Makalah gagal jantung kongestif (chf)

BAB I PENDAHULUAN

Masalah kesehatan yang berpengaruh terhadap system

kardiovaskuleryang menuntut asuhan keperawatan dapat dialami oleh
orang padaberbagai tingkat usia.sistim kardiovaskuler mencakup
jantung, sirkulasi /peredaran darah dan keadaan darah, yang
merupakan bagian tubuh yangsangat penting karena merupakan
pengatur dan yang menyalurkan O2serta nutrisi keseluruh tubuh . bila
salah satu organ tersebut mengalamigangguan terutama jantung, maka
akan mengganggu semua sistem tubuh.Sampai saat ini gangguan
jantung / pembuluh darah terutama disebabkaninfeksi, dan kesalahan
dalam pola hidup sehari hari masih merupakanangka tertinggi.Penyakit
jantung adalah penyebab utama kematian dinegara maju. Di ASsaja
diperkirakan 12,4 juta orang menderita penyakit ini dan 1,1 jutaorang
akan terkena gangguan jantung serius tahun 2005.Gagal jantung adalah
keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompadarah untuk
memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh.Keadaan ini
dapat disebabkan oleh karna gangguan primer otot jantungatau beban
jantung yang berlebihan atau kombinasi keduanya. Untukmemenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh, jantung yang bertindak sebagaipompa
sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan –bahan
metabolismeyang diperlukan keseluruh jaringan tubuh danmengangkat
sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh.Gagal jantung kongestif
pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratanyang sangat sering
dijumpai oleh petugas kesehatan dmanapun berada.Keluhan dan gejala
sangat bervariasi sehingga Sering sangat sulitdibedakan dengan akibat
penyakit lain diluar jantung.Gagal jantung yang merupakan
ketidakmampuan jantungmempertahankan curah jantung (cardiac
output = CO)dalam memenuhikebutuhan metabolisme tubuh.
 Penurunan CO mengakibatkan volumedarah yang efektif berkurang.
Untuk mempertahankan fungsi sirkulasiyangadeuat, maka di dalam
tubuh terjadi suatu refleks homeostatis ataumekanisme kompensasi
melalui perubahan-perubahan neurohumoral,dilatasi ventrikel dan
mekanisme frank – starling.

1. 2. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimanajantung

sebagaipompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk
metabolismejaringan.ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama,
definisigagal adalah relatif terhadap kebutuhan mtabolisme tubuh, dan
kedua,penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung
secarakeseluruhan.Pada CHF terdapat kegagalan mekanisme frank-
starling , makawalaupun isi akhir diastolik meningkat,namun dia tidak
akan di ikuti olehpeningkatan curah jantung. Perubahan-perubahan
selanjutnya karenapenurunan curah jantung dan tekanan darah yang
disertai pula denganpenurunan aliran darahginjal dan perfusi darah ginjal
sehinggamempengaruhi mekanisme rennin-angiotensin dengan segala
aspek danmanifestasinya. Maka pada CHF terjadi perubahan-perubahn
ketidakseimbangan tekanan hidrostatik membran kapiler sehingga
ketidakseimbangan volume cairan lebih berat dan akhirnya
mengakibatkanedema.Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan
masyarakat yangbanyak dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan
mortalitas utamabaik di negara maju maupun di Negara sedang
berkembang.Tahun 2000, 16,7 juta penderita meninggal karma penyakit
ini,atausekitar 30,3% dari total kematian diseluruh dunia. Lebih dari
setengahnyadilaporkan dari Negara berkembang. Di indonesia, prevalensi
penyakitjantung dari tahun ke tahun terus menigkat.hal ini berhubungan
dengankurangnya pengetahuan masyarakat indonesia tentang faktor
penyebabdan pencetus timbulnya penyakit kardiovaskuler.Agar dapat
memberikan asuhan keperawatan sebaik- baiknya perlumengetahui gejala-
gejala dini penyebabserta permasalahanya. Asuhankeperawatan dilakukan
dengan menggunakan pendekatan proses sertaasuhan keperawatan yang di
tujukan untuk meningkatkan, mencegah,mangatasi dan memulihkan
kesehatan. Peran perawat yang utama adalahmelakukan promosi dan
pencegahan terjadinya gangguan pada systemkardiovaskuler ini.

3. BAB II PEMBAHASAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)A.

Anatomi Fisiologi Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada,

yaitu diantara kedua paru-paru, pericardium yang meliputi jantung terdiri
dari 2 lapisan : pericardium viceralis dan pericardium parietalis. Jantung
sendiri terdiri dari tiga lapisan : epikardium, miokardium dan
endokardium. Atrium secara anatomi terpisah dari ruang jantung bawah
(ventrikel) oleh suatu annulus fibrosus. Keempat katub jantung terletak
dalam ruang ini. Katub jantung berfungsi memprtahankan aliran darah
searah melalui bilik- bilik jantung . Ada dua jenis katub : katub
atrioventrikularis yang memisahkan atrium dan ventrikel dan katub
semilunaris yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel
yang bersangkutan. Anulus fibrosus diantara atrium dan ventrikuler
memisahkan ruangan ruangan ini baik secara natomis maupun elektris.
Untuk menjamin rangsang ritmik dan sinkron , serta kontraksi otot jantung
, terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan konduksi ini
memiliki sifat-sifat sebagai berikut : 1. Otomatisasi : kemampuan
menghasilkan impuls secara spontan. 2. Ritmisasi : pembangkitan impuls
yang teratur. 3. Konduktivitas : kemampuan untuk menyalurkan impuls. 4.
Daya rangsang : kemampuan untuk menanggapi stimulasi. Efisiensi
jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot jantung.
Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen
dan nutrisi ke miokardium mellui cabang-cabang intramiokardial yang
kecil-kecil. Untuk dapat mengetahui akibat dari penyakit jantung koroner,
maka kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi arteri koronaria keotot
jantung dan sistem penghantar.
4. Sistem kardiovaskuler banyak dipersarafi oleh serabut-serabut sistem
saraf otonom yaitu simpatis dan parasimpatis dengan efek yang saling
berlawanan dan bekerja bertolak belakang.B. Pengertian Gagal jantung
adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri
yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif
terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan
pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium
ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya
mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai
dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal
jantung dalam fungsi pompanya. Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat
umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan
ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi
jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari
sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai,
termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung.
Gagal jantung kongetif adalah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi
akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung
kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal
sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat
bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar
jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.C. Etiologi Gagal
jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung kongestif maupun didapat. Faktor-fktor yang dapat memicu
perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak
dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli
paru-paru. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi :
regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat
pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan
kardiomiopati.

5. Penanganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan

pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan
penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang
memicu terjadinya gagal jantung.D. Patofisiologi Kelainan intrinsic pada
kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit
jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah
sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. Tekanan arteri paru-
paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan
vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi
ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri,
juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti
sistemik dan edema. Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru
dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub
trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat
disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau
perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang
terjadi sekunder akibat dilatasi ruang. Sebagai respon terhadap gagal
jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya
aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi
sistem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga
respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung.
Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah
jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini,
pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya
curah jntung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny
gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.
6. E. Penanganan Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk
mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga
penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun
gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan
biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa.
Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon
klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau
perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan
untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih
agresif . Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal
yang sederhana namun sangat tepat dalam penanganan gagal jantung.
Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan larangan yang tak
perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui
bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap
latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat
menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin
diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan
gejala.F. Pemeriksaan Diagnostik 1. EKG : Hipertrofi atrial atau
ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin
terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T
persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan
adanya aneurime ventricular. 2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi
pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are
penurunan kontraktilitas ventricular. 3. Skan jantung : Tindakan
penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding. 4. Kateterisasi
jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup
atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras
disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi
fraksi/perubahan kontrktilitas.
7. G. Rencan Asuhan Keperawatan Gagal serambi kiri/kanan dari jantung
mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti
pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut .
GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas. 1.
Pengkajian Klien a. Aktivitas/istirahat ☺ Gejala : Keletihan/kelelahan
terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas,
dispnea pad istirahat atau pada pengerhan tenaga. ☺ Tanda : Gelisah,
perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas. b.
Sirkulasi ☺ Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,
penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic,
bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen. ☺ Tanda : TD ; mungkin
rendah (gagal pemompaan). Tekanan Nadi ; mungkin sempit. Irama
Jantung ; Disritmia. Frekuensi jantung ; Takikardia. Nadi apical ; PMI
mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri. Bunyi
jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2
mungkin melemah. Murmur sistolik dan diastolic. Warna ; kebiruan, pucat
abu-abu, sianotik. Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
kapiler lambat. Hepar ; pembesaran/dapat teraba. Bunyi napas ; krekels,
ronkhi. Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada
ekstremitas.

8. c. Integritas ego ☺ Gejala : Ansietas, kuatir dan takut.Stres yang

berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya
perawatan medis) ☺ Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas,
marah, ketakutan dan mudah tersinggung.d. Eliminasi ☺ Gejala :
Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.e. Makanan/cairan ☺ Gejala : Kehilangan
nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet
tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic. ☺
Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).f. Higiene ☺ Gejala :
Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri. ☺
Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.g.
Neurosensori ☺ Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan. ☺ Tanda :
Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.h. Nyeri/Kenyamanan ☺ Gejala : Nyeri dada, angina akut
atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot. ☺ Tanda :
Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.i.
Pernapasan ☺ Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau
dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan. ☺ Tanda : Pernapasan;
takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

9. Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus

dengan/tanpa pemebentukan sputum. Sputum ; Mungkin bersemu darah,
merah muda/berbuih (edema pulmonal) Bunyi napas ; Mungkin tidak
terdengar. Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. Warna
kulit ; Pucat dan sianosis. j. Keamanan ☺ Gejala : Perubahan dalam fungsi
mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet. k. Interaksi sosial ☺
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan. h. Pembelajaran/pengajaran ☺ Gejala : menggunakan/lupa
menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium. ☺
Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.2. Diagnosa
Keperawatan a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; 1)
Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik 2) Perubahan
frekuensi, irama dan konduksi listrik 3) Perubahan structural Ditandai
dengan ; 1) Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia,
perubahan gambaran pola EKG 2) Perubahan tekanan darah
(hipotensi/hipertensi). 3) Bunyi ekstra (S3 & S4) 4) Penurunan keluaran
urine 5) Nadi perifer tidak teraba 6) Kulit dingin kusam 7)
Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada. Hasil yang
diharapkan/evaluasi, klien akan : 1) Menunjukkan tanda vital dalam batas
yang dapat diterima (disritmia

10. terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung2) Melaporkan
penurunan epiode dispnea, angina3)Ikut serta dalam aktivitas yang
mengurangi beban kerja jantung.Intervensi1) Auskultasi nadi apical ; kaji
frekuensi, iram jantung Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun
pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas
ventrikel.2) Catat bunyi jantung Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah
karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4)
dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat
menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.3) Palpasi nadi perifer Rasional
: Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau
tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.4) Pantau TD Rasional :
Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF
lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat
norml lagi.5) Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis Rasional : Pucat
menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya
curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai
refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena
peningkatan kongesti vena.6) Berikan oksigen tambahan dengan kanula
nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi) Rasional : Meningkatkn
sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan
volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

11. b. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : 1) Ketidak seimbangan

antar suplai okigen. 2) Kelemahan umum 3) Tirah baring
lama/immobilisasi. Ditandai dengan : 1) Kelemahan, kelelahan 2)
Perubahan tanda vital, adanya disrirmia 3) Dispnea, pucat, berkeringat.
Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan : 1) Berpartisipasi pad
ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri. 2) Mencapai
peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh
menurunnya kelemahan dan kelelahan. Intervensi 1) Periksa tanda vital
sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan
vasodilator,diuretic dan penyekat beta. Rasional : Hipotensi ortostatik
dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan
cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung. 2) Catat respons
kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea
berkeringat dan pucat. Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium
untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan
peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga
peningkatan kelelahan dan kelemahan. 3) Evaluasi peningkatan intoleran
aktivitas. Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi
jantung daripada kelebihan aktivitas. 4) Implementasi program rehabilitasi
jantung/aktivitas (kolaborasi) Rasional : Peningkatan bertahap pada
aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan.
Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi
jantung tidak dapat membaik kembali,

12. c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju

filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi
ADH dan retensi natrium/air. Ditandai dengan : 1) Ortopnea, bunyi
jantung S3 2) Oliguria, edema. 3) Peningkatan berat badan, hipertensi 4)
Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal. Hasil yang
diharapkan/criteria evaluasi, klien akan : 1) Mendemonstrasikan volume
cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas
bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan
stabil dan tidak ada edema. 2) Menyatakan pemahaman tentang
pembatasan cairan individual. Intervensi : 1) Pantau pengeluaran urine,
catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. Rasional :
Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi
ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine
dapat ditingkatkan selama tirah baring. 2) Pantau/hitung keseimbangan
pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam Rasional : Terapi diuretic dapat
disebabkan oleh kehilangan cairan tiba- tiba/berlebihan (hipovolemia)
meskipun edema/asites masih ada. 3) Pertahakan duduk atau tirah baring
dengan posisi semifowler selama fase akut. Rasional : Posisi tersebut
meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga
meningkatkan diuresis. 4) Pantau TD dan CVP (bila ada) Rasional :
Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

13. 5) Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen
dan konstipasi. Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut)
dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal. 6) Pemberian obat sesuai
indikasi (kolaborasi) 7) Konsul dengan ahli diet. Rasional : perlu
memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan
kalori dalam pembatasan natrium.d. Resiko tinggi gangguan pertukaran
gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus. Hasil
yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan : 1) Mendemonstrasikan
ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri
dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan. 2)
Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi : 1) Pantau bunyi nafas, catat krekles Rasional : menyatakan
adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk
intervensi lanjut. 2) Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. 3)
Dorong perubahan posisi. Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan
pneumonia. 4) Kolaborasi dalam - Pantau/gambarkan seri GDA, nadi
oksimetri. Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru. -
Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
14. e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan
dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan. Hasil
yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan : 1) Mempertahankan
integritas kulit 2) Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah
kerusakan kulit. Intervensi 1) Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya
edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi
fisik dan gangguan status nutrisi. 2) Pijat area kemerahan atau yang
memutih Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia
jaringan. 3) Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang
gerak pasif/aktif. Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang
mengganggu aliran darah. 4) Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan
kelembaban/ekskresi. Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak
kulit/mempercepat kerusakan. 5) Hindari obat intramuskuler Rasional :
Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat
dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..f. Kurang
pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program
pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi
tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal. Ditandai dengan : 1)
Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi 2) Terulangnya episode GJK yang
dapat dicegah. Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klin akan : 1)
Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang
dan mencegah komplikasi.

15. 2) Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik

untuk menangani.3) Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang
perlu.Intervensi1) Diskusikan fungsi jantung normal Rasional :
Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan
pada program pengobatan.2) Kuatkan rasional pengobatan. Rasional :
Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila
merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat
meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.3) Anjurkan makanan diet pada
pagi hari. Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum
waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.4) Rujuk pada
sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi Rasional :
dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan
dirumah. BAB III

KESIMPULANGagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana

jantung sebagai pompa tidakmampu memenuhi kebutuhan darah untuk
metabolisme jaringan.Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan
gagal jantung melalui penekananasirkulasi yang mendadak dapat berupa :
aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-parudan emboli paru-
paru.Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer
yang dapat dilihat;meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik,
meningkatnya beban awal akibat aktivasisistem rennin-angiotensin-
aldosteron dan hipertrofi ventrikel.Penanganan yang efektif terhadap gagal
jantung membutuhkan pengenalan danpenanganan tidak saja terhadap
mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya,tetapi juga terhadap
faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.Pembatasan aktivitas
fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhananamun sangat
tepat dalam penanganan gagal jantung.

17. DAFTAR PUSTAKABarbara C Long, Perawatan Medikal Bedah

(Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal.
443 - 450Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman
Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3,
Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 –
249.Junadi P, Atiek SS, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi
Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia,
1982, Hal.206 - 208Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 &
753 - 763.