HENTI JANTUNG (CARDIAC ARREST)

 
 
 
A.  Pengertian Henti Jantung
Henti jantung ( cardiac death) adalah kematian yang terjadi sebagai akibat dari
hilangnya fungsi jantung secara mendadak. Keadaan ini termasuk permasalahan
kesehatan yang besar dan mengenaskan karena dapat menyerang secara tiba-tiba serta
terjadi pada usia tua maupun muda. Keadaan henti jantung mendadak bisa saja terjadi
pada seseorang dengan ataupun tanpa penyakit jantung sebelumnya.
Cardiac Arrest merupakan penghentian normal sirkulasi dari darah akibat kegagalan
jantung untuk berkontraksi secara efektif,dan jika hal ini tak terduga dapat disebut
serangan jantung mendadak serta dapat pula dijelaskan dengan suatu keadaan darurat
medis dengan tidak ada atau tidak adekuatnya kontraksi ventrikel kiri jantung yang
dengan seketika menyebabkan kegagalan sirkulasi.
B.  Epidemiologi
Berdasarkan surat kematian kematian jantung mendadak rekening sekitar 15% dari
semua kematian di negara-negara Barat(330.000 per tahun di Amerika Serikat). Risiko
seumur hidup adalah tiga kali lebih besar pada laki-laki (12,3%) dibandingkan
perempuan (4,2%) berdasarkan analisis Framingham Heart Study. Namun perbedaan
gender ini menghilang melampaui usia 85 tahun.
C.  Etiologi
Penyebab henti jantung yang paling umum adalah gangguan listrik di dalam jantung.
Jantung memiliki sistem konduksi listrik yang mengontrol irama jantung tetap normal.
Masalah dengan sistem konduksi dapat menyebabkan irama jantung yang abnormal,
disebut aritmia. Terdapat banyak tipe dari aritmia, jantung dapat berdetak terlalu cepat,
terlalu lambat, atau bahkan dapat berhenti berdetak. Ketika aritmia terjadi, jantung
memompa sedikit atau bahkan tidak ada darah ke dalam sirkulasi.
Aritmia dicetuskan oleh beberapa faktor, diantaranya: penyakit jantung koroner yang
menyebabkan infark miokard (serangan jantung), stress fisik (perdarahan yang banyak
akibat luka trauma atau perdarahan dalam, sengatan listrik, kekurangan oksigen akibat
tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun serangan asma yang berat), kelainan bawaan
yang mempengaruhi jantung, perubahan struktur jantung (akibat penyakit katup atau
otot jantung) dan obat-obatan. Penyebab lain cardiac arrest adalah tamponade jantung
dan tension pneumothorax.
Selain itu juga disebabkan adanya komplikasi fibrilasi ventrikel, cardiac standstill,
renjatan dan edema paru, emboli paru (karena adanya penyumbatan aliran darah paru),
aneurisma disekans (karena kehilangan darah intravaskular), hipoksia dan asidosis
(karena adanya gagal jantung atau kegagalan paru berat, tenggelam, aspirasi,
penyumbatan trakea, kelebihan dosis obat, kelainan susunan saraf pusat).
D.  Faktor Resiko
Faktor risiko untuk henti jantung adalah sama dengan yang dilihat dengan penyakit
jantung koroner termasuk: merokok, kurangnya latihan fisik, obesitas, diabetes, dan
sejarah keluarga.
1. Infark miokard akut
            Karena fibrilasi ventrikel, cardiac standstill, aritmia lain, renjatan dan edema
paru.
2. Emboli paru
            Karena penyumbatan aliran darah paru
3. Aneurisma disekans
            Karena kehilangan darah intravaskuler.
4. Hipoksia, asidosis
            Karena gagal jantung/ kegagalan paru berat, tenggelam, aspirasi, penyumbatan
trakea, pneumothoraks, kelebihan dosis obat, kelainan susunan syaraf pusat.
5. Gagal ginjal
            Karena hiperkalemia

E
.  Patofisiologi Henti Jantung
Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya. Namun,
umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti
jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran
oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi
akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan
oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas
normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5
menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit (Sudden cardiac death).
·      Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard atau yang umumnya dikenal
sebagai serangan jantung. Infark miokard merupakan salah satu penyebab dari cardiac
arrest. Infark miokard terjadi akibat arteri koroner yang menyuplai oksigen ke otot-otot
jantung menjadi keras dan menyempit akibat sebuah materia (plak) yang terbentuk di
dinding dalam arteri. Semakin meningkat ukuran plak, semakin buruk sirkulasi ke
jantung. Pada akhirnya, otot-otot jantung tidak lagi memperoleh suplai oksigen yang
mencukupi untuk melakukan fungsinya, sehingga dapat terjadi infark. Ketika terjadi
infark, beberapa jaringan jantung mati dan menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini
dapat menghambat sistem konduksi langsung dari jantung, meningkatkan terjadinya
aritmia dan cardiac arrest.
·      Stress Fisik
Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi jantung gagal berfungsi,
diantaranya:
- Perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam sengatan listrik.
- Kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun serangan asma
yang berat.
- Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah.
- Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada pasien yang memiliki
gangguan jantung.

- Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan vagal refleks

akibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed.
·      Kelainan Bawaan
Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam keluarga. Kecenderungan
ini diturunkan dari orang tua ke anak mereka. Anggota keluarga ini mungkin memiliki
peningkatan resiko terkena cardiac arrest. Beberapa orang lahir dengan defek di jantung
mereka yang dapat mengganggu bentuk (struktur) jantung dan dapat meningkatkan
kemungkinan terkena cardiac arrest.
·  Perubahan Struktur Jantung
Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot jantung dapat
menyebabkan perubahan dari ukuran atau struktur yang pada akhirnrya dapat
mengganggu impuls listrik. Perubahan-perubahan ini meliputi pembesaran jantung
akibat tekanan darah tinggi atau penyakit jantung kronik. Infeksi dari jantung juga
dapat menyebabkan perubahan struktur dari jantung.
·  Obat-obatan
Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium channel blocker, kokain, digoxin,
aspirin, asetominophen dapat menyebabkan aritmia. Penemuan adanya materi yang
ditemukan pada pasien, riwayat medis pasien yang diperoleh dari keluarga atau teman
pasien, memeriksa medical record untuk memastikan tidak adanya interaksi obat, atau
mengirim sampel urin dan darah pada laboratorium toksikologi dapat membantu
menegakkan diagnosis.
·  Tamponade Jantung
Cairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat mendesak jantung sehingga tidak
mampu untuk berdetak, mencegah sirkulasi berjalan sehingga mengakibatkan
kematian.
·  Tension Pneumothorax
Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu cavum pleura. Udara akan
terus masuk akibat perbedaan tekanan antara udara luar dan tekanan dalam paru. Hal
ini akan menyebabkan pergeseran mediastinum. Ketika keadaan ini terjadi, jantung
akan terdesak dan pembuluh darah besar (terutama vena cava superior) tertekan,
sehingga membatasi aliran balik ke jantung.
F.   Gejala dan Tanda Henti Jantung
Henti jantung adalah penghentian tiba-tiba fungsi pompa jantung.Karena tidak
memadai perfusi otak, pasien akan tidak sadar dan akan berhenti bernapas.
Tanda-tanda henti jantung :
·      Kesadaran hilang (dalam 15 detik setelah henti jantung)
·      Tak teraba denyut arteri besar (femoralis dan karotis pada orang dewasa atau
brakialis pada bayi)
·      Nyeri
·      Henti nafas atau mengap-megap (gasping)
·      Terlihat seperti mati (death like appearance)
·      Warna kulit pucat sampai kelabu
·      Pupil dilatasi (setelah 45 detik)
G. Mendiagnosa Henti Jantung
Sebuah serangan jantung biasanya didiagnosis klinis oleh tidak adanya denyut nadi.
Dalam banyak kasus kurangnya denyut karotis adalah standar untuk mendiagnosis
serangan jantung, tetapi kurangnya denyutan mungkin akibat kondisi lain (misalnya
shock), atau hanya kesalahan pada bagian penolong. Studi telah menunjukkan bahwa
penolong sering membuat kesalahan ketika memeriksa nadi karotis dalam keadaan
darurat, apakah mereka tenaga profesional kesehatanatau masyarakat awam.
Karena ketidaktelitian dalam metode diagnosis, beberapa badan-badan seperti Dewan
Resusitasi Eropa (ERC) telah menekankan pentingnya The Resuscitation Councildan
sejalan dengan rekomendasi ERC dan orang-orang dari Organisasi Harapan Jantung
Amrika,menyatakan bahwa teknik ini hanya digunakan oleh profesional kesehatan
dengan pelatihan khusus dan keahlian, dan bahkan kemudian yang harus dilihat
bersama dengan indikator lainnya.
Berbagai metode lain untuk mendeteksi sirkulasi telah diajukan. Panduan berikut tahun
2000 Komite Hubungan Internasional Resusitasi (ILCOR) rekomendasi untuk
penolong mencari “tanda-tanda” sirkulasi, tetapi tidak secara khusus denyut nadi.
Tanda-tanda ini termasuk batuk, terengah-engah, warna, berkedut dan gerakan. Namun
dalam menghadapi bukti bahwa panduan ini tidak efektif, rekomendasi saat ini ILCOR
adalah bahwa serangan jantung harus didiagnosis di seluruh korban yang tidak sadar
dan tidak bernapas normal.

Diagnosis henti jantung sudah dapat ditegakkan bila dijumpai ketidak sadaran dan
tak teraba denyut arteri besar :
1)   Tekanan darah sistolik 50 mmHg mungkin tidak menghasilkan denyut nadi yang
dapat diraba.
2)   Aktivitas elektrokardiogram (EKG) mungkin terus berlanjut meskipun tidak ada
kontraksi mekanis, terutama pada asfiksia.
3)   Gerakan kabel EKG dapat menyerupai irama yang tidak mantap.
Diagnosis henti jantung sudah dapat ditegakkan bila dijumpai ketidak sadaran dan
tak teraba denyut arteri besar :
1)   Tekanan darah sistolik 50 mmHg mungkin tidak menghasilkan denyut nadi yang
dapat diraba.
2)   Aktivitas elektrokardiogram (EKG) mungkin terus berlanjut meskipun tidak ada
kontraksi mekanis, terutama pada asfiksia.
3)   Gerakan kabel EKG dapat menyerupai irama yang tidak mantap.
H. Penatalaksanaan
1. RJP (Resusitasi Jantung Paru)
            Adalah suatu tindakan darurat, sebagai usaha untuk mengembalikan keadaan
henti nafas/ henti jantung atau (yang dikenal dengan istilah kematian klinis) ke fungsi
optimal, guna mencegah kematian biologis.
a. kontraindikasi
            orang yang diketahui berpenyakit terminal dan yang telah secara klinis mati lebih
dari 5 menit.
b. tahap-tahap resusitasi
            Resusitasi jantung paru pada dasarnya dibagi dalam 3 tahap dan pada setiap
tahap dilakukan tindakan-tindakan pokok yang disusun menurut abjad:
1. Pertolongan dasar (basic life support)
- Airway control, yaitu membebaskan jalan nafas agar tetap terbuka dan bersih.
- Breathing support, yaitu mempertahankan ventilasi dan oksigenasi paru secara
adekuat.
- Circulation support, yaitu mempertahankan sirkulasi darah dengan cara memijat
jantung.
2. Pertolongan lanjut (advanced life support)
- Drug & fluid, yaitu pemberian obat-obat dan cairan
- Elektrocardiography, yaitu penentuan irama jantung
- Fibrillation treatment, yaitu mengatasi fibrilasi ventrikel
3. pertolongan jangka panjang (prolonged life support)
- Gauging, yaitu memantau dan mengevaluasi resusitasi jantung paru, pemeriksaan dan
penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat tidaknya penderita diselamatkan dan
diteruskan pengobatannya.
- Human mentation, yaitu penentuan kerusakan otak dan resusitasi cerebral.
- Intensive care, yaitu perawatan intensif jangka panjang.
Penanganan henti jantung dilakukan untuk membantu menyelamatkan pasien /
mengembalikan fungsi cardiovascular. Adapun prinsip-prinsipnya yaitu sebagai berikut:
Tahap I :
- Berikan bantuan hidup dasar
- Bebaskan jalan nafas, seterusnya angkat leher / topang dagu.
- Bantuan nafas, mulut ke mulut, mulut ke hidung, mulut ke alat bantuan nafas.
Jika nadi tidak teraba :
Satu penolong : tiup paru kali diselingi kompres dada 30 kali.
Dua penolong : tiup paru setiap 2 kali kompresi dada 30 kali.
Tahap II :
- Bantuan hidup lanjut.
- Jangan hentikan kompresi jantung dan Venulasi paru.
Langkah berikutnya :
- Berikan adrenalin 0,5 – 1 mg (IV), ulangi dengan dosis yang lebih besar jika
diperlukan. Dapat diberikan Bic – Nat 1 mg/kg BB (IV) jika perlu. Jika henti jantung
lebih dari 2 menit, ulangi dosis ini setiap 10 menit sampai timbul denyut nadi.
- Pasang monitor EKG, apakah ada fibrilasi, asistol komplek yang aneh : Defibrilasi : DC
Shock.
- Pada fibrilasi ventrikel diberikan obat lodikain / xilokain 1-2 mg/kg BB.
- Jika Asistol berikan vasopresor kaliumklorida 10% 3-5 cc selama 3 menit.
Petugas IGD mencatat hasil kegiatan dalam buku catatan pasien.
Pasien yang tidak dapat ditangani di IGD akan di rujuk ke Rumah Sakit yang
mempunyai fasilitas lebih lengkap.
 MODUL : HENTI JANTUNG DAN KEMATIAN JANTUNG MENDADAK
Oleh : Rani Wahyoe Prasanti

DEFINISI :
Kematian Jantung Mendadak : adalah suatu kematian alami sebagai akibat langsung dari
henti jantung yang ditandai dengan hilangnya kesadaran secara mendadak dalam 1 jam sejak
munculnya gejala akut, pada orang yang mungkin memiliki penyakit jantung tetapi saat dan
cara kematiannya tidak diperkirakan sebelumnya.

ETIOLOGI, FAKTOR PENCETUS DAN EPIDEMIOLOGI KLINIS :

- Penyebab tersering adalah kelainan jantung.                                                                      -

Insidensi terbanyak kematian jantung mendadak adalah pada neonatus sampai umur 6      

  bulan (sindroma kematian bayi mendadak), meningkat pada usia di atas 30 tahun,

  mencapai puncak pada usia 45-75 tahun. Bertambahnya usia dalam kurun usia di atas

  merupakan faktor risiko yang berarti.

- Faktor herediter memegang peranan dalam faktor risiko, biasanya berupa predisposisi    

  herediter untuk terjadinya penyakit jantung koroner.

  Beberapa bentuk yang spesifik : sindroma pemanjangan QT interval kongenital,

  displasia ventrikel kanan, sindroma RBBB dan non-ischemic ST-segment elevations

  (Sindroma Brugada).

Kategori mayor yang menjadi predisposisi untuk terjadinya kematian jantung mendadak
adalah :

Kelainan struktural :

I. Penyakit Jantung Koroner

    A. Kelainan Arteri Koroner

1.       Lesi aterosklerotik kronis

2.     Lesi akut/aktif (fisura plak, agregasi platelet, trombosis akut)

3.     Anomali anatomi arteri koroner

     B. Infark miokardial

1.       Infark lama

2.     Infark akut

II. Hipertrofi Miokardial

A.    Sekunder

B.     Kardiomiopati hipertrofi

1.       Obstruktif

2.     Non Obstruktif

III. Kardiomiopati Dilatasi

IV. Kelainan Inflamasi dan Infiltratif

A.    Miokarditis

B.     Penyakit inflamasi non infeksi

C.     Penyakit Infitratif

   V. Penyakit Katup Jantung

  VI. Abnormalitas Elektrofisiologi struktural

A.    Anomali konduksi pada sindroma Wolff-Parkinson-White

B.     Penyakit sistem Konduksi

C.     Struktur  chanel membran (contoh: congenital long QT syndrome)

Kelainan Fungsional:

I. Gangguan Aliran Darah Koroner

     A. Transient ischemia

B.     Reperfusi setelah iskemia

II. Keadaan Curah Jantung yang rendah

A.    Gagal jantung
1.       Kronik

2.     Dekompensasi akut

B.     Syok

III. Abnormalitas metabolisme sistemik

A.    Ketidakseimbangan elektrolit (contoh : Hipokalemia)

B.     Hipoksemia, asidosis

 IV. Gangguan Neurofisiologis

A.    Fluktuasi Otonom: sentral, neural, humoral

B.     Fungsi reseptor

   V. Respons toksik

A.    Efek obat proaritmia

B.     Toksin jantung (contoh: kokain,intoksikasi digitalis)

C.     Interaksi obat

KARAKTERISTIK KLINIS HENTI JANTUNG :

Gejala prodormal kematian jantung mendadak : tidak spesifik, berupa peningkatan serangan
angina, sesak, palpitasi, kelemahan badan dan keluhan-keluhan non spesifik lainnya dalam
beberapa hari, minggu ataupun bulan.

Onset dari keadaan terminal yang berkembang menjadi henti jantung didefinisikan sebagai
perubahan akut dari status kardiovaskuler yang berubah menjadi henti jantung dalam 1 jam.
Jika onset mendadak  kemungkinan penyebab berasal dari jantung adalah 95 %.

Henti jantung biasanya berlanjut menjadi kematian dalam beberapa menit jika tidak
dilakukan intervensi aktif yang adekuat.

Keberhasilan resusitasi berhubungan dengan:

-         interval waktu saat onset sampai resusitasi,

-         setting tempat kejadian,

-         mekanisme (VF,VT, pulseless electrical activity, asystole)

-          status klinis pasien sebelum henti jantung.

Hasil terbaik pada VT, kemudian VF. Asystole dan pulseless electrical activity mempunyai
prognosa terburuk.

Pada keadaan Infark miokard harus dibedakan antara henti jantung primer dan sekunder.
Henti jantung primer : tidak ditemukan instabilitas hemodinamik.

Henti jantung sekunder :  terjdi pada penderita dengan hemodinamik abnormal sebelum
terjadinya henti jantung.

Identifikasi penderita yang berisiko untuk terjadinya kematian jantung mendadak :

Faktor yang mempengaruhi terjadinya penyakit jantung koroner :

-         usia

-         tekanan darah tinggi

-         hipertrofi ventrikel kiri

-         perokok

-         hiperkolesterolemia

-         obesitas

-         abnormalitas EKG non spesifik

PENATALAKSANAAN :

1.       Pertolongan pertama dan bantuan hidup dasar :

- dapat dilakukan oleh dokter, perawat, paramedis dan awam terlatih

-         observasi gerakan nafas, warna kulit dan pulsasi arteri karotis atau femoralis, untuk

       mengetahui keadaan yang mengancam jiwa.

-         Jika didapatkan stridor, menandakan adanya sumbatan jalan nafas. Lakukan Heimlich
maneuver untuk membebaskan jalan nafas dari benda asing, atau sisa makanan.

-         Ekstensikan kepala, angkat dagu untuk mengekplorasi orofaring bersihkan dari sisa
makanan atau benda asing
-         Lakukan precordial thump

-         Kemudian lakukan resusitasi jantung-paru.

2.     Bantuan hidup lanjutan :

Bertujuan untuk memberikan ventilasi adekuat, mengontrol aritmia jantung, stabilisasi

tekanan darah dan curah jantung, dan memperbaiki perfusi organ.

Tindakan yang dilakukan termasuk :

a.      intubasi endotrakheal

b.     defibrilasi/kardioversi dan atau pacu jantung

c.      pemasangan iv line

3.  Perawatan pasca resusitasi :

     Fase ini ditentukan oleh clinical setting dari henti jantung.

Algoritma VF atau hipotensif VT :

 Defibrilasi sampai 3x untuk VF/VT yg menetap

200 J,200-300 J, 360 J

  gagal

Lanjutkan RJP, intubasi, akses vena

  Gagal

Epinefrin, 1 mg iv bolus, ulangi tiap 3-5 menit

   gagal

Defibrilasi 360 J dlam 30-60 detik

  Gagal

Epi,  dosis         antiaritmia         NaHCO3 1 mEq/kg (K+)

        Lidokain : 1-5 mg/kg,                                                       Prokainamid : 30 mg/menit,

        ulangi dlm 3-5 menit                                                              sampai 17 mg/kg

        Amiodaron : 150 mg selama 10 menit                                          Magnesium sulfat :1-2
gr iv

                      1 mg/ menit                                                                (polimorfic VT)

       Bretilium : 5 mg/kg; 10 mg/kg

       dalam5 menit

Defibrilasi 360 J : drug- shock- drug- shock

Algoritma Bradikardia / asistol atau Pulseless electrical activity :

Lanjutkan RJP, intubasi, akses vena

                   Konfirmasi asistol                                        Nilai blood flow

(utk asistol &bradiaritmia)                                  (utk pulseless electrical activity)

Identifikasi & terapi penyebab

Hipoksia                                             Hipovolemia          Emboli paru

Hiper/hipokalemia                                      Hipoksia           Overdosis obat
Asidosis berat                                  Tamponade        Hiperkalemia

Overdosis obat                                 Pneumothorax              Asidosis berat

Hipotermia                                       Hipotermia        IMA masif

Epinefrin          ---        Atropin     ---     NaHCO3

1 mg iv (ulangi)            1 mg iv (ulangi)       1 mEq/kg iv