Oleh:
2019
A. Konsep Dasar Penyakit
1. Pengertian Chronic Kidney Disease
Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai
kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan
glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas & Levin,2010). CKD atau gagal ginjal
kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal mengalami penurunan
fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan samar (insidius) dimana
kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan metabolisme, cairan, dan
keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer, 2009)
Gagal ginjal Kronik Merupakan Kerusakan Ginjal Progresif yang berakibat fatal
dan di tandai dengan uremia (urea dan Limbah nitrogen lainnya yang beredar
dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialysis atau transplantasi
ginjal).
2. Epidemiologi
3. Etiologi
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler
(nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen
nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara
lain:
a. Infeksi misalnya pielonefritis kronik.
b. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis.
c. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteria renalis.
d. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
e. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis
tubulus ginjal.
f. Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
g. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal.
h. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas : kalkuli neoplasma,
fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur
uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
4. Patofiologi
Ginjal mempunyai kemampuan nyata untuk mengkompensasi kehilangan nefron
yang persisten yang terjadi pada gagal ginjal kronik. Jika angka filtrasi glomerolus
menurun menjadi 5-20 ml/menit/1,73 m2, kapasitas ini mulai gagal. Hal ini
menimbulkan berbagai masalah biokimia berhubungan dengan bahan utama yang
ditangani ginjal. Ketidakseimbangan natrium dan cairan terjadi karena
ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan urin. Hiperkalemia terjadi akibat
penurunan sekresi kalium. Asidosis metabolik terjadi karena kerusakan reabsorbsi
bikarbonat dan produksi ammonia. Demineralisasi tulang dan gangguan
pertumbuhan terjadi akibat sekresi hormon paratiroid, peningkatan fosfat plasma
(penurunan kalsium serum, asidosis) menyebabkan pelepasan kalsium dan fosfor
ke dalam aliran darah dan gangguan penyerapan kalsium usus. Anemia terjadi
karena gangguan produksi sel darah merah, penurunan rentang hidup sel darah
merah, peningkatan kecenderungan perdarahan (akibat kerusakan fungsi
trombosit). Perubahan pertumbuhan berhubungan dengan perubahan nutrisi dan
berbagai proses biokimia Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron
(termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak
(hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi
volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan
penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk
berfungsi sampai ¾ dari nefron nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut
menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik
disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah
banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-
gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan
ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi
renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih
rendah itu. (Barbara C Long, 1996, 368). Fungsi renal menurun, produk akhir
metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun
dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin
banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala
uremia membaik setelah dialisis.
WOC
Diabetes Melitus Glomerulonetritis Kronis Zat Toksit
GFR menurun
Sindrom Urenia
Refensi Na
Edema Paru + H2O naik
Iratasi lambung
‘
Infeksi Kelebihan
Pola nafas tidak efektif
volume
cairan
Gastritis
Mual Muntah
Gangguan Nutrisi
kurang dari kebutuhan
tubuh
5. Klasifikasi
Klasifikasi Klasifikasi gagal ginjal kronis berdasarkan derajat (stage) LFG (Laju
Filtration Glomerulus) dimana nilai normalnya adalah 125 ml/min/1,73m 2
dengan rumus Kockroft Gault sebagai berikut : Derajat Penjelasan LFG
(ml/mn/1.73m 2 ) 4 1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau 90 2 Kerusakan
ginjal dengan LFG atau ringan Kerusakan ginjal dengan LFG atau sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG atau berat Gagal ginjal < 15 atau dialisis
6. Gejala Klinis
Menurut Brunner & Suddart (2002) setiap sistem tubuh pada gagal ginjal kronis
dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan menunjukkan sejumlah tanda dan
gejala. Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal,
usia pasien dan kondisi yang mendasari. Tanda dan gejala pasien gagal ginjal kronis
adalah sebagai berikut :
a. Manifestasi kardiovaskuler
Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-
angiotensin-aldosteron), pitting edema (kaki,tangan,sakrum), edema periorbital,
Friction rub perikardial, pembesaran vena leher.
b. Manifestasi dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis
dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
c. Manifestasi Pulmoner
Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan Kussmaul
d. Manifestasi Gastrointestinal
Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia, mual,muntah,
konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal
e. Manifestasi Neurologi
Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan tungkai, panas
pada telapak kaki, perubahan perilaku
f. Manifestasi Muskuloskeletal
Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop
g. Manifestasi Reproduktif
Amenore dan atrofi testikuler
1) Pemeriksaan Fisik
2) Keadaan umum dan TTV
3) Keadaan umum: klien lemah dan terlihat sakit berat
4) Tingkat kesadaran: menurun sesuai dengan tingkat uremia dimana dapat
mempengaruhi system saraf pusat
5) TTV: sering didapatkan adanya perubahan RR meningkat, tekanan darah
terjadi perubahan dari hipertensi ringan sampai berat.
6) Sistem pernapasan
7) Klien bernapas dengan bau uremia didapatkan adanya pernapasa kusmaul.
Pola napas cepat dan dalam merupakan upaya untuk melakukan pembuangan
karbon dioksida yang menumpuk di sirkulasi.
8) Sitem hematologi
9) Pada kondisi uremia berat tindakan auskultasi akan menemukan adanya
friction rub yang merupakan tanda khas efusi pericardial. Didapatkan tanda
dan gejala gagal jantung kongestif. TD meningkat, akral dingin, CRT > 3
detik, palpitasi, nyeri dada dan sesak napas, gangguan irama jantung, edem
penurunan perfusi perifer sekunder dari penurunan curah jantung akibat
hiperkalemi, dan gangguan kondisi elektrikal otot ventrikel.
10) Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia sebagai
akibat dari penurunan produksi eritropoitin, lesi gastrointestinal uremik,
penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran
GI, kecenderungan mengalami perdarahan sekunder dari trombositopenia.
11) Sistem neuromuskuler
12) Didapatkan penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral, seperti perubahan
proses berfikir dan disorientasi. Klien sering didapatkan adanya kejang,
adanya neuropati perifer, burning feet syndrome, retless leg syndrome, kram
otot, dan nyeri otot.
13) Sistem kardiovaskuler
14) Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktivitas
system rennin angiostensin aldosteron. Nyeri dada dan sesak napas akibat
perikarditis, efusi pericardial, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis
yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi.
15) Sistem Endokrin
16) Gangguan seksual : libido, fertilisasi dan ereksi menurun pada laki-laki akibat
produksi testosterone dan spermatogenesis yang menurun. Sebab lain juga
dihubungkan dengan metabolic tertentu. Pada wanita timbul gangguan
menstruasi, gangguan ovulasi sampaiamenorea.
17) Gangguan metabolism glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin. Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin < 15 ml/menit) terjadi
penuruna klirens metabolic insulin menyebabkan waktu paruh hormon aktif
memanjang. Keadaan ini dapat menyebabkan kebutuhan obat penurunan
glukosa darah akan berkurang. Gangguan metabolic lemak, dan gangguan
metabolism vitamin D.
18) Sistem Perkemihan
19) Penurunan urine output < 400 ml/ hari sampai anuri, terjadi penurunan libido
berat
20) Sistem pencernaan
21) Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia, dan diare sekunder dari bau
mulut ammonia, peradangan mukosa mulut, dan ulkus saluran cerna sehingga
sering di dapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
22) Sistem Muskuloskeletal
23) Di dapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki
(memburuk saat malam hari), kulit gatal, ada/ berulangnya infeksi, pruritus,
demam ( sepsis, dehidrasi ), petekie, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang,
deposit fosfat kalsium pada kulit jaringan lunak dan sendi, keterbatasan gerak
sendi. Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari anemia
dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.
7. Pemeriksaan Penunjang
a. Radiologi Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi
ginjal.
1) Ultrasonografi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan
adanya massa kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagianatas.
2) Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan
untuk diagnosis histologis.
3) Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.
4) EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam basa.
b. Foto Polos Abdomen Menilai besar dan bentuk ginjal serta adakah batu atau
obstruksi lain.
c. Pielografi Intravena Menilai sistem pelviokalises dan ureter, beresiko terjadi
penurunan faal ginjal pada usia lanjut, diabetes melitus dan nefropati asam
urat.
d. USG Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkin ginjal, anatomi sistem
pelviokalises, dan ureter proksimal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi
sistem pelviokalises dan ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.
e. Renogram Menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi gangguan (vaskuler,
parenkhim) serta sisa fungsi ginjal
f. Pemeriksaan Radiologi Jantung Mencari adanya kardiomegali, efusi
perikarditis
h. Pemeriksaan radiologi Tulang Mencari osteodistrofi (terutama pada falangks /jari)
kalsifikasi metatastik
i. Pemeriksaan radiologi Paru Mencari uremik lung yang disebabkan karena bendungan.
j. Pemeriksaan Pielografi Retrograde Dilakukan bila dicurigai adanya obstruksi yang
reversible
k. EKG Untuk melihat kemungkinan adanya hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia karena gangguan elektrolit (hiperkalemia)
l. Biopsi Ginjal dilakukan bila terdapat keraguan dalam diagnostik gagal ginjal kronis
atau perlu untuk mengetahui etiologinya.
1) l. Pemeriksaan laboratorium menunjang untuk diagnosis gagal ginjal 1) Laju
endap darah 2) Urin Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria atau
urine tidak ada (anuria). Warna : Secara normal perubahan urine mungkin
disebabkan oleh pus / nanah, bakteri, lemak, partikel koloid,fosfat, sedimen
kotor, warna kecoklatan menunjukkan adanya darah, miglobin, dan porfirin.
Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan
ginjal berat). Osmolalitas : Kurang dari 350 mosm/kg menunjukkan kerusakan
tubular, amrasio urine / ureum sering 1:1. 3) Ureum dan Kreatinin Ureum :
Kreatinin : Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dl
diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).
8. Diagnosis
9. Therapy
10.Komplikasi
Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan mengalami
beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001) serta
Suwitra (2006) antara lain adalah :
1. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme, dan masukan
diit berlebih.
2. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin angiotensin
aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.
5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum
yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan kadar
alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik.
6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.
8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.
Kriteria hasil:
1. tidak mual dan
muntah nutrisi
makan meningkat
2. nafsu makan
meningkat
3 1) Gangguan NOC: Elektrolit and -monitor status -agar pasien
nutrisi mengetahui
volume acedbase balance
-monitor vital sign tentang nutrisi
-pertahankan -agar mengetahui
cairan lebih tujuan: catatan intake dan keadan saat ini
output yang akurat -agar seimbang
dari Setelah dilakukan
pemasukan dan
kebutuhan asuhan keperawatan pengeluaran
cairan
tubuh ….x 24 jam kelebihan
berhubungan volume cairan teratasi
dengan dengan kriteria hasil:
refensi Na 1. elektrolit dalam
dan air batas normal
ditandai 2. intake dan output
seimbang
dengan
edema.
4. Implementasi
Pada tahap ini penulis melaksanakan asuhan keperawatan sesuai dengan perencanaan
5. Evaluasi
setelah dilakukan implementasi. Evaluasi terdiri dari subjektif, berdasarkan apa yang
oleh pasien, plan berdasarkan rencana yang akan di lakukan untuk kedepannya.
Daftar Pustaka