LAPORAN KELOMPOK I

Tugas Mandiri : Aritmia Ventrikel

dr. Pudji Rahardjo Sp. Pd. K. GEH

Anggota :
1. Agung Dwi Saputro
2. Ghisqy Arsy Mulky
3. Gustiayu Putri Pitoyo
4. Hessty Pusparani
5. Kusuma Intan
6. M. Alif Zainal
7. M. Kamardi
8. Mahasti Andrarini
9. Vidia Amrina Rasyada
10. Yudha Daud Pratama

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
PENDIDIKAN KEDOKTERAN
2012

ARITMIA VENTRIKEL
DEFINISI
Aritmia ventrikel adalah Perubahan pada frekuensi dan irama jantung
yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges,
1999). Aritmia adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari
rangsangan (impuls), atau gangguan penghantaran yang menyebabkan
perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium dan ventrikel. Aritmia paling
sering menyerang pria disbanding wanita, seiring bertambahnya usia
persentase aritmia semakin tinggi.
ETIOLOGI
Penyebab aritmia ventrikel
1. Idiopatik : tidak dapat ditentukan penyakit dasarnya
2. Penyakit Jantung Koroner (PJK) : infark miokard akt (IMA), pasca IMA
3. Kardiomiopati : kongestif (dilatasi), hipertrofik, miokarditis akut;
alkoholik
4. Penyakit jantung rematik (PJR) : terutama pasca penggantian katup
5. Penyakit jantung hipertensi (PJH)
6. Prolaps katup mitral
7. Payah jantung : oleh karena PJK, PJR, PJH atau idiopatik
8. Metabolik : hypokalemia, hipertiroid
9. Sindrom QT memanjang
10.
Lain-lain : penyakit paru, trauma jantung, obat-obatan
PATOFISIOLOGI
Secara umum mekanisme terjadinya aritmia, termasuk aritmia ventrikel,
yaitu automaticity, reentrant, dan trigged activity.
Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase dari 4 potensial
aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya
tercetus pada keadaan akut dan kritis seperti infark miokard akut dan kritis
seperti infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan
asam basa, dan tonus adrenergic yang tinggi. Oleh karena itu bila
berhadapan dengan aritmia ventrikel karena gangguan automaticity, perlu
dikoreksi factor penyebab yang mendasarinya. Aritmia ventrikel yang terjadi
pada keadaan akut tidaklah memiliki aspek prognostic jangka panjang yang
penting.

Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah reentry dan biasanya

disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau
kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomyopathy). Jaringan parut (scar tissue)
yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan
sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. Bila
sirkuit ini telah terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul
setiap saat dan menyebabkan kematian mendadak.
Triggered activity memiliki gambaran campuran dari dua mekanisme di atas.
Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga
terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi
potensial jantung. Bila lonjakan ini cukup bermakna maka akan tercetus aksi
potensial baru. Keadaan ini disebut afterdepolarization.
KELUHAN PENDERITA
1. Asimtomatik: terjadi pada kebanyakan kasus aritmia ventrikel.
Diagnosis umumnya secara incidental
2. Simtomatik :
a. Palpitasi :
- Denyut jantung keras
- Denyut jantung berhenti
- Pukulan di daerah dada
- Dada bergetar
- Denyut jantung cepat
- Denyut jantung tidak teratur
b. Pusing hingga sinkop
c. Keluhan penyakit dasar : payah jantung yang memburuk, angina
pectoris dan lain-lainnya

DIAGNOSIS
Berbagai upaya harus dilakukan untuk mendeteksi apakah ada kelainan
dasar yang menimbulkan aritmia ventrikel.
a. Pemeriksaan Tahap Awal Minimal Aritmia Ventrikel
1. Riwayat penyakit lengkap :
- Keluhan
- Riwayat keluarga
- Riwayat medic terdahulu
- Alkohol, rokok dan obat
2. Pemeriksaan

Jantung : besarnya, denyut apeks, tekanan darah, irama, denyut

jantung istirahat, payah jantung, bising
- Umum : penyakit multisystem
3. Elektrokardiogram (EKG) istirahat : irama, hipertrofi ventrikel kiri,
iskemia miokard, interval QT
4. Sinar X dada :
- Ukuran dan bentuk jantung
- Bendungan paru
b. Pemeriksaan Tahap Lanjut Aritmia Ventrikel
1. Monitor Holter
- Frekuensi aritmia ventrikel
- Kompleksitasnya
- Aritmia lainnya
2. Patologi Klinik L
- Kalium serum
- Enzim jantung
3. Uji latih jantung :
- Deteksi PJK
- Aritmia akibat kerja
4. Ekokardiografi
- Katup
- fungsi ventrikel kiri
- kardiomiopati hipertrofik
5. Katerisasi jantung
6. Studi elektofisiologik intrakardiak

PENGOBATAN
1. Istirahat
2. Diet
3. Medikamentosa
a. Stabilisasi membrane
- Memperlebar potensial aksi : kinidin, prokainamid,
disopiramid
- Memperpendek potensial aksi : lidokain, meksiletin, tokainid,
difenilhidantoin
- Tidak mempengaruhi potensial aksi : ajmalin, flekkainidm
enkainid, aprindin
b. Menghambat reseptor beta
- Propranolol, asebutol, alprenolol, metoprolol, atenolol,
pindolol, praktolol, oksprenolol, sotalol, timolol
c. Memperpanjang potensi aksi : amiodaron, bretilium, timolol
d. Penyekat kalsium : verapamil, diltiazem, nipedipin

NILAI PROGNOSTIK ARITMIA VENTRIKEL

Arti klinik aritmia ventrikel tergantung pada :
a. Penyebabnya : mempunyai nilai prognostic tersendiri
b. Frekuensi dan kompleksitasnya

PENCEGAHAN

Menghindari aktivitas berlebihan

Berhenti merokok

Tidak meminum alcohol

Batasi penggunaan kafein.

Hindari stimulant yang terdapat pada obat batuk dan pilek

Pencegahan diinduksi

Stabil emosional

Pemantauan diri

Penggunaan obat yang rasional

Pemeriksaan berkala

Pola hidup

PREMATURE VENTRIKEL CONTACTIONs (PVCs)

DEFINISI
adalah denyut-denyut jantung prematur (sebelum waktunya) yang berasal
dari ventricles (bilik-bilik) jantung. PVCs adalah prematur karena mereka

terjadi sebelum denyut jantung yang reguler (biasa) Kontraksi prematur

ventrikel jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasienmerasa berdebardebar tapi tidak ada keluhan lain. Namun demikian, perhatian terletak pada
kenyataan bahwa kontraksi prematur ini dapatmenyebabkan aritmia
ventrikel yang lebih serius. Karakteristik tipe iniadalah :
Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit
Irama : Ireguler
ETIOLOGI

Serangan jantung
Tekanan darah tinggi (hipertensi)
Cardiomyopathy, termasuk gagal jantung congestive
Penyakit klep-klep jantung seperti mitral valve prolapse
Hypokalemia (tingkat-tingkat darah yang rendah dari potassium), dan
hypomagnesemia (tingkat-tingkat darah yang rendah dari
magnesium). Hypokalemia dan hypomagnesemia dapat terjadi,
contohnya, pada pasien-pasien yang meminum diuretics (pil-pil air)
Hypoxia (jumlah-jumlah oksigen yang rendah dalam darah). Hypoxia,
contohnya, terjadi dengan penyakit paru seperti emphysema atau
chronic obstructive pulmonary disease (COPD)
Obat-obat seperti digoxin, aminophylline, tricyclic antidepressants, dan
decongestants (obat atau barang yang menghilangkan rasa sesak atau
kemampatan hidung) yang mengandung ephedrine. Meminum alkohol
yang berlebihan
Meminum kafein yang berlebihan
Penggunaan obat stimulan seperti cocaine, dan amphetamines
Myocarditis (peradangan otot jantung) dan cardiac contusion (luka otot
jantung)
PVCs juga terjadi pada individu-individu yang sehat tanpa penyakitpenyakit jantung

EPIDEMIOLOGI
Biasanya pada pasien yang lebih tua, pasien-pasien dengan tekanan darah
tinggi, pasien-pasien dengan penyakit-penyakit jantung, dan diantara orangorang Amerika keturunan Afrika yang lebih tua. Premature ventricular
contractions dapat juga terjadi pada individu-individu muda yang sehat
tanpa penyakit-penyakit jantung atau tekanan darah tinggi.

PATOFISOLOGI
Selama premature ventricular contraction (kontraksi bilik prematur),
ventricle secara elektrik melepaskan (dan berkontraksi) prematur sebelum
pelepasan elektrik normal tiba dari SA node. Pelepasan-pelepasan prematur
ini disebabkan oleh "keiritasian" elektrik otot jantung dari ventricles, dan
dapat disebabkan oleh serangan-serangan jantung, ketidakseimbanganketidakseimbangan elektrolit, kekurangan oksigen, atau obat-obat. Segera
setelah premature ventricular contraction, sistim elektrik jantung reset
(memasang kembali). Pemasangan kembali ini menyebabkan selaan
(istirahat) singkat pada denyut jantung, dan beberapa pasien-pasien
melaporkan perasaan jantungnya berhenti singkat setelah premature
ventricular contraction.
GEJALA KLINIS
Pasien-pasien dengan premature ventricular contractions yang ringan dan
jarang seringkali melaporkan tidak ada gejala-gejala (asymptomatic) dan
tidak sadar atas PVCs mereka.

Nyeri dada
Lemah, lelah, letih terutama setelah beraktivitas
palpitasi (jantung yang berdebar-debar) dalam dada dan di leher
jantung terasa seperti berhenti singkat

Namun pada kejadian-kejadian yang jarang pasien melaporkan kelemahan,

kepeningan, atau syncope (pingsan). Ini karena premature ventricular
contractions yang seringkali dapat mengurangi kemampuan jantung
memompa darah ke organ-organ lain (mengurangi cardiac output), berakibat
pada tekanan darah rendah (hipotensi).
FAKTOR RESIKO

usia
jenis kelamin
kebiasaan minum kopi, merokok, alcohol
stress
adanya penyakit jantung

PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG (Electrocardiogram)

Electrocardiogram (EKG) adalah perekaman singkat dari pelepasanpelepasan elektrik jantung. EKG-EKG dapat dilakukan di tempat-tempat
praktek dokter, klinik-klinik, dan ruang-ruang darurat rumah sakit. Dokterdokter seringkali meminta rhythm strip (perekaman EKG yang
berkepanjangan) untuk dilakukan pada waktu yang sama seperti EKG untuk
meningkatkan kesempatan-kesempatan menemukan PVCs dan irama-irama
abnormal lainnya. Premature ventricular contractions adalah mudah untuk
dikenali pada EKG dan rhythms strips, dengan syarat PVCs terjadi selama
perekaman. EKG mungkin juga menunjukan persoalan-persoalan lain seperti
serangan-serangan jantung, hypokalemia, keracunan digoxin, penebalan otot
jantung (hypertrophy) yang disebabkan oleh tekanan darah tinggi jangka
panjang.

Monitor Holter
EKG standar dan rhythm strip yang dilaksanakan pada saat kunjungan ke
tempat praktek dokter mungkin tidak menemukan premature ventricular
contractions karena mereka mungkin tidak terjadi pada saat itu. Pemonitoran
Holter kemudian diperlukan untuk mendeteksi PVCs pada pasien-pasien
dengan palpitasi-palpitasi jantung. Monitor Holter adalah perekaman yang
terus menerus dari irma jantung selama 24 jam. Pemonitoran Holter dapat
digunakan untuk mendiagnosa PVCs serta kelainan-kelainan irama jantung
lainnya seperti atrial fibrillation, atrial flutter, dan ventricular tachycardias.
Karena lebih dari 50% dari laki-laki paruh baya dapat mempunyai PVCs
selama pemonitoran Holter, tidak semua PVCs yang ditemukan selama
pemonitoran Holter adalah penting secara klinis. Dokter-dokter yang
menginterpretasikan studi-studi pemonitoran Holter harus memperhitungkan
sejarah medis pasien dalam menentukan kepentingan dari penemuanpenemuan monitor Holter.

Echocardiography
Echocardiography menggunakan gelombang-gelombang ultrasound untuk
menghasilkan gambar-gambar dari kamar-kamar dan klep-klep jantung dan
lapisan sekitar jantung (pericardium). Echocardiography bermanfaat dalam
mengukur ukuran dari kamar-kamar jantung, kekuatan dari kontraksikontraksi ventricle jantung, ketebalan dari otot-otot jantung, dan
berfungsinya dari klep-klep jantung. Echocardiography oleh karenanya

bermanfaat dalam mendiagnosa kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan

PVCs:

Echocardiography dapat mendeteksi dan mengukur keparahan dari

mitral valve prolapse
Echocardiography dapat mendeteksi hipertrophik otot jantung
(penebalan otot jantung) sebagai akibat dari tekanan darah tinggi yang
berlangsung lama
Echocardiography dapat mengukur luasnya kerusakan otot jantung
dari serangan-serangan jantung atau cardiomyopathy

Echocardiography dapat digunakan untuk menghitung fraksi ejeksi ventrikel

kiri (ejection fraction of the left ventricle). Fraksi ejeksi (Ejection fraction)
adalah ukuran (perkiraan) dari junmlah darah yang dipompa selama setiap
kontraksi dari ventricle (bilik). Ventricles (bilik-bilik) jantung yang secara
ekstensif dilemahkan oleh serangan-serangan jantung atau cardiomyopathy
akan mempunyai fraksi-fraksi ejeksi yang rendah. Pasien-pasien dengan
fraksi-fraksi ejeksi yang rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi
mengembangkan ventricular tachycardias dan fibrillations yang mengancam
nyawa daripada pasien-pasien dengan frkasi-fraksi ejeksi yang normal

Exercise Cardiac Stress Test (Treadmill Stress Test)

Exercise cardiac stress testing (ECST) adalah tes stres jantung yang paling
luas digunakan. Pasien latihan/berjalan diatas treadmill menurut protokol
yang distandarkan, dengan peningkatan yang progresif pada kecepatan dan
kemiringan (elevasi) dari treadmill (secara khas berubah setiap intervalinterval tiga menit). Selama ECST, electrocardiogram (EKG), denyut jantung,
irama jantung, dan tekanan darah dimonitor terus menerus. Jika sumbatan
arteri koroner berakibat pada pengurangan aliran darah ke bagian dari
jantung selama latihan, perubahan-perubahan tertentu mungkin diamati
pada EKG, termasuk peningkatan pada premature ventricular contractions
dan perkembangan dari ventricular tachycardias.

Stress Echocardiography

Suplemen lain pada ECST rutin adalah stress echocardiography. Selama

stress echocardiography, gelombang-gelombang suara dari ultrasound
digunakan untuk menghasilkan gambar-gambar dari jantung pada saat
istirahat dan pada puncak dari latihan. Pada jantung dengan suplai darah
yang normal, semua segmen-segmen dari ventricle kiri (kamar pompa utama
dari jantung) memperlihatkan kontraksi-kontraksi yang meningkat dari otot
jantung selama puncak latihan. Sebaliknya, pada setting dari penyakit
cardiovascular, jika segmen dari ventricle kiri tidak menerima aliran darah
yang optimal selama latihan, segmen itu akan menunjukan kontraksikontraksi yang berkurang dari otot jantung relatif pada sisa jantung pada
echocardiogram latihan. Stress echocardiography adalah sangat berguna
dalam meningkatkan interpretasi dari ECST, dan dapat digunakan untuk
menyampingkan kehadiran dari penyakit cardiovascular yang signifikan pada
pasien-pasien yang dicurigai mempunyai "false-positive" ECST.

Tes-Tes Darah Dalam Mendiagnosa Penyebab-Penyebab Dari Premature

Ventricular Contractions
Tes -tes darah untuk mendiagnosa kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan
PVCs:

Tingkat-tingkat elektrolit darah dapat dilaksanakan untuk mendeteksi

tingkat-tingkat potassium atau magnesium yang rendah (hypokalemia
dan hypomagnesemia)
Tingkat-tingkat obat darah dapat dilakukan untuk mendeteksi
keracunan obat digoxin dan aminophylline
Oksigen darah dapat diukur untuk mendeteksi hypoxia
Tes-tes darah dapat dilakukan untuk mendeteksi obat-obat terlarang,
seperti penyalahgunaan amphetamine
Tingkat-tingkat darah dari enzim-enzim jantung (CPK, Troponins) dapat
dilakukan untuk mencari kerusakan otot jantung sebagai akibat dari
serangan-serangan jantung.

PENATALAKSANAAN
Non Farmakologi

Hentikan / kurangi minum kopi

Psikoterapi

Hentikan obat diet ( Amfetamin )

Amfetamin : obat adrenergik , berefek anoreksik , efek samping dapat

berupa sakit kepala , palpitasi , pusing , gangguan vasomotor

Hindari merokok dan juga alkohol

Terapi ablasi . Menurut ACC/AHA/ESC 2006 dapat dilakukan pada :

Pasien dengan frekuen , simptomatis , monomorfik PVC yang refrakter

dengan terapi medikamentosa
Pasien yang menghindari /menolak terapi medikamentosa jangka
panjang
Pemasangan Implantable Cardioverter Defibrilator ( ICD )

Indikasi pemasangan ICD adalah pasien dengan resiko sudden death

yang tinggi, misalnya pasien dengan PVC yang frekuen , muncul pasca
infark dengan penurunan fungsi fraksi ejeksi ( < 35%) atau
kardiomiopati dilatasi

Farmakologi
Penatalaksanaan untuk keadaan akut, mencari dan mengobati penyebab
( misalnya hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia )
Penyekat Channel Na Kelas IA

Menghambat arus masuk ion Na , menekan depolarisasi pada fase 0,

dan juga memperlambat kecepatan konduksi serabut purkinje
sehingga memanjangkan repolarisasi
Penggunaan terapi : Efektif untuk pengobatan jangka pendek dan
jangka panjang Bermanfaat untuk pengobatan paroksismal atrial
takikardi, Efektif untuk pengobatan jangka panjang depolarisasi
prematur ventrikel dan takikardi ventrikel atau untuk pencegahan
fibrilasi ventrikel.

Tidak digunakan untuk pengobatan ventrikular takikardi yang menetap dan

aritmia yang disebabkan digitalis , karena efek toksiknya mudah timbul.

Dosis dan Sediaan : Kuinidin : dosis oral , 3 -4 kali , 200 300 mg ,

untuk pasien dengan kontraksi atrium atau ventrikel prematur atau
untuk terapi pemeliharaan

Penyekat Channel Na Kelas IB

Mekanisme kerja mirip dengan IA , tetapi berlawanan dengan kelas IA, obat
kelas IB mempercepat repolarisasi membrane
Penggunaan terapi :

Lidokain : efektif terhadap aritmia ventrikel yang disebabkan oleh

infark miokard, bedah jantung terbuka, digitalis
Fenitoin : digunakan untuk aritmia atrium dan ventrikel yang
disebabkan oleh digitalis
Tokainid dan Meksiletin : untuk pengobatan aritmia ventrikel

Penyekat Channel Na Kelas IC

Berafinitas tinggi terhadap channel Na di sarkolema ( membran sel ).

Paling poten dalam memperlambat konduksi dan menekan arus masuk
Na ke dalam sel.
Enkainid dan flekainid telah digunakan dalam praktek , sedangkan
propafenon dan indekainid sedang dalam penelitian

Beta Blocker
Meningkatkan arus masuk ion K, dan pada dosis tinggi menekan arus masuk
ion Na , dikenal sebagai efek stabilisasi membrane
Penggunaan terapi :

Propranolol terutama digunakan untuk pengobatan takiaritmia

supraventrikel.
Propranolol merupakan obat pilihan yang paling baik untuk
pengobatan depolarisasi prematur ventrikel yang simptomatis pada
pasien yang tidak berpenyakit jantung organik

Prolong Repolarisation
Mempunyai efek memperpanjang lama potensial aksi dan masa refrakter
efektif serabut purkinje juga serabut otot ventrikel.
Penggunaan terapi :

Bretilium : untuk pengobatan aritmia ventrikel yang mengancam jiwa

yang gagal diobati dengan obat antiaritmia lini pertama seperti
lidokain atau prokainamid.
Amiodaron : sangat efektif untuk berbagai aritmia . Namun efek
samping sering terjadi dan meningkat secara nyata setelah 1 tahun
pengobatan , dapat mengenai berbagai organ dan dapat membawa
kematian

Calcium Channel Blocker

Menghambat channel Ca, dan juga perlambatan konduksi di AV node.
Verapamil adalah satu satunya CCB yang dipasarkan sebagai antiaritmia
sedangkan manfaat diltiazem masih dalam penelitian.
Penggunaan terapi :

Obat pilihan pertama pada serangan akut paroksismal atrial takikardia.

Dapat berguna untuk aritmia dengan hipertensi

Pasien dengan PVC yang simptomatis dan tanpa kelainan jantung organik
dapat diberikan beta blocker. Misalnya Atenolol ( 25 100 mg/ hari ) atau
metoprolol ( 50 200 mg/ hari ). Selain itu pada pasien tanpa kelainan
jantung organik ini , terapi ditujukan pada yang non farmakologi , seperti
menghentikan kebiasaan minum kopi , merokok, stres , dll. Pada pasien PVC
yang simptomatis , selain dapat diberi Beta blocker , dapat juga diberi CCB
( Verapamil , diltiazem ).

KOMPLIKASI

Ventricular takikardi

Infark miokard akut

Sudden cardiac death

PENCEGAHAN
Hindari factor-faktor pemicu misalnya kopi, merokok, alcohol, stress

PROGNOSIS
Tergantung dari derajat penyakit yang dialami, jika gejala yang di timbulkan
semakin buruk maka prognosisnya juga semakin buruk.

FIBRILASI VENTRIKEL
A. DEFINISI
Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tidak
efektif. Polanya sangat irreguler dan dapat dibedakan dengan aritmia
tipe lainnya. Fibrilasi ventrikel adalah jenis terburuk dari gangguan
irama jantung dan merupakan bentuk serangan jantung. Kekacauan
denyut jantung yang parah ini biasanya berakhir dengan kematian
dalam hitungan menit, kecuali segera dirawat, misalnya dengan
implantable cardiac defibrilator (ICD) dan resusitasi kardiopulmoner
(CPR).
B. ETIOLOGI
Terdapat empat factor yang menimbulkan kecenderungan jantung
untuk berfibrilasi, diantara nya :
a. Hilangnya suplai darah bagi otot jantung yang berlangsung
akut menyebabkan penurunan kalium dengan cepat dari otot-

otot yang iskemik. Keadaan ini meningkatkan konsentrasi

kalium di cairan ekstraseluler dan akan meningkatkan pula
iritabilitas otot jantung.
b. Iskemia otot menyebabkan suatu arus jejas. Otot iskemik
tidak dapat merepolarisasi mebrannya, sehingga permukaan
luar otot ini tetap negative. Karena itu, aliran listrik mengalir
dari

daerah

iskemik

jantung

yang

normal

dan

dapat

menimbulkan impuls abnormal yang dapat menyebabkan

fibrilasi.
c. Reflex simpatis yang sangat kuat sering timbul setelah infark
masif. Rangsangan simpatis juga meningkatkan iritabilitas
otot jantung dan dengan demikian mempermudah timbulnya
fibrilasi.
d. Infark miokardium sering menyebabkan ventrikel berdilatasi
secara

berlebihan.

Hal

ini

akan

meningkatkan

panjang

lintasan untuk konduksi impuls di jantung dan sering kali

menyebabkan lintasan konduksi abnormal di sekitar daerah
infark pada otot jantung.
C. EPIDEMIOLOGI
Fibrilasi Ventrikel sering terjadi bersamaan dengan Takikardi Ventrikel.
Hal ini menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di
Amerika Serikat. Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,06 0,08 %
per tahunnya pada populasi dewasa. Fibrilasi Ventrikel dan Takikardi
Ventrikel merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi
akibat sindrom koroner akut dan merupakan penyebab 50 % kematian
mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam setelah onset infark miokard.
D. GEJALA KLINIS
1. Kongesti Vaskular pulmonal
2. Dispnea
3. Ortopnea
4. Dispnea nocturnal paroksimal
5. Batuk iritasi

6. Edema pulmonal akut

7. Penurunan curah jantung
8. Gallop atrial-S4
9. Gallop ventrikel-S3
10. Crackles paru
11. Disritmia
12. Bunyi napas mengi
13. Pulsus alternans
14. Peningkatan berat badan
15. Pernapasan cheyne stokes
E. PATOFISIOLOGI
Aktivitas listrik pada fibrilasi ventrikel ditandai oleh depolarisasi sel
yang tidak beraturan melalui otot jantung ventrikel. Berkurangnya
depolarisasi yang terkoordinasi mencegah terjadinya kontraksi yang
efektif dari otot jantung dan pengeluaran darah dari jantung. Pada
pemeriksaan EKG tidak ditemukan kompleks QRS walaupun jarak
amplitudo

yang

melebar

pada

aktivitas

listrik

ditemukan,

dari

gelombang sinus di ventrikel menyebabkan terjadinya fibrilasi ventrikel

yang mungin sulit dibedakan dengan asistol. Aritmia ini dipertahankan
oleh adanya jalur masuk yang berulang-ulang karena bagian dari otot
jantung mengalami depolarisasi secara konstan. Fibrilasi ventrikel
dimulai ketika daerah pada miokard memiliki bagian refraksi dan
bagian konduksi pada jalur masuk. Adanya kombinasi ini menghasilkan
irama sendiri.6
Fibrilasi ventrikel terjadi pada situasi klinis yang bervariasi, namun
lebih sering dihubungkan dengan penyakit jantung koroner (PJK) dan
sebagai kondisi terminal. Firilasi ventrikel dapat disebabkan oleh infark
miokard akut atau iskemik, atau dapat pula disebabkan oleh skar infark
yang kronik. Akumulasi kalsium intraseluler, aktivitas radikal bebas,
gangguan metabolik, dan modulasi autonom memiliki pengaruh yang
besar pada perkembangan fibrilasi ventrikel pada iskemik.2
Terdapat 3 jenis sel dalam jantung yang berperan dalam proses impuls
normal di dalam jantung, yaitu:12
1. Sel perintis (pacemaker cells) Sumber daya listrik jantung.

Nodus sino- atrial (SA) adalah pacemaker jantung. Ia terletak di atas

krista terminalis, dibawah pembukaan vena cava superior di dalam
atrium kanan
2. Sel konduksi listrik Kabel jantung.
Impuls yang dihasilkan oleh nodus SA diantar melalui otot-otot atrial
untuk menyebabkan sinkronisasi kontraksi atrial. Impuls tiba ke nodus
atrioventrikular (AV) yang terletak di septum interatrial dibawah
pembukaan sinus koronaria. Dari sini impuls diantar ke ventrikel
melalui serabut atrioventrikular (His) yang turun ke dalam septum
interventrikular. Serabut His terbagi menjadi 2 cabang kanan dan kiri
yang

menghantar

serabut

Purkinje

untuk

tetap

didalam

subendokardium dari ventrikel. Posisi serabut Purkinje menentukan

kontraksi ventrikel yang hampir sinkron.
3. Sel miokardium Mesin kontraksi jantung.
Jika sebuah gelombang depolarisasi mencapai sebuah sel jantung,
kalsium

akan

dilepaskan

ke

dalam

sel

sehingga

sel

tersebut

berkontraksi. Sel jantung memiliki banyak sekali protein kontraktil,

yaitu aktin dan miosin.
F. LANGKAH DIAGNOSTIK
Gambaran EKG Fibrilasi Ventrikel ada dua macam, yaitu fibrilasi
ventrikel kasar yang memiliki rekaman EKG menyentak-nyentak secara
pasmodic; dan fibrilasi ventrikel halus yang memiliki rekaman EKG
berombak halus.
Seperti pada asitol, kehilangan kesadaran terjadi dalam beberapa detik
pada kondisi fibrilasi ventrikel. Pasien mengalami pelemahan jantung
dan tidak ada curah jantung.
Fibrilasi ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut :

Irama : Tidak teratur

Frekuensi : Lebih dari 350x/menit sehingga tidak dapat dihitung

Gelombang P : Tidak ada

Interval PR : Tidak ada

Gelombang QRS : Lebar dan tidak teratur

G. PENATALAKSANAAN
Pada umumnya terapi aritmia adalah :
a. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhytm control)

b. Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate contol)

c. Mencegah terbentuknya bekuan darah
Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Jika kausa aritmia berhasil
dideteksi, maka tak ada yang lebih baik daripada menyembuhkan atau
memperbaiki penyebabnya secara spesifik. Aritmia sendiri dapat
diterapi dengan beberapa hal di bawah ini :
a. Jika VF terjadi, maka defibrilasi harus segera dilakukan.
b. Bila defibrilasi tidak berhasil, maka harus segera dilakukan
resusitasi jantung paru dan obat-obatan.
c. Obat-obatan yang dapat diberikan adalah epinefrin bila pola
fibrilasi ventrikelnya halus. Epinefrin dapat membuat fibrilasi
menjadi kasar, sehingga memudahkan untuk mengkonversi
defibrilasi. Natrium bikarbonat diberikan untuk mengatasi
asidosis akibat berkurangnya perpindahan respirasi. Epinefrin
dan Natrium bikarbonat saling berlawanan apabila dicampur,
oleh sebab itu harus diberikan terpisah.
d. Tekanan darah disokong dengan vasopresor. Massa
jantung eksternal dan ventilasi tidak boleh dihentikan selama
resusitasi sebelum lima detik.
e. Pembedahan, dokter akan melakukan pembedahan jika
keadaan

pasien

sudah

sangat

memburuk.

Di

dalam

pembedahan, bagian yang rusak bisa dibuang atau diperbaiki.

f. Perentak
tiruan,
perentak
ini
digunakan
untuk
menghantarkan isyarat elektrik ke jantung. Alat ini dipasang
di

bawah

permukaan

kulit

melalui

pembedahan

kecil.

Perentak yang permanen digunakan untuk merawat penderita

yang mengalami nodus sinus yang tidak berfungsi.
g. Kardioversi (pembilang-renjatan), Kardioversi mencakup
pemakaian arus listrik untuk menghentikan gangguan irama
jantung yang memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan
prosedur efektif. Pasien dalam keadaan sadar dan diminta
persetujuannya.
H. PENCEGAHAN

Gaya

hidup

memainkan

peranan

yang

sangat

penting

untulk

mengurangi resiko penyakit jantung atau rentak jantung yang tidak

seragam.

Diantara

langkah-langkah

yang

perlu

diambil

untuk

mencegah penyakit ini adalah :

1. Pola makan
Makanlah makanan yang rendah kolesterol dan rendah lemak.
Makanan ini dapat menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam
darah.
2. Berhenti merokok
Merokok meningkatkan kadar denyutan jantung. Berhenti merokok
menurunkan resiko terhadap rentak jantung yang tidak normal.
3. Senam
Senam dengan rutin baik untuk kesehatan dan jantung.
4. Hindari alkohol dan kafein
5. Obat-obatan
Sebagian obat, ada yang dapat meningkatkan resiko penyakit ini. Hal
ini dapat dicegah dengan mengurangi dosisnya atau menghentikan
pemakaian untuk sementara. Contoh obat, misalnya : amitriptilin,
terfenadin, dan astemizol.
I. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin timbul akibat adanya gangguan irama
jantung adalah sinkop (pingsan), hipo atau hipertensi, sesak napas,
dan lain-lain. Namun komplikasi yang paling buruk adalah mati
mendadak dan terbentuknya trombo-emboli yang dapat menyebabkan
stroke dan gangguan pada pembuluh darah lainnya.
J. PROGNOSIS
Ventrikel takikardi/fibrilasi merupakan penyebab kematian mendadak
terbanyak. Adanya gejala-gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel,
mungkin, merupakan penentu prognosis terpenting. Pingsan akibat
fibrilasi ventrikel biasanya memiliki prognosis yang buruk. Mortalitas
saat masuk rumah sakit ketika gangguan iramanya baru terdeteksi
terjadi antara 30 60 %. Pada salah satu studi, pasien dengan
penyakit paru-paru yang dibawa ke rumah sakit karena kegagalan
napas akut ternyata ditemukan 87 % menderita fibrilasi ventrikel.

Torsades De Pointes (TDP)

-

DEFINISI
Torsades de pointes (TDP). Istilah TDP (dalam bahasa
Perancis berarti berputar-putar mengelilingi satu titik) adalah suatu
bentuk takikardi ventrikel yang ditandai oleh perubahan bentuk dan
arah (aksis) kompleks QRS dalam satu beberapa denyutan (beat).
Penyebab tersering TDP adalah adanya pemanjangan interval QT
akibat pengaruh obat-obatan antiaritmia (misalnya amiodaron, sotalol,
dan flekainid), dan penyakit sindrom QT panjang (long QT syndrome),
bradikardia berat, dan sindrom Brugada.
Tatalaksana

TDP

adalah

pemberian

magnesium

sulfat,

pemasangan pacu jantung sementara (pada keadaan bradikardi), dan

obat penyekat beta.

ETIOLOGI

Perpanjangan interval QT mungkin bawaan, seperti yang terlihat dalam

sindrom Jervell dan Lange-Nielsen dan sindrom Romano Ward. Kedua
sindrom yang berhubungan dengan kematian mendadak akibat fibrilasi
ventrikel baik primer atau torsade yang merosot menjadi fibrilasi ventrikel.
Sindrom Brugada ditandai dengan segmen ST cove di sadapan
prekordial kanan. Sindrom ini dapat menyebabkan kematian mendadak
karena VT polimorfik menyerupai torsade.
Dorongan simpatik dan variasi irama jantung merupakan presipitan
takikardia torsade de pointes pada pasien dengan abnormalitas transpor
ionik membran yang diperkirakan merupakan dasar dari sindrom QT
panjang.

Gangguan elektrolit yang telah dilaporkan menimbulkan torsade

termasuk hipokalemia dan hypomagnesemia. Gangguan ini menyebabkan

keterlambatan dalam fase III (yaitu, reprolongation) dan membentuk substrat
untuk munculnya disritmia tersebut.
Obat antiaritmia dilaporkan menjadi etiologi yaitu termasuk kelas IA
agen (misalnya, quinidine, procainamide, disopyramide), IC kelas agen
(misalnya, encainide, flecainide), dan kelas III agen (misalnya, sotalol,
amiodarone).
Interaksi obat dengan astemizol antihistamin (ditarik dari pasar AS)
dan terfenadine (ditarik dari pasar AS) dapat mengendapkan torsade, obat
ini tidak boleh digunakan dengan kelas IA, IC, atau agen III. Astemizol dan
terfenadine, dalam dosis tinggi atau bila digunakan dalam kombinasi dengan
obat

antijamur

azol

atau

antibiotik

makrolida,

telah

dilaporkan

mempercepat torsade dan kematian mendadak.

Jus jeruk telah ditunjukkan untuk memperlambat metabolisme hati ini
antihistamin serta obat lain dan untuk memperpanjang interval QT pada
pasien yang memakai astemizol atau terfenadine. Implikasi klinis dari
interaksi ini tidak jelas.
Sindrom QT Panjang Bawaan (adrenergik-dependent)
Sindrom bawaan berikut ini berhubungan dengan torsade:

Jervell dan Lange-Nielsen sindrom

Romano-Ward sindrom

Sindrom QT Panjang Diperoleh (acquired)

Obat di sejumlah kelas obat telah dikaitkan dengan torsade.
Obat antiaritmia terkait dengan torsade meliputi:

Kelas IA - Kinidina, disopyramide, procainamide

Kelas III - Sotalol, amiodarone (jarang), ibutilide, dofetilide, almokalant

Golongan obat lain yang terkait dengan torsade meliputi:

Antibiotik

Eritromisin,

moksifloksasin,

klaritromisin,

gatifloksasin,

azitromisin,

levofloksasin,

trimethoprim-sulfamethoxazole,

klindamisin, pentamidin, chloroquine

Antijamur - Ketokonazol, itrakonazol
Antivirus - Amantadine
Antipsikotik - Haloperidol, fenotiazin, thioridazine, trifluoperazine,

sertindole [9], zimeldine, ziprasidone [7]

Trisiklik antidepresan dan tetracyclic
Antihistamin (histamine1-reseptor antagonis) - terfenadine, astemizol,

diphenhydramine, hidroksizin
Kolinergik antagonis - Cisapride, organofosfat (pestisida)
Diuretik - Indapamide, hidroklorotiazid, furosemide
Antihipertensi - Bepridil, lidoflazine, prenylamine, ketanserin
Lithium
Antikonvulsan - fenitoin, carbamazepine (mungkin)
Oral hipoglikemik
Sitrat (transfusi darah masif)
Kokain
Vasopresin (mungkin)
Fluoxetine (mungkin)

Beberapa obat (misalnya, amiodaron) rutin memperpanjang QT tetapi kurang

umum dikaitkan dengan konsekuensi klinis QT panjang

[10]

Kondisi yang berhubungan dengan torsade meliputi:

Elektrolit kelainan - Hipokalemia, hypomagnesemia, hipokalsemia

Endokrin
gangguan
Hypothyroidism,
hiperparatiroidisme,

pheochromocytoma, hiperaldosteronisme
Jantung kondisi - iskemia miokard, infark
bradyarrhythmia,

atrioventrikular

lengkap

miokard, miokarditis,
(AV)

blok,

Takotsubo

cardiomyopathy [6]
Intrakranial Gangguan

thalamic, kecelakaan serebrovaskular, ensefalitis, cedera kepala

Gizi gangguan - Anorexia nervosa, kelaparan, diet protein cair,

subarachnoid

hemorrhage,

hematoma

gastroplasty dan bypass ileojejunal, penyakit celiac

-

EPIDEMIOLOGI
Interval QT dikoreksi lebih panjang pada populasi kulit putih
dibandingkan pada populasi kulit hitam, dan lebih lama pada
perempuan dibandingkan laki-laki. Oleh karena itu, torsades de pointes
lebih sering terjadi pada ras kulit putih dan pada wanita.
Torsades terjadi pada usia berapa pun. Jika terjadi pada usia dini,
penyebabnya biasanya karena sindrom QT panjang bawaan. Dalam
tahun kemudian, penyebabnya biasanya karena sindrom QT panjang
yang diperoleh.

PATOFISIOLOGI
Hubungan antara torsade dan interval QT yang berkepanjangan

telah lama

diketahui, namun mekanisme yang terlibat di tingkat

selular dan ion telah dibuat lebih

jelas di sekitar dekade terakhir.

Kelainan yang mendasari kedua sindrom QT diperoleh

dan

bawaan

panjang di ionik saat aliran selama repolarisasi, yang mempengaruhi

interval QT.
Berbagai perubahan dalam arus ionik dapat mengakibatkan efek
umum dari saat

repolarizing menurun, tercermin dalam QT panjang,

dan perubahan ini sekunder dapat

menyebabkan

arus

depolarisasi

berikutnya dan kadang-kadang potensial aksi,

afterdepolarization

tersebut. Hal ini menyebabkan penundaan lebih lanjut dalam repolarisasi

dan menyebabkan afterdepolarization awal (EAD), acara memicu untuk
torsade.
Repolarisasi memiliki 3 tahap. Selama upstroke awal potensial
aksi dalam sel jantung normal, masuknya bersih cepat ion positif (Na + dan
Ca++) terjadi, yang

menghasilkan depolarisasi membran sel. Hal ini

diikuti oleh arus, kalium cepat transien

luar (Ito), sementara tingkat

masuknya ion positif (Na+ dan Ca++) menurun. Ini merupakan

bagian

awal dari repolarisasi, atau Tahap 1.

Tahap 2 ditandai dengan dataran tinggi. Arus positif yang
mengalir ke dalam dan

luar menjadi hampir sama selama tahap ini.

Tahap 3 repolarisasi dimediasi oleh aktivasi penyearah arus

kalium tertunda (IK) bergerak ke luar sementara meluruh ke dalam arus
positif. Jika inaktivasi lambat Ca++

dan Na+ terjadi arus, ini batin

"jendela" saat ini dapat menyebabkan depolarisasi tunggal

atau

berulang selama fase 2 dan 3 (yaitu, EADS). Ini EADS muncul sebagai
gelombang

patologis U pada permukaan EKG, dan, ketika mereka

mencapai ambang batas, mereka

mungkin

memicu

takiaritmia

ventrikel.
Perubahan-perubahan dalam repolarisasi tidak terjadi pada
semua

sel

miokard.

Daerah

endokardium

dalam

dan

lapisan

midmyocardial (terdiri dari sel M) dari ventrikel lebih rentan terhadap

perpanjangan repolarisasi dan EADS karena mereka memiliki kurang
cepat penyearah arus kalium tertunda (IKR), sementara daerah lain
mungkin memiliki siklus pendek atau normal. Ini heterogenitas
repolarisasi dalam sel miokard mempromosikan penyebaran aktivitas
dipicu, yang diprakarsai oleh EADS dengan mekanisme reentrant dan
saat ini dianggap bertanggung jawab atas pemeliharaan torsade.
Enam varian genetik yang mendasari torsade saat ini diakui.
Genotipe LQT1 dan LQT2 memiliki saluran kalium lambat, sedangkan

LQT3 menunjukkan cacat pada saluran natrium. Modalitas pengobatan

segera mungkin didasarkan pada genotipe individu.
-

KARAKTERISTIK
Torsade de pointes mempunyai karakteristik sebagai berikut
Irama
: tidak teratur
Frekuensi denyut : 200-300x/menit
Gelombang P
: tidak ada
Interval PR
: tidak dapat dihitung
Interval QT
: memanjang
Gelombang QRS : tidak normal (besar, aneh, dan banyak
bentuk)

PENATALAKSANAAN
Pengobatan jangka pendek
Hal menyadarkan
Defibrilasi:
1. Meskipun torsades sering diri mengakhiri, hal itu dapat
berkembang menjadi fibrilasi ventrikel, yang memerlukan
defibrilasi.
2. Dalam pasien dinyatakan stabil, arus searah (DC) kardioversi
biasanya merupakan pilihan terakhir karena torsades adalah

paroksismal di alam dan sering kambuh setelah cardioversion.

Penghentian semua agen menyinggung (menghentikan semua
QT-memperpanjang obat) dan koreksi dari setiap penyebab yang
mendasari

seperti

hipokalemia,

hypomagnesaemia

dan

bradikardi.
Intravena magnesium adalah obat pilihan untuk torsades de
pointes. Magnesium efektif bahkan pada pasien dengan kadar

magnesium yang normal.

Percepatan denyut jantung dapat dicapai dengan menggunakan
beta-adrenergik agonis 1 seperti isoprenalin atau mondar-mandir

overdrive listrik
Isoprenalin digunakan sebagai pengobatan sementara sampai
mondar-mandir overdrive dapat dimulai:

1. Isoprenalin mempercepat konduksi AV dan menurunkan

interval QT.
2. Hal ini dapat digunakan dalam bradikardia tergantung
torsades yang biasanya berhubungan dengan sindrom QT
panjang yang diperoleh.
3. Isoprenalin diberikan sebagai

infus

intravena

terus

menerus untuk menjaga denyut jantung lebih cepat dari 90

denyut per menit.
4. Beta-adrenergik agonis yang kontra-ditunjukkan dalam

bentuk bawaan dari sindrom QT panjang.

Sementara transvenous pacing :
1. Mondar-mandir dapat efektif dalam mengakhiri torsades
dengan meningkatkan denyut jantung sehingga mengurangi
interval QT.
2. Pacing atrium adalah modus disukai karena mempertahankan
kontribusi atrium ke ventrikel mengisi. Pada pasien dengan
blok AV, mondar-mandir ventrikel dapat digunakan untuk
menekan torsades.

Pengobatan jangka panjang

Pasien tanpa sinkop, takiaritmia ventrikel atau riwayat keluarga
kematian jantung mendadak dapat diamati tanpa memulai

pengobatan apapun.
Bawaan sindrom QT panjang:
1. Beta-adrenergik antagonis

digunakan sebagai terapi lini

pertama jangka panjang dalam sindrom QT panjang bawaan.

Propanolol adalah telah yang paling banyak digunakan.
2. Betablockers yang kontra-ditunjukkan dalam kasus-kasus
yang diperoleh karena bradycardia dihasilkan oleh agen
torsades endapan bisa. Mereka juga harus dihindari dalam
kasus-kasus di mana bawaan bradikardia adalah fitur yang
menonjol.
3. Manfaat mondar-mandir

pasien

yang

tetap

bergejala

meskipun menerima dosis maksimal ditoleransi betablockers

dan dapat digunakan selain untuk betablockers permanen.

4. Simpatektomi dada kiri Tinggi efektif pada pasien yang tetap

tahan terhadap beta-blokade dan mondar-mandir.
5. Implan cardioverter-defibrillator (ICDs) berguna dalam kasus
langka ketika torsades masih berlanjut meskipun semua dari
perawatan ini. Betablockers harus digunakan bersama dengan
ICDs karena guncangan lebih lanjut dapat memicu torsades
oleh stimulasi adrenergik.

Acquired sindrom QT panjang:

1. Pengobatan jangka panjang

dalam

kasus-kasus

yang

diperoleh biasanya tidak diperlukan karena interval QT

kembali normal setelah faktor predisposisi telah diperbaiki.
2. Pacemaker implantasi efektif dalam kasus-kasus yang
berhubungan dengan blok jantung atau bradikardia.
3. Implan cardioverter-defibrillator diindikasikan dalam kasuskasus yang tidak dapat dikelola dengan menghindari faktor
pencetus setiap tertentu.
-

FAKTOR RISIKO
Bawaan QT sindrom panjang, misalnya Jervell dan Lange-Nielsen

sindrom, Romano-Ward sindrom.

Acquired sindrom QT panjang:
1. Akut miokard infark .
2. Obat, misalnya agen antiarrhythmic

kelas

Ia

dan

III,

eritromisin, ketoconazole, antidepresan trisiklik, antipsikotik.

3. Elektrolit gangguan , hipokalemia , hypomagnesaemia ,
4.
5.
6.
7.
-

hipokalsemia .
Gagal ginjal , gagal hati .
Metabolik, hipotiroidisme , anoreksia nervosa , kelaparan.
Bradycardia , penyakit, sinoatrial atrioventrikular (AV) blok.
Racun, logam berat, insektisida.

PRESENTASI
Episode torsades pada pasien dengan sindrom QT panjang
bawaan mungkin dipicu oleh stres, ketakutan atau aktivitas fisik.

Pasien dengan torsades biasanya hadir dengan episode berulang

dari palpitasi , pusing , dan sinkop . kematian jantung mendadak

dapat terjadi dengan episode pertama.

Mual, pucat, berkeringat dingin, sesak napas dan nyeri dada

mungkin terjadi.
Sebuah riwayat tuli kongenital atau riwayat keluarga kematian

mendadak dapat menunjukkan sindrom QT panjang.

Temuan fisik tergantung pada tingkat dan durasi takikardia dan
tingkat

hipoperfusi

serebral.

Temuan

meliputi

nadi

cepat,

tekanan darah rendah atau normal, dan sementara atau

berkepanjangan hilangnya kesadaran .

Tanda-tanda fisik lain tergantung pada fitur penyebab, misalnya
kelainan kongenital

DIFERENSIAL DIAGNOSIS
Ventricular tachycardia.
Supraventricular takikardia dengan konduksi menyimpang.
Penyebab lain dari kematian jantung mendadak atau syncope.

KOMPLIKASI
Ventricular tachycardia
Fibrilasi ventrikel
Mendadak jantung kematian

PROGNOSA
Pasien dapat kembali secara spontan atau mengkonversi ke

takikardia ventrikular non-polimorfik atau fibrilasi ventrikel.

Torsades adalah aritmia yang mengancam nyawa dan dapat
hadir sebagai kematian jantung mendadak pada pasien dengan
hati struktural normal. Dalam sindrom QT panjang bawaan,
tingkat kematian untuk pasien yang tidak diobati adalah 50%
dalam 10 tahun, yang dapat dikurangi menjadi 3-4% dengan

pengobatan.
Dalam mengakuisisi sindrom QT panjang, prognosis yang sangat
baik sekali faktor-faktor pencetus telah dihapus.

PENCEGAHAN

Hindari menyinggung obat yang memperpanjang interval QT.

Mencegah
predisposisi
kondisi
seperti
hipokalemia,
hypomagnesaemia, dan hipokalsemia, terutama pada pasien

terbukti memiliki interval QT panjang.

Layar keluarga pasien dengan torsades untuk siapa penyebab QT
berkepanjangan disarankan menjadi bawaan.