LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PASIEN CARDIAC ARREST

KONSEP DASAR CARDIAC ARREST

A. PENGERTIAN

Cardio-respiratory Arrest atau yang dikenal dengan henti jantung dan henti nafas
merupakan salah satu penyebab kematian utama di dunia. Henti jantung mendadak
menyerang jutaan individu tiap tahunnya dan tak jarang berujung pada kematian. Saat ini
tingkat mortalitas yang diakibatkan oleh henti jantung dan henti nafas tergolong tinggi,
namun perkembangan prosedur resusitasi telah meningkatkan angka kelangsungan hidup
pasien.

Cardio-respiratory Arrest adalah suatu keadaan dimana fungsi sirkulasi dan

respirasi berhenti bekerja. Jantung menjadi berhenti memompa darah ke seluruh tubuh dan
individu tersebut berhenti bernafas. Henti jantung dan henti nafas terjadi ketika tidak
terdapat adanya suplai jantung yang efektif. Sebelum terapi spesifik dimulai, bantuan hidup
dasar yang dikenal dengan Basic Life Support (BLS) harus terlebih dahulu diberikan
sebagai pertolongan pertama pada pasien.

Individu yang menderita Cardio-respiratory Arrest menjadi tidak responsif dan

mengalami penurunan kesadaran dalam waktu singkat dan tidak terdapat adanya fungsi
organ vital. Kasus ini merupakan kegawatdaruratan yang mengancam nyawa. Bila tidak
dilakukan bantuan hidup dasar dengan segera, tingkat kelangsungan hidup pasien akan
berkurang 10% tiap menitnya.

Tingkat perbaikan pada pasien yang bertahan dari keadaan Cardio-respiratory

Arrest pada umumnya sangat rendah pada kasus-kasus yang terjadi diluar Rumah Sakit.
Pertolongan pertama berupa Basic Life Support (BLS) dan Advance Cardiac Life Support
(ACLS) merupakan tindakan penting yang dapat meningkatkan kelangsungan hidup
pasien. Resusitasi jantung paru yang dilakukan sedini mungkin berdampak terhadap
kehidupan jangka panjang pasien yang lebih baik.
 Henti jantung adalah penghentian tiba-tiba fungsi pemompaan jantung dan
hilangnya tekanan darah arteri. Saat terjadinya serangan jantung, penghantaran oksigen dan
pengeluaran karbon dioksida terhenti, metabolisme sel jaringan menjadi anaerobik,
sehingga asidosis metabolik dan respiratorik terjadi. Pada keadaan tersebut, inisiasi
langsung dari resusitasi jantung paru diperlukan untuk mencegah terjadinya kerusakan
jantung, paru-paru, ginjal, kerusakan otak dan kematian.

Cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara tiba-tiba dan mendadak, bisa
terjadi pada seseorang yang memang didiagnosa dengan penyakit jantung ataupun tidak.
Waktu kejadiannya tidak bisa diperkirakan, terjadi dengan sangat cepat begitu gejala dan
tanda tampak. American Heart Association menyatakan bahwa cardiac arrest adalah
penghentian sirkulasi normal darah akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi secara
efektif.

Henti nafas atau gagal nafas adalah suatu kondisi dimana sistem respirasi gagal
untuk melakukan fungsi pertukaran gas, pemasukan oksigen dan pengeluaran
karbondioksida. Keadekuatan itu dapat dilihat dari kemampuan jaringan untuk
memasukkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida.

Berdasarkan pengertian di atas maka dapat diambil suatu kesimpulan bahwa henti
jantung atau cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara mendadak untuk
mempertahankan sirkulasi normal darah untuk memberi kebutuhan oksigen ke otak dan
organ vital lainnya akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif.

B. FAKTOR PREDISPOSISI

Laki-laki usia 40 tahun atau lebih, memiliki kemungkinan untuk terkena cardiac arrest satu

berbanding delapan orang, sedangkan pada wanita adalah satu berbanding 24 orang. Semakin tua

seseorang, semakin rendah risiko henti jantung mendadak. Orang dengan faktor risiko untuk

penyakit jantung, seperti hipertensi, hiperkholesterolemia dan merokok memiliki peningkatan

risiko terjadinya cardiac arrest.

 Menurut American Heart Association (2010), seseorang dikatakan mempunyai risiko tinggi
untuk terkena cardiac arrest dengan kondisi:

a) Ada jejas di jantung akibat dari serangan jantung terdahulu.

Adanya jejas di jantung karena serangan jantung terdahulu atau oleh sebab lain; jantung
yang terjejas atau mengalami pembesaran karena sebab tertentu cenderung untuk mengalami
aritmia ventrikel yang mengancam jiwa. Enam bulan pertama setelah seseorang mengalami
serangan jantung adalah periode risiko tinggi untuk terjadinya cardiac arrest pada pasien dengan
penyakit jantung atherosclerotic.
b) Penebalan otot jantung (Cardiomyopathy).
Penebalan otot jantung (cardiomyopathy) karena berbagai sebab (umumnya karena
tekanan darah tinggi, kelainan katup jantung) membuat seseorang cenderung untuk terkena
cardiac arrest.
c) Seseorang yang sedang menggunakan obat-obatan untuk jantung.
Beberapa obat-obatan untuk jantung (anti aritmia) justru merangsang timbulnya aritmia
ventrikel dan berakibat cardiac arrest. Kondisi seperti ini disebut proarrythmic effect. Pemakaian
obat-obatan yang bisa mempengaruhi perubahan kadar potasium dan magnesium dalam darah
(misalnya penggunaan diuretik) juga dapat menyebabkan aritmia yang mengancam jiwa dan
cardiac arrest
d) Kelistrikan jantung yang tidak normal.
Beberapa kelistrikan jantung yang tidak normal seperti Wolff-Parkinson-White-Syndrome
dan sindroma gelombang QT yang memanjang bisa menyebabkan cardiac arrest pada anak dan
dewasa muda.
e) Pembuluh darah yang tidak normal.
Pembuluh darah yang tidak normal, jarang dijumpai (khususnya di arteri koronari dan
aorta) sering menyebabkan kematian mendadak pada dewasa muda. Pelepasan adrenalin ketika
berolah raga atau melakukan aktifitas fisik yang berat, bisa menjadi pemicu terjadinya cardiac
arrest apabila dijumpai kelainan tadi.
f) Penyalahgunaan obat.
Penyalahgunaan obat adalah faktor utama terjadinya cardiac arrest pada penderita yang
sebenarnya tidak mempunyai kelainan pada organ jantung.
 C. Manifestasi Klinis
Manifestasi Klinis Cardiac Arrest :
1. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen,
termasuk otak.
2. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan
kesadaran (collapse).
3. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit,
selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit.
4. Napas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas).
5. Tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat
terasa pada arteri.
6. Tidak ada denyut jantung.

D. Patofisiologi
Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya. Namun,
umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti jantung,
peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk
semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya
suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan
korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal. Kerusakan otak mungkin terjadi
jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam
10 menit (Sudden cardiac death). Berikut akan dibahas bagaimana patofisiologi dari masing-
masing etiologi yang mendasari terjadinya cardiac arrest.
1. Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard atau yang umumnya dikenal
sebagai serangan jantung. Infark miokard merupakan salah satu penyebab dari cardiac
arrest. Infark miokard terjadi akibat arteri koroner yang menyuplai oksigen ke otot-otot
jantung menjadi keras dan menyempit akibat sebuah materia(plak) yang terbentuk di
dinding dalam arteri. Semakin meningkat ukuran plak, semakin buruk sirkulasi ke jantung.
Pada akhirnya, otot-otot jantung tidak lagi memperoleh suplai oksigen yang mencukupi
untuk melakukan fungsinya, sehingga dapat terjadi infark. Ketika terjadi infark, beberapa
 jaringan jantung mati dan menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini dapat menghambat
sistem konduksi langsung dari jantung, meningkatkan terjadinya aritmia dan cardiac arrest.
2. Stress Fisik
Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi jantung gagal berfungsi,
diantaranya:
a) perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam
b) sengatan listrik
c) kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun serangan asma
yang berat
d) Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah
e) Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada pasien yang memiliki
gangguan jantung.
f) Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan vagal refleks
akibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed.
3. Kelainan Bawaan
Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam keluarga. Kecenderungan ini
diturunkan dari orang tua ke anak mereka. Anggota keluarga ini mungkin memiliki
peningkatan resiko terkena cardiac arrest. Beberapa orang lahir dengan defek di jantung
mereka yang dapat mengganggu bentuk(struktur) jantung dan dapat meningkatkan
kemungkinan terkena SCA.
4. Perubahan struktur jantung
Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot jantung dapat menyebabkan
perubahan dari ukuran atau struktur yang pada akhirnrya dapat mengganggu impuls listrik.
Perubahan-perubahan ini meliputi pembesaran jantung akibat tekanan darah tinggi atau
penyakit jantung kronik. Infeksi dari jantung juga dapat menyebabkan perubahan struktur
dari jantung.
5. Obat-obatan
Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium channel blocker, kokain, digoxin,
aspirin, asetominophen dapat menyebabkan aritmia. Penemuan adanya materi yang
ditemukan pada pasien, riwayat medis pasien yang diperoleh dari keluarga atau teman
pasien, memeriksa medical record untuk memastikan tidak adanya interaksi obat, atau
 mengirim sampel urin dan darah pada laboratorium toksikologi dapat membantu
menegakkan diagnosis.
6. Tamponade jantung
Cairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat mendesak jantung sehingga tidak
mampu untuk berdetak, mencegah sirkulasi berjalan sehingga mengakibatkan kematian.
7. Tension pneumothorax
Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu cavum pleura. Udara akan terus
masuk akibat perbedaan tekanan antara udara luar dan tekanan dalam paru. Hal ini akan
menyebabkan pergeseran mediastinum. Ketika keadaan ini terjadi, jantung akan terdesak
dan pembuluh darah besar (terutama vena cava superior) tertekan, sehingga membatasi
aliran balik ke jantung.
E. Pathway
Penyakit Jantung Kelainan Bawaan (Perubahan Struktur) Obat-Obatan

Aritmia

MK : Penurunan
Curah Jantung Cardiac Arrest

MK : Gangguan
Suplai O2  Perfusi Jaringan

Hipoksia Serebral

MK: Resiko Jalan

Nafas tidak efektif
Penurunan Kesadaran

MK : Pola Nafas
Upnue (Henti Nafas) tidak efektif

Jantung Mati mendadak

( Sudden Cardiac Death)

Kematian jika tidak

ditangani selama 10 menit

F. PATOGENESIS

Kebanyakan korban henti jantung diakibatkan oleh timbulnya aritmia: fibrilasi ventrikel (VF),
takhikardi ventrikel (VT), aktifitas listrik tanpa nadi (PEA), dan asistol.

a) Fibrilasi ventrikel

Merupakan kasus terbanyak yang sering menimbulkan kematian mendadak, pada keadaan ini
jantung tidak dapat melakukan fungsi kontraksinya, jantung hanya mampu bergetar saja. Pada
kasus ini tindakan yang harus segera dilakukan adalah CPR dan DC shock atau defibrilasi.

Gambar 2.1. Gambaran Ventrikel Fibrilasi

b) Takikardi ventrikel
Mekanisme penyebab terjadinyan takhikardi ventrikel biasanya karena adanya gangguan
otomatisasi (pembentukan impuls) ataupaun akibat adanya gangguan konduksi. Frekuensi nadi
yang cepat akan menyebabkan fase pengisian ventrikel kiri akan memendek, akibatnya pengisian
darah ke
ventrikel juga berkurang sehingga curah jantung akan menurun. VT dengan keadaan hemodinamik
stabil, pemilihan terapi dengan medika mentosa lebih diutamakan. Pada kasus VTdengan gangguan
hemodinamik sampai terjadi henti jantung (VT tanpa nadi), pemberian terapi defibrilasi dengan
menggunakan DC shock dan CPR adalah pilihan utama.

2.2 Gambaran Takikardi Ventrikel

c) Pulseless Electrical Activity (PEA)

Merupakan keadaan dimana aktifitas listrik jantung tidak menghasilkan

kontraktilitas atau menghasilkan kontraktilitas tetapi tidak adekuat sehingga tekanan darah tidak
dapat diukur dan nadi tidak teraba. Pada kasus ini CPR adalah tindakan yang harus segera
dilakukan.

a. Gambaran Pulseless Electrical Activity (PEA)

d) Asistole
Keadaan ini ditandai dengan tidak terdapatnya aktifitas listrik pada jantung, dan pada monitor irama
yang terbentuk adalah seperti garis lurus. Pada kondisi ini tindakan yang harus segera diambil
adalah CPR.

b. Gambaran Asistole
G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Elektrokardiogram
Biasanya tes yang diberikan ialah dengan elektrokardiogram (EKG). Ketika dipasang EKG,
sensor dipasang pada dada atau kadang-kadang di bagian tubuh lainnya missal tangan dan
kaki. EKG mengukur waktu dan durasi dari tiap fase listrik jantung dan dapat
menggambarkan gangguan pada irama jantung. Karena cedera otot jantung tidak melakukan
impuls listrik normal, EKG bisa menunjukkan bahwa serangan jantung telah terjadi. ECG
dapat mendeteksi pola listrik abnormal, seperti interval QT berkepanjangan, yang
meningkatkan risiko kematian mendadak.
2. Tes darah
a) Pemeriksaan Enzim Jantung
Enzim-enzim jantung tertentu akan masuk ke dalam darah jika jantung terkena serangan
jantung. Karena serangan jantung dapat memicu sudden cardiac arrest. Pengujian sampel
darah untuk mengetahui enzim-enzim ini sangat penting apakah benar-benar terjadi
serangan jantung.
b) Elektrolit Jantung
Melalui sampel darah, kita juga dapat mengetahui elektrolit-elektrolit yang ada pada
jantung, di antaranya kalium, kalsium, magnesium. Elektrolit adalah mineral dalam
darah kita dan cairan tubuh yang membantu menghasilkan impuls listrik. Ketidak
seimbangan pada elektrolit dapat memicu terjadinya aritmia dan sudden cardiac arrest.
1) Test Obat
Pemeriksaan darah untuk bukti obat yang memiliki potensi untuk menginduksi
aritmia, termasuk resep tertentu dan obat-obatan tersebut merupakan obat-obatan
terlarang.
2) Test Hormon
Pengujian untuk hipertiroidisme dapat menunjukkan kondisi ini sebagai pemicu
cardiac arrest.
3. Imaging tes
a) Pemeriksaan Foto Torak
Foto thorax menggambarkan bentuk dan ukuran dada serta pembuluh darah. Hal ini juga
dapat menunjukkan apakah seseorang terkena gagal jantung.
 b) Pemeriksaan nuklir
Biasanya dilakukan bersama dengan tes stres, membantu mengidentifikasi masalah
aliran darah ke jantung. Radioaktif yang dalam jumlah yang kecil, seperti thallium
disuntikkan ke dalam aliran darah. Dengan kamera khusus dapat mendeteksi bahan
radioaktif mengalir melalui jantung dan paru-paru.
c) Ekokardiogram
Tes ini menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambaran jantung.
Echocardiogram dapat membantu mengidentifikasi apakah daerah jantung telah rusak
oleh cardiac arrest dan tidak memompa secara normal atau pada kapasitas puncak (fraksi
ejeksi), atau apakah ada kelainan katup.
4. Electrical system (electrophysiological) testing and mapping
Tes ini, jika diperlukan, biasanya dilakukan nanti, setelah seseorang sudah sembuh
dan jika penjelasan yang mendasari serangan jantung Anda belum ditemukan. Dengan jenis
tes ini, dokter mungkin mencoba untuk menyebabkan aritmia, sementara dokter memonitor
jantung Anda. Tes ini dapat membantu menemukan tempat aritmia dimulai. Selama tes,
kemudian kateter dihubungkan denga electrode yang menjulur melalui pembuluh darah ke
berbagai tempat di area jantung. Setelah di tempat, elektroda dapat memetakan penyebaran
impuls listrik melalui jantung pasien. Selain itu, ahli jantung dapat menggunakan elektroda
untuk merangsang jantung pasien untuk mengalahkan penyebab yang mungkin memicu -
atau menghentikan – aritmia. Hal ini memungkinkan dokter untuk mengamati lokasi
aritmia.
5. Ejection fraction testing
Salah satu prediksi yang paling penting dari risiko sudden cardiac arrest adalah
seberapa baik jantung Anda mampu memompa darah. Dokter dapat menentukan kapasitas
pompa jantung dengan mengukur apa yang dinamakan fraksi ejeksi. Hal ini mengacu pada
persentase darah yang dipompa keluar dari ventrikel setiap detak jantung. Sebuah fraksi
ejeksi normal adalah 55 sampai 70 persen. Fraksi ejeksi kurang dari 40 persen
meningkatkan risiko sudden cardiac arrest. Dokter Anda dapat mengukur fraksi ejeksi
dalam beberapa cara, seperti dengan ekokardiogram, Magnetic Resonance Imaging (MRI)
dari jantung Anda, pengobatan nuklir scan dari jantung Anda atau computerized
tomography (CT) scan jantung.
6. Coronary catheterization (angiogram)
Pengujian ini dapat menunjukkan jika arteri koroner Anda terjadi penyempitan atau
penyumbatan. Seiring dengan fraksi ejeksi, jumlah pembuluh darah yang tersumbat
merupakan prediktor penting sudden cardiac arrest. Selama prosedur, pewarna cair
disuntikkan ke dalam arteri hati Anda melalui tabung panjang dan tipis (kateter) yang
melalui arteri, biasanya melalui kaki, untuk arteri di dalam jantung. Sebagai pewarna
mengisi arteri, arteri menjadi terlihat pada X-ray dan rekaman video, menunjukkan daerah
penyumbatan. Selain itu, sementara kateter diposisikan, dokter mungkin mengobati
penyumbatan dengan melakukan angioplasti dan memasukkan stent untuk menahan arteri
terbuka.

H. Penatalaksanaan
Pasien yang mendadak kolaps ditangani melalui 5 tahap, yaitu:
1. Respons awal
2. Penanganan untuk dukungan kehidupan dasar (basic life support)
3. Penanganan dukungan kehidupan lanjutan (advanced life support)
4. Asuhan pasca resusitasi
5. Penatalaksanaan jangka panjang
Respons awal dan dukungan kehidupan dasar dapat diberikan oleh dokter, perawat, personil
paramedic, dan orang yang terlatih. Terdapat keperluan untuk meningkatkan keterampilan saat
pasien berlanjut melalui tingkat dukungan kehidupan lanjut, asuhan pascaresusitasi, dan
penatalaksanaan jangka panjang.
1. Respons Awal
Respons awal akan memastikan apakah suatu kolaps mendadak benar-benar
disebabkan oleh henti jantung. Observasi gerakan respirasi, warna kulit, dan ada
tidaknya denyut nadi pada pembuluh darah karotis atau arteri femoralis dapat
menentukan dengan segera apakah telah terjadi serangan henti jantung yang dapat
membawa kematian. Gerakan respirasi agonal dapat menetap dalam waktu yang
singkat setelah henti jantung, tetapi yang penting untuk diobservasi adalah stridor yang
berat dengan nadi persisten sebagai petunjuk adanya aspirasi benda asing atau
 makanan. Jika keadaan ini dicurigai, maneuver Heimlich yang cepat dapat
mengeluarkan benda yang menyumbat. Pukulan di daerah prekordial yang dilakukan
secara kuat dengan tangan terkepal erat pada sambungan antara bagian sternum
sepertiga tengah dan sepertiga bawah kadang-kadang dapat memulihkan takikardia
atau fibrilasi ventrikel, tetapi tindakan ini juga dikhawatirkan dapat mengubah
takikardia ventrikel menjadi fibrilasi ventrikel. Karena itu, telah dianjurkan untuk
menggunakan pukulan prekordial hanya pada pasien yang dimonitor; rekomendasi ini
masih controversial. Tindakan ke tiga selama respons inisial adalah membersihkan
saluran nafas. Gigi palsu atau benda asing yang di dalam mulut dikeluarkan, dan
maneuver Heimlich dilakukan jika terdapat indikasi mencurigakan adanya benda asing
yang terjepit di daerah orofaring. Jika terdapat kecurigaan akan adanya henti respirasi
(respiratory arrest) yang mendahului serangan henti jantung, pukulan prekordial kedua
dapat dilakukan setelah saluran napas dibersihkan.
2. Tindakan Dukungan Kehidupan Dasar (Basic Life Support)
Tindakan ini yang lebih popular dengan istilah resusitasi kardiopulmoner
(RKP;CPR;Cardiopulmonary Resuscitation) merupakan dukungan kehidupan dasar
yang bertujuan untuk mempertahankan perfusi organ sampai tindakan intervensi yang
definitive dapat dilaksanakan. Unsur-unsur dalam tindakan RKP terdiri atas tindakan
untuk menghasilkan serta mempertahankan fungsi ventilasi paru dan tindakan
kompresi dada. Respirasi mulut ke mulut dapat dilakukan bila tidak tersedia
perlengkapan penyelamat yang khusus misalnya pipa napas orofaring yang terbuat dari
plastic, obturator esophagus, ambu bag dengan masker. Teknik ventilasi konvensional
selama RKP memerlukan pengembangan paru yang dilakukan dengan
menghembuskan udara pernapasan sekali setiap 5 detik, kalau terdapat dua orang yang
melakukan resusitasi dan dua kali secara berturut, setiap 15 detik kalau yang
mengerjakan ventilasi maupun kompresi dinding dada hanya satu orang.
Kompresi dada dilakukan berdasarkan asumsi bahwa kompresi jantung memungkinkan
jantung untuk mempertahankan fungsi pemompaan dengan pengisian serta
pengosongan rongga-rongganya secara berurutan sementara katup-katup jantung yang
kompeten mempertahankan aliran darah ke depan. Telapak yang satu diletakkan pada
sternum bagian bawah, sementara telapak tangan yang lainnya berada pada permukaan
 dorsum tangan yang di sebelah bawah. Sternum kemudian ditekan dengan kedua lengan
penolong tetap berada dalam keadaan lurus. Penekanan ini dilakukan dengan kecepatan
kurang lebih 80 kali per menit. Penekanan dilakukan dengan kekuatan yang cukup
untuk menghasilkan depresi sternum sebesar 3 hingga 5 cm, dan relaksasi dilakukan
secara tiba-tiba. Teknik RKP konvensional ini sekarang sedang dibandingkan dengan
teknik baru yang didasarkan pada ventilasi dan kompresi simultan. Sementara aliran
arteri karotis yang dapat diukur dapat dicapai dengan RKP konvensional, data
eksperimental dan pemikiran teoritis mendukung bahwa aliran dapat dioptimalkan
melaui kerja pompa yang dihasilkan oleh perubahan tekanan pada seluruh rongga
torasikus, seperti yang dicapai dengan kompresi dan ventilasi simultan. Namun, tidak
jelas apakah teknik ini menyebabkan impedansi aliran darah koroner dan apakah
peningkatan aliran karotis menghasilkan peningkatan yang ekuivalen pada perfusi
serebral.
Langkah-langkah penting dalam resusitasi kardiopulmoner. A. Pastikan bahwa saluran
nafas korban dalam keadaan lapang/ terbuka. B. Mulailah resusitasi respirasi dengan
segera. C. Raba denyut nadi karotis di dalam lekukan sepanjang jakun atau kartilago
tiroid. D. Jika denyut nadi tidak teraba, mulai lakukan pijat jantung. Lakukan
penekanan sebanyak 60 kali per menit dengan satu kali penghembusan udara untuk
mengembangkan paru setelah setiap 5 kali penekanan dada.
3. Tindakan Dukungan Kehidupan Lanjut (Advance Life Support)
Tindakan ini bertujuan untuk menghasilkan respirasi yang adekuat, mengendalikan
aritmia jantung, menyetabilkan status hemodinamika (tekanan darah serta curah
jantung) dan memulihkan perfusi organ. Aktivitas yang dilakukan untuk mencapai
tujuan ini mencakup:
a) Tindakan intubasi dengan endotracheal tube
b) Defibrilasi/ kardioversi, dan/atau pemasangan pacu jantung
c) Pemasangan lini infuse.
Ventilasi dengan O2 atau udara ruangan bila O2 tidak tersedia dengan segera, dapat
memulihkan keadaan hipoksemia dan asidosis dengan segera. Kecepatan melakukan
defibrilasi atau kardioversi merupakan elemen penting untuk resusitasi yang berhasil.
Kalau mungkin, tindakan defibrilasi harus segera dilakukan sebelum intubasi dan
pemasangna selang infuse. Resusitasi kardiopulmoner harus dikerjakan sementara alat
defibrillator diisi muatan arusnya. Segera setelah diagnosis takikardia atau fibrilasi
ventrikel ditentukan, kejutan listrik sebesar 200-J harus diberikan. Kejutan tambahan
dengan kekuatan yang lebih tinggi hingga maksimal 360-J, dapat dicoba bila kejutan
pertama tidak berhasil menghilangkan takikardia atau fibrilasi ventrikel. Jika pasien
masih belum sadar sepenuhnya setelah dilakukan reversi, atau bila 2 atau 3 kali
percobaan tidak membawa hasil, maka tindakan intubasi segera, ventilasi dan analisis
gas darah arterial harus segera dilakukan. Pemberian larutan NaHCO3 intravena yang
sebelumnya diberikan dalam jumlah besar kini tidak dianggap lagi sebagai keharusan
yang rutin dan bisa berbahaya bila diberikan dalam jumlah yang lebih besar. Namun,
pasien yang tetap mengalami asidosis setalah defibrilasi dan intubasi yang berhasil
harus diberikan 1 mmol/kg NaHCO3 pada awalnya dan tambahan 50% dosis diulangi
setiap 10-15 menit.
Setelah upaya defibrilasi pendahuluan tanpa mempedulikan apakah upaya ini berhasil
atau tidak, preparat bolus 1mg/kg lidokain diberikan intravena dan pemberian ini
diulang dalam waktu 2 menit pada pasien-pasien yang memperlihatkan aritmia
ventrikel yang persisten atau tetap menunjukkan fibrilasi ventrikel. Penyuntikan
lidokain ini diikuti oleh infuse lidokain dengan takaran 1-4 mg/menit. Jika lidokain
tidak berhasil mengendalikan keadaan tersebut, pemberian intravena prokainamid
(dosis awal 100mg/5 menit hingga tercapai dosis total 500-800mg, diikuti dengan
pemberian lewat infuse yang kontinyu dengan dosis 2-5mg/menit). Atau bretilium
tosilat (dosis awal 5-10mg/kg dalam waktu 5 menit; dosis pemeliharaan (maintanance)
0,5-2 mg/menit), dapat dicoba. Untuk mengatasi fibrilasi ventrikel yang per sisten,
preparat epinefrin (0,5-1,0 mg) dapat diberikan intravena setiap 5 menit sekali selama
resusitasi dengan upaya defibrilasi pada saat-saat diantara setiap pemberian preparat
tersebut. Obat tersebut dapat diberikan secara intrakardial jika cara pemberian
intravena tidak dapat dilakukan. Pemberian kalsium glukonat intravena tidak lagi
dianggap aman atau perlu untuk pemakaian yang rutin. Obat ini yang hanya digunakan
pada pasien dengan hiperkalemia akut dianggap sebagai pencetus VF resisten, pada
keadaan adanya hipokalsemia yang diketahui, atau pada pasien yang menerima dosis
toksik antagonis hemat kalsium.
 Henti jantung yang terjadi sekunder akibat bradiaritmia atau asistol ditangani dengan
cara yang berbeda. Setelah diketahui jenis aritmianya, terapi syok dari luar tidak
memiliki peranan. Pasien harus segera diintubasi, resusitasi kardiopulmoner diteruskan
dan harus diupayakan untuk mengendalikan keadaan hipoksemia serta asidosis.
Epinefrin dan atau atropine diberikan intravena atau dengan penyuntikan intrakardial.
Pemasangan alat pacing eksternal kini sudah dapat dilakukan untuk mencoba
menghasilkan irama jantung yang teratur, tetapi prognosis pasien pada bentuk henti
jantung ini umumnya sangat buruk. Satu pengecualian adalah henti jantung asistolik
atau bradiaritmia sekunder terhadap obstruksi jalan napas. Bentuk henti jantung ini
dapat memberikan respons cepat untuk pengambilan benda asing dengan maneuver
Heimlich atau, pada pasien yang dirawat di rumah sakit. Dengan intubasi dan
penyedotan sekresi yang menyumbat di jalan napas.
4. Perawatan Pasca Resusitasi
Fase penatalaksanaan ini ditentukan oleh situasi klinis saat terjadinya henti jantung.
Fibrilasi ventrikel primer pada infark miokard akut umumnya sangat responsive
terhadap teknik-teknik dukungan kehidupan (life support) dan mudah dikendalikan
setelah kejadian permulaan. Pemberian infuse lidokain dipertahankan dengan dosis 2-
4 mg/menit selama 24-72 jam setelah serangan. Dalam perawatan rumah sakit, bantuan
respirator biasanya tidak perlu atau diperlukan hanya untuk waktu yang singkat dan
stabilisasi hemodinamik yang terjadi dengan cepat setelah defibrilasi atau kardioversi.
Dalam fibrilasi ventrikel sekunder pada IMA (kejadian dengan abnormalitas
hemodinamika menjadi predisposisi untuk terjadinya aritmia yang dapat membawa
kematian), upaya resusitasi kurang begitu berhasil dan pada pasien yang berhasil
diresusitasi, angka rekurensinya cukup tinggi. Gambaran klinis didominasi oleh ketidak
stabilan hemodinamik. Dalam kenyataan, hasil akhir lebih ditentukan oleh kemampuan
untuk mengontrol gangguan hemodiunamik dibandingkan dengan gangguan
elektrofisiologi. Disosiasi elektromekanis, asitol dan bradiaritmia merupakan peristiwa
sekunder yang umum pada pasien yang secara hemodinamis tidak stabil dan kurang
responsive terhadap intervensi.
Hasil akhir (outcome) setelah serangan henti jantung di rumah sakit yang menyertai
penyakit nonkardiak adalah buruk, dan pada beberapa pasien yang berhasil diresusitasi,
 perjalanan pasca resusitasi didominasi oleh sifat penyakit yang mendasari serangan
henti jantung tersebut. Pasien dengan kanker, gagal ginjal, penyakit system saraf pusat
akut dan infeksi terkontrol, sebagai suatu kelompok, mempunyai angka kelangsungan
hidup kurang dari 10 persen setelah henti jantung di rumah sakit. Beberapa
pengecualian utama terhadap hasil akhir henti jantung yang buruk akibat penyebab
bukan jantung adalah pasien dengan obstruksi jalan nafas transien, gangguan elektrolit,
efek proaritmia obat-obatan dan gangguan metabolic yang berat, kebanyakan mereka
yang mempunyai harapan hidup baik jika mereka mendapat resusitasi dengan cepat dan
dipertahankan sementara gangguan transien dikoreksi.
5. Penatalaksanaan Jangka Panjang
Bentuk perawatan ini dikembangkan menjadi daerah utama aktivitas spesialisasi klinis
karena perkembangan system penyelamatan emergency berdasar-komunitas. Pasien
yang tidak menderita kerusakan system saraf pusat yang ireversibel dan yang mencapai
stabilitas hemodinamik harus dilakukan tes diagnostik dan terapeutik yang ekstensif
untuk tuntutan penatalaksanaan jangka panjang. Pendekatan agresif ini dilakukan atas
dasar dorongan fakta bahwadata statistikdari tahun 1970 mengindikasikan
kelangsungan hidup setelah henti jantung di luar rumah sakit diikuti oleh angka henti
jantung rekuren 30 persen pada 1 tahun, 45 persen pada 2 tahundan angka mortalitas
total hampir 60 persen pada 2 tahun. Perbandingan historis mendukung bahwa statistik
buruk ini dapat diperbaiki dengan intervensi yang baru. Tetapi seberapa besar
perbaikannya idak diketahui karena kurangnya uji intervensi bersamaan yang
terkendali.
Diantara pasien ini dengan penyebab henti jantung di luar rumah sakit adalah MI akut
dan transmural, penatalaksanaan sama dengan semua pasien lain yang menderita henti
jantung selama fase akut MI yang nyata. Untuk hampir semua kategori pasien,
bagaimanapun, uji diagnostic ekstensif dilakukan menentukan etiologi, gangguan
fungsional dan ketidakstabilan elektrofisiologik sebagai penuntun penatalaksanaan
selanjutnya. Secara umum, pasien yang mempunyai henti jantung di luar rumah sakit
akibat penyakit jantung iskemik kronik, tanpa MI akut, dievaluasi untuk menetukan
apakah iskemia transien atau ketidakstabilan elektrofisologik merupakan penyebab
yang lebih mungkin dari peristiwa ini. Jika terdapat alas an untuk mencurigai suatu
 mekanisme iskemik, pembedahan anti-iskemik atau Intervensi medis (seperti
angiografi, obat) digunakan untuk mengurangi beban iskemik. Ketidakstabilan
elektrofisiologik paling baik diidentifikasi dengan menggunakan stimulasi elektris
terprogram untuk menentukan apakah VT atau VF tertahan dapat diinduksi pada
pasien. Jika ya, informasi ini dapat digunakan sebagai data dasar untuk mengevaluasi
efektifitas obat untuk pencegahan kekambuhan. Informasi ini juga dapat digunakan
untuk menentukan kecocokan untuk pembedahan antiaritmik dengan tuntunan peta.
Menggunakan teknik ini untuk menegakkan terapi obat pada pasien dengan fraksi
ejeksi 30 persen atau lebih, angka henti jantung rekuren adalah kurang dari 10 persen
selama tahun pertama tindak lanjut. Hasil akhir tidak sebaik untuk pasien fraksi dengan
fraksi ejeksi dibawah 30 persen, tetapi tetap lebih baik dibandingkan riwayat alami
yang tampak dari kelangsungan hidup setelah henti jantung. Untuk pasien yang
keberhasilan dengan terapi obat tidak dapat diidentifikasi dengan teknik ini,
pengobatan empirik dengan amiodaron, penanaman defibrillator/kardioverter (ICD,
implantable cardioverter/defibrillator) dalam tubuh, atau pembedahan antiaritmia
(seperti bedah pintas koroner, aneurismektomi, kriobliasi), dapat dianggap sebagai
pilihan. Sukses pembedahan primer, diartikan sebagai mempertahankan hidup prosedur
dan kembali pada keadaan yang tak dapat diinduksi tanpa terapi obat, adalah lebih baik
dari 90 persen bila pasien dipilih untuk kemampuan dipetakan dalam ruang operasi.
Terapi ICD juga dikembangkan menjadi sistem yang lebih menarik, termasuk
kemampuan untuk memacu lebih baik dibandingkan mengejutkan (shock out) beberapa
aritmia pada pasien terpilih. Susunan Intervensi tersedia untuk pasien ini, digunakan
dengan pantas, menunjukkan perbaikan perbaikan yang berlanjut pada hasil akhir
jangka panjang.

I. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi yaitu :
1. Menyebabkan kematian
2. Gagal nafas
3. Henti nafas
J. Pengkajian
1. Primary survey
a. Circulation
- Denyut nadi : 15 kali/menit, tidak teratur dan lemah
- Tkanan darah: 70/40 mmHg
- Warna kulit : pucat
b. Airway
- Terdapat suara snoring
- Tidak terdapat suara wheezing dan crowing
c. Breathing
- Frekuensi pernafasan tidak teratur
d. Disability
- GCS:
Mata: skor 2
Verbal: skor 2
Motorik: skor 1
e. Exposure
- Tidak ada tanda tanda teroma/oedem
2. Secondary survey
a. Kesadaran : tidak sadar
b. Kepala: trauma kepala ringan
c. GCS: tidak normal
d. Dada : - jantung: henti jantung
- Paru : pengembangan tidak maksimal
 DAFTAR PUSTAKA

Wahyuningsih, Andi. 2012. Pengelolaan Pasien Henti Jantung di Intensive Care Unit.
Jakarta : Majalah Kedokteran Terapi Intensif
British Heart Foundation. 2008. Cardiac Arrest. Available at www.bhf.org.uk
Koike, S., Ogawwa, T., Tanabe, S., Matsumoto, S., Akahane, M., yasunaga, H, et al.
Collapse-to-emergency Medical Service Cardiopulmonary Resuscitation Interval and Outcomes of
out-of-hospital Cardiopulmonary Arrest : a Nationwide Observational Study. BioMed Central.
2011
Weston, Cliff. Cardiorespiratory Arrest : Emergency Presentation. Elsevier. 2008
Latief S, Suryadi K, Dachlan R. Petunjuk Praktis Anestesiologi Edisi 2. Jakarta:
Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FKUI. 2007.
Hazinski M, et all. 2010 Hand book of emergency cardiovaskular care for
healthcare provider. Chicago: American Heart Association. 2010.
Zafari, et all. 2008. Advance in the Acute Management of Cardiac Arrest.
Newyork: Emergency Medicine Practice