang tergolong sebagai
aritmia adalah laju dengan frekuensi terlalu cepat > 100x / menit atau
frekuensi terlalu lambat < 60x / menit , irama yang tidak teratur, irama
yang berasal bukan dari nodus SA (Sinoatrial Node), maupun adanya
hambatan impuls supra atau intraventrikular.
B. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat
anti aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem
konduksi jantung)
C. Klasifikasi aritmia
1. Sinus Takikardi
2. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada
ECG adalah laju kurang dari 60 permenit (rate 60bpm), irama
teratur, gelombang p tgak disandapan I,II dan aVF.
Penyebab:
Penyebab utama adalah dominasi para simpatis pada SA Node,
antara lain: iskemia miokard, perubahan metabolisme, obat (beta
blocker)
3. Sinus Aritmia
terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran gigi gergaji.
Ratenya (250-350bpm), PR interval sulit diukur.
Penyebab: gagal jantung, katekolamine (adrenaline, non adrenaline)
berlebihan, injury SA node.
Fibrilasi atrium bisa timbul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah
reentri multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit,
dengan rate 350bpm, ritme: irregular, tidak ada gelombang p yang
benar, PR interval sulit diukur
Penyebab: atrium mengalami depolarisasi secara spontan dengan
cepat dan tidak beraturan (300 x /menit)
12. Takikardi ventrikuler (VT): Monomorphic dan Polymorphic
Gambar Monomorphic
Gambar Polymorphic
Pada jenis aritmia ini, sinyal listrik yang salah muncul dari bilik jantung
yang menyebabkan bilik berdenyut lebih cepat. Takikardia ventrikular
hampir selalu terkait dengan dengan penyakit jantung atau serangan
jantung yang baru terjadi, serta dapat berubah menjadi aritmia yang
serius.ditandai dengan rate 150-250bpm, P waves: tidak ada atau
tidak terkait dengan QRS, QRS: wide (>0,10 sec).
D. Pathofisiologi
Di dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai sifat automatisasi
artinya dapat dengan sendirinya secara teratur melepaskan rangsang. Impuls
yang di hasilkan dari sel-sel ini akan digunakan untuk menstimulus otot
jantung untuk melakukan kontraksi.
Sel-sel tersebut adalah SA node, AV node, Bundle His, dan serabut
Purkinjee. Secara normal, impuls akan di hasilkan oleh SA node, yang
kemudian diteruskan ke AV node, bundle his, dan terakhir ke serabut
purkinje. Terjadinya aritmia dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Faktor
yang pertama ialah menurunnya fungsi SA node, sehingga AV node
menghasilkan impuls sendiri, impuls ini akan diteruskan seperti biasanya
sampai ke serabut purkinje. Pada serabut purkinje akan diterima 2 impuls
yang berasal dari SA node dan AV node sehingga menyebabkan mekanisme
reentry. Kedua, impuls yang dihasilkan oleh SA node, akan terhambat pada
percabangan SA node (Sinus arrest) sehingga impuls tidak sampai ke AV
node, maka AV node secara otomatis akan menghasilkan impuls sendiri
sehingga timbul juga irama jantung tambahan. Penghambatan impuls tidak
hanya dapat terjadi pada percabangan SA node, tetapi dapat terjadi pada
bundle his juga.
Peradangan jantung Gangguan sirkulasi Intoksikasi Gangguan elektrolit Gangguan metabolik Gangguan endokrin
Aritmia
Suplai O2
Curah jantung Gangguan Hipertensi dan Curah jantung Suplai O2 Jaringan
menurun Ventrikel kiri Hipotensi menurun atau Jaringan
meningkat Gangguan
Perubahan irama Edema paru Sinkop O2 jantung metabolisme
Kerja jantung
dan bunyi nafas Suplai O2
meningkat
Jaringan Disorientasi Iskemia Lemah dan letih
Sesak nafas Sesak nafas
Sianosis Palpitasi
Penurunan/ Nyeri ringan Intoleransi
penigkatan sampai berat aktivitas
Intoleransi
curah jantung
aktivitas
Kurangnya terpapar informasi Pasien
Suplai darah dalam pengobatan diharuskan tirah
ke otak baring
Pathway Aritmia
Sumber: Nurarif & Hanafi (2017)
Suplai O2 Penurunan perfusi Ansietas Konstipasi
ke otak cerebral
Penurunan
perfusi
D. Manifestasi klinis
Kebanyakan manifestasi pasien dengan aritmia tidak disadari, sehingga
terdeteksi pada saat rasa yang tidak nyaman seperti berdebar-debar,
palpitasi, atau adanya denyut jantung yang berturut-turut bertambah serta
adanya irama denyut yang tidak teratur. Keadaan ini tidak terlalu
membahayakan, jika tidak terjadi gangguan hemodinamik. Tetapi manifestasi
klinik pada klien dengan aritmia yang berbahaya adalah klien merasakan
nyeri dada, pusing, bahkan keadaan yang lebih serius kemungkinan pasien
ditemukan meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan pasokan darah yang
mengandung nutrient dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan tubuh tidak
mencukupi sehingga aktivitas/kegiatan metabolisme jaringan terganggu.
Adapun penampilan klinis pasien sebagai berikut:
1. Anxietas
2. Gelisah
3. capek dan lelah serta gangguan aktivitas
4. palpitasi
5. nyeri dada
6. vertigo, syncope
7. tanda dan gejala sesak, crakles
8. tanda hipoperfusi
Tanda-tanda yang lain yaitu:
1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi );
nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak
teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat;
edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan;
bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
5.
E. Komplikasi
2. Gagal jantung. Hal ini dapat terjadi jika jantung Anda memompa tidak
efektif dalam waktu lama karena bradycardia atau tachycardia, seperti
atrial fibrilasi.Kadang-kadang, mengontrol laju aritmia yang menyebabkan
gagal jantung, dapat meningkatkan fungsi jantung Anda. ( Gagal
jantung: Gagal jantung hasil dalam ketidakmampuan jantung untuk
pompa efisien dan konsisten, menyebabkan kelebihan cairan untuk
mengumpulkan di kaki dan paru-paru.)
3. Tanpa perawatan medis yang segera, takikardia ventrikel berkelanjutan
seringkali memburuk menjadi fibrilasi ventrikel.
4. Tekanan darah menurun secara drastis, dapat merusak organ vital,
termasuk otak, yang sangat membutuhkan suplai darah.
5. Dalam kasus yang parah, irama jantung dapat menjadi begitu kacau
sehingga menyebabkan kematian mendadak.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit
dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Echocardiography : Pemeriksaan ini menggunakan gelombang suara
untuk memperlihatkan gambaran dari jantung anda. Echocardiography
memberikan informasi tentang ukuran serta bentuk dari jantung anda dan
seberapa baik ruang jantung serta katup – katup jantung bekerja.
Pemeriksaan ini juga dapat mengidentifikasi area jantung yang sedikit
mendapatkan aliran darah, area dari otot jantung yang tidak berkontraksi
dengan baik juga dapat di ketahui dari pemeriksaan ini, dan kerusakan
yang sebelumnya telah terjadi.
5. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal
atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
6. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
7. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
8. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
9. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum
dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
10. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi
akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
11. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
12. Kateterisasi, : Kateterisasi jantung adalah istilah umum yang digunakan
untuk rangkaian prosedur pencitraan untuk memasukkan kateter ke
dalam bilik atau pembuluh darah jantung. Pada saat kateter berada di
posisi yang telah ditentukan, maka alat tersebut dapat digunakan untuk
melaksanakan sejumlah prosedur pemeriksaan lebih lanjut dan terapi
seperti angiografi koroner (coronary angiography), angioplasti
(angioplasty) dan pemasangan katup buatan (balloon valvuloplasty).
13. Angiografi. : Pemeriksaan ini menggunakan zat kontras dan sinar X
khusus yang dapat menunjukkan struktur dari arteri koroner. Untuk
membuat zat kontras masuk dalam arteri koroner, dokter anda akan
melakukan prosedur yang di sebut angiografi koroner. Sebuah saluran
tipis dan fleksibel yang disebut kateter di masukan kedalam pembuluh
darah pada lengan anda atau lipatan paha atau leher. Saluran tersebut di
dorong menuju arteri koroner anda dan zat kontras di lepaskan kedalam
aliran darah. Sinar X khusus akan merekam saat zat kontras mengalir ke
dalam arteri koroner. Hal ini akan memperlihatkan sumbatan pada arteri
koroner yang dapat menyebabkan serangan jantung.
G. Penatalaksanaan Medis
14. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a.Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi
yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina
pektoris dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
15. Terapi mekanis
1. Kardioversi: mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur
elektif.
2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat.
3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi
dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau
pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
H. Pengkajian
Anamnesis
Penyakit yang mengenai sistem kardiovaskular bisa timbul dengan berbagai
keluhan:
1. Nyeri dada
2. Sesak napas
3. Palpitasi
4. Sinkop
5. Kelelahan
6. Stroke
7. Penyakit vascular perifer
Nyeri dada
1. Nyeri seperti apa? Terasa di sebelah mana? Menjalar kemana?
Bagaimana onsetnya? Mendadak? Bertahap? Apa yang sedang
dilakukan saat nyeri timbul?
2. Apa yang memperberat rasa nyeri?
3. Apa yang meredakannya?
4. Seberapa berat rasa nyeri?
5. Pernahkah terasa nyeri sebelumnya?
6. Apa lagi yang dirasakan pasien? Mual? Muntah? Berkeringat? Palpitasi?
Demam? Kecemasan? Batuk? Hemoptisis?
7. Apa pendapat pasien tentang penyakitnya?
Iskemia jantung
‘secara klasik’ nyeri dada dirasakan di sentral dengan penjalaran ke lengan
kiri, kedua lengan, dan/atau rahang. Pasien bisa mengambarkan nyeri
tersebut sebagai rasa tertekan, tertindih beban berat, atau menusuk.
Onsetnya bertahap, mungkin dipicu oleh kegiatan fisik, udara dingin, atau
kecemasan. Bisa berkurang dengan istirahat. MI bisa memiliki gejala
tambahan berupa mual, berkeringat, muntah, dan kecemasan (bahkan takut
mati).
Perikarditis
Nyeri sentral, tajam, dan tidak berhubungan dengan aktivitas. Bisa berkurang
dengan duduk tegak. Bisa diperberat dengan inspirasi atau batuk.
Sesak napas
Sesak napas akibat penyakit jantung paling umum disebabkan oleh edema
paru. Rasa sesak lebih jelas saat berbaring mendatar (ortopnea) atau bisa
timbul tiba-tiba di malam hari, ataupun timbul dengan aktivitas ringan.
Palpitasi
Mungkin terdapat sensasi denyut jantung cepat atau berdebar. Tentukan
provokasi onset, durasi, kecepatan, dan irama denyut jantung, serta frekuensi
episode palpitasi. Apakah episode tersebut disertai nyeri dada, sinkop, dan
sesak napas?
Pengkajian sekunder
16. Riwayat penyakit
- Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke,
hipertensi
- Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK,
penyakit katup jantung, hipertensi
- Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia
lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
- Kondisi psikososial
17. Riwayat penyakit terdahulu
- Tanyakan faktor-faktor resiko penyakit jantung iskemik, misalnya
merokok, hipertensi, diabetes, hiperlipidemia, IHD sebelumnya,
penyakit cerebrovaskular, atau penyakit vascular perifer.
- Tanyakan riwayat demam reumatik.
- Tanyakan pengobatan gigi yang baru dilakukan (endokarditis infectif).
- Adakah murmur jantung yang telah diketahui?
- Adakah penyalahgunaan obat intravena ?
18. Riwayat keluarga
Adakah riwayat IHD, hiperlipidemia, kematian mendadak,
kardiomiopati, atau penyakit jantung congenital dalam keluarga?
Riwayat sosial
- Apakah pasien merokok atau pernah merokok?
- Bagaimana konsumsi alcohol pasien?
- Apakah pekerjaan pasien?
- Bagaimana kemampuan olahraga pasien?
- Adakah keterbatasan gaya hidup akibat penyakit?
19. Obat-obatan
Tanyakan obat-obatan untuk penyakit jantung dan obat yang memiliki
efek samping ke jantung?
Tangan
Adakah jari tabuh (clubbing), bintik perdarahan, dan perfusi perifer
yang baik?
Nadi
Tekanan Darah
Edukasi
- Jelaskan prosedur, termasuk
sensasi yang mungkin
dialami
- Informasikan secara factual
mengenai diagnosis,
pengobatan, dan prognosis
- Anjurkan keluarga untuk
tetap bersama pasien, jika
perlu
- Latih teknik relaksasi
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian obat
antiansietas, jika perlu
4 Intoleransi aktivitas b.d Setalah dilakukan tindakan MANAJEMEN ENERGI (I. 05178)
keperawatan dalam 1 x 24 Observasi
kelemahan umum
jam diharapkan intoleransi - Identifkasi gangguan fungsi
aktvitas dapat teratasi dengan tubuh yang mengakibatkan
kriteria hasil: kelelahan
Toleransi Aktvitas - Monitor kelelahan fisik dan
Meningkat (L.05047) emosional
- Kemudahan dalam - Monitor pola dan jam tidur
melakukan aktivitas - Monitor lokasi dan
sehari-hari dari menurun ketidaknyamanan selama
(skala1) menjadi cukup melakukan aktivitas
meningkat (skala4) Terapeutik
- Kekuatan tubuh bagian - Sediakan lingkungan
atas dan bawah dari nyaman dan rendah stimulus
menurun (skala 1) (mis. cahaya, suara,
menjadi cukup meningkat kunjungan)
(skala4) - Lakukan rentang gerak pasif
- Keluhan Lelah dari dan/atau aktif
menurun (skala 1) - Berikan aktivitas distraksi
menjadi cukup meningkat yang menyenangkan
(skala 4) - Fasilitas duduk di sisi tempat
tidur, jika tidak dapat
berpindah atau berjalan
Edukasi
- Anjurkan tirah baring
- Anjurkan melakukan aktivitas
secara bertahap
- Anjurkan menghubungi
perawat jika tanda dan gejala
kelelahan tidak berkurang
- Ajarkan strategi koping untuk
mengurangi kelelahan
Kolaborasi
Kolaborasi dengan ahli gizi
tentang cara meningkatkan
asupan makanan
5 Perfusi jaringan NOC : NIC :
cerebral Circulation status - Monitor TTV
tidak efektif b/d Neurologic status - Monitor AGD, ukuran pupil,
gangguan Tissue Prefusion : - ketajaman, kesimetrisan dan
afinitas Hb oksigen cerebral reaksi
Setelah dilakukan asuhan - Monitor adanya diplopia,
selama…ketidakefektifan pandangan
perfusi - kabur, nyeri kepala
jaringan cerebral teratasi - Monitor level kebingungan dan
dengan kriteria hasil: - orientasi
- Tekana n systole dan - Monitor tonus otot pergerakan
diastole dalam rentang - Monitor tekanan intrkranial
yang diharapkan dan
- Tidak ada - respon nerologis
ortostatikhipertensi - Catat perubahan pasien
- Komunikasi jelas dalam
- Menunjukkan konsentrasi - merespon stimulus
dan orientasi - Monitor status cairan
- Pupil seimbang dan - Pertahankan parameter
reaktif - hemodinamik
- Bebas dari aktivitas - Tinggikan kepala 0-45o
kejang tergantung pada konsisi
pasien dan order medis
Santoso Karo karo. 2017. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI