Anda di halaman 1dari 31

LAPORAN PENDAHULUAN ARITMIA

Untuk Menyelesaikan Tugas Profesi Keperawatan Medikal


Bedah Program Studi Profesi Ners

Disusun Oleh:
Rohandi Yusuf, S. Kep
11194692110120

PROGRAM STUDI PROFESI NERS


FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS SARI MULIA
BANJARMASIN
2022
LEMBAR PERSETUJUAN

LAPORAN PENDAHULUAN ARITMIA

Tanggal Oktober 2022

Disusun oleh:
Rohandi Yusuf, S. Kep
11194692110120

Banjarmasin, Oktober 2022

Mengetahui,

Preseptor Akademik, Preseptor Klinik,

(Eirene E. M. Gaghauna, S.Kep., Ns., MSN) (H. M. Sandi Suwardi, S.Kep., Ns., M.Kes)
NIK. 1166012009017 NIP. 197502141994021001
LAPORAN PENDAHULUAN ARITMIA

A. Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang
sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah
perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi
elektrolit abnormal atau otomatis (Price, 2016). Aritmia adalah suatu irama
ECG abrnormal yang berupa adanya bentuk dari gelombang individual yang
abnormal pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan
kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 2019).
Aritmia adalah variasi –variasi di luar irama normal jantung berupa
kelainan pada kecepatan, keteraturan, tempat asal impuls, atau urutan
aktivasi, dengan atau tanpa adanya penyakit jantung struktural yang
mendasari (Kamus Kedokteran Dorland, 2017).
Berdasarkan definisi tersebut, maka kondisi yang tergolong sebagai
aritmia adalah laju dengan frekuensi terlalu cepat > 100x / menit atau
frekuensi terlalu lambat < 60x / menit , irama yang tidak teratur, irama
yang berasal bukan dari nodus SA (Sinoatrial Node), maupun adanya
hambatan impuls supra atau intraventrikular.

B. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat
anti aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem
konduksi jantung)

C. Klasifikasi aritmia
1. Sinus Takikardi

Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada


ECG adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit (rate
>100bpm), irama teratur dan ada gelombang P tegak disandapan I,II
dan aVF.
Penyebab:
Aktivitas simpatis yang dominan seperti pada demam, cemas, obat
(Ventolin), syok, hiperthiroid, gagal jantung.

2. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada
ECG adalah laju kurang dari 60 permenit (rate 60bpm), irama
teratur, gelombang p tgak disandapan I,II dan aVF.
Penyebab:
Penyebab utama adalah dominasi para simpatis pada SA Node,
antara lain: iskemia miokard, perubahan metabolisme, obat (beta
blocker)

3. Sinus Aritmia

dimana terjadinya iramanya irregular (rhytm: irrelguer) yaitu R-R


interval iregguler.
Penyebab: Irregularitas berhubungan dengan variasi vagal pada SA
node

4. Sinus Pause (Sinus Arrest)

ditandai dengan denyut jantung (rate) tidak berdetik selama 3detik.


Penyebab: dominiasi vagal pada SA node, keracunan digitalis,
quinidine, iskemia pada sa node akibat dari IMA
5. Sinoatrial (SA) Block

Ditandai dengan satu gelombang hilang


6. Komplek atrium premature

Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus


menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelu denyut
sinus berikutnya. Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur,
terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang
P berikutnya.
Penyebab: distensi atrium, irritabilitas otot atrium
7. Atrial Tachycardia

Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks


atrium prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV dan
rate nya 150-250bpm.
8. Supraventricular Tachycardia (SVT)

Ditandai dengan gelombang t tidak terlihat, rate 150-250bpm, PR not .

9. Paroxysmal Supraventricular Tachycardia (PSVT)

Ditandai dengan pada gelombang p biasanya terkubur pada


gelombang T sebelumnya dan sulit dilihat, pada interval PR biasanya
tidak mungkin untuk diukur.
10. Fluter atrium (A-Flutter)
Depolarisasi atrium cepat dan teratur, dan gambarannya terlihat

terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran gigi gergaji.
Ratenya (250-350bpm), PR interval sulit diukur.
Penyebab: gagal jantung, katekolamine (adrenaline, non adrenaline)
berlebihan, injury SA node.

11. Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium bisa timbul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah
reentri multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit,
dengan rate 350bpm, ritme: irregular, tidak ada gelombang p yang
benar, PR interval sulit diukur
Penyebab: atrium mengalami depolarisasi secara spontan dengan
cepat dan tidak beraturan (300 x /menit)
12. Takikardi ventrikuler (VT): Monomorphic dan Polymorphic
Gambar Monomorphic
Gambar Polymorphic
Pada jenis aritmia ini, sinyal listrik yang salah muncul dari bilik jantung
yang menyebabkan bilik berdenyut lebih cepat. Takikardia ventrikular
hampir selalu terkait dengan dengan penyakit jantung atau serangan
jantung yang baru terjadi, serta dapat berubah menjadi aritmia yang
serius.ditandai dengan rate 150-250bpm, P waves: tidak ada atau
tidak terkait dengan QRS, QRS: wide (>0,10 sec).
D. Pathofisiologi
Di dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai sifat automatisasi
artinya dapat dengan sendirinya secara teratur melepaskan rangsang. Impuls
yang di hasilkan dari sel-sel ini akan digunakan untuk menstimulus otot
jantung untuk melakukan kontraksi.
Sel-sel tersebut adalah SA node, AV node, Bundle His, dan serabut
Purkinjee. Secara normal, impuls akan di hasilkan oleh SA node, yang
kemudian diteruskan ke AV node, bundle his, dan terakhir ke serabut
purkinje. Terjadinya aritmia dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Faktor
yang pertama ialah menurunnya fungsi SA node, sehingga AV node
menghasilkan impuls sendiri, impuls ini akan diteruskan seperti biasanya
sampai ke serabut purkinje. Pada serabut purkinje akan diterima 2 impuls
yang berasal dari SA node dan AV node sehingga menyebabkan mekanisme
reentry. Kedua, impuls yang dihasilkan oleh SA node, akan terhambat pada
percabangan SA node (Sinus arrest) sehingga impuls tidak sampai ke AV
node, maka AV node secara otomatis akan menghasilkan impuls sendiri
sehingga timbul juga irama jantung tambahan. Penghambatan impuls tidak
hanya dapat terjadi pada percabangan SA node, tetapi dapat terjadi pada
bundle his juga.

Gangguan irama jantung secara elektrofisiologik dapat disebabkan oleh:


1. Gangguan pembentukan rangsang
Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan
rangsang terbentuk secara aktif di luar urutan jaras hantaran normal,
seringkali menimbulkan gangguan irama ektopik; dan bila terbentuk
secara pasif sering menimbulkan escape rythm (irama pengganti).
- Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara
aktif dan fenomena reentry.
- Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal
tidak atau belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal,
sehingga bagian jantung yang belum atau tidak mendapat rangsang
itu bekerja secara automatis untuk mengeluarkan rangsangan intrinsik
yang memacu jantung berkontraksi. Kontraksi inilah yang dikenal
sebagai denyut pengganti (escape beat).
- Active ectopic firing terjadi pada keadaan di mana terdapat kenaikan
kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot
jantung yang melebihi keadaan normal, atau mengatasi irama normal.
- Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade
unidirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad), di
mana rangsang dari arah lain dapat masuk kembali secara retrograd
melalui bagian yang mengalami blokade tadi, setelah masa
refrakternya dilampaui (gambar 1). Keadaan ini menimbulkan
rangsang baru secara ektopik (ectopic beat).
Bila reentry terjadi secara cepat dan berulang-ulang atau tidak teratur
(pada beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan
takikardia ektopik atau fibrilasi.
2. Gangguan penghantaran (konduksi) rangsang
Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada
hambatan (konduksi) aliran rangsang yang disebut blokade. Hambatan
tersebut mengakibatkan tidak adanya aliran rangsang yang sampai ke
bagian miokard yang seharusnya menerima rangsang untuk dimulai
kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran
rangsang (conduction system), mulai dari nodus SA atrium, nodus AV,
jaras His dan cabang-cabang jaras kanan dan kiri sampai pada
percabangan Purkinje dalam miokard.
3. Gangguan pembentukan dan penghantaran rangsang
Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan
pembentukan rangsang bersama gangguan hantaran rangsang.
Pathway

Peradangan jantung Gangguan sirkulasi Intoksikasi Gangguan elektrolit Gangguan metabolik Gangguan endokrin

Perubahan irama dan


frekuensi jantung

Aritmia

B1 (Breathing) B2 (Blood) B3 (Brain) B6 (Bone)

Suplai O2
Curah jantung Gangguan Hipertensi dan Curah jantung Suplai O2 Jaringan
menurun Ventrikel kiri Hipotensi menurun atau Jaringan
meningkat Gangguan
Perubahan irama Edema paru Sinkop O2 jantung metabolisme
Kerja jantung
dan bunyi nafas Suplai O2
meningkat
Jaringan Disorientasi Iskemia Lemah dan letih
Sesak nafas Sesak nafas
Sianosis Palpitasi
Penurunan/ Nyeri ringan Intoleransi
penigkatan sampai berat aktivitas
Intoleransi
curah jantung
aktivitas
Kurangnya terpapar informasi Pasien
Suplai darah dalam pengobatan diharuskan tirah
ke otak baring
Pathway Aritmia
Sumber: Nurarif & Hanafi (2017)
Suplai O2 Penurunan perfusi Ansietas Konstipasi
ke otak cerebral
Penurunan
perfusi
D. Manifestasi klinis
Kebanyakan manifestasi pasien dengan aritmia tidak disadari, sehingga
terdeteksi pada saat rasa yang tidak nyaman seperti berdebar-debar,
palpitasi, atau adanya denyut jantung yang berturut-turut bertambah serta
adanya irama denyut yang tidak teratur. Keadaan ini tidak terlalu
membahayakan, jika tidak terjadi gangguan hemodinamik. Tetapi manifestasi
klinik pada klien dengan aritmia yang berbahaya adalah klien merasakan
nyeri dada, pusing, bahkan keadaan yang lebih serius kemungkinan pasien
ditemukan meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan pasokan darah yang
mengandung nutrient dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan tubuh tidak
mencukupi sehingga aktivitas/kegiatan metabolisme jaringan terganggu.
Adapun penampilan klinis pasien sebagai berikut:
1. Anxietas
2. Gelisah
3. capek dan lelah serta gangguan aktivitas
4. palpitasi
5. nyeri dada
6. vertigo, syncope
7. tanda dan gejala sesak, crakles
8. tanda hipoperfusi
Tanda-tanda yang lain yaitu:
1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi );
nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak
teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat;
edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan;
bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
5.
E. Komplikasi

Aritmia tertentu dapat meningkatkan risiko mengembangkan kondisi seperti:

1. Stroke. Ketika jantung Anda, tidak dapat memompa darah secara efektif,


yang dapat menyebabkan darah melambat. Hal ini dapat menyebabkan
gumpalan darah terbentuk. Jika bekuan darah terbawa, dapat melakukan
perjalanan ke dan menghalangi arteri otak, menyebabkan stroke. Ini
dapat merusak sebagian otak Anda atau menyebabkan kematian. Bagi
orang yang memiliki fibrilasi atrium, obat warfarin (Coumadin) atau
etexilate (Pradaxa) dapat membantu mencegah penggumpalan darah,
yang dapat menyebabkan stroke.

2. Gagal jantung. Hal ini dapat terjadi jika jantung Anda memompa tidak
efektif dalam waktu lama karena bradycardia atau tachycardia, seperti
atrial fibrilasi.Kadang-kadang, mengontrol laju aritmia yang menyebabkan
gagal jantung, dapat meningkatkan fungsi jantung Anda. ( Gagal
jantung: Gagal jantung hasil dalam ketidakmampuan jantung untuk
pompa efisien dan konsisten, menyebabkan kelebihan cairan untuk
mengumpulkan di kaki dan paru-paru.)
3. Tanpa perawatan medis yang segera, takikardia ventrikel berkelanjutan
seringkali memburuk menjadi fibrilasi ventrikel. 
4. Tekanan darah menurun secara drastis, dapat merusak organ vital,
termasuk otak, yang sangat membutuhkan suplai darah.
5. Dalam kasus yang parah, irama jantung dapat menjadi begitu kacau
sehingga menyebabkan kematian mendadak.

F. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit
dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Echocardiography : Pemeriksaan ini menggunakan gelombang suara
untuk memperlihatkan gambaran dari jantung anda. Echocardiography
memberikan informasi tentang ukuran serta bentuk dari jantung anda dan
seberapa baik ruang jantung serta katup – katup jantung bekerja.
Pemeriksaan ini juga dapat mengidentifikasi area jantung yang sedikit
mendapatkan aliran darah, area dari otot jantung yang tidak berkontraksi
dengan baik juga dapat di ketahui dari pemeriksaan ini, dan kerusakan
yang sebelumnya telah terjadi.
5. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal
atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
6. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
7. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
8. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
9. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum
dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
10. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi
akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
11. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
12. Kateterisasi, : Kateterisasi jantung adalah istilah umum yang digunakan
untuk rangkaian prosedur pencitraan untuk memasukkan kateter ke
dalam bilik atau pembuluh darah jantung. Pada saat kateter berada di
posisi yang telah ditentukan, maka alat tersebut dapat digunakan untuk
melaksanakan sejumlah prosedur pemeriksaan lebih lanjut dan terapi
seperti angiografi koroner (coronary angiography), angioplasti
(angioplasty) dan pemasangan katup buatan (balloon valvuloplasty).
13. Angiografi. : Pemeriksaan ini menggunakan zat kontras dan sinar X
khusus yang dapat menunjukkan struktur dari arteri koroner. Untuk
membuat zat kontras masuk dalam arteri koroner, dokter anda akan
melakukan prosedur yang di sebut angiografi koroner. Sebuah saluran
tipis dan fleksibel yang disebut kateter di masukan kedalam pembuluh
darah pada lengan anda atau lipatan paha atau leher. Saluran tersebut di
dorong menuju arteri koroner anda dan zat kontras di lepaskan kedalam
aliran darah. Sinar X khusus akan merekam saat zat kontras mengalir ke
dalam arteri koroner. Hal ini akan memperlihatkan sumbatan pada arteri
koroner yang dapat menyebabkan serangan jantung.

G. Penatalaksanaan Medis
14. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a.Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
 Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi
yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
 Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
 Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina
pektoris dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
15. Terapi mekanis
1. Kardioversi: mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur
elektif.
2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat.
3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi
dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau
pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

H. Pengkajian
Anamnesis
Penyakit yang mengenai sistem kardiovaskular bisa timbul dengan berbagai
keluhan:
1. Nyeri dada
2. Sesak napas
3. Palpitasi
4. Sinkop
5. Kelelahan
6. Stroke
7. Penyakit vascular perifer

Nyeri dada
1. Nyeri seperti apa? Terasa di sebelah mana? Menjalar kemana?
Bagaimana onsetnya? Mendadak? Bertahap? Apa yang sedang
dilakukan saat nyeri timbul?
2. Apa yang memperberat rasa nyeri?
3. Apa yang meredakannya?
4. Seberapa berat rasa nyeri?
5. Pernahkah terasa nyeri sebelumnya?
6. Apa lagi yang dirasakan pasien? Mual? Muntah? Berkeringat? Palpitasi?
Demam? Kecemasan? Batuk? Hemoptisis?
7. Apa pendapat pasien tentang penyakitnya?

Iskemia jantung
‘secara klasik’ nyeri dada dirasakan di sentral dengan penjalaran ke lengan
kiri, kedua lengan, dan/atau rahang. Pasien bisa mengambarkan nyeri
tersebut sebagai rasa tertekan, tertindih beban berat, atau menusuk.
Onsetnya bertahap, mungkin dipicu oleh kegiatan fisik, udara dingin, atau
kecemasan. Bisa berkurang dengan istirahat. MI bisa memiliki gejala
tambahan berupa mual, berkeringat, muntah, dan kecemasan (bahkan takut
mati).

Perikarditis
Nyeri sentral, tajam, dan tidak berhubungan dengan aktivitas. Bisa berkurang
dengan duduk tegak. Bisa diperberat dengan inspirasi atau batuk.

Sesak napas
Sesak napas akibat penyakit jantung paling umum disebabkan oleh edema
paru. Rasa sesak lebih jelas saat berbaring mendatar (ortopnea) atau bisa
timbul tiba-tiba di malam hari, ataupun timbul dengan aktivitas ringan.

Palpitasi
Mungkin terdapat sensasi denyut jantung cepat atau berdebar. Tentukan
provokasi onset, durasi, kecepatan, dan irama denyut jantung, serta frekuensi
episode palpitasi. Apakah episode tersebut disertai nyeri dada, sinkop, dan
sesak napas?

Sinkop (kehilangan kesadaran mendadak dan singkat)


Sinkop bisa terjadi akibat takiaritmia, bradikardia, atau kadang-kadang,
diinduksi oleh aktivitas pada stenosis aorta.
1. Apa yang dapat diingat oleh pasien?
2. Apa yang sedang di lakukan?
3. Adakah palpitasi nyeri dada, atau gejala lain?
4. Adakah saksi mata?
5. Apa yang di gambarkan oleh saksi mata? (Apakah pasien tampak pucat,
kemerahan saat mulai pulih, gerakan abnormal?)
6. Apakah pasien menggigit lidah, mengalami inkontinensia urin?
7. Seberapa cepat pasien pulih?
Pengkajian primer :
1. Airway
 Apakah ada peningkatan sekret ?
 Adakah suara nafas : krekels ?
2. Breathing
 Adakah distress pernafasan ?
 Adakah hipoksemia berat ?
 Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
 Apakah ada bunyi whezing ?
3. Circulation
 Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
 Apakah ada takikardi ?
 Apakah ada takipnoe ?
 Apakah haluaran urin menurun ?
 Apakah terjadi penurunan TD ?
 Bagaimana kapilery refill ?
 Apakah ada sianosis ?

Pengkajian sekunder
16. Riwayat penyakit
- Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke,
hipertensi
- Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK,
penyakit katup jantung, hipertensi
- Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia
lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
- Kondisi psikososial
17. Riwayat penyakit terdahulu
- Tanyakan faktor-faktor resiko penyakit jantung iskemik, misalnya
merokok, hipertensi, diabetes, hiperlipidemia, IHD sebelumnya,
penyakit cerebrovaskular, atau penyakit vascular perifer.
- Tanyakan riwayat demam reumatik.
- Tanyakan pengobatan gigi yang baru dilakukan (endokarditis infectif).
- Adakah murmur jantung yang telah diketahui?
- Adakah penyalahgunaan obat intravena ?
18. Riwayat keluarga
Adakah riwayat IHD, hiperlipidemia, kematian mendadak,
kardiomiopati, atau penyakit jantung congenital dalam keluarga?
Riwayat sosial
- Apakah pasien merokok atau pernah merokok?
- Bagaimana konsumsi alcohol pasien?
- Apakah pekerjaan pasien?
- Bagaimana kemampuan olahraga pasien?
- Adakah keterbatasan gaya hidup akibat penyakit?
19. Obat-obatan
Tanyakan obat-obatan untuk penyakit jantung dan obat yang memiliki
efek samping ke jantung?

20. Pengkajian fisik


Inspeksi
a. Apakah pasien tampak sakit ringan atau berat?
b. Apakah pasien nyaman/distress/kesakitan/cemas?
c. Apakah pasien memerlukan resusitasi segera?
d. Pertimbangkan perlunya penggunaan oksigen, akses intravena, atau
pemantauan EKG.
e. Apakah pasien tampak pucat, sianosis, sesak, batuk, dan
sebagainya, berapa suhu pasien.
f. Perhatikan adanya parut, sputum, dan sebagainya.
g. Adakah kebiasaan merokok?

Tangan
Adakah jari tabuh (clubbing), bintik perdarahan, dan perfusi perifer
yang baik?

Nadi

a. Berapa kecepatan, irama, volume, dan sifat nadi radialis?


b. Nilailah sifat nadi di pembuluh darah besar (brachialis, carotis,
femoralis).?
c. Apakah semua denyut nadi perifer teraba?
d. Adakah perlambatan radialis-femoralis?

Tekanan Darah

a. Bagaimana tekanan sistolik, diastolic, serta tekanan nadi


b. Adakah penurunan TD postural?
c. Untuk mengukur TD diastolic dengarkan bunyi Korotkoff V (saat bunyi
menghilang).

Tekanan vena jugularis

a. Berapa tinggi JVP? (sebutkan dalam centimeter diatas angulus


sternalis atau klavikula bila sudut 45º.
b. Adakah refluks hepatojugularis (atau tes abdominojugularis)?
(peningkatan JVP saat dilakukan penekanan kuat pada kuadran
kanan atas abdomen).
c. Adakah gelombang JVP abnormal (misalnya gelombang meriam)?
d. Lakukan inspeksi mulut, lidah, gigi, dan perikordium (cari adanya
jaringan parut dan pulsasi abnormal).
e. Lakukan palpasi untuk posisi dan sifat denyut apex. Adakah heave
ventrikel kanan, adakah thrill?
f. Lakukan auskultasi jantung. Dengarkan bunyi jantung pertama,
kedua (apakah terpisah secara normal)?, bunyi jantung tambahan
(adakah gallop)?, murmur sistolik, murmur diastolic, gesekan (rub),
klik, serta bruit karotis dan femoralis. Lakukan auskultasi dengan
posisi lateral kiri (khususnya untuk murmur mitral) dan membungkuk
ke depan saat ekspirasi (khususnya untuk murmur diastolic awal
pada regurgitasi aorta).
g. Lakukan auskultasi paru adakah efusi pleura atau ronki?
h. Adakah edema perifer (pergelangan kaki, tungkai, sacrum)?
i. Lakukan palpasi denyut perifer ;
Radialis
Brachialis
Carotis
Femoralis
Popliteal
Tibialis posterior
Dorsalis pedis
j. Lakukan palpasi hati.
Apakah ada pembesaran?
Apakah berdenyut (menunjukkan regurgitasi tricuspid)?
Adakah asites?
k. Funduskopi : adakah perubahan akibat hipertensi?

1. Aktivitas : kelelahan umum


2. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin
tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat,
sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung
menurun berat.
3. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas,
takut, menolak,marah, gelisah, menangis.
4. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran
terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan
kelembaban kulit
5. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi, perubahan pupil.
6. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat
hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
7. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk,
perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan
(krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
8. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan/Peningkatan Curah Jantung b.d gangguan konduksi
elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
2. Nyeri Akut b.d iskemia
3. Ansietas b.d kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang
informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi
4. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan umum
5. Penurunan perfusi cerebral b.d suplai O2 otak menurun
6. Konstipasi b,d tirah baring lama
NO Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
SLKI SIKI
Keperawatan/SDKI
1 Penurunan/Peningkatan Setalah dilakukan tindakan PERAWATAN JANTUNG
keperawatan dalam 1 x 24 (I.02075)
Curah Jantung b.d
jam diharapkan penurunan Observasi
gangguan konduksi curah jantung dapat teratasi - Identifikasi tanda/gejala primer
dengan kriteria hasil: Penurunan curah jantung
elektrikal, penurunan
Curah Jantung (meliputi dispenea, kelelahan,
kontraktilitas - Tekanan darah adema ortopnea paroxysmal
memburuk (skala 1) nocturnal dyspenea,
miokardia.
menjadi sedang (skala 3) peningkatan CPV)
- CRT dari memburuk - Identifikasi tanda /gejala
(skala 1) menjadi sedang sekunder penurunan curah
(skala 3) jantung (meliputi peningkatan
- Menujukkan penurunan berat badan, hepatomegali
frekuensi/tak adanya ditensi vena jugularis,
distrimia dari meningkat palpitasi, ronkhi basah,
(skala1) menjadi oliguria, batuk, kulit pucat)
menurun (skala5) - Monitor tekanan darah
- Distensi Vena Jugularis (termasuk tekanan darah
dari memburuk (skala 1) ortostatik, jika perlu)
menjadi sedang (skala 3) - Monitor intake dan output
- Gambaran EKG Aritmia cairan
dari memburuk (skala 1) - Monitor berat badan setiap
menjadi sedang (skala 3) hari pada waktu yang sama
- Monitor saturasi oksigen
- Monitor keluhan nyeri dada
(mis. Intensitas, lokasi, radiasi,
durasi, presivitasi yang
mengurangi nyeri)
- Monitor EKG 12 sadapan
- Monitor aritmia (kelainan irama
dan frekwensi)
- Monitor nilai laboratorium
jantung (mis. Elektrolit, enzim
jantung, BNP, Ntpro-BNP)
- Monitor fungsi alat pacu
jantung
- Periksa tekanan darah dan
frekwensi nadisebelum dan
sesudah aktifitas
- Periksa tekanan darah dan
frekwensi nadi sebelum
pemberian obat (mis.
Betablocker, ACEinhibitor,
calcium channel blocker,
digoksin)
Terapeutik
- Posisikan pasien semi-fowler
atau fowler dengan kaki
kebawah atau posisi nyaman
- Berikan diet jantung yang
sesuai (mis. Batasi asupan
kafein, natrium, kolestrol, dan
makanan tinggi lemak)
- Gunakan stocking elastis atau
pneumatik intermiten, sesuai
indikasi
- Fasilitasi pasien dan keluarga
untuk modifikasi hidup sehat
- Berikan terapi relaksasi untuk
mengurangi stres, jika perlu
- Berikan dukungan emosional
dan spiritual
- Berikan oksigen untuk
memepertahankan saturasi
oksigen >94%
Edukasi
- Anjurkan beraktivitas fisik
sesuai toleransi
- Anjurkan beraktivitas fisik
secara bertahap
- Anjurkan berhenti merokok
- Ajarkan pasien dan keluarga
mengukur berat badan harian
- Ajarkan pasien dan keluarga
mengukur intake dan output
cairan harian
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
antiaritmia, jika perlu
- Rujuk ke program rehabilitasi
jantung

2 Nyeri Akut (D.007) Setalah dilakukan tindakan Manajemen nyeri (1.08238)


b.d iskemia keperawatan dalam 3x24 jam Tindakan
diharapkan nyeri dapat Observasi
teratasi dengan kriteria hasil: - Identifikasi lokasi,
Tingkat nyeri (L.08066) karakteristik, durasi, frekuensi,
- Keluhan nyeri dari kualitas dan intensitas nyeri
meningkat (skala 1) - Identifikasi respon non verbal
menjadi sedang (skala 3) - Identifikasi faktor yang
- Meringis dari meningkat memperberatdan
(skala 1) menjadi sedang memperingan nyeri
(skala 3) - Monitor keberhasilan terapi
- Sikap protektif dari yang sudah dilakukan
meningkat (skala 1) - Monitor efek samping
menjadi sedang (skala 3) penggunaan analgetik
- Gelisah dari meningkat Terapeutik
(skala 1) menjadi sedang - Berikan tehnik non
(skala 3) farmakologis dalam
- Kesulitan tidur dari melakukan penanganan nyeri
meningkat (skala 1) - Kontrol lingkungan yang
menjadi sedang (skala 3) memperberat nyeri
- Mual muntah dari Edukasi
meningkat (skala 1) - Jelaskan penyebab, priode
menjadi sedang (skala 3) dan pemicu nyeri
- Ajarkan strategi meredakan
nyeri
- Mengajarkan dan
menganjurkan untuk
memonitor nyeri secara
mandiri
- Mengajarkan tehnik non
farmakologis yang tepat
- Menganjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
Kolaborasi
Kolaborasi dalam pemberian
analgetik jika perlu

3 Ansietas b/d kondisi Setalah dilakukan tindakan Reduksi ansietas (I.09314)


pengobatan keperawatan dalam 1x24 jam Observasi
berhubungan dengan diharapkan kecemasan dapat – Identifikasi saat tingkat
kurang informasi/salah teratasi dengan kriteria hasil: ansietas berubah
pengertian kondisi Tingkat ansietas (L.09093)
– Identifikasi kemampuan
medis/kebutuhan - Verbalisasi khawatir
terapi. mengambil keputusan
akibat kondisi yang
(D.0080) dihadapi, dari sedang (3) – Monitor tanda-tanda ansietas
ke menurun (5) (verbal dan non verbal)
- Perilaku gelisah, dari Terapeutik
- Temani pasien untuk
sedang (3) ke menurun
mengurangi kecemasan, jika
(5)
memungkinkan
- Pahami situasi yang
membuat ansietas
- Dengarkan penuh perhatian
- Gunakan pendekatan yang
tenang dan menyakinkan
- Diskusi perencanaan realistis
tentang peristiwa yang akan
datang

Edukasi
- Jelaskan prosedur, termasuk
sensasi yang mungkin
dialami
- Informasikan secara factual
mengenai diagnosis,
pengobatan, dan prognosis
- Anjurkan keluarga untuk
tetap bersama pasien, jika
perlu
- Latih teknik relaksasi
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian obat
antiansietas, jika perlu

4 Intoleransi aktivitas b.d Setalah dilakukan tindakan MANAJEMEN ENERGI (I. 05178)
keperawatan dalam 1 x 24 Observasi
kelemahan umum
jam diharapkan intoleransi - Identifkasi gangguan fungsi
aktvitas dapat teratasi dengan tubuh yang mengakibatkan
kriteria hasil: kelelahan
Toleransi Aktvitas - Monitor kelelahan fisik dan
Meningkat (L.05047) emosional
- Kemudahan dalam - Monitor pola dan jam tidur
melakukan aktivitas - Monitor lokasi dan
sehari-hari dari menurun ketidaknyamanan selama
(skala1) menjadi cukup melakukan aktivitas
meningkat (skala4) Terapeutik
- Kekuatan tubuh bagian - Sediakan lingkungan
atas dan bawah dari nyaman dan rendah stimulus
menurun (skala 1) (mis. cahaya, suara,
menjadi cukup meningkat kunjungan)
(skala4) - Lakukan rentang gerak pasif
- Keluhan Lelah dari dan/atau aktif
menurun (skala 1) - Berikan aktivitas distraksi
menjadi cukup meningkat yang menyenangkan
(skala 4) - Fasilitas duduk di sisi tempat
tidur, jika tidak dapat
berpindah atau berjalan
Edukasi
- Anjurkan tirah baring
- Anjurkan melakukan aktivitas
secara bertahap
- Anjurkan menghubungi
perawat jika tanda dan gejala
kelelahan tidak berkurang
- Ajarkan strategi koping untuk
mengurangi kelelahan
Kolaborasi
Kolaborasi dengan ahli gizi
tentang cara meningkatkan
asupan makanan
5 Perfusi jaringan NOC : NIC :
cerebral  Circulation status - Monitor TTV
tidak efektif b/d  Neurologic status - Monitor AGD, ukuran pupil,
gangguan  Tissue Prefusion : - ketajaman, kesimetrisan dan
afinitas Hb oksigen cerebral reaksi
Setelah dilakukan asuhan - Monitor adanya diplopia,
selama…ketidakefektifan pandangan
perfusi - kabur, nyeri kepala
jaringan cerebral teratasi - Monitor level kebingungan dan
dengan kriteria hasil: - orientasi
- Tekana n systole dan - Monitor tonus otot pergerakan
diastole dalam rentang - Monitor tekanan intrkranial
yang diharapkan dan
- Tidak ada - respon nerologis
ortostatikhipertensi - Catat perubahan pasien
- Komunikasi jelas dalam
- Menunjukkan konsentrasi - merespon stimulus
dan orientasi - Monitor status cairan
- Pupil seimbang dan - Pertahankan parameter
reaktif - hemodinamik
- Bebas dari aktivitas - Tinggikan kepala 0-45o
kejang tergantung pada konsisi
pasien dan order medis

6 Konstipasi berhubungan NOC: NIC :


dengan tirah baring lama  Bowl Elimination Manajemen konstipasi
 Hidration - Identifikasi faktor-faktor yang
Setelah dilakukan menyebabkan konstipasi
tindakan keperawatan - Monitor tanda-tanda ruptur
selama …. konstipasi bowel/peritonitis
pasien teratasi dengan - Jelaskan penyebab dan
kriteria hasil: rasionalisasi tindakan pada
- Pola BAB dalam pasien
- batas normal - Konsultasikan dengan dokter
- Feses lunak tentang
- Cairan dan serat - peningkatan dan penurunan
- adekuat bising usus
- Aktivitas adekuat - Kolaburasi jika ada tanda dan
- Hidrasi adekuat gejala konstipasi yang
menetap
- Jelaskan pada pasien manfaat
diet
- (cairan dan serat) terhadap
eliminasi
- Jelaskan pada klien
konsekuensi menggunakan
laxative dalam waktu yang
lama
- Kolaburasi dengan ahli gizi
diet tinggi serat dan cairan
- Dorong peningkatan aktivitas
yang optimal
- Sediakan privacy dan
keamanan selama BAB
DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. 2016. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman


untuk
Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih
bahasa
I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC

Hudak, C.M, Gallo B.M. 2015. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik.


Jakarta : EGC

Price, Sylvia Anderson. 2017. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses


Penyakit Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline
Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC

Santoso Karo karo. 2017. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI

Smeltzer Suzanne C. 2016. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah


Brunner
& Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester,
dkk. Ed. 8. Jakarta :

Anda mungkin juga menyukai