A.

KONSEP DASAR TEORI

1. Definisi Congestive Heart Failure

Jantung merupakan struktur kompleks yang terdiri atas jaringan fibrosa,

otot-otot jantung dan jaringan konduksi listrik. Mempunyai fungsi utama

untuk memompadarah keseluruh tubuh yang dapat dilakukan jika jantung

mempunyai kemamputan memompa yang optimal, system katup yang baik,

serta irama pemompaan yang baik pula. Jika ditemukan ketidaknormalan pada

salah satu unsur tadi maka akan berpengaruh terhadap efisiensi pemompaan

dan memungkinkan terjadi kegagalan pemompaan. (Mutaqqin, 2012)

CHF adalah sindrom yang disebabkan oleh disfungsi jantung ,umumnya

akibat disfungsi atau kerusakan otot miokard yang ditandai dengan terjadinya

hipertrofi LV atau keduanya (Heart Failure Society of America, 2010). CHF

adalah sindrom yang ditandai oleh disfungsi salah satu atau kedua paru dan

vena sistemik sehingga asupan oksigen ke jaringan perifer kurang baik pada

saat relaks atau selama stressor berlangsung , yang disebabkan oleh

ketidakmampuan jantung menjalankan fungsinya (HFSA, 2010)

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya

ada jika disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan

gagal jantung kongestif yang sering digunakan jika terjadi gagal jantung sisi

kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2008).

 Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan

curah jantung (Caridiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan

metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga

mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem vena, maka keadaan ini

disebut gagal jantung kongestif (Kabo & Karim, 2007).

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan

oksigen dan nutrisi. Gagal jantung kongestif ( CHF ) adalah gangguan klinis

yang umum yang menyebabkan gangguan pada pembuluh darah paru dan

penurunan curah jantung (Figueroa, 2006)

2. Etiologi Congestive Heart Failure

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari semua penyakit

jantung congenital atau didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan

gagal jantung mencakup keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir

atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meliputi beban

awal seperti : regurgitasi aorta, cacat septum ventrikel dan beban akhir

meningkat pada kondisi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.

Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan CHF diantaranya

(HFSA,2010) :

a. Disfungsi moikard, menyebabkan menurunnya kontraktilitas otot jantung.

b. Hipertensi sistemik dan pulmonal (peningkatan afterload), mengakibatkan

hipertrofi serabut otot jantung.

c. Peningkatan kebutuhan metabolik - peningkatan kebutuhan yang

berlebihanan (demand overload, misal demam, tirotoksikosis, hipoksia,

anmia, asidosis (respiratorik dan metabolic) dan abnormalitas elektrolit.

Kelainan Mekanis Kelainan Miokardial Gangguan Irama Jantung

1. Peningkatan beban
Primer 1. Henti jantung
tekanan  Kardiomiopati 2. Ventrikular fibrialasi
 Dari sentral (stenosis  Gangguan 3. Takikardi atau bradikardi
aorta) neuromuscular ekstrim
 Dari peripheral miokarditis 4. Asinkronik listrikndan
(hipertensi sistemik)  Diabetes mellitus gangguan konduksi
2. Peningkatan beban (metabolic)
volume  Keracunan
 Regurgitasi katup Sekunder
 Peningkatan beban  Iskemia (PJK)
awal  Gangguan metabolic
3. Obstruksi pengisian  Inflamasi
ventrikel  Penyakit infiltrative
 Stenosis mitral atau (restriksi kardiomiopati)
trikuspidalis  Penyakit sistemik
4. Tamponade pericardium  PPOM
5. Restriksi endokardium
 Terapi depresi miokard
dan miokardium
6. Aneurisma ventricular
7. Dis- sinergi ventrikuler
3. Pohon Masalah
4. Patofisiologi Congesti Heart Failure

Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan

menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward

congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan

adanya gejala backward failure dalam sistim sirkulasi aliran darah.

Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya tubuh

untuk  mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan.

Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung ialah : dilatasi

ventrikel, hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi

dan vasikonstriksi perifer, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi

garam dan cairan badan dan peningkatan eksttraksi oksigen oleh jaringan. Bila

jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama-ama dalam keadaan gagal

akibat gangguan aliran darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda

dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan

ini disebut Gagal Jantung Kongestif (CHF).(American Heart Association,

2009 p. 1983)

Sebagai respon terhadap gagal jantung kongestif, ada tiga mekanisme

yang merupakan mekanisme respon primer :

1. Meningkatnya adregenik simpatis

 2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi neurohormon

3. Hipertrofi ventrikel

Ketiga respon diatas bertujuan untuk mempertahankan curah jantung pada

tingkat normal atau hamper normal pada gagal jantung. Namun kelainan pada

kerja ventrikuler dan menurunnya curah jantung tampak pada keadaan

beraktivitas.(AHA, 2009)

5. Klasifikasi Derajat Congesti Heart Failure

Pada Guidelines Heart Failure yang dikeluarkan oleh Heart Failure Society

of America tahun 2010 maka klasifikasi CHF dari New York Heart

Association (NYHA) , yaitu :

Kelas Definisi Istilah

I Pasien dengan kelainan jantung tetapi tanpa Disfungsi ventrikel kiri
pembatasan aktivitas fisik asimptomatik
II Pasien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung ringan
mengakibatkan sedikit pembatasan fisik
namun hasil dari aktivitas tersebut
mengakibatkan kelelahan, pakpitasi dan
dyspneu
III A. Pasien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung sedang
menyebabkan pembatasan aktivitas
fisik, nyaman saat istirahat namun pada
saat melalukan aktivitas sehari-hari
menyebabkan kelelahan, palpitasi dan
dyspneu
B. Mengalami keterbatasan aktivitas fisik.
Nyaman saat istirahat namun pada saat
 penggunaan teenaga minimal dapat
menyebabkan palpitasi, kelelahan dan
dyspnea
IV Pasien dengan kelainan jantung yang segala Gagal jantung berat
bentuk aktivitas fisiknya akan menyebabkan
dyspneu, palpitasi atau kelelahan

6. Manifestasi klinik Congestive Heart Failure (AHA, 2009)

a. Gagal jantung kiri:

1) Dispnue, akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu

pertukaran gas.

2) Batuk, berhubungan dengan gagal ventrikel kiri. Tersering adalah

batuk basah.

3) Mudah lelah. Akibat curah jatung yang kurang sehingga darah tidak

sampai kejaringan dan organ.

4) Kegelisahan dan kecemasan, akibat gangguan oksigenasi, kesakitan

saat bernapas, dan pengetahuan yang kurang tentang penyakit.

b. Gagal jantung kanan

1) Edema, biasa pada kaki dan tumit dan secara bertahap bertambah

keatas tungkai dan paha.

2) Hepatomegali dan nyeri pada kuadran kanan, akibat pembesaran vena

di hepar. Jika tekanan dalam pembuluh portal meningkat dapat

menyebabkan asites.
 3) Anoreksia dan mual, akibat pembesaran vena dan stasis vena didalam

rongga abdomen.

4) Nokturia, dieresis sering terjadi pada malam hari karena curah

jantung akan membaik dengan istirahat.

5) Lemah, karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan

pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari

jaringan.

7. Komplikasi Congestive Heart Failure (HFSA, 2010)

1) Komplikasi akibat dari gagal jantung sendiri :

1) Aritmia, Dapat terjadi karena respon terhadap peningkatan

ketekolamin dan iskemi miokard

2) Angina dan infark miokard, Terjadi akibat dari peningkatan kerja otot

jantung yang iskemi atau penurunan perfusi arteri koroner.

3) Shock, Terjadi akibat dari penurunan curah jantung

4) Renal failure, Akibat dari penurunan aliran darah ke ginjal

5) Pembentukan emboli, Akibat bendungan dan statis vena

6) Hepatomegali, Akibat dari bendungan vena

2) Komplikasi akibat dari pengobatan :

1) Hypovolemia, Akibat dari pemberian terapi diuretik disertai

pengeluaran cairan dan sodium yang berlebihan

2) Hypokalemia, Akibat dari pengeluaran potasium yang berlebihan

akibat dari terapi diuretik

 3) Intoksinasi digitalis, Akibat dari penggunaan digitalis berlebihan,

hypokalemi, gangguan funsi renal

4) Aritmia, Dapat terjadi akibat gangguan keseimbangan elektrolit

maupun intoksikasi digitalis

5) Infark Miokard, Terjadi akibat dari beban kerja miokard yang

meningkat serta efek dari pemberian inotropik

6) Syok kardiogenik, kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah

jantung, sehingga dapat terjadi penurunan tekanan darah arteri ke

organ-organ vital seperti jantung, otak dan ginjal.

7) Episode tromboembolik, kurangnya mobilitas pasien penyakit jantung

dan adanyagangguan sirkulasi yang menyertai kelainan berperan

dalam pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler.

8) Efusi pericardial dan tamponade jantung, efusi pericardial terjadi

karena masuknya cairan dalam kantung pericardium, jika terjadi efusi

yang cepat dapat meregangkan perilakrdium dan menyebabkan

penurunan curah jantung serta aliran balik vena ke jantung dan

berakhir terjadi tamponade jantung.

8. Pemeriksaan penunjang Congestive Heart Failure (HFSA, 2010)

a) EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,

iskemia dan kerusakan pola, adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi

atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.

 b) Rontgen dada ; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan

mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam

pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal.

c) Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan

jantung.

d) Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan

membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub

atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.

e) Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan

fungsi ginjal, terapi diuretic.

f) Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF

memperburuk PPOM.

g) AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau

hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

h) Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan

jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK

dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

9. Penatalaksanaan Congestive Heart Failure (HFSA, 2010)

a. Diet dan asupan cairan

1) Instruksi diet mengenai asupan natrium disarankan pada semua pasien

dengan CHF. Pasien dengan HF dan diabetes, dislipidemia, atau

obesitas berat harus diberi instruksi diet khusus.

 2) diet pembatasan sodium (2-3 g sehari) disarankan untuk pasien dengan

sindrom klinis HF dan fraksi ejeksi ventrikel kiri menetap (LVEF).

Pembatasan lebih lanjut (2 g sehari) dapat dipertimbangkan dalam

moderat untuk HF berat.

3) Pembatasan asupan cairan harian kurang dari 2 L/hari, dianjurkan

pada pasien dengan hiponatremia (serum sodium 130 mEq / L) dan

harus dipertimbangkan untuk semua pasien yang menunjukkan retensi

cairan yang sulit untuk mengontrol meskipun dosis tinggi diuretik dan

pembatasan sodium telah diberikan.

b. Non Farmakologis

1) CHF Kronik

a) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan

menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan

aktivitas.

b) Diet pembatasan natrium

c) Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs

karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan

natrium

d) Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)

e) Olah raga secara teratur

2) CHF Akut

a) Oksigenasi (ventilasi mekanik)

b) Pembatasan cairan
 c. Farmakologis

Untuk mengurangi afterload dan preload

1) First line drugs ; diuretic

Mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti

pulmonal pada disfungsi diastolic, seperti :.thiazide diuretics untuk

CHF sedang, loop diuretic, metolazon (kombinasi dari loop diuretic

untuk meningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic

2) Second Line drugs; ACE inhibitor

Membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung., seperti

a) Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan

untuk kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan

ventrikel untuk relaksasi

b) Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.

c) Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk

disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.

d) Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic,

meningkatkan relaksasi dan pengisian dan pengisian ventrikel

(jangan dipakai pada CHF kronik).

e) Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon

miokard. Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi

HR, mencegah iskemi miocard, menurunkan TD, hipertrofi

ventrikel kiri.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Keperawatan
a. Pengkajian Primer
1) Airway
a) Sumbatan atau penumpukan sekret
b) Wheezing atau krekles
2) Breathing
a) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c) Ronchi, krekles
d) Ekspansi dada tidak penuh
e) Penggunaan otot bantu nafas
3) Circulation
a) Nadi lemah , tidak teratur
b) Takikardi
c) TD meningkat / menurun
d) Edema
e) Gelisah
f) Akral dingin
g) Kulit pucat, sianosis
h) Output urine menurun
b. Pengkajian Sekunder
1) Riwayat Keperawatan
a) Keluhan
- Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
- Palpitasi atau berdebar-debar.
- Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak
nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai
bantal lebih dari dua buah.
- Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
- Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
 - Insomnia
- Kaki bengkak dan berat badan bertambah
- Jumlah urine menurun
- Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
- Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard
kronis,
- diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
- Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan,
alkohol.
- Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi
jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat
tertentu.
- Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
- Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
- Postur, kegelisahan, kecemasan
- Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD
yang merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan
mempercepat perkembangan CHF.
2) Pemeriksaan Fisik
a) Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan,
toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis,
tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut
jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
b) Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
c) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular
refluks
d) Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/
takut yang kronis
e) Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
 f) Konjungtiva pucat, sklera ikterik
g) Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin,
diaforesis, warna kulit pucat, dan pitting edema.

2. Diagnosa Keperawatan
a) Penurunan curah jantung b/d perubahan preload d/d edema dan kelelahan,
b) Bersihan jalan napas tidak efektif b/d sekresi yang tertahan d/d sputum
berlebih, batuk tidak efektif, wheezing, ortopnea dan gelisah.
c) Pola napas tidak efektif b/d hambatan upaya napas d/d dispnea, ortopnea
dan pola napas abnormal.
d) Hipervolemia b/d gangguan mekanisme regulasi d/d edema anasarka,
kadar Hb/Ht turun, oliguria dan kongesti paru.
e) Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen d/d mengeluh lelah, dispnea saat beraktifitas atau setelah
beraktifitas dan merasa lemah.

3. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

N DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN INTERVENSI
O KRITERIA
HASIL

1 Penurunan Curah Jantung Setelah dilakukan Perawatan Jantung

Definisi : ketidakadekuatan jantung asuhan keperawatan 1. Observasi
memompa darah untuk memenuhi selama 1x jam  Identifikasi tanda/gejal
kebutuhan metabolism tubuh penurunan curah primer penurunan curah
Penyebab : jantung px dapat jantung (dyspnea,
 Perubahan irama jantung diatasi dengan kelelahan, edema,
 Prubahan frekuensi jantung kriteria hasil : ortopnea, CVP)
 Perubahan kontraktilitas  Kekuatan nadi  Identifikasi tanda/gejal
 Perubhan preload perifer meingkat sekunder penurunan
 Perubahan afterload  Dyspnea curah jantung
Gejala dan tanda mayor : menurun (peningkatan BB,
Subyektif  Bradikardia hepatomegaly, distensi
1. Perubahan irama jantung (Palpitasi) menurun vena jugularis,
2. Perubahan preload (Lelah)  Takikardia palpitasi, ronchi basah,
3. Perubahan afterload (dyspepsia) menurun oliguria, batuk)
Objektif  Batuk menurun  Monitor tekanan darah
1. Perubahan irama jantung  Murmur jantung  Monitor intake dan
- Bradikardia/takikardia menurun output cairan
- Gambaran EKG aritmia atau  Tekanan darah  Monitor satuarsi
gangguan konduksi membaik oksigen
2. Perubahan preload  CRT membaik  Monitor keluhan nyeri
 Edema  Edema menurun dada
 Distensi vena jugularis  Lelah menurun  Monitor EKG 12
 Central venous pressure (CVP)  Suara jantung S3 sadapan
meningkat / menurun menurun  Monitor aritmia
 Hepatomegali  Suara jantung S4  Monitor nilai
3. Perubahan afterload Menurun laboratorium jantung
 Tekananan darah
meningkat/menurun 2. Terapeutik
 Nadi perifer teraba lemah  Posisikan pasien semi
 Cafillary reffil time = > 3 detik fowler / fowler dengan
 Oliguria kaki kebawah/posisi

 Warna kulit pucat dana atau nyaman

sianosis  Berikan terapi relaksasi

4. Perubahan kontartilitas untuk megurangi stress

 Terdengar suara jantung S3 adan  Berikan dukungan

atau S4 emosional dan spiritual

 Ejection fraction (EF0 menurun  Berikan oksigen untuk

 Gejala dan Tanda Minor memprtahankan saturas
Subjektif osigen > 94%
1. Perilaku/ emosinal 3. Edukasi
 Gelisah  Anjurkan berhenti
 Cemas merokok
Objektif 4. Kolaborasi
1. Perubahan preload  Kolaborasi pemberian
 Murmur jantung antiaritmia

 Berat badan bertambah

 Pulmonary artery wedge
pressure (PAWP) menurun

2. Perubahan afterload
 Pulmonary vascular resistence
(PVR) meningkat/menurun
 Systemic vascular resistence
(SVR) meningkat/menurun
3. Perubahan kontartilitas
 Cardiac index (CI) menurun
 Left ventricular stroke work
index (LVSW) menurun
 Stroke volume index (SVI)
menurun
2. Bersihan Jalan Nafas Tidak Efektif Setelah dilakukan Latihan Batuk Efektif
Definisi : ketidakmampuan asuhan keperawatan 1. Observasi
membersihkan sekret atau obstruksi selama 1x jam  Identifikasi kemampuan
jalan napas untuk mempertahankan jalan diharapkan status batuk
napas tetap paten pola nafas px  Monitor adanya retensi
Penyebab : normal dengan sputum
 Spasme jalan napas kriteria hasil :  Monitor tanda dan gejala
 Hipersekresi jalan napas  Batuk efektif infeksi saluran napas
 Disfungsi neuromuskuler meningkat  Monitor input dan output
 Benda asing dalam jalan napas  Produksi cairan

 Adanya jalan napas buatan sputum 2. Terapeutik

 Sekresi yang tertahan menurun  Posisikan semi

 Mengi fowler/fowler
 Hiperplasia dinding jalan napas
menurun 3. Edukasi
 Proses infeksi
 Wheezing  Jelaskan tujuan dan prosedu
 Respon alergi
menurun batuk efektif
 Efek agen farmakologis (mis anastesi)
 Dispnea 4. Kolaborasi
Gejala dan tanda mayor
menurun  Kolaborasi pemberian
1. Subjektif
 Ortopnea mukolitik atau ekspetoran.
-
menurun Manajemen Jalan Napas
2. Objektif
 Sulit bicara 1. Observasi
 Batuk tidak efektif
menurun  Monitor pola napas
 Tidak mampu batuk
 Sianosis (frekuensi, kedalaman,
 Sputum berlebih
menurun usaha napas)
 Mengi, wheezing, dana tau
 Gelisah  Monitor bunyi napas
ronkhi kering
menurun tambahan (mis gurgling,
Gejala dan tanda minor
 Frekuensi mengi, wheezing, ronkhi
1. Subjektif
napas membaik kering)
 Dispnea
 Pola napas  Monitor sputum (jumlah,
 Sulit bicara
membaik warna dan aroma)
 Ortopnea 2. Terapeutik
2. Objektif
 Pertahankan kepatenan
 Gelisah jalan napas dengan Head til
 Sianosis dan Chin lift (jaw thrust jik
 Bunyi napas menurun dicurigai trauma servikal)
  Frekuensi napas berubah  Posisikan semi fowler atau
 Pola napas berubah fowler
Kondisi Klinis Terkait  Berikan minuman hangat
 Gullian barre ssyndrome  Lakukan pengisapan lender
 Sklerosis multiple kurang dari 15 detik
 Myasthenia gravis 3. Edukasi

 Prosedur diagnostik (mis 4. Kolaborasi

bronkoskopi, transesophageal
echocardiography)
 Depresi sistem saraf pusat
 Cedera kepala
 Stroke
 Kuadriplegia
 Infeksi saluran napas
3. Pola Nafas Tidak Efektif Setelah dilakukan Manajemen Jalan Napas
Definisi : inspirasi dan/atau ekspirasi asuhan keperawatan 1. Observasi
yang tidak membrikan ventilasi adekuat selama 1x jam  Monitor pola napas
Penyebab : diharapkan status  Monitor bunyi napas
 Hambatan upaya napas pola nafas px tambahan
 Deformitas dinding dada normal dengan  Monitor sputum
 Gangguan neuromuscular kriteria hasil : 2. Terapeutik
 Gangguan neurologis  Dyspnea  Pertahankan kepatenan
 Imunitas neurologis menurun jalan napas
 Penurunana energy  Penggunaan  Posisikan semi
otot bantu fowler/fowler
 Obesitas
pernapasan  Berikan minum hanga
 Posisi tubuh yang menghambat
menurun  Lakukan fisioterapi
ekspansi paru
 Pemanjangan dada
 Sindrom hipoventilasi
fase ekspirasi  Lakukan suction <15
  Efek agen farmakologis menurun detik
 Kecemasan  Frekuensi  Berikan oksigen
Gejala dan tanda mayor napas membaik 3. Edukasi
1. Subjektif  Kedalaman  Anjurkan asupan
 Dyspnea napas membaik cairan 2000 ml/hari
 Ajarkan teknik batuk
efektif
2. Objektif
 Penggunaan otot bantu napas 4. Kolaborasi
 Fase ekspirasi memanjang  Kolaborasi pemberian

 Pola napas abnormal bronkodlator,

Gejala dan tanda minor ekspetoran, mukolitik

1. Subjektif
 Ortopnea
2. Objektif
 Pernapasan pursed-lip
 Pernapasan cuping hidung
 Tekanan ekspirasi menurun
 Tekanan inspirasi menurun
4. Ganguan pertukaran gas Setelah dilakukan Pemantauan Respirasi
Definisi : kelebihan atau kekurangan asuhan keperawatan 1. Observasi
oksigenasi dana /atau eliminasi selama 1x jam  Monitor frekuensi,
karbonsioksida pada membaran kelebihan volume irama, kedalaman, dan
alveolus-kapiler pada px dapat upaya nafas
Penyebab diatasi dengan  Monitor pola nafas
 Ketidakseimbangan ventilasi – keriteria hasil: (bradipnea, takipnea,
perfusi  Dipsnea hiperventilasi, )
 Perubahan membaran alveolus- menurun  Monitor kemampuan
kapiler  Bunyi nafas batuk efektif
Gejala dan tanda mayor : tambahan  Monitor adanya
1. Subyektif menurun produksi sputum
 Dyspnea  Pusing  Monitor adanya
2. Objektif menurun sumbatan jalan nafas
 PCO2 meningkat/menurun  Pengelihatan  Palpasi kesimetrisan
 PO2 menurun kabur menurun ekspansi paru
 Takikardia  Gelisah  Auskultasi bunyi nafas
 pH arteri meningkat/menurun menurun  Monitor saturasi
 Bunyi nafas tambahan  Nafas cuping oksigen
Gejala dan tanda minor hidung  Monitor nilai agd
1. Subjektif menurun  Monitor x-ray thoraks
 Pusing  PCO2 2. Terapeutik
 Penglihatan kabur Membaik  Atur intervasl waktu
2. Objektif  PO2 membaik pemantauansesuai
 Sianosis  Takikardia dengan kondisi pasien
membaik  Dokumentasi hasil
 Diaphoresis
 pH arteri pemantauan
 Gelisah
membaik 3. Edukasi
 Nafas cuping hidung
 Sianosis  Jelaskan tujuan dan
 Pola nafas abnormal
membaik prosedur pemantauan
(cepat/lambat, regular/ireguler,
 Pola nafas  Informasikan hasil
dalam/dangkal)
membaik pemantauan
 Warna kulit abnormal
 Warna kulit
 Kesadaran menurun
membaik Terapi Oksigen
Kondisi Klinis terkait
1. Observasi
 Penyakit paru obstruktif kronis
 Monitor kecepatan
(PPOK)
aliran oksigen
 Gagal jantung kongestif
 Monitor posisi alat
 Asma
terapi oksigen
 Pneumonia  Monitor aliran
 Tuberkolosis paru oksigenasi secara
 Penyakit membrane lainnya periodic

 Asfiksia  Monitor efektivitas

 Prematuritas terapi oksigen

 Infeksi saluran nafas  Monitor kemampuan

melapaskan oksige saa
makan
 Monitor tanda-tanda
hipoventilasi
 Monitor tingkat
kecemasan akibat
terapi oksigen
 Monitor integritas
mukosa hidung akibat
pemasangan oksigen
2. Terapeutik
 Bersihkan secret pada
mulut, hidung dan
trakea
 Pertahankan kepatenan
jalan nafas
 Siapkan dana tur
peralatan pemberian
oksigen
 Berikan oksigen
tambahan
 Tetap berikan oksigen
saat ditranportasi
 3. Kolaborasi
 Kolaborasi penentuan
dosis oksigen
5. Hypervolemia Setelah dilakukan Manajemen Hypervolemia
Definisi : peningkatan volme cairan asuhan keperawatan 1. Observasi
intravsuler, interstisial, dan/atau selama 1x jam  Periksa tanda/gejala
intraseluler kelebihan volume hypervolemia
Penyebab : pada px dapat (dyspnea,ortopnea,ede
 Ganguan mekanisme regulasi diatasi dengan ma, suara napas
 Kelebihan supan cairan kriteria hasil: tambahan
 Kelebihan asupan narium  Identifikasi penyeba
 Asupan cairan
 Gangguan aliran balik vena hipervoleia
meningkat
 Efek agen farmakologis  Monitor status
 Haluaran
Gejala dan tanda mayor : hemodinamik
urin ,memingk
1. Subyektif  Monitor intake dan
at
 Ortopnea output
 Kelembaban
 Dyspnea  Monitor kecepatan
membran
 Paroxysmal nocturnal dyspnea infus
mukosa
(PND) meningkat  Monitor efek saping

2. Objektif deuretik
 Edema
 Edema anasarca dan/atau edena 2. Terapeutik
menurun
perifer  Batasi aspan cairan dan
 Dehidrasi
 BB meningkat dal waktu singkat garam
menurn
 Tinggikan kepala
 JVP dan/ CVP meningkat  Tekanan darah
tempat tidur 30-40
 Reflex hepatojugular positif membaik
derajat
Gejala dan tanda minor  Mebran
3. Edukasi
1. Subyektif mukosa
 Anjurkan melapor jika
- membaik
haluan urin < 0,5 mL/
2. Obyektif  Mata cekung
  Distensi vena jugularis mebaik kg/ jam dalam 6 jam
 Terdengar suara nafas tambahan  Turgorkulit 4. Kolaborasi

 Hepatomegali membaik  Kolaborasi pemberian

 Kadar hb/ht turun deuretik

 Oliguria  Kolaborasi penggantia

 Intake lebih banyak dari output kehilangan kalium

(balace cairan positif ) akibat deuretik

 Kongesti paru
Kondisi terkait
 Penyakit ginjal
 Hypoalbuminemia
 Gagal jantung kongestif
 Kelainanan hormon
 Penyakit hati (mis. Sirosis, asites,
kanker hati )
 Penyakit vena perifer (mis.
varises vena, thrombus vena,
vlebitis
6. Intoleransi Aktivitas Setelah dilakukan Manajemen energi
Definisi : ketidakcukupan energi untuk asuhan keperawatan 1. Observasi
melakukan aktifitas sehari-hari. selama 1x jam  Identifikasi gangguan
Penyebab : intoleransi pada px fungsi tubuh yang
 Ketidakseimbangan antara suplai dan dapat diatasi dengan mengakibatkan
kebutuhan oksigen kriteria hasil : kelelahan
 Tirah baring  Saturasi  Monitor kelelahan fisik
 Kelemahan oksigen dan emosional
 Imobilitas meningkat  Monitor pola dan jam
 Gaya hidup monoton  Kemudahan tidur
dalam  Monitor lokasi dan
Gejala dan tanda mayor : melakukan ketidaknyamanan
1. Subyektif aktifitas sehari- selama melakukan
 Mengeluh lelah hari meningkat aktifitas
2. Objektif  Kecepatan 2. Terapeutik
 Frekuensi jantung meningkat berjalan  Sediakan lingkungan
>20% dari kondisi istirahat meningkat nyaman dan rendah
 Jarak berjalan stimulus (mis, cahaya,
meningkat suara dan kunjungan)
Gejala dan tanda minor
 Kekuatan  Melakukan latihan
1. Subyektif
tubuh bagian rentang gerak pasif dan
 Dispnea saat atau setelah aktifitas
atas meningkat atau aktif
 Merasa tidak nyaman setelah
 Kekuatan  Berikan aktifitas
beraktifitas
tubuh bagian distraksi yang
 Merasa lemah
bawah menenangkan
2. Obyektif
meningkat  Fasilitas duduk di sisi
 Tekanan darah >20% dari kondisi
 Keluhan tempat tidur jika tidak
istirahat
melelah dapat berpindah atau
 Gambaran EKG menunjukkan
menurun berjalan
aritmia saat atau setelah aktifitas
 Dispnea saat 3. Edukasi
 Gambaran EKG menunjukkan
aktifitas  Anjurkan tirah baring
iskemia
menurun  Anjurkan melakukan
 Sianosis
 Dispnea setelah aktifitas secara bertaha
Kondisi klinis terkait
aktifitas  Anjurkan menghubung
 Anemia
menurun perawat jika tanda dan
 Gagal jantung kongestif
 Perasaan lemah gejala kelelahan tidak
 Penyakit jantung coroner
menurun berkurang
 Penyakit katup jantung
 Aritmia saat  Ajarkan strategi koping
 Aritmia beraktifitas untuk mengurangi
 Penyakit Paru Obstruktif Kronis menurun kelelahan
 (PPOK)  Aritmia setelah 4. Kolaborasi
 Gangguan metabolik beraktifitas  Kolaborasi dengan ahli
 Gangguan muskuluskeletal menurun gizi tentang cara
 Sianosis meningkatkan asupan
menurun makanan
 Warna kulit
membaik
 Tekanan darah
membaik
 Frekuensi
napas membaik

4. IMPLEMENTASI
Dilakukan berdasarkan interverensi

5. EVALUASI
a. Evaluasi Formatif (merefleksikan observasi perawat dan analisis terhadap
klien terhadap respon langsung pada intervensi keperawatan)
b. Evaluasi Sumatif (Merefleksikan rekapitulasi dan sinopsi observasi dan
analisis mengenai status kesehatan klien terhadap waktu.

DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta. N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari – Desember
2006. Semarang: UNDIP
Brunner & Suddarth (2001), Keperawatan Medikal Bedah, Volume 3, Edisi 8, Unit

16. Editor : Smeltzer & Bare, Alih Bahasa : Agung Waluyo et al, Editor

bahasa Indonesia : Monica Ester. EGC, Jakarta.

Figueroa M & Peters J. 2006. Congestive Heart Failure: Diagnosis, Pathophysiology,

Therapy, and Implications for Respiratory Care. Available at Journals of

Respiratory Care. http://www.rtjournalonline.com/chf.pdf diakses tanggal

11 november 2019

Guyton & Hall.(2012) Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta

Hopkins TA (2005) Lab Notes, Guide to lab and Diagnostic Test. . FA Davis

Company, Philadelphia

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Muttaqin, Arif. 2012. Buku Ajar Asuhan keperawatan klien dengan gangguan system

kardiovaskuler dan hematologi, Salemba Medika, Jakarta

O’Garra Patrick, et al (2013) Guideline for Management Congestive Heart Failure,

available from AHA/ACCF Guideline 2013 A Report of the American College

of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on

Practice Guideline

Price & Wilson, (2005), Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,

Volume 2, Edisi 6. Alih Bahasa : Brahm U. Pedit et al; editor : Huriawati

Hartanto et al. EGC, Jakarta.

Silbernagi, S. & Florian, Lang (2006). Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Alih

Bahasa : Iwan S & Iqbal M, Editor Bahasa Indonesia : Titiek Resmisari, EGC,

Jakarta.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI.2017.Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia.Jakarta:

Dewan Pengurus Pusat PPNI
Tim Pokja SDKI DPP PPNI.2017.Standar Luaran Keperawatan Indonesia.Jakarta:
Dewan Pengurus Pusat PPNI
Tim Pokja SDKI DPP PPNI.2017.Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.Jakarta:
Dewan Pengurus Pusat PPNI
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

Doenges, E. Maryllin (2010). Nursing Care Plans, Guidelines for

Individualizing Client Care Accros the Life Span. FA Davis Company,

Philadelphia.