JANTUNG ( ARITMIA )
Mata Kuliah : Kardiovaskuler
Dosen Pembimbing : Haryanto, MSN
Wulida Litaqia
Tika Nisrina
Veny Apriami
Surya Nopriatama
Citra Meilina Kusuma
KATA PENGANTAR
Puji dan Syukur kami panjatkan ke Hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat
limpahan Rahmat dan Karunia-nya sehingga kami dapat menyusun makalah ini dengan baik dan
tepat pada waktunya. Dalam makalah ini kami membahas mengenai Asuhan Keperawatan pada
Klien dengan Gangguan Konduksi Jantung ( Aritmia ).
Makalah ini dibuat dengan berbagai observasi dan beberapa bantuan dari berbagai pihak
untuk membantu menyelesaikan tantangan dan hambatan selama mengerjakan makalah ini. Oleh
karena itu, kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang
telah membantu dalam penyusunan makalah ini.
Kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan yang mendasar pada makalah ini.
Oleh karena itu kami mengundang pembaca untuk memberikan saran serta kritik yang dapat
membangun kami. Kritik konstruktif dari pembaca sangat kami harapkan untuk penyempurnaan
makalah selanjutnya. Akhir kata semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi kita
sekalian.
Kelompok 9
DAFTAR ISI
Kata Pengantar
Daftar Isi
BAB I Pendahuluan
1.1 Latar belakang
1.3 Tujuan
BAB II Pembahasan
2.1 Definisi Aritmia
2.2 Etiologi
2.4 Patofisiologi
________
2.7 Penatalaksanaan
10
11
12
3.3 Intervensi
13
BAB IV Penutup
4.1 Kesimpulan
22
4.2 Saran
22
Daftar Pustaka
23
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
b.
Bagaimana cara pembuatan askep pada klien dengan gangguan konduksi jantung (aritmia)?
1.3 Tujuan
1.
Tujuan Umum : Agar mahasiswa dapat atau mempunyai gambaran untuk membuat askep pada
klien dengan gangguan konduksi jantung (aritmia)
2.
Tujuan Khusus :
a)
b)
Mahasiswa paham mengenai proses terjadinya gangguan konduksi pada jantung (aritmia)
dan dampaknya.
c)
Mahasiswa dapat atau mempunyai gambaran mengenai cara melakukan pengkajian pada
pasien gangguan konduksi jantung (aritmia).
d)
Mahasiswa dapat membuat atau mempunyai gambaran untuk membuat rencana asuhan
keperawatan pada klien dengan gangguan konduksi jantung (aritmia).
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi Aritmia
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada
infark miokardium.Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung
yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik
aktivitas listrik sel (Price, 1994).Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas
denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
2.2 Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis
karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia
lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung)
2.3 Macam-Macam Aritmia
Macam-macam Aritmia adalah sebagai berikut:
1. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju
gelombang lebih dari 100x/menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak disandapan
I,II dan aVF.
2. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju
kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak disandapan I,II dan aVF.
3. Komplek atrium prematur
6
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Impuls listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan
kompleks atrium prematur, timbulnya sebelum denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG
menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan
gelombang P berikutnya.
Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur
sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.
Fluter atrium
Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan teratur,
dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran gigi
gergaji
Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri
multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit
Komplek jungsional prematur
Irama jungsional
Takikardi ventrikuler
2.4 Patofisiologi
Gangguan irama jantung secara elektrofisiologik dapat disebabkan oleh:
1. Gangguan pembentukan rangsang
2. Gangguan penghantaran (konduksi) rangsang
3. Gangguan pembentukan dan penghantaran rangsang
1. Gangguan Pembentukan Rangsang
Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan rangsang
terbentuk secara aktif diluar urutan jarak hantaran normal, seringkali menimbulkan
gangguan ektopik, dan bila terbntuk secara paksifsering menimbulkan escape rythm
(irama pengganti).
a. Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan
fenomena reentri.
b. Escape beak (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau
belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian jantung
yang belum atau tidak menadapat rangsang itu bekerja secara automatis untuk
mengeluarkan rangsangan intrinsik yang memacu jantung berkontraksi. Kontraksi
inilah yang dikenal sebgai denyut pengganti (escape beat).
c. Active ectopik firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan kecepatan
automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi
keadaan normal, atau mengatasi irama normal.
d. Reentri terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade unidirectional
(blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad), dimana rangsang dari arah lain
dapat masuk kembali secara retograd melalui bagian yang mengalami blokade
bila, setelah masa refrakternya dilampaui. Keadaan ini menimbulkan rangsang
baruu secara dan berulang-ulang atau tidak teratur (pada beberapa tempat), maka
dapat menimbulkan keadaan kakikardia aktopik atau fibrilasi.
2. Gangguan konduksi
Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran
(konduksi) aliran rangsang yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan
tidakadanya aliran rangsang yang sampai kebagian miokard yang seharusnya menerima
rangsang untuk dimulai kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian sistem
hantaran rangsang (conduction system), mulai darinodus SA atrium, nodus AV, jaras his
dan cabang-cabang jaras kanan dan kiri samapi pada perkembangan purkinje dalam
miokard.
3. Gangguan pembentukan dan konduksi rangsangan
Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan
rangsang bersama gangguan hantaranrangsang
2.5 Manifestasi Klinis
1) Perubahan tekanan darah ( hipertensi atau hipotensi ), nadi mungkin tidak teratur, defisit
nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit pucat, sianosis,
berkeringat, edema, haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
2) Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
3) Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
4) Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan
(krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.
5) Demam, kemerahan kulit (reaksi obat), inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial),
kehilangan tonus otot/kekuatan
2.6 Pemeriksaan Penunjang
1) EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2) Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga
dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3) Foto dada : dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup
4) Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang
dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
5) Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan
disritmia.
6) Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan disritmia.
7) Pemeriksaan obat : dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau
dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8) Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9) Laju sedimentasi : peninggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10) GDA/nadi oksimetri : hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
8
2.7 Penatalaksanaan
1. Terapi medis
Obat-obat anti aritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi.
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia.
2. Terapi mekanis
a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
b. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
c. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri
episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko
mengalami fibrilasi ventrikel.
d. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke
otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
10
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GANGGUAN KONDUKSI JANTUNG ( ARITMIA
)
3.1 Pengkajian
A. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat kesehatan masa lalu
Kaji kepada klien apakah klien pernah mempunyai penyakit yang sama dan pernah
dirawat di RS sebelumnya contoh: GJK, penyakit katup jantung, hipertensi
b. Riwayat kesehatan sekarang
Tanyakan dan kaji kepada klien apakah yang dirasakan,biasanya pada klien aritmia ,
pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. Nyeri
dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah,Nafas
pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan
(krekels, ronki, mengi)
c. Riwayat kesehatan Kesehatan Keluarga
Kaji dan tanyakan kepada klien apakah didalam keluarga ada yang pernah mengalami
penyakit yang sama atau ada penyakit keturunan.contoh penyakit jantung, stroke,
hipertensi
B. Pengkajian Primer
1. Airway
a. Apakah ada peningkatan sekret ?
b. Adakah suara nafas : krekels ?
2. Breathing
a. Adakah distress pernafasan ?
b. Adakah hipoksemia berat ?
c. Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
d. Apakah ada bunyi whezing ?
3. Circulation
a. Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
b. Apakah ada takikardi ?
c. Apakah ada takipnoe ?
11
d.
e.
f.
g.
C. Pengkajian Fisik
a. Aktivitas
Kelelahan umum
b. Sirkulasi
Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit
nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan
kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun
bila curah jantung menurun berat.
c. Integritas ego
Perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah,
menangis.
d. Makanan/cairan
Hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan mual muntah,
peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit.
e. Neurosensori
Pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak
dengan obat antiangina, gelisah
Pernafasan penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
f. Keamanan :
Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
3.2 Diagnosa Keperawatan
1) Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal dan
penurunan kontraktilitas miokard.
2) Penurunan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunnya curah jantung.
3) Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
ke jaringan.
4) Kecemasan yang berhubungan dengan ketakutan akan kematian, penurunan status
kesehatan, situasi krisis, dan ancaman atau perubahan kesehatan.
5) Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, sifat dasar penyakit dan metode untuk
menghindari komplikasi, serta kebutuhan pengobatan yang berhubungan dengan
kurangnya informasi.
12
3.3 Intervensi
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal
dan penurunan kontraktilitas miokard.
N
o
1.
Tujuan
Mempertahankan/
meningkatkan curah
jantung adekuat yang
dibuktikan oleh:
TD/nadi dalam
rentang normal,
haluaran urine
adekuat, nadi teraba
sama, status mental
biasa.
Menunjukkan
penurunan
frekuensi /tak adanya
disritmia.
Berpartisipasi dalam
aktivitas yang
menurunkan kerja
miokard.
Intervensi
Mandiri
Raba nadi (radial,
karotid, femoral, dorsalis
pedis) catat frekuensi,
keteraturan, amplitudo
(penuh/kuat) dan
simetris. Catat adanya
pulsus alternan, nadi
bigeminal, atau defisit
nadi.
2.
Auskultasi bunyi
jantung, catat frekuensi,
irama. Catat adanya
denyut jantung ekstra,
penurunan nadi.
3.
Rasional
Perbedaan frekuensi,
kesamaan dan
keteraturan nadi
menunjukkan efek
gangguan curah
jantung pada sirkulasi
sistemik/perifer.
4.
disritmia mengancam
hidup, penanganan
cepat untuk mengakhiri
disritmia diperlukan
pada adanya gangguan
curah jantung dan
perfusi jaringan.
Berguna dalam
menentukan
kebutuhan/tipe
intervensi.
Takikardi dapat terjadi
dalam respons terhadap
stres, nyeri, demam,
infeksi, hambatan arteri
koroner, disfungsi
katup, hipovolemia,
hipoksia, atau sebagai
akibat penurunan tonus
vagal atau penurunan
aktvitas sistem saraf
simpatis dengan
pengeluaran
katekolamin. Takikardi
menetap dapat
memburuk secara
patologis pada pasien
dengan penyakit
jantung iskemi karena
pengisian sistolik
pendek dan
peningkatan kebutuhan
oksigen.
Bradikardia umum
pada pasien dengan IM
akut (khususnya
inferior) dan akibat
aktivitas parasimpatis
berlebihan, ham batan
pada konduksi nodus
SA atau AV, atau
kehilangan
14
Bradikardia
Disritmia atrial
otomatisistas otot
jantung. Pasien dengan
penyakit jantung berat
tak mampu
mengkompensasi
frekuensi lambat
karena peningkatan
volume sekuncup.
Sehingga penurunan
curah jantung, GJK,
dan potensial disritmia
ventrikel letal dapat
terjadi.
PAC dapat terjadi
sebagai respons
terhadap iskemia dan
secara normal
berbahaya tetapi dapat
terjadi atau
mencetuskan AF.
Denyutan atrial akut
dan kronis dan/atau
fibrilasi dapat terjadi
karena penyakit arteri
koroner atau katup dan
dapat atau bukan
merupakan patologis.
Denyutan atrial
cepat/fibrilasi
menurunkan curah
jantung sebagai akibat
tidak penuhnya
pengisian ventrikel
(pemendekan siklus
jantung) dan
meningkatnya
kebutuhan oksigen.
PVC atau VPB
menunjukkan
iritabilitas jantung dan
umumnya berhubungan
dengan IM, toksisitas
digitalis, vasospasme
koroner, dan kesalahan
15
Disritmia ventrikel
Menunjukkan
gangguan transmisi
impuls melalui
konduksi normal
(lambat, terganggu)
yang mungkin
disebabkan oleh IM,
penyakit arteri koroner
dengan penurunan
suplai darah terhadap
nodus SA atau AV,
toksisitas obat, dan
kadang-kadang bedah
jantung. Berlanjutnya
blok jantung
berhubungan dengan
melambatnya frekuensi
ventrikel, penurunan
curah jantung, dan
potensial disritmia
ventrikel letal atau
henti jantung.
Ketidakseimbangan
elektrolit seperti
16
Blok jantung
17
kalium, magnesium,
dan kalsium, secara
merugikan
mempengaruhi irama
dan kontraktilitas
jantung.
Menyatakan kadar
terapeutik/toksik obat
yang diberikan atau
obat jalanan dimana
dapat
mempengaruhi/berpera
n pada adanya
disritmia.
Mekningkatkan jumlah
sediaan oksigen untuk
miokard, yang
menurunkan iritabilitas
yang disebabkan oleh
hipoksia.
Disritmia umumnya
diobati secara
simtomatik, kecuali
untuk ventrikel
prematur, dimana dapat
diobati secara
profilaktik pada IM
akut.
Kolaborasi
Pantau pemeriksaan
laboratorium, contoh
elektrolit.
Kadar obat
Berikan oksigen
tambahan sesuai indikasi.
Tujuan
Intervensi
Aktivitas sehari-
Rasional
aktivitas dapat
mengindikasikan
penurunan oksigen
miokard.
2.
Tingkatkan istirahat,
batasi aktivitas, dan
berikan aktivitas
senggang yang tidak
berat.
3.
Anjurkan menghindari
peningkatan tekanan
abdomen, misalnya
mengejan saat defekasi
4.
Menurunkan kerja
miokard atau konsumsi
oksigen yang akan
berdampak pada
peningkatan suplai
darah ke jaringan.
Dengan mengejan dapat
mengakibatkan
bradikardi, menurunkan
curah jantung dan
takikardi, serta
peningkatan TD.
Aktivitas yang maju
memberikan kontrol
jantung, meningkatkan
regangan, dan
mencegah aktivitas
berlebihan.
Jelaskan pola
peningkatan bertahap
dari tingkat aktivitas.
contoh: bangun dari
kursi bila tidak ada
nyeri, ambulasi, dan
istirahat selama 1 jam
setelah makan.
Pertahankan rentang
Meningkatkan
gerak pasif selama sakit kontraksi otot sehingga
kritis.
membantu venous
return.
Pertahankan klien tirah Untuk mengurangi
baring sementara sakit beban jantung,
akut.
menurunkan kebutuhan
miokard.
Evaluasi tanda vital
Untuk mengetahui
saat kemajuan aktivitas fungsi jantung bila
terjadi.
dikaitkan dengan
aktivitas.
Berikan waktu untuk
Untuk mendapatkan
istirahat dan
cukup waktu resolusi
5.
6.
7.
8.
19
beraktivitas.
9.
Pertahankan
penambahan O2 sesuai
pesanan.
Selama aktivitas, kaji
Melihat dampak
EKG, dispnea, sianosis, aktivitas terhadap
kerja dan frekuensi
fungsi jantung.
nafas serta keluhan
subyektif.
10.
2.
3.
Tujuan
Intervensi
Rasional
Level kecemasan
berkembang ke panik
yang merangsang
respons simpatis
dengan melepaskan
katekolamin. Hal ini
berkontribusi pada
peningkatan kebutuhan
O2 miokardium.
Mengurangi rangsangan
yang tidak perlu
5.
6.
7.
8.
9.
Bantu klien
mengekspresikan
perasaan marah,
kehilangan, dan takut
Hindari konfrontasi
Orientasikan klien
terhadap prosedur rutin
dan aktivitas yang
diharapkan
Beri kesempatan
kepada klien untuk
mengungkapkan
ansietasnya
Lakukan pendekatan
dan komunikasi
Berikan penjelasan
tentang penyakit,
penyebab, serta
penanganan yang akan
dilakukan
10.
11.
21
mungkin meningkatkan
kemampuan koping
pasien.
Cemas berkelanjutan
dapat memberikan
dampak serangan
jantung selanjutnya.
Konfontrasi dapat
meningkatkan rasa
marah, menurunkan
kerjasama dan dapat
memperlambat
penyembuhan.
Orientasi dapat
menurunkan
kecemasan.
Dapat menghilangkan
ketegangan terhadap
kekhawatiran tidak di
ekspresikan.
Untuk membina rasa
saling percaya
Untuk memberikan
jaminan kepastian
tentang langkahlangkah tindakan yang
akan diberikan,
sehingga klien dan
keluarga merasa
mendapatkan kepastian
Untuk dapat
menemukan jalan
keluar dari masalah
yang dihadapi klien
sehingga dapat
mengurangi beban
psikologis klien
Memberikan waktu
untuk mengekspresikan
perasaan,
menghilangkan cemas
dan prilaku adaptasi.
Penggunaan sistem
pendukung pasien dapat
meningkatkan
kenyaman dan
mengurangi
ketenangan.
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis.Aritmia timbul akibat perubahan
elektro fisiologi sel-sel miokardium.Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu
tidak terjadi sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang
abnormal. Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan sistem irama
kanduksi jantung :
Irama abnormal dari pacu jantung.
Pergesaran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
Blok pada tempat-tempat berbeda sewaktu menghantarkan impuls melalui jantung.
Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hampir semua bagian jantung.
4.2 Saran
1) Meningkatkan kembali pengetahuan terkait konsep dasar pada pasien dengan aritmia
2) Meningkatkan pengetahuan perawat dalam pemberian layanan asuhan keperawatan
dengan aritmia
3) Memperluas kembali pengetahuan demi perkembangan keperawatan terutama pada klien
dengan gangguan pada jantung.
22
DAFTAR PUSTAKA
Hudak, C.M, Gallo B.M. 1997. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.
Price, Sylvia Anderson. 1994. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa
Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC.
Santoso Karo karo. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Smeltzer Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih
bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC.
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan
pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta :
EGC.
Hanafi B. Trisnohadi. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI
23