BAB I

PEBDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gagal jantung adalah sindroma klinik yang ditandai oleh adanya kelainan pada
struktur atau fungsi jantung yang mengakibatkan jantung tidak dapat memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Gagal jantung ditandai dengan
manifestasi klinik berupa kongesti sirkulasi, sesak, fatigue dan kelemahan. Gagal jantung
masih merupakan masalah utama dalam negara industri (Kasper et al., 2004). Baru-baru
ini didapatkan bahwa Congestive Heart Failure terkait dengan penurunan kardiak output
dan vasokonstriksi perifer yang berlebihan (Haji dan Mohaved, 2000). Gagal jantung
sering diakibatkan karena adanya defek pada kontraksi miokard atau diakibatkan karena
abnormalitas dari otot jantung seperti pada kasus kardiomiopati atau viral karditis
(Kasper et al., 2004). Gagal
jantung karena disfungsi miokard mengakibatkan kegagalan sirkulasi untuk
mensuplai kebutuhan metabolisme jaringan. Hal ini biasanya diikuti kerusakan miokard
bila mekanisme kompensasi gagal. Penyebab kerusakan pada miokard antara lain infark
miokard, stress kardiovaskular (hipertensi, penyakit katub), toksin (konsumsi alkohol),
infeksi atau pada beberapa kasus tidak diketahui penyebabnya (Crawford, 2002).
Penyebab lain adalah arteroskerosis pada koroner, congenital, kelainan katub, hipertensi
atau pada kondisi jantung normal dan terjadi peningkatan beban melebihi kapasitas,
seperti pada krisis hipertensi, ruptur katub aorta dan pada endokarditis dengan masif
emboli pada paru. Dapat pula terjadi dengan fungsi sistolik yang normal, biasanya pada
kondisi kronik, misal mitral stenosis tanpa disertai kelainan miokard (Kasper et al.,
2004).
Insiden dan prevalensi gagal jantung cenderung meningkat, hal ini juga disertai
dengan peningkatan mortalitas (Saunders, 2000). Di Amerika Serikat 1 juta pasien rawat
inap akibat gagal jantung, dan memberikan kontribusi 50.000 kematian tiap tahunnya
(Kasper et al., 2004) dan angka kunjungan ke rumah sakit sebanyak 6,5 juta akibat gagal
jantung (Hunt et al.,2005) Dari tahun 1990- 1999 didapatkan peningkatan rawat inap
karena gagal jantung dari 810 ribu menjadi lebih dari 1 juta dengan diagnosis primer, dan
 dari 2,4 juta menjadi 3,6 juta yang didiagnosis gagal jantung primer atau sekunder. Tahun
2001 didapatkan angka kematian sebesar 53 ribu dengan gagal jantung sebagai penyebab
primer. Didapatkan pula kecenderungan peningkatan insiden gagal jantung pada usia tua,
hipertensi, dislipidemia, dan diabetes. Insiden gagal jantung pada usia < 45 tahun 1/1000,
meningkat menjadi 10/1000 pada usia > 65 tahun, dan menjadi 30/1000 (3%) pada usia
>85. Didapatkan peningkatan secara eksponenstial sesuai dengan peningkatan usia, 0,1 %
range antara 50-55 tahun dan menjadi 10% pada usia >80 tahun. Di Amerika didapatkan
prevalensi sebesar 4,8 juta, dan sekitar 75% dengan usia > 65 tahun. Insiden dan
prevalensi gagal jantung didapatkan lebih tinggi pada wanita, didapatkan perbandingan
½, hal ini diperkirakan karena angka harapan hidup pada wanita lebih lama (Saunders,
2000). Walaupun dengan terapi yang adequate namun angka kematian akibat Gagal
jantung cenderung tetap (Hunt et al., 2005).

B. Tujuan Penulisan Makalah

1. Mengetahui definisi penyakit gagal jantung
2. Mengetahui faktor resiko penyakit gagal jantung
3. Mengetahui etiologi/penyebab terjadinya penyakit gagal jantung
4. Mengetahui klasifikasi penyakit gagal jantung
5. Memahami patofisiologi penyakit gagal jantung
6. Mengetahui diagnosa penyakit gagal jantung
7. Mengetahui terapi yang diberikan pada penderita gagal jantung

C. Manfaat Penulisan Makalah

1. Sebagai bahan ajar mata kuliah patologi
2. Sebagai acuan untuk penulisan makalah selanjutnya
3. Sebagai bahan referensi penelitian/pembuatan karya ilmiah
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Definisi
Jantung merupakan struktur kompleks yang terdiri atas jaringan fibrosa, otot-otot
jantung dan jaringan konduksi listrik. Mempunyai fungsi utama untuk memompadarah
keseluruh tubuh yang dapat dilakukan jika jantung mempunyai kemamputan memompa
yang optimal, system katup yang baik, serta irama pemompaan yang baik pula. Jika
ditemukan ketidaknormalan pada salah satu unsur tadi maka akan berpengaruh terhadap
efisiensi pemompaan dan memungkinkan terjadi kegagalan pemompaan.(Mutaqqin, 2012)
CHF adalah sindrom yang disebabkan oleh disfungsi jantung ,umumnya akibat
disfungsi atau kerusakan otot miokard yang ditandai dengan terjadinya hipertrofi LV atau
keduanya (Heart Failure Society of America, 2010). CHF adalah sindrom yang ditandai oleh
disfungsi salah satu atau kedua paru dan vena sistemik sehingga asupan oksigen ke jaringan
perifer kurang baik pada saat relaks atau selama stressor berlangsung , yang disebabkan oleh
ketidakmampuan jantung menjalankan fungsinya (HFSA, 2010)
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada jika disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan jika
terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2008).
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung
(Caridiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan
pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem
vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif (Kabo & Karim, 2007).
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Gagal jantung
kongestif ( CHF ) adalah gangguan klinis yang umum yang menyebabkan gangguan pada
pembuluh darah paru dan penurunan curah jantung (Figueroa, 2006)
B. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari semua penyakit jantung congenital
atau didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan
yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium.
Keadaan yang meliputi beban awal seperti : regurgitasi aorta, cacat septum ventrikel dan
beban akhir meningkat pada kondisi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Beberapa
keadaan yang dapat menyebabkan CHF diantaranya (HFSA,2010) :
1. Disfungsi moikard, menyebabkan menurunnya kontraktilitas otot jantung.
2. Hipertensi sistemik dan pulmonal (peningkatan afterload), mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung.
3. Peningkatan kebutuhan metabolik - peningkatan kebutuhan yang berlebihanan (demand
overload, misal demam, tirotoksikosis, hipoksia, anmia, asidosis (respiratorik dan
metabolic) dan abnormalitas elektrolit.
Kelainan Mekanis Kelainan Miokardial Gangguan Irama Jantung
1. Peningkatan beban Primer 1. Henti jantung
tekanan  Kardiomiopati 2. Ventrikular fibrialasi
 Dari sentral (stenosis  Gangguan 3. Takikardi atau bradikardi
aorta) neuromuscular ekstrim
 Dari peripheral miokarditis 4. Asinkronik listrikndan
(hipertensi sistemik)  Diabetes mellitus gangguan konduksi
2. Peningkatan beban (metabolic)
volume  Keracunan
 Regurgitasi katup Sekunder
 Peningkatan beban  Iskemia (PJK)
awal  Gangguan metabolic
3. Obstruksi pengisian  Inflamasi
ventrikel  Penyakit infiltrative
 Stenosis mitral atau (restriksi kardiomiopati)
trikuspidalis  Penyakit sistemik
4. Tamponade  PPOM
pericardium  Terapi yang mendepresi
5. Restriksi endokardium miokard
dan miokardium
6. Aneurisma ventricular
7. Dis- sinergi ventrikuler
C. Manifestasi klinik
a. Gagal ventrikel kanan atau gagal ventrikel kiri
1) Gagal Ventrikel Kiri
Menurut Black dan Hawks (2014) gagal ventrikel kiri menyebabkan kongesti
pulmonal dan gangguan mekanisme pengendalian pernapasan. Masalah ini akhirnya
akan menyebabkan distress pernapasan. Derajat distress bervariasi dengan posisi,
aktivitas, dan tingkat stress pasien. Mekanisme dyspnea dapat berkaitan dengan
penurunan volume udara paru (kapasitas vital) saat udara digantikan oleh darah atau
cairan interstitial.
Ortopnea merupakan tahap lanjut dari dyspnea. Ortopnea terjadi karena posisi
telentang (supine) meningkatkan jumlah darah yang kembali ke jantung dan paru dari
ekstremitas inferior (preload). Pasien mengalami distress pernapasan di malam hari.
Paroxysimal Nocturnal Dyspnea (PND) mencerminkan situasi sensasi kesulitan
bernapas yang menakutkan. Pasien tibatiba bangun dengan perasaan sesak napas yang
berat dan mereda dengan duduk tegak atau membuka jendela untuk mencari udara
segar. Pernapasan dapat bersifat berat disertai mengi (wheezing). Menurut Mosby
(2009) upaya-upaya yang dapat dilakukan pasien CHF untuk mengurangi sesak akibat
PND salah satunya adalah pengaturan posisi yang baik dan benar.Posisi yang dapat
mengurangi PND yaitu dengan meninggikan bagian kepala menggunakan bantal atau
posisi tempat tidur 30° atau 45.
Pernapasan Cheyne Stokes kadang terjadi pada pasien dengan gagal jantung.
Pernapasan cheyne-stokes terjadi akibat waktu sirkulasi yang memanjang antara
sirkulasi pulmonal dan sistem saraf pusat.
Batuk merupakan manifestasi yang sering pada gagal jantung kiri. Pasien batuk
karena sejumlah cairan yang banyak terperangkap dalam saluran pernapasan dan
mengiritasi mukosa paru. Pada auskultasi, dapat terdapat ronkhi bilateral.
Hipoksia serebri dapat terjadi sebagai hasil penurunan keluaran jantung, yang akan
menyebabkan perfusi otak yang tidak adekuat. Curah jantung yang tidak adekuat akan
 menyebabkan jaringan yang hipoksia dan memperlambat pembuangan sampah
metabolik yang akhirnya akan menyebabkan pasien mudah lelah.
Komplikasi pada gagal ventrikel kiri yaitu edema paru akut. Pada pasien dengan
dekompensasi jantung berat, tekanan kapiler di dalam paru menjadi sangat meningkat
karena cairan didorong dari darah sirkulasi ke interstitium dan kemudian ke alveoli,
bronkiolus, dan bronkus. Hasil dari edema paru jika tidak diterapi adalah kematian
karena sulit bernapas.
2) Gagal Ventrikel kanan
Jika terjadi penurunan fungsi ventrikel kanan, akan terjadi edema perifer dan
kongesti vena pada organ. Pembesaran hati (hepatomegaly) dan nyeri abdomen dapat
terjadi ketika hati mengalami kongesti/ terbendung cairan darah vena. Edema bersifat
simetris dan terjadi pada bagian tubuh yang menggantung di mana tekanan vena paling
tinggi.
b. Gagal jantung akut atau kronis
Menurut Morton (2012) timbulnya gejala pada gagal jantung akut secara
mendadak, biasanya beberapa hari atau beberapa jam, sedangkan pada gagal jantung
kronis gejalanya selama beberapa bulan sampai beberapa tahun dan menggambarkan
keterbatasan kehidupan sehari-hari.
c. Gagal jantung menurut derajat sakitnya
Gagal jantung menurut derajat sakitnya yaitu (a) derajat 1, bisa melakukan
aktifitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas; (b) derajat 2,
aktifitas ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas; (3) derajat 3, aktivitas fisik
sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas; (4) tidak dapt melakukan aktifitas
fisik sehari-hari bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika
melakukan aktivitas (Nurarif dan Kusuma, 2015).

D. Klasufikasi
Pada Guidelines Heart Failure yang dikeluarkan oleh Heart Failure Society of America
tahun 2010 maka klasifikasi CHF dari New York Heart Association (NYHA) masih tetap
digunakan dengan ditambahkan beberapa kelas baru , yaitu :
Kelas Definisi Istilah
 I Pasien dengan kelainan jantung tetapi tanpa Disfungsi ventrikel kiri
pembatasan aktivitas fisik asimptomatik
II Pasien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung ringan
mengakibatkan sedikit pembatasan fisik namun
hasil dari aktivitas tersebut mengakibatkan
kelelahan, pakpitasi dan dyspneu
III A. Pasien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung sedang
menyebabkan pembatasan aktivitas fisik,
nyaman saat istirahat namun pada saat
melalukan aktivitas sehari-hari
menyebabkan kelelahan, palpitasi dan
dyspneu
B. Mengalami keterbatasan aktivitas fisik.
Nyaman saat istirahat namun pada saat
penggunaan teenaga minimal dapat
menyebabkan palpitasi, kelelahan dan
dyspneu
IV Pasien dengan kelainan jantung yang segala Gagal jantung berat
bentuk aktivitas fisiknya akan menyebabkan
dyspneu, palpitasi atau kelelahan

E. Pathways
F. Pemeriksaan Diagnostic (HFSA, 2010)
1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan
kerusakan pola, adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel
hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.
2. Rontgen dada ; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan
pulnonal.
3. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
4. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta
mengkaji potensi arteri koroner.
 5. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretic.
6. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk
PPOM.
7. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan
peningkatan tekanan karbondioksida.
8. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark
miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH,
isoenzim LDH).
G. Penatalaksanaan (HFSA, 2010)
1. Diet dan asupan cairan
a. Instruksi diet mengenai asupan natrium disarankan pada semua pasien dengan CHF.
Pasien dengan HF dan diabetes, dislipidemia, atau obesitas berat harus diberi
instruksi diet khusus.
b. diet pembatasan sodium (2-3 g sehari) disarankan untuk pasien dengan sindrom klinis
HF dan fraksi ejeksi ventrikel kiri menetap (LVEF). Pembatasan lebih lanjut (2 g
sehari) dapat dipertimbangkan dalam moderat untuk HF berat.
c. Pembatasan asupan cairan harian kurang dari 2 L/hari, dianjurkan pada pasien
dengan hiponatremia (serum sodium 130 mEq / L) dan harus dipertimbangkan untuk
semua pasien yang menunjukkan retensi cairan yang sulit untuk mengontrol
meskipun dosis tinggi diuretik dan pembatasan sodium telah diberikan.
2. Non Farmakologis
a. CHF Kronik
1) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.
2) Diet pembatasan natrium
3) Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena efek
prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium
4) Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)
5) Olah raga secara teratur
b. CHF Akut
 1) Oksigenasi (ventilasi mekanik)
2) Pembatasan cairan

3. Farmakologis
Untuk mengurangi afterload dan preload
a. First line drugs ; diuretic
Mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada
disfungsi diastolic, seperti :.thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic,
metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan),
Kalium-Sparing diuretic
b. Second Line drugs; ACE inhibitor
Membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung., seperti :
1) Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan
diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi
2) Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
3) Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik,
hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
4) Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi dan
pengisian dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).
5) Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard. Digunakan
pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi miocard,
menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri.
H. Pengkajian Keperawatan
a. Keluhan Utama
Keluhan utama pada CHF sehingga pasien mencari bantuan atau pertolongan antara
lain :
1) Dyspneu
 Merupakan manifestasi kongesti pulmonalis sekunder akibat kegagalan ventrikel
kiri dalam melakukan kontraktilitas sehingga mengakibatkan pengurangan curah
sekuncup. Pada peningkatan LVDEP terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri
(LAP) dan masuk kedalam anyaman vascular paru. Jika tekanan hidrostatik dari
anyaman kapiler paru melebihi tekanan onkotik vascular , maka akan terjadi
transudasi cairan kedalam intersistial. Dimana cairan masuk kedalam alveoli dan
terjadilah edema paru atau efusi pleura.
2) Kelemahan fisik
Merupakan manifestasi utama pada penurunan curah jantung sebagai akibat
metabolism yang tidak adekuat sehingga mengakibatkan deficit energy.
3) Edema sistemik
Tekanan paru yang meningkat sebagai respon terhadap peningkatan tekanan vena
paru. Hipertensi pulmonal meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan
sehingga terjadi kongesti sistemik dan edema sistemik.
b. Riwayat keluhan sekarang
Akan didapatkan gejala kongesti vascular pulmonal seperti dyspnea, ortopnea,
diypnea nocturnal paroksimal, batuk dan edema pulmonal akut. Pengkajian mengenai
dyspne dikarakteristikkan pada pernafasan cepat dan dangkal.
1) Orthopnea
Ketidakmampuan bernafas ketika berbaring dikarenakan ekspansi paru yang tidak
adekuat
2) Dyspnea Nokturnal paraksimal
Terjadinya sesak nafas atau nafas pendek pada malam hari yang disebabkan
perpindahan cairan dari jaringan kedalam kompartemen intravascular.
3) Batuk
Merupakan gejala kongesti vascular pulmonal. Dapat produktif dan kering serta
pendek.
4) Edema pulmonal
Terjadi bila tekanan kapiler pulmonal melebihi tekanan dalam vascular (30
mmHg). Terjadi tranduksi cairan kedalam alveoli sehingga transport normal
oksigen ke seluruh tubuh terganggu.
 c. Riwayat Penyakait Dahulu
Apakah pasien pernah mengalami nyeri dada akibat Infark Moikard akut, hipertensi,
DM. Konsumsi obat yang digunakan dan alergi terhadap makanan atau obat
1. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum
Didapakan kesadaran baik dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang
melibatkan perfusi system saraf pusat
b. Pemeriksaan system
1) Breathing (B1), mencari tanda dan gejala kongesti vascular pulmonal seperti
dyspnea, orthopnea, dyspnea nocturnal paraksimal, batuk dan edema paru.
Crakcles atau ronchi basah dapat ditemukan pada posterior paru. Yang dikenali
sebagai kegagalan ventrikel kiri.
2) Bleeding (B2)
a) Inspeksi : adanya parut pasca bedah jantung, distensi vena jugularis (gagal
kompensasi ventrikel kanan), edema (ekstermitas bawah), asites, anoreksia,
mual, nokturia serta kelemahan
b) Palpasi : perubahan nadi (cepat dan lemah) sebagai manifestasi dari
penurunan catdiac output dan vasokontriksi perifer. Apahak ada pulsus
alternans (perubahan kekuatan denyut arteri) menunjukkan gangguan fungsi
mekanis yang berat.
c) Auskultasi ; penurunan tekanan darah, mendengarkan bunyi jantung 3 (S3)
serta crackles pada paru-paru. S3 atau gallop adalah tanda penting dari gagal
ventrikel kiri.
d) Perkusi; mencari batas jantung sebagai penanda terjadinya kardiomegali.
3) Brain (B3), kesadaran compos mentis namun dapat menurun seiring perjalan atau
kegawatan penyakitnya
4) Bladder (B4), mengukur haluaran urine yang dihubungkan pada asupan cairan
dan fungsi ginjal.
5) Bowel (B5), didapatkan konstipasi, mual, muntah, anoreksi, nafsu makan
menurun atau terjadinya penurunan atau perubahan berat badan
6) Bone (B6), kulit dingin, mudah lelah sebagai akibat penurunan curah jantung dan
menghambat jaringan dari sirkulasi normal.