BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gagal Jantung Kongestif ( congestive heart Failure/ CHF ) adalah salah
satu penyakit kardiovaskuler dengan prevalensi yang terus meningkat. Gagal
jantung mempengaruhi lebih dari 5.2 juta penduduk Amerika, dan lebih dari
550ribu kasus baru yang didiagnosis tiap tahunnya. Tiap tahunnya gagal
jantung bertanggug jawab terhadap hampir 1 juta hospitalisasi. Mortalitas
rata-rata rawatan yang dilaporan pada 3 hari, 12 bulan, dan 5 tahun pada
pasien yang dirawat di rumah sakit masing-masing adalah 12%, 33%, dan
50%. Rata-rata yang mengalami hospitalisasi kembali adalah 47% dalam 9
bulan.
Di negara berkembang pada tahun 2000 ada 16,7 juta yang meninggal
akibat kasus ini, Di Indonesia prevalensi penyakit dari tahun ke tahun makin
meningkat sehubungan dengan kurangnya pengetahuan masyarakat Indonesia
tentang faktor penyebab pencetus penyakit kardiovaskuler.
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan
merupakan penyebab peningkatan mordibilitas dan mortalitas pasien jantung.
Diperkirakan 5% dari pasien yang dirawat di rumah skait 4,7% wanita dan
5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3-3,7
perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin
meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup
dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan
perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.
Beban ekonomi terhadap gagal jantung masih besar. Pada tahun 2007,
biaya langsung dan tidak langsung yang dialokasikan untuk gagal jantung
adalah 33,2 juta dolar. Biaya hospitalisasi untuk bagian yang lebih besar
sekitar 54%.
Kurangnya kepatuhan terhadap rekomendasi diet atau terapi obat
merupakan penyebab merupakan penyebab paling umum dimana pasien gagal
 jantung masuk ke instalasi gawat darurat, sekitar sepertiga kunjungan ke
instalasi gawat darurat merupakan akibat dari ketidakpatuhan tersebut.
Data yang diperoleh dari dari beberapa studi mengenai beberapa
pengolongan klinis terhadap pasien gagal jantung yang dirawat di rumah sakit
dengan perburukan gagal jantung, studi ini menunjukan bahwa mayoritas
pasien dirawat dengan gagal jantung memiliki bukti hipertensi sistemik pada
saat masuk rumah sakit dan umumnya mengalami Left ventricular Ejection
Fraction ( LVEF).
Selama 20 tahun terakhir, jumlah dikeluarkan dari rumah sakit yang
terkait dengan gagal jantung telah meningkat 155% yag terutama disebabkan
oleh meningkatnya populasi geriatric dan perawatan yang meninglat karena
adanya infark miokard akut.
Kejadian gagal jantung akan semakin meningat di masa depan karena
semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi
penanaganan infar miokard mengakibatkan perbaiakan harapan hidup
penderita dengan penurunan fungsi jantung.
Gagal jantung susah dikenali secara kliis, karena beragam keadaan
klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda-tanda klinis pada tahap
awal penyakit. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal
jantung secara dini serta perkemabngan pengobatanan yang memperbaiki
gejala klinis, kualitas hidup, penuruanan angka perawatan, memperlambat
progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.

B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Sebagai tugas Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah ( KMB )
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu menjelaskan Pengertian CHF
b. Mahasiswa mampu menjelaskan Anatomi dan Fisiologi
c. Mahasiswa mampu menjelaskan Kemungkinan Data Focus hasil
wawancara
d. Mahasiswa mampu menjelaskan Pemeriksaan Fisik untuk Penyakit
CHF
e. Mahasiswa mampu menjelaskan Pemeriksaan Diagnostik yang
muncul
f. Mahasiswa mampu menjelaskan Asuhan Keperawatan pada Penyakit
CHF
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian
Gagal Jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologi berupa
kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya
ada kalau disertai peninggian volume distolik secara abnormal. Penamaan
gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi
kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001).
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan
curah jantung (Cardiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga
mengakibatkan edema paru dan bendungan sistem vena, maka keadaan ini
disebut gagal jantung kongestif ( Kabo dan Karim, 2002 )
Congestive Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen dan nutrisi.

B. Selayang Pandang Struktur Dan Fungsi Jantung

Jantung adalah organ berongga, berotot, yang terletak di tengah toraks,
dan ia menempati rongga anatara pau dan diafragma. Beratnya sekitar 300 g (
10,6 oz ), meskipun berat dan ukuranya dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin,
berat bada, beratnya latihan dan kebiasaan fisik dan penyakit jantung. Fungsi
jantung adalah memompa darah ke jaringan, menyuplai oksigen dan zat
nutrisi lain sambil mengangkut karbondioksida dan sampah hasil
metabolisme. Sebenarnya terdapat dua pompa jantung, yang terletak
disebelah kanan dan kiri. Keluaran jantung kanan didistribusikan seluruhnya
ke paru-paru melalui arteri pulmonalis, dan keluaran jantung kiri seluruhnya
didistribusikan ke bagian tubuh lainmelalui aorta. Kedua pompa itu
menyemburkan darah secara bersamaan dengan kecepatan dan keluaran yang
sama.
 Kerja pemomopaan jantung dijalankan oleh kontraksi dan relaksasi
ritmik dinding otot. Selama kontraksi otot ( sitolik ), kamar jantung menjadi
lebih kecil karena darah disemburkan keluar. Selama relaksasi otot dinding
jantung ( diastolik ), kamar jantung akan terisi darah sebagai persiapan untuk
menyemburkan sekitar 70 L darah dari kedua ventrikel perdetakan, dan
keluaran totalnya sekitar 5 liter/menit.

C. Anatomi
Daerah dipertegahan dada di anatara kedua paru disebut sebagai
mediastinum. Sebagian besar rongga mediastinum ditempati oleh jantung,
yang terbungkus dalam kantung fibrosa tipis yang disebut pericardium.
Pericardium melindungi permukaan jantung agar dapat berfungsi
dengan baik. Ruang antara permukaan jantung dan lapisan dalam pericardium
berisi sejumlah kecil cairan, yang melumasi permukaan dan mengurangi
gesekan selama kontraksi otot jantung.
Kamar jantung. Sisi kanan dan kiri jantung, masing-masing tersusun
atas dua kamar, atrium dan ventrikel. Dinding yang memisahkan atrium dan
ventrikel disebut septum. Ventrikel adalah kamar yang menyemburkan darah
ke arteri. Fungsi atrium adalah menampung darah yang datang dari vena dan
bertindak sebagai tempat penimbunan sementara sebelum darah kemudian
dikosongkan ke ventrikel.
Perbedaan ketebalan dinding atrium dan ventrikel berhubungan dengan
beban kerja yang diperlukan oleh tiap kamar. Dinding atrium lebih tipis dari
pada dinding ventrikel karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh
atrium untuk menahan darah dan kemudian menyalurkanya ke ventrikel.
Sedangkan ventrikel kiri mempunyai beban kerja yang lebih berat di antara
dua kamar bawah, maka tebalnya 21/2 lebih tebal dibandingkan ventrikel
kanan. Ventrikel kiri menyemburkan darah melawan tahanan sistemik yang
tinggi, sementara ventrikel kanan melawan tekanan rendah pembuluh darah
paru.
Karena posisi jantung agak memutar dalam rongga dada, maka
ventrikel kanan terletak lebih ke anterior dan ventrikel kiri terletak lebih ke
posterior. Ventrikel kanan bertangung jawab akan terjadinya deyut apeks atau
titik pukulan maksimum ( PMI ) yang normalnya teraba di garis
midklavikularis dinding dada pada rongga interkosta ke 5.
Katup jantung memungkinkan darah mengalir hanya ke satu arah dalam
jantung. Katup, yang tersusun atas bilah-bilah jaringan fibrosa, membuka dan
menutup secara pasif sebagai respon terhadap perubahan tekanan dan aliran
darah .ada dua jenis katup : antrioventrikularis dan semilunaris.
Katup antrioventrikularis adalah katup yang memisahkan atrium dan
ventrikel. Katup trikuspidalis tersusun atas tiga kuspis atau daun, memisahkan
atrium kanan dan ventrikel kanan .ktup mitral atau bikuspidalis terletak antara
atrium dan ventrikel kiri.
Normalnya ketika ventrikel berkontraksi, tekanan ventrikel akan
mendorong daun-daun katup antriventrikularis ke atas ke rongga atrium. Jika
terdapat tekanan cukup kuat untuk mendesak katup, darah akan disemburkan
ke belakang dari ventrikel ke atrium. Otot papilaris dan korda tandinea
bertangung jawab menjaga aliran darah tetap menuju ke satu arah melalui
katup antrioventrikularis. Otot papilaris adalah benddle otot yang terletak di
sisi dinding ventrikel. Korda tandinea adalah pita fibrosa yang memanjang
dari otot papilaris ke tepi bilah katup, berfungsi menarik tepi bebas katup ke
dinding ventrikel. Kontraksi otot papilaris mengakibatkan korda tadinea
menjadi tegang. Hal ini menjaga daun katup menutup selama sistolik,
mencegah aliran balik darah .
Otot papilair dan korda tandinea hanya terdapat pada katup mitral dan
trikuspidalis dan tidak terdapat di katup seminularis.
Katup seminularis terletak antara tiap ventrikel dan arteri yang
bersangkutan katup antara tiap ventrikel kanan dan arteri pulmonalis disebut
katup pulmonalis. Katup anatara ventrikel kiri dan aorta dinamakan katup
aorta. Katup semilunaris normalnya tersusun atas tiga kuspis, yang berfungsi
dengan baik tanpa otot papilaris dan korda tadinea. Tidak terdapat katup
antara vena-bena besar atrium.
Arteri koronaria adalah pembuluh yang menyuplai otot jantung, yang
mempunyai kebutuhan metabolism tinggi terhadap oksigen dan nutrisi.
 Jantung mengunakan 70-80 % oksigen yang dihantarkan melalui arteri
koronaria sebagai perbandingan, organ lain hanya mengunakan rata rata
seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koronaria muncul dari aorta
dekat hulunya ventrikel kiri. Dinding sisi kiri jantung disuplai dengan bagian
yang lebih banyak melalui arteri koronaria utama kiri, yang kemudian
terpecah menajdi dua cabang besar bawah ( arteri desenden anterior sinistera )
dan melintang ( arteri sirkumfleksa ) sisi kiri jantung . jantung kanan dipasok
seperti itu pula dari arteri koronaria dekstra. Tidak seperti arteri yang lain,
arteri koronaria diperfusi selama diastolic.
Otot jantung merupakan jaringan khusus yang menyusun dinding
jantung. Secara mikroskopis, otot jantung mirip otot serat lurik ( sklelet),
yang berada di bawah control kesadaran. Namun secara fungsional, otot
jantung menyerupai otot polos karena sifatnya volunter.
Serat otot jantung tersusun secara interkoneksi sehingga dapat
berkontraksi dab berlelaksasi tiap-tiap serabut otot akan memastikan kelakuan
ritmik otot jantung sebagai satu keseluruhan dan memungkinya berfungsi
sebagai pompa. Otot jantung itu tersendiri dinamakan miokardium. Lapisan
dalam miokardium, yang berhubungan langsung dengan darah dinamakan
endokardium dan lapisan sel di baian luar disebut epikardium.
Gagal jantung : gagal jantung kongestif. Gagal jantung, seing disebut
gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan
darah yang adekuat untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif
paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.

D. Patofisologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontarktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik
dijelaskan dengan persamaan CO = HR X SV dimana curah jantung (CO:
Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) X volume
sekuncup (SV : Stroke Volume).
 Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, system saraf simpatis akan mempercepat frekunensi
jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi
ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka
volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahakan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan
kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung
normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontarksi
tergantung pada tiga factor : preload;kontraktilitas; dan afterload
a. Preload : sinonim dengan hukum starling pada jantung yang
menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut jantung
b. Kontraktilitas : mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang
terjadi pada tingkat seldan berhubungan dengan perubahan panjang
serabut jantung dan kadar kalsium
c. Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus
dihasilkan untuk memompa darah melawan tekanan yang ditimbulkan
oleh tekanan arteriole.
Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ke 3 faktor tersebut
terganggu hasilnya curah jantung berkurang. Kemudahan dalam menentukan
pengukuran heodinamika melalui prosedur pemantauan invasive telah
mempermudah diagnose gagal jantung kongestif dan mempermudah
penerapan therapy farmakologi yang efektif.

E. Etiologi
Kelainan otot jantung. Gagal jantung paling sering terjadi pada
penderita kelaianan otot jantung, meyebabkan menurunnya kontraktilitas otot
jantung. Kondisi yang mendasari penyebab fungsi otot mencakup,
 arteroklerosis koroner, hipertensi aterial dan peyakit otot degenerative atau
inflamasi.
Arterioklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
akibat penumpukan asam laktat. Infark miokardium kematian sel jantung
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Hipertensi sistemik atau pulmonal meningkatkan beban kerja jantung
pada giliranya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung efeknya dapat
diangap mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas
jantung.
Tetapi untuk alasan yang tidak jelas hipertropi otot jantung tadi tidak
dapat berfungsi secara normal dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degenerative berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Penyakit jantung lain. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat
penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi
jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah
melalui jantung, misalnya stenosis katup semilunar, ketidak mampauan
jantung untuk mengisis darah misalnya tamponade pericardium, perikarditas
konstriktif, atau stenosis katup AV, atau pengososngan jantung abnormal
misalnya insufisiensi katup AV. Peningkatan mendadak afterload akibat
meningkatnya tekanan darah sistemik atau hipertensi maligna. Dapat
menyebabakan gagal jantung meskipun tidak ada hiperteropi cardial.

F. Faktor sistemik.

Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan

beratnya gagal jantung. Meningkatanya lajur metabolisme misalnya demam,

hipoksia dan anemi, memerlukan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan

oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suuplai

oksigen ke jantung. Asidosis dan abdormalitas elektrolit dapat menurunkan

 kontraktilitas jantung. Disritmia jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya

atau secara sekunder akibat gagal jantung menurukan efisiensi keseluruhan

jantung.

G. Manifestasi Klinik

Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume

intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang

meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan jantung.

Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan mengalir

dari kapiler paru ke alveoli, akibat terjadi edema paru, yang dimanisfestasikan

sesak batuk dan nafas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat

meningkatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan.

Turunnya curah jantung pada gagal jantung, dimanifestasikan secara

luas, karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ ( perkusi rendah )

untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkn, beberapa efek yang biasanya

timbul akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran

terhadap pelatihan, ekstremitas dingin dan haluan urine berkurang. Tekanan

perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang pada

gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan,

serta meningkatnya volume intravaskuler.

1. Gagal Jantung Sisi Kiri dan Kanan

Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalamikegagalan secara terpisah.

Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului ventrikel kanan. Gagal

ventrikel kiri murni sinonim dengan paru akut. Karena curah ventrikel
 berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat

mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Tetapi manifestasi kongesti

dapat berbeda tergantung pada kegagalan vebtrikel mana yang terjadi.

2. Gagal Jantung Kiri

Kongesti paru menonjol pada ventrikel kiri, tidak mampu memompa

darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan pada sirkulasi paru,

menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang

terjadi meliputi dipsneu batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat, dengan

bunyi jantung s3, kecemasan dan kegelisahan.

Dipsneu. Dipsneu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli

yang mengganggu pertukaran gas. Dipsneu bahkan dapat terjadi pada saat

istirahat atau dicetuskan, oleh gerakan yang minimal atau sedang. Dapat

terjadi orthopneu kesulitan bernafas saat berbaring. Pasien yang

mengalami orthopneu tidak akan mau berbaring, tetapi akan menggunakan

bantal, agar bisa tegak di tempat tidur atu duduk dikursi bahkan saat tidur.

Beberapa pasien hanya mengalami orthopneu, pada malamhari, kondisi

yang dinamakan parokismax nokturanal Dipsneu (PND). Hal ini terjadi

bila pasien sbelumya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah,

pergi berbaring ketempat tidur. Setelah beberapa jam cairan yang

tertimbun di ekstremitas yang sebelumnya berada di bawah mulai di

absorpsi dan ventrikel kiri yang sudah terganggu tidak mampu

meningkatkan volume yang adekuat. Akibatnya tekanan dalam sirkulasi

paru meningkat dan lebih lanjut cairan berpindah ke alveolus.

 Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering

dan tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah yang

menghasilkan sputum yang berbusa dalam jumlah banyak yang kadang

disertai bercak darah.

Mudah lelah, terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat

jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya sisa hasil

katabolisme. Juga terjadi akibat peningkatan energi yang digunakan untuk

bernafas, dan insomnia yang terjadi distress pernafasan dan batuk.

Kegelisahan dan kecemasan, terjadi akibat gangguan oksigenasi

jaringan, stres akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung

tidak berfungsi dengan baik. Begitu juga kecemasan terjadi juga dipsneu

yang pada gilirannya memperberat kecemasan, menciptakan lingkaran

setan.

3. Gagal jantung kanan

Bila ventrikel kanan jantung gagal yang menonjol adalah kongesti

vesera dan jaringan perifer, hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak

mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat

mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali ke sirkulasi

vena.

Manifestasi yang tampak adalah oedema ekstremitas bawah, yang

biasanya merupakan pitting oedema, pertambahan berat badan,

hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia dan mual, nokturi dan

lemah.
 Oedema dimulai pada kaki dan tumit dan secara bertahap bertambah

ke atas tungkai dan paha pada akhirnya ke genetalia ektersnal dan tubuh

bagian bawah. Oedema sakral seringjarang terjadi pasien yang berbaring

lama , karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen. Pitting edema

adalah oedema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan

dengan ujung jari, baru jelas terlihat setelah retensi cairan paling tidak

sebanyak 4,5 kg.

Hepatomegali dan Nyeri tekan pada kuadran atas abdomen terjadi

akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka

tekanan dalam pembuluh frontal meningkat sehingga cairan terdorong

keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites,

pengumpulan cairan dalam abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada

diafragma dan distress pernafasan.

Anoreksia dan mulai terjadi akibat pembesaran vena dan stasi vena

didalam rongga abdomen.

Nokturial atau rasa ingin kencing pada malam hari didukung

oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresi terjadi paling sering

pada malam hari karen curah jantung akan membaik dengan istrirahat.

Lemah yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karna

menurunnya curah jantung, gangguan sisrkulasi dan pembuangan produk

sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

H. Penatalaksanaan

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien derngan gagal jantung adalah

sebagai berikut :

1. Dukung Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-

bahan farmakologis.

3. Mehilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi

diuretik diet dan istirahat.

 BAB III
TINJAUAN KASUS

A. Pengkajian
1. Identitas Klien
Nama : Tn. AB
Umur : 55 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Lancang, Kec. Samudera
Status Perkawinan : Kawin
Agama : Islam
Suku : Aceh
Pendidikan : SMP
Diagnosa Medik : Cogestive Heart Failure (CHF)
Tanggal Masuk : 11 September 2017
Tanggal Pengkajian :13 Sepetember 2017

2. Alasan Masuk Rumah Sakit

Nyeri dada menjalar ke punggung, Sesak Nafas

3. Keluhan Utama Saat Pengkajian

Sesak Nafas

4. Riwayat Kesehatan Sekarang

Tanggal, 11 September 2017. Pasien datang ke Intalasi Gawat Darurat

Rumah Sakit Umum Daerah Cut Meutia Lhokseumawe dengan keluhan

nyeri dada menjalar ke punggung& sesak nafas.

Pada saat dikaji tanggal 13 Septembert 2017 pasien mengeluh sesak nafas

, batuk berdahak, mudah lelah saat melakukan aktivitas sedang, seperti

pasien pergi ke kamar mandi. Sesak bertambah berat bila pasien

melakukan aktivitas sedang dan sesak berkurang setelah pemberian

 oksigenasi, sesak dirasakan seperti ditimpa benda berat, respirasi

28x/menit, sesak nafas berlangsung continue

B. Analisa Data

DATA ETIOLOGI MASALAH

DS
 Pasien mengeluh lemas
 Pasien mengatakan mudah
cape bila beraktifitas
 Pasien mengatakan sesak
 Pasien menagatakan batuk
berdahak
DO
 Pasien terlihat lemas
 Pasien terlihat sesak
 TD 100/70mmHg
 RR 28X/menit
e.
Beban Sistol Meningkat Penurunan Curah Jantung
Preload meningkat
Hambatan pengosongan
ventrikel
Beban jantung bertambah
Gagal jantung kongestife
gagal pompa ventrikel
Curah jantung berkurang ke
jaringan

DS
 Pasien mengatakan merasa Curah jantung menurun
lemas dan letih setelah
beraktivitas Suplai nutrisi dan oksigen ke
 Pasien mengatakan sesak jaringan menurun
DO
 Pasien terlihat lemas dan Metabolism sel menurun Intoleran aktivitas
letih
 TD 100/70 mmHg Lemah dan letih
 RR 28X/menit
d. Intoleran aktivitas
 DS
 Pasien mengeluh sesak
 Pasien mengeluh batuk
berdahak
DO
 Pasien terlihat sesak
 Pasien terlihat batuk
berdahak warna putih
 Terdengar suara ronchi
 RR 28x/menit
e.
Suplai darah ke paru-paru Ketidakefektifan
tidak maksimal kebersihan jalan nafas
Kongesti paru
Penumpukan cairan paru
Mekanisme tubuh timbul
batuk dan sesak nafas
Akumulasi secret
Ketidakefektifan bersihan
jalan nafas

C. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban sistol meningkat

2. Intoleran aktivitas dengan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan

oksigen.

3. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan produksi secret

berlebih.