ASUHAN KEPERAWATAN KEPADA PASIEN Ny.

R
DENGAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER
AKIBAT CHF DI RUANG MAWAR RSUD KOTA
BANJAR
BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Gagal Jantung Kongestif ( congestive heart Failure/ CHF ) adalah salah satu penyakit

kardiovaskuler dengan prevalensi yang terus meningkat. Gagal jantung mempengaruhi lebih dari

5.2 juta penduduk Amerika, dan lebih dari 550ribu kasus baru yang didiagnosis tiap tahunnya.

Tiap tahunnya gagal jantung bertanggug jawab terhadap hampir 1 juta hospitalisasi. Mortalitas

rata-rata rawatan yang dilaporan pada 3 hari, 12 bulan, dan 5 tahun pada pasien yang dirawat di

rumah sakit masing-masing adalah 12%, 33%, dan 50%. Rata-rata yang mengalami hospitalisasi

kembali adalah 47% dalam 9 bulan.

Di negara berkembang pada tahun 2000 ada 16,7 juta yang meninggal akibat kasus ini, Di

Indonesia prevalensi penyakit dari tahun ke tahun makin meningkat sehubungan dengan

kurangnya pengetahuan masyarakat Indonesia tentang faktor penyebab pencetus penyakit

kardiovaskuler.

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab

peningkatan mordibilitas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan 5% dari pasien yang

dirawat di rumah skait 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun

diperkirakan 2,3-3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin

meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya
terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan

penurunan fungsi jantung.

Beban ekonomi terhadap gagal jantung masih besar. Pada tahun 2007, biaya langsung dan

tidak langsung yang dialokasikan untuk gagal jantung adalah 33,2 juta dolar. Biaya hospitalisasi

untuk bagian yang lebih besar sekitar 54%.

Kurangnya kepatuhan terhadap rekomendasi diet atau terapi obat merupakan penyebab

merupakan penyebab paling umum dimana pasien gagal jantung masuk ke instalasi gawat

darurat, sekitar sepertiga kunjungan ke instalasi gawat darurat merupakan akibat dari

ketidakpatuhan tersebut.

Data yang diperoleh dari dari beberapa studi mengenai beberapa pengolongan klinis terhadap

pasien gagal jantung yang dirawat di rumah sakit dengan perburukan gagal jantung, studi ini

menunjukan bahwa mayoritas pasien dirawat dengan gagal jantung memiliki bukti hipertensi

sistemik pada saat masuk rumah sakit dan umumnya mengalami Left ventricular Ejection

Fraction ( LVEF)

Selama 20 tahun terakhir, jumlah dikeluarkan dari rumah sakit yang terkait dengan gagal

jantung telah meningkat 155% yag terutama disebabkan oleh meningkatnya populasi geriatric

dan perawatan yang meninglat karena adanya infark miokard akut.

Kejadian gagal jantung akan semakin meningat di masa depan karena semakin bertambahnya

usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanaganan infar miokard mengakibatkan

perbaiakan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.

Gagal jantung susah dikenali secara kliis, karena beragam keadaan klinis serta tidak spesifik

serta hanya sedikit tanda-tanda klinis pada tahap awal penyakit. Perkembangan terkini

memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkemabngan pengobatanan
 yang memperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penuruanan angka perawatan, memperlambat

progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.

1.2 TUJUAN PENULISAN

Tujuan Umum

 Sebagai tugas Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah ( KMB ) II

Tujuan Khusus

 Mahasiswa mampu menjelaskan Pengertian CHF

 Mahasiswa mampu menjelaskan Anatomi dan Fisiologi

 Mahasiswa mampu menjelaskan Kemungkinan Data Focus hasil wawancara

 Mahasiswa mampu menjelaskan Pemeriksaan Fisik untuk Penyakit CHF

 Mahasiswa mampu menjelaskan Pemeriksaan Diagnostik yang muncul

 Mahasiswa mampu menjelaskan Asuhan Keperawatan pada Penyakit CHF

BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 PENGERTIAN KASUS

Gagal Jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologi berupa kelainan fungsi jantung,

sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme

jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume distolik secara

abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung

sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001).

 Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung

(Cardiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan

pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan sistem vena, maka

keadaan ini disebut gagal jantung kongestif ( Kabo dan Karim, 2002 )

Congestive Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat

untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.

2.2 SELAYANG PANDANG STRUKTUR DAN FUNGSI JANTUNG

Jantung adalah organ berongga, berotot, yang terletak di tengah toraks, dan ia menempati

rongga anatara pau dan diafragma. Beratnya sekitar 300 g ( 10,6 oz ), meskipun berat dan

ukuranya dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, berat bada, beratnya latihan dan kebiasaan fisik

dan penyakit jantung. Fungsi jantung adalah memompa darah ke jaringan, menyuplai oksigen

dan zat nutrisi lain sambil mengangkut karbondioksida dan sampah hasil metabolisme.

Sebenarnya terdapat dua pompa jantung, yang terletak disebelah kanan dan kiri. Keluaran

jantung kanan didistribusikan seluruhnya ke paru-paru melalui arteri pulmonalis, dan keluaran

jantung kiri seluruhnya didistribusikan ke bagian tubuh lainmelalui aorta. Kedua pompa itu

menyemburkan darah secara bersamaan dengan kecepatan dan keluaran yang sama.

Kerja pemomopaan jantung dijalankan oleh kontraksi dan relaksasi ritmik dinding otot.

Selama kontraksi otot ( sitolik ), kamar jantung menjadi lebih kecil karena darah disemburkan
 keluar. Selama relaksasi otot dinding jantung ( diastolik ), kamar jantung akan terisi darah

sebagai persiapan untuk menyemburkan sekitar 70 L darah dari kedua ventrikel perdetakan, dan

keluaran totalnya sekitar 5 liter/menit.

2.3 ANATOMI

Daerah dipertegahan dada di anatara kedua paru disebut sebagai mediastinum. Sebagian besar

rongga mediastinum ditempati oleh jantung, yang terbungkus dalam kantung fibrosa tipis yang

disebut pericardium.

Pericardium melindungi permukaan jantung agar dapat berfungsi dengan baik. Ruang antara

permukaan jantung dan lapisan dalam pericardium berisi sejumlah kecil cairan, yang melumasi

permukaan dan mengurangi gesekan selama kontraksi otot jantung.

Kamar jantung. Sisi kanan dan kiri jantung, masing-masing tersusun atas dua kamar, atrium

dan ventrikel. Dinding yang memisahkan atrium dan ventrikel disebut septum. Ventrikel adalah

kamar yang menyemburkan darah ke arteri. Fungsi atrium adalah menampung darah yang datang

dari vena dan bertindak sebagai tempat penimbunan sementara sebelum darah kemudian

dikosongkan ke ventrikel.

Perbedaan ketebalan dinding atrium dan ventrikel berhubungan dengan beban kerja yang

diperlukan oleh tiap kamar. Dinding atrium lebih tipis dari pada dinding ventrikel karena

rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium untuk menahan darah dan kemudian

menyalurkanya ke ventrikel. Sedangkan ventrikel kiri mempunyai beban kerja yang lebih berat

di antara dua kamar bawah, maka tebalnya 21/2 lebih tebal dibandingkan ventrikel kanan.

Ventrikel kiri menyemburkan darah melawan tahanan sistemik yang tinggi, sementara ventrikel

kanan melawan tekanan rendah pembuluh darah paru.

 Karena posisi jantung agak memutar dalam rongga dada, maka ventrikel kanan terletak lebih

ke anterior dan ventrikel kiri terletak lebih ke posterior. Ventrikel kanan bertangung jawab akan

terjadinya deyut apeks atau titik pukulan maksimum ( PMI ) yang normalnya teraba di garis

midklavikularis dinding dada pada rongga interkosta ke 5.

Katup jantung memungkinkan darah mengalir hanya ke satu arah dalam jantung. Katup, yang

tersusun atas bilah-bilah jaringan fibrosa, membuka dan menutup secara pasif sebagai respon

terhadap perubahan tekanan dan aliran darah .ada dua jenis katup : antrioventrikularis dan

semilunaris.

Katup antrioventrikularis adalah katup yang memisahkan atrium dan ventrikel. Katup

trikuspidalis tersusun atas tiga kuspis atau daun, memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan

.ktup mitral atau bikuspidalis terletak antara atrium dan ventrikel kiri.

Normalnya ketika ventrikel berkontraksi, tekanan ventrikel akan mendorong daun-daun katup

antriventrikularis ke atas ke rongga atrium. Jika terdapat tekanan cukup kuat untuk mendesak

katup, darah akan disemburkan ke belakang dari ventrikel ke atrium. Otot papilaris dan korda

tandinea bertangung jawab menjaga aliran darah tetap menuju ke satu arah melalui katup

antrioventrikularis. Otot papilaris adalah benddle otot yang terletak di sisi dinding ventrikel.

Korda tandinea adalah pita fibrosa yang memanjang dari otot papilaris ke tepi bilah katup,

berfungsi menarik tepi bebas katup ke dinding ventrikel. Kontraksi otot papilaris mengakibatkan

korda tadinea menjadi tegang. Hal ini menjaga daun katup menutup selama sistolik, mencegah

aliran balik darah .

Otot papilair dan korda tandinea hanya terdapat pada katup mitral dan trikuspidalis dan tidak

terdapat di katup seminularis.

 Katup seminularis terletak antara tiap ventrikel dan arteri yang bersangkutan katup antara tiap

ventrikel kanan dan arteri pulmonalis disebut katup pulmonalis. Katup anatara ventrikel kiri dan

aorta dinamakan katup aorta. Katup semilunaris normalnya tersusun atas tiga kuspis, yang

berfungsi dengan baik tanpa otot papilaris dan korda tadinea. Tidak terdapat katup antara vena-

bena besar atrium.

Arteri koronaria adalah pembuluh yang menyuplai otot jantung, yang mempunyai kebutuhan

metabolism tinggi terhadap oksigen dan nutrisi. Jantung mengunakan 70-80 % oksigen yang

dihantarkan melalui arteri koronaria sebagai perbandingan, organ lain hanya mengunakan rata

rata seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koronaria muncul dari aorta dekat hulunya

ventrikel kiri. Dinding sisi kiri jantung disuplai dengan bagian yang lebih banyak melalui arteri

koronaria utama kiri, yang kemudian terpecah menajdi dua cabang besar bawah ( arteri desenden

anterior sinistera ) dan melintang ( arteri sirkumfleksa ) sisi kiri jantung . jantung kanan dipasok

seperti itu pula dari arteri koronaria dekstra. Tidak seperti arteri yang lain, arteri koronaria

diperfusi selama diastolic.

Otot jantung merupakan jaringan khusus yang menyusun dinding jantung. Secara

mikroskopis, otot jantung mirip otot serat lurik ( sklelet), yang berada di bawah control

kesadaran. Namun secara fungsional, otot jantung menyerupai otot polos karena sifatnya

volunter.

Serat otot jantung tersusun secara interkoneksi sehingga dapat berkontraksi dab berlelaksasi

tiap-tiap serabut otot akan memastikan kelakuan ritmik otot jantung sebagai satu keseluruhan dan

memungkinya berfungsi sebagai pompa. Otot jantung itu tersendiri dinamakan miokardium.

Lapisan dalam miokardium, yang berhubungan langsung dengan darah dinamakan endokardium

dan lapisan sel di baian luar disebut epikardium.

 Gagal jantung : gagal jantung kongestif

Gagal jantung, seing disebut gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk

memompakan darah yang adekuat untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi

kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling sering

digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.

2.4 PATOFISOLOGI

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontarktilitas

jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah

jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO = HR X SV dimana curah jantung (CO:

Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) X volume sekuncup (SV :

Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system

saraf simpatis akan mempercepat frekunensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila

mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka

volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahakan curah

jantung.

Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot

jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontarksi tergantung pada tiga factor

: preload;kontraktilitas; dan afterload

 Preload : sinonim dengan hukum starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah

yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya

regangan serabut jantung

 Kontraktilitas : mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat seldan

berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium

 Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa

darah melawan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole.

Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ke 3 faktor tersebut terganggu hasilnya curah

jantung berkurang. Kemudahan dalam menentukan pengukuran heodinamika melalui prosedur

pemantauan invasive telah mempermudah diagnose gagal jantung kongestif dan mempermudah

penerapan therapy farmakologi yang efektif.

2.5 ETIOLOGI

Kelainan otot jantung. Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelaianan otot

jantung, meyebabkan menurunnya kontraktilitas otot jantung. Kondisi yang mendasari penyebab

fungsi otot mencakup, arteroklerosis koroner, hipertensi aterial dan peyakit otot degenerative

atau inflamasi.

Arterioklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah

ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan asam laktat. Infark

miokardium kematian sel jantung biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Hipertensi sistemik atau pulmonal meningkatkan beban kerja jantung pada giliranya

mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung efeknya dapat diangap mekanisme kompensasi

karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.

Tetapi untuk alasan yang tidak jelas hipertropi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara

normal dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degenerative berhubungan dengan gagal jantung karena

kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
 Penyakit jantung lain. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat

mencakup gangguan aliran darah melalui jantung, misalnya stenosis katup semilunar, ketidak

mampauan jantung untuk mengisis darah misalnya tamponade pericardium, perikarditas

konstriktif, atau stenosis katup AV, atau pengososngan jantung abnormal misalnya insufisiensi

katup AV. Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik atau

hipertensi maligna. Dapat menyebabakan gagal jantung meskipun tidak ada hiperteropi cardial

Faktor sistemik.

Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung.

Meningkatanya lajur metabolisme misalnya demam, hipoksia dan anemi, memerlukan curah

jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat

menurunkan suuplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abdormalitas elektrolit dapat menurunkan

kontraktilitas jantung. Disritmia jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara

sekunder akibat gagal jantung menurukan efisiensi keseluruhan jantung.

Manifestasi Klinik

Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti jaringan

terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada

kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan mengalir

dari kapiler paru ke alveoli, akibat terjadi edema paru, yang dimanisfestasikan sesak batuk dan

nafas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat meningkatkan edema perifer umum

dan penambahan berat badan.

 Turunnya curah jantung pada gagal jantung, dimanifestasikan secara luas, karena darah tidak

dapat mencapai jaringan dan organ ( perkusi rendah ) untuk menyampaikan oksigen yang

dibutuhkn, beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi,

kelelahan, tidak toleran terhadap pelatihan, ekstremitas dingin dan haluan urine berkurang.

Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang pada gilirannya

akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta meningkatnya volume

intravaskuler.

Gagal Jantung Sisi Kiri dan Kanan

Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalamikegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri

paling sering mendahului ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan paru akut.

Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat

mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Tetapi manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung

pada kegagalan vebtrikel mana yang terjadi.

Gagal Jantung Kiri

Kongesti paru menonjol pada ventrikel kiri, tidak mampu memompa darah yang datang dari

paru. Peningkatan tekanan pada sirkulasi paru, menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.

Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dipsneu batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat,

dengan bunyi jantung s3, kecemasan dan kegelisahan.

Dipsneu. Dipsneu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu

pertukaran gas. Dipsneu bahkan dapat terjadi pada saat istirahat atau dicetuskan, oleh gerakan

yang minimal atau sedang. Dapat terjadi orthopneu kesulitan bernafas saat berbaring. Pasien

yang mengalami orthopneu tidak akan mau berbaring, tetapi akan menggunakan bantal, agar bisa

tegak di tempat tidur atu duduk dikursi bahkan saat tidur. Beberapa pasien hanya mengalami
orthopneu, pada malamhari, kondisi yang dinamakan parokismax nokturanal Dipsneu (PND).

Hal ini terjadi bila pasien sbelumya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah, pergi

berbaring ketempat tidur. Setelah beberapa jam cairan yang tertimbun di ekstremitas yang

sebelumnya berada di bawah mulai di absorpsi dan ventrikel kiri yang sudah terganggu tidak

mampu meningkatkan volume yang adekuat. Akibatnya tekanan dalam sirkulasi paru meningkat

dan lebih lanjut cairan berpindah ke alveolus.

Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif,

tetapi yang tersering adalah batuk basah yang menghasilkan sputum yang berbusa dalam jumlah

banyak yang kadang disertai bercak darah.

Mudah lelah, terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi

normal dan oksigen serta menurunnya sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat peningkatan

energi yang digunakan untuk bernafas, dan insomnia yang terjadi distress pernafasan dan batuk.

Kegelisahan dan kecemasan, terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat

kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Begitu juga

kecemasan terjadi juga dipsneu yang pada gilirannya memperberat kecemasan, menciptakan

lingkaran setan.

Gagal jantung kanan

Bila ventrikel kanan jantung gagal yang menonjol adalah kongesti vesera dan jaringan perifer,

hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan

adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali ke

sirkulasi vena.
 Manifestasi yang tampak adalah oedema ekstremitas bawah, yang biasanya merupakan pitting

oedema, pertambahan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia dan mual,

nokturi dan lemah.

Oedema dimulai pada kaki dan tumit dan secara bertahap bertambah ke atas tungkai dan paha

pada akhirnya ke genetalia ektersnal dan tubuh bagian bawah. Oedema sakral seringjarang

terjadi pasien yang berbaring lama , karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen. Pitting

edema adalah oedema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung

jari, baru jelas terlihat setelah retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg.

Hepatomegali dan Nyeri tekan pada kuadran atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di

hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh frontal meningkat sehingga

cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites, pengumpulan

cairan dalam abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan.

Anoreksia dan mulai terjadi akibat pembesaran vena dan stasi vena didalam rongga

abdomen.

Nokturial atau rasa ingin kencing pada malam hari didukung oleh posisi penderita pada

saat berbaring. Diuresi terjadi paling sering pada malam hari karen curah jantung akan membaik

dengan istrirahat.

Lemah yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karna menurunnya curah jantung,

gangguan sisrkulasi dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari

jaringan.

2.6 PENATALAKSANAAN

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien derngan gagal jantung adalah sebagai berikut :

1. Dukung Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis.

3. Mehilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan istirahat.

2.7 TERAPI FARMAKOLOGI

Glikosida jantung, diuretik dan fase dilator merupakan dasar farmakologis gagal jantung.

Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperhambat frekuensi jantuung. Ada

beberapa efek yang dihasilkannya : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan

volume darah dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi oedema.Efek

dosis digitalis yang diberikan tergantung pada keadaan jantung, keseimbangan elektrolit dan

cairan serta fungsi ginjal dan hepar.

Digitalis dosis lengkap diberikan untuk menginduksi efek terapi penuh obat ini. Biasanya

diberikan gagal jantung yang berat. Bila tidak, digitalis diberikan sebagian. Dosis pemeliharaan

diberikan setiap hari. Pada semua kasus, pasien harus diawasi ketat dan pemberian dosis harian

tepat. Sesuai dengan batas jumlah yang dapat dimetabolisme atau disekresikan untuk menjaga

efek digitalis tanpa menyebabkan keracunan. Dosis optimal adalah jumlah yang dapat

mengurangi tandadan gejala gagal jantung pasien atau memperlambat proses ventrikel secara

terapis tanpa menyebabkan keracunan.

Pasien dipantau dengan ketat terhadap hilangnya tanda dan gejala seperti : berkurangnya

dispneu dan ortopnheu . berkurannya krakel dan kuranngya edema perifer.

 Keracunan digitalis. Anorexia, mual dan muntah adalah efek awal keracunan digitalis. Dapat

terjadi perubahan irama jantung, bradikardi, kontraksi pentrikel prematur, bigemini

pentrikel(denyut normal dan prematur saling berganti), dan takikardi arterial paroximal.

 Frekuensi jantung avikal dikaji sebelum perberian digitalis. Bila terdapat frekuensi jantung yng

terlalu lambat atau gangguan irama, pengobatan harus ditunda dan dokter harus diberi tahu.

Dokter sering menghentikan preparat digitalis bila frekuensi 60 atau kurang.

 Bila diperlukan, kadar digitalis serum diukur sebelum obat ini diberikan.

Gejala lain keracunan digitalis meliputi pandangan kabur, kuning atau hijau; kelemahan;

pusing; dan depersi mental.

Terapai diuretik. Diuretik diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.

Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan aktivitas, digialis, dan diit

redah natrium.

 Bila diiuretik diresepkan maka harus diberikan pada pagi hari, sehingga diuresis yang terjadi

tidak mengganggu istirahat pasien pada malam hari

 Asupan dan haluaran cairan harus dicatat, karena pasien mungkin akan mengalami kehilangan

sejumlah besar cairan setelah pemberian 1 dosis diiuretik.

 Sebagai dasar untuk mengevaluasi efektivitas terapi, maka pasien yang memdapat diuretik harus

ditimbang setiap hari apada waktu yang sama. Selain itu, turgor kulit dan selaput ledir harus

dikaji akan adanya tanda dehidrasi atau edema. Denyut nadi juga harus dipantau.

Jadwal pemberian harus ditentukan oleh berat badan pasien sehari-hari.

Temuan fisik tanda dan gejala purosemid ( Lasix), sangat penting dalam terapi gagal jantung

karena dapat mendilatasi penula, sehingga meningkatkan kapasitas vena yang gilirannya

mengurangi preload darah vena yang kembali ke jantung.

 Terapi diuretik dalam jangka panjang menyebabkan hiponatremia yang mengakibatkan

lemah, letih , malaise, kram otot dan denyut nadi yang kecil dan cepat. Pemberian diuretik dalam

dosis besar dan berulang juga dapat mengakibatkan hipokalamia ditandai dengan denyut lemah,

hipertensi, suara jantung menjauh, otot kendor, penurunan reflek tendon dan kelemahan umum.

Hipokalamia menambah masalah baru pada pasien jantung karena antara komplikasi yang dapat

muncul hipokalamia adalah kelemahan kontraksi jantung yang mencetuskan keracunan digitalis

pada individu yang mendapat digitalis, keduanya meningktakan kemungkinan disritmia yang

berbahaya.

 Pengkajian elektrolit berkala akan mengingatkan anggota tim kesehatan terhadap adanya

hipokalemia dan hipotermia

 Untuk mengurangi risiko hipokalemia dan komplikasi yang menyertainya maka pasien yang

mendapatkan pengobatan diuretik harus diberi tambahan kalium,seperti pisang, jus jeruk dan

bayam.

Masalah lain dengan diuretik adalah peningkatan pada asam urat yang berlebihan akibat

kehilangan cairan akibat urinasi yang berlebihan dan hiperglikemia.

Terapi vasadilator. Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pelaksanaan pada gagal

jantung. Obat ini telah lama digunakan untuk mengurangi tekanan penyemburan darah oleh

ventrikel serta memeperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga

tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti

paru dengan cepat.

Natrium nitrorusida dapat diberika secara intravena melalui infus yang dipantau secara ketat

dosisnya harus dititrasi agar tekanan sistole arterial tetap dalam batas yang diinginkan dan pasien

dipantau dengan mengukur tekanan arteri pulmonalis dan curah jantung.

2.8 DUKUNGAN DIIT

Rasionlanya adalah mengatur diit sehingga kerja dan ketegangan otot jantung minimal, status

nutrisi terpelihara sesuai dengan pola makan pasien

 Pemberian natrium ditunjukkan untuk mencegah, mengatur atau mengurangi oedema seperti

hipertensi atau gagal jantung.

BAB III

TINJAUAN KASUS

3.1 PENGKAJIAN

1. BIODATA

A. IDENTITAS PASIEN

NAMA : Ny.R

UMUR : 45 tahun

JENIS KELAMIN : Perempuan

ALAMAT : Banjarsari, Kab. Ciamis

STATUS PERKAWINAN : Kawin

 AGAMA : Islam

SUKU : Sunda

PENDIDIKAN : SD

PEKERJAAN : IRT

NO REGISTER : 257106

DIAGNOSA MEDIK : Cogestive Heart Failure

TANGGAL MASUK : 15 Maret 2014

TANGGAL PENGKAJIAN : 22 Maret 2014

B. IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB

NAMA : Tn.A

UMUR : 40 tahun

JENIS KELAMIN : L

PENDIDIKAN : SD

PEKERJAAN : Buruh

HUB. DENGAN PASIEN : Suami

ALAMAT : Banjarsari, Kab Tasikmalaya

C. ALASAN MASUK RUMAH SAKIT

Nyeri dada menjalar ke punggung, Sesak Nafas

D. KELUHAN UTAMA SAAT PENGKAJIAN

Sesak Nafas
E. RIWAYAT KESEHATAN SEKARANG

Tanggal, 15 Maret 2014. Pasien datang ke Intalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Daerah

Kota Banjar dengan keluhan nyeri dada menjalar ke punggung & sesak nafas.

Pada saat dikaji tanggal 22 Maret 2014 pasien mengeluh sesak nafas , batuk berdahak, mudah

lelah saat melakukan aktivitas sedang, seperti pasien pergi ke kamar mandi. Sesak bertambah

berat bila pasien melakukan aktivitas sedang dan sesak berkurang setelah pemberian oksigenasi,

sesak dirasakan seperti ditimpa benda berat, respirasi 28x/menit, sesak nafas berlangsung

kontinue .

F. RIWAYAT KESEHATAN DAHULU

Pasien mengatakan sudah 4 tahun pasien menderita penyakit ini, sudah 4 kali pasien di rawat di

rumah sakit, sekitar ± 1 tahun yang lalu pasien pernah dirawat RSUD Kota Banjar dengan

keluhan nyeri dada& sesak nafas. Menurut penuturan pasien, pasien tidak mempunyai riwayat

hipertensi. Pasien mengatakan tidak pernah merokok.

G. RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA

Pasien mengatakan dikeluarganya tidak ada yang mempunyai penyakit genetik seperti DM,

Jantung, Asma, hipertensi dan tidak ada yang mempunyai penyakit menular seperti TBC,

Hepatitis dan HIV AIDS.

H. DATA BIOLOGIS

1. Penampilan Umum

Kesadaran Compos Mentis

Pasien tampak sesak nafas dan lemas,

Tanda Tanda Vital

TD : 100/70 mmhg
 P : 78x/Menit irregular, teraba kuat

RR : 28 x/Menit

Suhu : 36,7 ºC

BB : 40 kg

TB : 155 cm

I. ADL ( Activity Daily Living )

No ADL Di Rumah Di Rumah Sakit

1 1. Nutrisi

a. Makanan

Jenis Menu Pepes + tempe+tahu+nasi Bubur Jantung II 1500

Frekuensi 2x/hari 3x/hari

Porsi 1 piring 1 piring

Pantangan Tinggi Garam Tinggi Garam

Keluhan Tidak Nafsu Makan Tidak Nafsu Makan

2 2. Minum

b. Jenis minum Air putih Air Putih

Frekuensi 6 Gelas 6 Gelas

Jumlah 1200 cc 1200 cc

Pantangan Kopi Kopi

Keluhan

3. Istirahat dan Tidur

a. Malam

Berapa jam 9 jam 7 jam

 Dari jam … s/d jam…. 20: 00- 05:00 22 : 00- 05 :00

Kesukaran tidur

Tidak ada Sesak

b. Siang

Berapa jam

Dari jam…s/d… jam 1 jam 1 jam

Kesukaran tidur 12:00 – 13:00 12:00 – 13:00

Tidak ada Sesak

3 4. Eliminasi

a. BAK

Frekuensi 7x 7x

Jumlah 950 cc 950 cc

Warna Kuning Kuning

Bau Khas Khas

Kesulitan Tidak ada Tidak ada

b. BAB

Frekuensi 1x 1x

Konsistensi Lembek Lembek

Warna Kuning Kuning

Bau Khas Khas

Kesulitan Tidak ada Tidak ada

 5 5. Personal Hygine

a. Mandi

Frekuensi 2x 1X ( dilap oleh keluarga )

Sabun + +

Gosok gigi + +

b. Berpakaian

Ganti pakaian 1X 1X

Mobilisasi Dibantu kadang-kadang Dibantu oleh keluarga

aktivitas Mudah cape Mudah cape

J. DATA HASIL PEMERIKSAAN FISIK

1. Kesadaran Umum : Compos Mentis

Orientasi : Pasien menyadari bahwa dirinya sedang

berada di Rumah Sakit dan pasien kooperatif dengan petugas kesehatan

2. Sistem Pencernaan

Inspeksi : Tidak ada gingivitis, tidak ada leukoplakia, tidak nampak faringitis, tidak ada pembesaran tonsil,

perut tidak kembung, tidak ada acites

Auskultasi : bising Usus 6x/menit

Palpasi : palpasi hepar tidak ada hepatomegali, tidak ada nyeri

di 4 kuadran

Perkusi : Perkusi lambung bunyi tympani, perkusi hati pekak.

3. Sistem Pernafasan
 Inspeksi :Tidak ada nasal faring, tidak ada mucus dihidung, tidak ada polip, bentuk dada simetris, tidak ada

kelainan dada kogenital seperti scoliosis, burel chest, funnel chest dan pigeon chest. Tampak

adanya retraksi dada.

Palpasi : Dada simetris tidak adamassa , melalui pemeriksaan vocal premitus teraba getaran di kedua

belah dada.

Perkusi :bunyi resonansi

Auskultasi : didapatkan adanya suara nafas tambahan ronchi, wheezing tidak ada

4. Sistem Cardiovaskuler

Inspeksi: Konjungtiva tidak anemis bibir dan kuku tidak ada Sianosis. Nilai CRT 2 detik, tidak tampak

ictus cordis, tidak tampak dextro cordia, Nilai JVP 3 c m( terjadi peningkatatn JVP)

Perkusi: Terjadi pembesaran jantung (ketika di perkusi bunyi dullnes ada Siantar ICS 2-7)

Auskultasi :Bunyi gallop tidak diketemukan, bunyi Jantung

murmur

5. Sistem Integumen

Inspeksi : Hidrasi kulit baik, kulit tidak ada ikterik kuku bersih,

Tidak ada clubbig finger, tidak terlihat ada edema pada ekstremitas atas dan bawah.

Palpasi : turgor baik. Tidak teraba adanya fiding edema

6. Sistem Muskuloskeletal

Inspeksi : Terpasang infuse dextrose 5% 5 tetes makro/menit pada lengan kiri Penilaian kekuatan otot (

skala 0-5 )

Ka Ki
 Ket :
5 5 5: bisa mengangkat tahanan penuh dan
5 5 mampu melawan gravitasi
4: dapat mengangkat tahanan tapi tidak
mampu melawan gravitasi

Nilai Refleks :
Reflex Biseps + 2
Reflex Trisep + 2
Reflex Patella +1
Tendon Acilles +1
7. Sistem Genitourinaria

Inspeksi :Tidak Nampak pembengkakan , kandung kemih tidak ada Distensi, Daerah kemaluan tidak

terkaji, DC (-)

Palpasi :Ginjal tidak ada nyeri, palpasi blass kosong (kandung kemih tidak penuh )

Perkusi : perkusi ginjal tidak ada nyeri tekan.

Auskultasi: Tidak terkaji

8. SISTEM PERSYARAFAN

Nilai GCS 15, E : 4 V : 5 M : 6

Pemeriksaan 12 Susunan saraf Cranial

1. Nervus I (Olfaktorius ) = Normosmia

2. Nervus II ( Optikus ) = Pasien dapat melihat pemeriksa

3. Pemeriksaan nervus III, IV, IV = Respon Pupil normal

a. Nervus III (Okulomotorius) : reflex pupil mengecil setelah dilakukan pemeriksaan dengan

penlight
 b. Nervus IV ( Trochlearis ) : observasi bola mata tidak ada nistagmus, tidak ada penglihatan ganda

( diplopia )

c. Nervus VI ( Abducens ) : pasien tidak ada strabismus,

4. Nervus V ( trigeminus ) : fungsi sensorik : reflex kornea baik dengan test pilinan kapas, klien

dapat merasakan sentuhan pada saat mengusap maxilla dan mandibula. Fungsi Motorik : klien

mampu mengunyah .

5. Nervus VII (Facialis) = fungsi motorik : wajah simetris kanan kiri

Fungsi sensorik pengecapan : pasien dapat merasakan rasa manis pada 2/3 lidah bagian depan

6. Nervus VIII ( Vestibulococlearis ) : pasien mampu mendengar dengan baik

7. Nervus IX (Gloso Faringeal) : pasien dapat merasakan rasa pahit pada 1/3 lidah bagian belakang

8. Nervus X (Vagus) : reflex menelan baik

9. Nervus XI ( Aksesorius ) pasien dapat mengangkat bahu keatas dengan baik

10. Nervus XII ( Hipoglosus ) pasien dapat menjulurkan lidah kedepan dan menariknya dengan

cepat .

9. DATA PSIKOSOSIAL

Non Verbal : Exspresi pasien tidak terlihat gelisah karena

penyakit yang dideritanya

Verbal : Mengungkapkan tidak gelisah mengenai

penyakitnya

Status Emosi : Pasien tampak bisa bersabar dengan kondisi

penyakitnya

teraksi social : Pasien mampu berinteraksi baik dengan penunggu pasien dan kooperatif dengan petugas.
la koping :pasien mampu beradaptasi dengan penyakit yang dideritanya.

10. DATA SPIRITUAL

Pasien beragama islam, dan selalu berdoa untuk kesembuhannya.

11. DATA PENUNJANG

a. Pemeriksaan EKG (15, Maret 2014)

Hasil :Sinus tachicardi, MI (lateral, anterior),

RAD (right axis deviation)

b. Radioloigi ( 19, Maret 2014 )

Hasil : Cardiomegali

c. Lab ( 17, Maret 2014 )

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interprestasi

HEMATOLOGY

Hemoglobin 13.4 P= 12-16 L = 40-50g/dl Normal

Hematokrit 39.9 P= 35-45 L= 40-50% Normal

Leukosit 5300 4000-11.000/mm3 Normal

Jumlah Trombosit 227.000 150.000-450.000/mm3 Normal

Eritrosit 4.99 4.76-6.95juta/ul Normal

KARBOHIDRAT

Glukosa Swaktu 98 80-150mg/dl Normal

GINJAL

Ureum 18 15-50 mg/dl Normal

Kreatinin 0.8 0,8-1,5 Normal

ELEKTROLIT
 Natrium 133.8 135-148mmol/l Kurang

Kalium 3.4 3,5-5,3mmol/l Kurang

Klorida 96.9 95-108mmol/l Normal

KOLESTEROL 123 <200 mg/dl Meningkat

TOTAL

Kolesterol HDL 40 30-70 mg/dl Normal

Kolesterol LDL 62 <130 mmg/dl Normal

Trigiserida 102 60-165 mmg/dl Normal

12. PENGOBATAN

Furosemide 1x40mg 08:00

Digoxin 1x1/2 08:00

Omeprazole 1X1tab 08 : 00

Captropil 3x6.25 mg 07 : 00 -13:00 - 20:00

Acetosal 1x1 Ampoule 08 : 00

O2 3-4 liter Binasalkanule

Infuse Dextrose 5%

500cc/24jam

Diet Bubur jantung II

1500kkal

Spironolactone 1x5

KSR 1x1

Dexanta 3x1
 13. ANALISA DATA
DATA ETIOLOGI MASALAH
DS Beban Sistol Meningkat Penurunan Curah
a. Pasien mengeluh lemas Jantung
b. Pasien mengatakan mudah cape
bila beraktifitas
c. Pasien mengatakan sesak
d. Pasien menagatakan batuk
berdahak Preload meningkat

DO
a. Pasien terlihat lemas
b. Pasien terlihat sesak
c. TD 100/70mmHg Hambatan pengosongan
d. RR 28X/menit ventrikel
e. Hasil thorax Photo rontgen
Cardiomegali
f. Terdengar bunyi murmur
g. EKG : sinus tachicardi, MI
(lateral, anterior), RAD (right axis Beban jantung bertambah
deviation).
h. Nilai JVP 3cm (meningkat)
Gagal jantung kongestife
gagal pompa ventrikel

Curah jantung berkurang

ke jaringan

DS Curah jantung menurun

a. Pasien mengatakan merasa lemas

dan letih setelah beraktivitas Intoleran aktivitas
b. Pasien mengatakan sesak
DO
a. Pasien terlihat lemas dan letih Suplai nutrisi dan oksigen
b. TD 100/70 mmHg ke jaringan menurun
c. RR 28X/menit
d. Pulse 78x/menit
e. EKG : sinus tachicardi, MI
(lateral, anterior), RAD (right axis
deviation).
f. Hasil thorax Foto : Cardiomegali Metabolism sel menurun

Lemah dan letih

Intoleran aktivitas
DS Ketidakefektifan
a. Pasien mengeluh sesak Suplai darah ke paru-paru kebersihan jalan nafas
b. Pasien mengeluh batuk berdahak tidak maksimal
DO
a. Pasien terlihat sesak
b. Pasien terlihat batuk berdahak
warna putih
c. Terdengar suara ronchi Kongesti paru
d. RR 28x/menit
e. JPV 3 cm ( Meningkat )
f. Produksi secret berlebih warna
putih
Penumpukan cairan paru
Mekanisme tubuh timbul
batuk dan sesak nafas

Akumulasi secret

Ketidakefektifan bersihan
jalan nafas

14. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan volume sekuncup yang ditandai

dengan
 DS

a. Pasien mengeluh lemas

b. Pasien mengatakan mudah cape bila beraktifitas

c. Pasien mengatakan sesak

d. Pasien menagatakan batuk berdahak

DO

a. Pasien terlihat lemas

b. Pasien terlihat sesak

c. TD 100/70mmHg

d. RR 28X/menit

e. Photo rontgen Cardiomegali

f. Nilai JVP 3cm ( meningkat )

g. Terdengar bunyi murmur

h. EKG : sinus tachicardi, MI (lateral, anterior), RAD (right axis deviation).

2. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan produksi secret berlebih ditandai

dengan :

DS

a. Pasien mengeluh sesak

b. Psien mengeluh batuk

DO

a. Pasien terlihat sesak

b. Pasien terlihat batuk berdahak

c. Terdengar suara ronchi

d. RR 28x/menit

e. JPV 3 cm ( Meningkat )

f. Produksi secret berlebih warna putih

3. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen

ditandai dengan :

DS

a. Pasien mengatakan merasa lemas dan letih setelah beraktivitas

b. Pasien mengatakan sesak

DO

a. Pasien terlihat sesak

b. Pasien terlihat batuk berdahak

c. Terdengar suara ronchi

d. TD 100/70 mmhg

e. RR 28x/menit

f. JPV 3 cm ( Meningkat )

g. Produksi secret berlebih warna putih

NO Perencanaan
Diagnosa Keperawatan Rasional Im
NOC NIC
1. Penurunan curah jantung Setelah ( Cardiac Care)
berhubungan dengan perubahan dilakukan
volume sekuncup yang ditandai tindakan
 dengan keperawatan 2x Atur periode istirahat Pengaturan periode Beke
DS 14 jam pasien untuk menghindari istirahat yang denga
a. Pasien mengeluh lemas diharapkan kelelahan cukup akan pasie
b. Pasien mengatakan mudah cape ( cardiac Pump mengurangi beban mene
bila beraktifitas Efective ) kerja jantung pemb
c. Pasien mengatakan sesak nafas dengan criteria: aktivi
d. Pasien mengatakan batuk akan
berdahak pasie
Lemas teratasi Seper
DO Sesak berkurang intruk
a. Pasien terlihat lemas dengan kelua
b. Pasien terlihat sesak Respirasi 20- selalu
c. TD 100/70mmHg 24x/menit mend
d. RR 28X/menit pispo
e. Hasil thorax foto rontgen Sesak teratasi pasie
Cardiomegali meng
f. Terdengar bunyi murmur langs
g. EKG : sinus tachicardi, MI pergi
(lateral, anterior), RAD (right axis mand
deviation). respo
h. Nilai JVP 3 cm (meningkat) meng
defek
mena
selam
posis
Respo
kelua
mene
yang
petug

22 M
09:00

Gung

Monitor Toleransi Degan memonitor Mem

Aktivitas Pasien toleransi aktivitas tolera
pasien, diharapkan pasie
petugas dapat cara m
memberikan kepad
therapy yang tepat. pasie
yang
kebutuhan oksigen pasie
juga peningkatan lelah
 kelelahan dan RS?”
kelemahan RK: K
pasie
“pasi
lelah
melan
kama
22 M
10:00

Okky
Rizki

Cardiac Rehabilitative
Mem
Intruksikan kepada Istirahat dapat penga
keluarga bahwasanya memperingan kepa
pasien harus banyak beban kerja jantung bahw
beristirahat harus
berist
Respo
mene
dari p

22 M
08 :00

Risfi
Akma

Mem
Berikan O2 sesuai Pemberian O2 3-4 L
advis dokter berguna untuk canul
mengurangi sesak Respo
nafas mau d
binas
23 M
08: 0

Okky
Rizki
 Mem
Monitor efektivitas Memonitor obat pemb
pemberian obat yang diberikan yang
kepada pasien - Digo
penting untuk - Ome
mengetahui sejauh - Capt
mana efektivitas - KSR
obat yang - Dexa
diberikan. Respo
mau d
obat o
paren
22 M
16: 00

Floria
Sukm

Mem
Kolaborasi dengan Obat digoxin tablet
dokter untuk merupakan obat digox
pemberian Obat digitalis untuk RK :
digoxin tablet memacu otot memi
jantung. yang
dijadw
sesua
22 M
16.00

Floria
Sukm

1. 2. Ketidakefektifan bersihan jalan Setelah (Airway management)

nafas berhubungan dengan dilakukan
produksi secret berlebih ditandai tindakan Posisikan pasien Menurunkan Mem
dengan : keperawatan untuk memaksimalkan konsumsi oksigen pasie
DS 2x14 jam pasien ventilasi 30-45
a. Pasien mengeluh sesak diharapkan RK: p
b. Pasien mengeluh batuk berdahak respiratory dilaku
DO status tindak
a. Pasien terlihat sesak Ventilation tidur
b. Pasien terlihat batuk berdahak dengan criteria :
warna putih Mendemonstrasi 22 M
c. Terdengar suara ronchi kan batuk efektif 08 : 0
d. RR 28x/menit Suara nafas
e. JPV 3 cm ( Meningkat ) bersih
f. Produksi secret berlebih warna Tidak ada
putih dispneu Gung
Tidak ada suara
nafas tambahan
Ajarkan teknik batuk Membersihkan Mend
efektik untuk jalan nafas dan an ke
mengeluarkan secret mempermudah untuk
pengeluaran sekret batuk
dan memudahkan denga
aliran oksigen nafas
detik
batuk
RK :
melak
yang
ajarka
petug

22 M
09 : 0

Okkk
Rizki

Berikan O2 sesuai Oksigen berguna Mem

advice dokter untuk mengatasi binas
sesak nafas liter
sehingga dapat 22 M
menurunkan risiko 08: 0
kongesti paru

Okky
Rizki

Monitor respirasi dan Dengan memonitor Meng

status O2 respirasi dan status denga
O2 diharapkan 28x/m
petugas mampu
untuk mengetahui 22 M
 respirasi dan status 09:00
O2
Nuru

3 Intoleran aktivitas berhubungan Setelah Energy management

dengan ketidakseimbangan suplai dilakukan
dan kebutuhan oksigen ditandai tindakan Periksa TTV sebelum Hipotensi Meng
dengan : keperawatan dan setelah aktivitas ortostastik Sebel
2x14 jam pasien dapat terjadi Sesud
DS diharapkan dengan aktivitas
a. Pasien mengatakan merasa lemas energy karena efek obat ( Sebel
dan letih setelah beraktivitas conservation vasodilatasi, Batuk
b. Pasien mengatakan sesak dengan criteria : pengaruh fungsi TD :
DO Berpartisipasi jantung ) mmH
a. Pasien terlihat lemas dan letih dalam aktivitas Pulse
b. TD 100/70 mmHg fisik tanpa Meni
c. RR 28X/menit disertai RR :
d. Pulse 78x/menit peningkatan Suhu
e. EKG : sinus tachicardi, MI tekanan darah,
(lateral, anterior), RAD (right axis nadi dan RR
deviation). Setela
f. Hasil thorax Foto : Cardiomegali TD :
mmH
P 82x
RR 2
Suhu
22 M
15:00

Nuru

Observasi adanya Dengan Meng

pembatasan klien mengobservasi pemb
dalam melakukan pemabatasan aktivi
aktivitas fisik aktivitas klien klien
diharapkan beban mena
kerja jantung kepad
Pengkajian factor pasie
yang dapat aktivi
menyebabkan pasie
 kelelahan batas
merupakan hal memb
yang penting dalam pendi
penentuan keseh
diagnostic. cara
memb
batas
fisik k
kelua

22 M
07:00

Floria
Sukm

Monitor tidur dan Memonitor tidur Menc

lamanya tidur / dan lamanya tidur laman
istirahat pasien. merupakan pasie
indicator seberapa kema
lama pasien bisa malam
beristrahat pagi
RK: p
meng
tidur
kuran
jam

22 M
07:30

Gung

Activity terapy

Bantu pasien / Identifikasi Mem

keluarga untuk kekurangan pasien kelua
mengidentifikasi dalam berkatifitas memb
kekurangan dalam dapat menjadi melak
beraktivitas acuan aktivitas apa aktivi
yang seharunya bantu
bisa dibantu oleh R: pa
keluarga atau kelua
petugas meco
 melak
yang
oleh p

22 M
15 : 3

Nuru

Monitor respon fisik, Dengan memonitor Mem

emosi , social dan respon fisik, emosi, respo
spiritual. social dan spiritual emos
pasien diharapkan spirit
petugas dapat melap
mengetahui kelua
keadaan psikologis perub
pasien.
22 M
10 : 0

Risfi
Akma

Monitor adanya Dengan mengamati Mem

dispneu, fatique masih ada atau nya d
tidaknya gejala kelela
sesak nafas dan pasie
kelemahan bisa RK: R
memberikan 26x/m
penilaian apakah Pasie
intoleran aktivitas meng
sudah teratasi atau meras
belum
22 M
18 : 0

Nuru

CATATAN PERKEMBANGAN
Tanggal Waktu Masalah S-O-A-P Paraf
24 Maret 09.00 WIB Penurunan curah S
2014 Jantung - pasien mengeluh
masih ada sesak
dan lemas
- Pasien mengatakan
mudah cape bila
 beraktivitas
O
- Pasien terlihat lemas
dan sesak
- TD : 90/70
- RR: 24x/menit
- Nadi : 72x/menit
- Bunyi jantung masih Floria Kyan
terdengar murmur
A
Masalah penurunan
curah jantung teratasi
sebagian
P
- Atur
priode istirahat
untuk
menghindari
kelelahan
- Monitor toleransi
aktivitas
pasien
- Lanjutkan
pemberian
obat digoxin

sesuai
dengan
program
medikasi.
I
- Bekerjasama dengan
keluarga pasien
dalam menentukan
pembatasan aktivitas
pasien. Seperti
mendekatkan pispot
untuk keperluan
toileting dan
menganjurkan pasien
tidak mengedan pada
saat devekasi.

- Memberikan obat
digoxin ½ tablet,
 - Memberikan
pengarahan kepada
keluarga bahwa
pasien harus banyak
istirahat

- Pasien mengatakan
sesak berkurang
dengan respirasi
26x/menit

- Pasien mengatakan
mudah cape bila
beraktivitas

- TD 90/70 mmHg

R
- Lanjutkan Intervensi
diatas

24 Maret 09.00WIB Ketidakefektifan S Nurul Rodiah

2014 bersihan jalan nafas- Pasien mengatakan
batuk berdahak
dengan seputum
warna putih
- Pasien mengatakan
dahak sudah tidak
terlalu banyak
- Pasien mengatakan
sesak nafas
berkurang
O
- Respirasi 24x/menit
- Bunyi nafas ronchi

A
- Masalah ketidak
efektifan bersihan
jalan nafas teratasi
 sebagian
P
- Atur posisi pasien
semi fowler
I
- mengatur posisi
pasien semi fowler
E
- sesak berkurang
- respirasi 24x/menit
R
- lanjutkan intervensi
- menganjurkan
pasien untuk tetap
melakukan latihan
batuk efektif
24 Maret 09.00 WIB Intoleran aktivitas S
2014 - pasien masih
mengeluh lemes
- pasien mengatakan
masih cepat lelah dan
sesak bila melakukan
aktivitas
O
- TD : 90/70 mmHg Okky
- RR 24x/menit Muhamad
- Nadi 72 x/menit Rizki
- 36,1 C
- Pasien tampak
lemah
A
- Masalah intoleransi
aktivitas teratasi
sebagian
P
- Ukur tanda-tanda
vital pasien
I
- Mengukur tanda-
tanda vital pasien
dengan hasil TD :
90/70 mmHg
- RR 24x/menit
- Nadi 72x/menit
- Suhu 36,1 C
E
 - TD 90/70 mmHg
- RR 24x/menit
- Nadi 72 x/menit
- Suhu 36,1 C
R
- Lanjutkan intervensi
di atas

DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2008. “American College of Cardiology; Air pollution damages more than
lungs: Heart and blood vessels suffer too”.
Corwin, Elizabeth J. 2009. “BUKU SAKU PATOFISIOLOGI”. Jakarta: EGC.
Herdman, T. Heather. 2012. “DIAGNOSA KEPERAWATAN: Definisi dan
Klasifikasi”. Jakarta: EGC.
Indriyantoro, dkk. 2008. “DOI: Data Obat di Indonesia”. Jakarta: PT. Muliapurna
Jayaterbit.
Lusianah, dkk. 2012.”Prosedur Keperawatan”. Jakarta: CV. Trans Info Media.
Mansjoer, Arif. 1999. “Kapita Selekta Kedokteran”. Jakarta: Media Aesculapius.
McCloskey, Joanne Dochterman, dkk. 2008. “Nursing Interventions Classification
(NIC)”. USA: MOSBY ELSIEVER.
Moorhead, Sue, dkk. 2008. “Nursing Outcomes Classification (NOC)”. USA:
ELSEVIER SAUNDERS.
Priharjo, Robert. 2007. “Pengkajian Fisik Keperawatan”. Jakarta: EGC
Syaifuddin. 2011. “Anatomi Fisiologi”. Jakarta: EGC

Sari, Kartika Wijayaningsih.2013. “Standar Asuhan Keperawatan”. Jakarta: CV. Trans

Media.