BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit kardiovaskuler seperti serangan jantung, stroke, gagal jantung, keabnormalan

irama jantung, merupakan penyebab utama dari banyak kematian di dunia, sekitar 13 juta

jiwa melayang tiap tahunnya, dan angka tersebut terus meningkat (Marcum, 2008). CHF

(Congestive Heart Failure) atau gagal jantung kongestif, menyerang lebih dari 6 juta jiwa di

Amerika utara dan penyakit ini menjadi penyebab umum hospitalisasi dari pasien di atas 65

tahun  (C-Health, 2008). Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan di mana fungsi

jantung sebagai pompa darah yang mendistribusikan oksigen ke seluruh tubuh tidak dapat

memenuhi kebutuhan secara adekuat (MedicineNet, 2008). Manifestasi klinis terburuk yang

dapat terjadi pada gagal jantung kongestif adalah edema paru, yang terjadi karena adanya

peningkatan cairan pada paru sebagai akibat dari kelemahan dari kapiler paru menuju ke

intersisium dan alveoli (eMedicine, 2008). Gejala umum dari gagal jantung kongestif adalah

kesulitan bernafas ketika malam hari atau ketika berbaring, batuk, lemah, lekas lelah, nafas

yang pendek, dan adanya bengkak pada daerah kaki.

Tingginya angka penderita gagal jantung kongestif di dunia menunjukkan pengetahuan

masyarakat mengenai penyakit ini masih kurang. Pola hidup yang tidak sehat menjadi faktor

utama bagi tubuh rentan terkena penyakit kardiovaskular. Selain itu, berdasarkan artikel pada

tanggal 26 Agustus 2008 Journal of the American College of Cardiology (JACC)

menyatakan polusi udara memiliki efek toksik baik jangka panjang maupun jangka panjang.

1
 Efek toksik ini dapat merusak jantung, pembuluh darah, serta dapat menigkatkan angka

hospitalisasi dari penyakit jantung, bahkan dapat menyebabkan kematian (Anonim, 2008).

Keadaan ini diperparah dengan pola makan kebanyakan masyarakat di dunia yang jauh

dari sehat. Konsumsi makanan fast food yang semakin tinggi disertai minuman bersoda dan

berbagai minuman tak sehat lainnya memiliki andil yang cukup besar dalam menyebabkan

gangguan jantung. Apalagi jika tidak diimbangi dengan olahraga yang teratur, maka

prevalensinya akan menjadi semakin bertambah.

Jantung merupakan pusat peredaran darah didalam tubuh manusia. Optimalitas

sirkulasi darah sangat ditentukan oleh sehat atau tidaknya kondisi jantung individu. Darah

berfungsi membawa oksigen, zat-zat makanan dan ion-ion yang diperlukan oleh tubuh.

Kelainan, kerusakan atau ketidaknormalan pada jantung akan berakibat pada gangguan

transportasi unsur-unsur diatas.

Selain itu gangguan pada jantung berakibat sistemik bagi seluruh tubuh, hal ini

dikarena sirkulasi darah yang terhambat akan membuat organ-organ penting dalam tubuh

seperti ginjal, hati, limfa dan otak mengalami keadaan hipoksia atau kekurangan oksigen

sehingga proses metabolism tidak dapat berjalan sempurna.

B. Tujuan Penulisan

1. Umum

Penulisan ini dimaksudkan sebagai tambahan pengetahuan tentang penyakit Congestive

Heart Failure dan patomekanismenya baik secara teoritis medis dan teoritis keperawatan.

2. Khusus

Setelah membaca materi ini, pembaca diharapkan dapat :

a. Memahami definisi dari penyakit Congestive Heart Failure

2
b. Memahami patomekanisme penyakit Congestive Heart Failure

c. Mengerti dan memahami konsep asuhan keperawatan secara teoritis pada pasien

dengan penyakit Congestive Heart Failure

d. Memahami dan mengerti pelaksanaan asuhan keperawatan secara kasus pada pasien

dengan penyakit Congestive Heart Failure

3
 BAB II
KONSEP MEDIS

A. Definisi Congestive Heart Failure

Jantung merupakan struktur kompleks yang terdiri atas jaringan fibrosa, otot-otot

jantung dan jaringan konduksi listrik. Mempunyai fungsi utama untuk memompadarah

keseluruh tubuh yang dapat dilakukan jika jantung mempunyai kemamputan memompa

yang optimal, system katup yang baik, serta irama pemompaan yang baik pula. Jika

ditemukan ketidaknormalan pada salah satu unsur tadi maka akan berpengaruh terhadap

efisiensi pemompaan dan memungkinkan terjadi kegagalan pemompaan. (Mutaqqin,

2012)

CHF adalah sindrom yang disebabkan oleh disfungsi jantung ,umumnya akibat

disfungsi atau kerusakan otot miokard yang ditandai dengan terjadinya hipertrofi LV atau

keduanya (Heart Failure Society of America, 2010). CHF adalah sindrom yang ditandai

oleh disfungsi salah satu atau kedua paru dan vena sistemik sehingga asupan oksigen ke

jaringan perifer kurang baik pada saat relaks atau selama stressor berlangsung , yang

disebabkan oleh ketidakmampuan jantung menjalankan fungsinya (HFSA, 2010)

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan

fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada jika disertai peninggian

volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering

digunakan jika terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2008).

4
 Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah

jantung (Caridiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila

tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di

sistem vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif (Kabo & Karim, 2007).

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah

yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Gagal

jantung kongestif ( CHF ) adalah gangguan klinis yang umum yang menyebabkan

gangguan pada pembuluh darah paru dan penurunan curah jantung (Figueroa, 2006)

B. Etiologi Congestive Heart Failure

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari semua penyakit jantung

congenital atau didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung

mencakup keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan

kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meliputi beban awal seperti : regurgitasi aorta,

cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada kondisi stenosis aorta dan

hipertensi sistemik.

Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan CHF diantaranya (HFSA,2010) :

1. Disfungsi moikard, menyebabkan menurunnya kontraktilitas otot jantung.

2. Hipertensi sistemik dan pulmonal (peningkatan afterload), mengakibatkan

hipertrofi serabut otot jantung.

3. Peningkatan kebutuhan metabolik - peningkatan kebutuhan yang berlebihanan

(demand overload, misal demam, tirotoksikosis, hipoksia, anmia, asidosis

(respiratorik dan metabolic) dan abnormalitas elektrolit.

5
 Kelainan Mekanis Kelainan Miokardial Gangguan Irama Jantung
1. Peningkatan beban Primer 1. Henti jantung
tekanan  Kardiomiopati 2. Ventrikular fibrialasi
 Dari sentral (stenosis  Gangguan neuromuscular 3. Takikardi atau bradikardi
aorta) miokarditis ekstrim
 Dari peripheral  Diabetes mellitus 4. Asinkronik listrikndan
(hipertensi sistemik) (metabolic) gangguan konduksi
2. Peningkatan beban  Keracunan
volume Sekunder
 Regurgitasi katup  Iskemia (PJK)
 Peningkatan beban  Gangguan metabolic
awal  Inflamasi
3. Obstruksi pengisian  Penyakit infiltrative
ventrikel (restriksi kardiomiopati)
 Stenosis mitral atau  Penyakit sistemik
trikuspidalis
 PPOM
4. Tamponade pericardium
 Terapi depresi miokard
5. Restriksi endokardium
dan miokardium
6. Aneurisma ventricular
7. Dis- sinergi ventrikuler

C. Patofisiologi Congesti Heart Failure

Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan

bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan

pengaliran (forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam

sistim sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung

adalah upaya tubuh untuk  mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan.

6
 Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung ialah : dilatasi ventrikel,

hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan vasikonstriksi

perifer, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan

peningkatan eksttraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri

bersama-ama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya bendungan,

maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi

paru. Keadaan ini disebut Gagal Jantung Kongestif (CHF).(American Heart Association,

2009 p. 1983)

Sebagai respon terhadap gagal jantung kongestif, ada tiga mekanisme yang

merupakan mekanisme respon primer :

1. Meningkatnya adregenik simpatis

2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi neurohormon

3. Hipertrofi ventrikel

Ketiga respon diatas bertujuan untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat

normal atau hamper normal pada gagal jantung. Namun kelainan pada kerja ventrikuler

dan menurunnya curah jantung tampak pada keadaan beraktivitas.(AHA, 2009)

7
D. Klasifikasi Derajat Congesti Heart Failure

Pada Guidelines Heart Failure yang dikeluarkan oleh Heart Failure Society of America

tahun 2010 maka klasifikasi CHF dari New York Heart Association (NYHA) , yaitu :

Kelas Definisi Istilah

I Pasien dengan kelainan jantung tetapi tanpa Disfungsi ventrikel kiri
pembatasan aktivitas fisik asimptomatik
II Pasien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung ringan
mengakibatkan sedikit pembatasan fisik namun
hasil dari aktivitas tersebut mengakibatkan
kelelahan, pakpitasi dan dyspneu
III A. Pasien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung sedang
menyebabkan pembatasan aktivitas fisik,
nyaman saat istirahat namun pada saat
melalukan aktivitas sehari-hari
menyebabkan kelelahan, palpitasi dan
dyspneu
B. Mengalami keterbatasan aktivitas fisik.
Nyaman saat istirahat namun pada saat
penggunaan teenaga minimal dapat
menyebabkan palpitasi, kelelahan dan
dyspneu
IV Pasien dengan kelainan jantung yang segala Gagal jantung berat
bentuk aktivitas fisiknya akan menyebabkan
dyspneu, palpitasi atau kelelahan

E. Manifestasi klinik Congestive Heart Failure (AHA, 2009)

a. Gagal jantung kiri:

1) Dispnue, akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran

gas.

2) Batuk, berhubungan dengan gagal ventrikel kiri. Tersering adalah batuk basah.

3) Mudah lelah. Akibat curah jatung yang kurang sehingga darah tidak sampai

kejaringan dan organ.

4) Kegelisahan dan kecemasan, akibat gangguan oksigenasi, kesakitan saat

bernapas, dan pengetahuan yang kurang tentang penyakit.

8
 b. Gagal jantung kanan

1) Edema, biasa pada kaki dan tumit dan secara bertahap bertambah keatas tungkai

dan paha.

2) Hepatomegali dan nyeri pada kuadran kanan, akibat pembesaran vena di hepar.

Jika tekanan dalam pembuluh portal meningkat dapat menyebabkan asites.

3) Anoreksia dan mual, akibat pembesaran vena dan stasis vena didalam rongga

abdomen.

4) Nokturia, dieresis sering terjadi pada malam hari karena curah jantung akan

membaik dengan istirahat.

5) Lemah, karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan

produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

F. Komplikasi Congestive Heart Failure (HFSA, 2010)

a. Komplikasi akibat dari gagal jantung sendiri :

1) Aritmia, Dapat terjadi karena respon terhadap peningkatan ketekolamin dan

iskemi miokard

2) Angina dan infark miokard, Terjadi akibat dari peningkatan kerja otot jantung

yang iskemi atau penurunan perfusi arteri koroner.

3) Shock, Terjadi akibat dari penurunan curah jantung

4) Renal failure, Akibat dari penurunan aliran darah ke ginjal

5) Pembentukan emboli, Akibat bendungan dan statis vena

6) Hepatomegali, Akibat dari bendungan vena

9
b. Komplikasi akibat dari pengobatan :

1) Hypovolemia, Akibat dari pemberian terapi diuretik disertai pengeluaran cairan

dan sodium yang berlebihan

2) Hypokalemia, Akibat dari pengeluaran potasium yang berlebihan akibat dari

terapi diuretik

3) Intoksinasi digitalis, Akibat dari penggunaan digitalis berlebihan, hypokalemi,

gangguan funsi renal

4) Aritmia, Dapat terjadi akibat gangguan keseimbangan elektrolit maupun

intoksikasi digitalis

5) Infark Miokard, Terjadi akibat dari beban kerja miokard yang meningkat serta

efek dari pemberian inotropik

6) Syok kardiogenik, kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung,

sehingga dapat terjadi penurunan tekanan darah arteri ke organ-organ vital seperti

jantung, otak dan ginjal.

7) Episode tromboembolik, kurangnya mobilitas pasien penyakit jantung dan

adanyagangguan sirkulasi yang menyertai kelainan berperan dalam pembentukan

thrombus intrakardial dan intravaskuler.

8) Efusi pericardial dan tamponade jantung, efusi pericardial terjadi karena

masuknya cairan dalam kantung pericardium, jika terjadi efusi yang cepat dapat

meregangkan perilakrdium dan menyebabkan penurunan curah jantung serta

aliran balik vena ke jantung dan berakhir terjadi tamponade jantung.

10
G. Pemeriksaan penunjang Congestive Heart Failure (HFSA, 2010)

a) EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan

kerusakan pola, adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel

hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.

b) Rontgen dada ; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi

atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan

pulnonal.

c) Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.

d) Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta

mengkaji potensi arteri koroner.

e) Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal,

terapi diuretic.

f) Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk

PPOM.

g) AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia

dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

h) Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal

infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase

Laktat/LDH, isoenzim LDH).

11
H. Penatalaksanaan Congestive Heart Failure (HFSA, 2010)

a. Diet dan asupan cairan

1) Instruksi diet mengenai asupan natrium disarankan pada semua pasien dengan

CHF. Pasien dengan HF dan diabetes, dislipidemia, atau obesitas berat harus

diberi instruksi diet khusus.

2) diet pembatasan sodium (2-3 g sehari) disarankan untuk pasien dengan sindrom

klinis HF dan fraksi ejeksi ventrikel kiri menetap (LVEF). Pembatasan lebih

lanjut (2 g sehari) dapat dipertimbangkan dalam moderat untuk HF berat.

3) Pembatasan asupan cairan harian kurang dari 2 L/hari, dianjurkan pada pasien

dengan hiponatremia (serum sodium 130 mEq / L) dan harus dipertimbangkan

untuk semua pasien yang menunjukkan retensi cairan yang sulit untuk mengontrol

meskipun dosis tinggi diuretik dan pembatasan sodium telah diberikan.

b. Non Farmakologis

1) CHF Kronik

a) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan

konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.

b) Diet pembatasan natrium

c) Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena efek

prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium

d) Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)

e) Olah raga secara teratur

12
 2) CHF Akut

a) Oksigenasi (ventilasi mekanik)

b) Pembatasan cairan

c. Farmakologis

Untuk mengurangi afterload dan preload

c. First line drugs ; diuretic

Mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal

pada disfungsi diastolic, seperti :.thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop

diuretic, metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan

pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic

d. Second Line drugs; ACE inhibitor

Membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung., seperti :

a) Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk

kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk

relaksasi

b) Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.

c) Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik,

hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.

d) Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi

dan pengisian dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).

e) Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard.

Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi

miocard, menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri.

13
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
Congestive Heart Failure

A. PENGKAJIAN DATA

Pengkajian pada pasien CHF ditujukan sebagai pengumpulan data dan informasi terkini

mengenai status pasien dengan pengkajian sistem kardiovaskuler sebagai prioritas

pengkajian. Pengkajian sistematis pada pasien mencakup riwayat khususnya yang

berhubungan dengan nyeri dada, sulit bernafas, palpitasi, riwayat pingsan, atau keringat

dingin ( diaphoresis). Selain itu perlu pula dikaji mengenai data yang berkaitan dengan

fungsi ginja; maupun data pasien yang sudah memerlukan terapi hemodialisa. Masing-

masing gejala harus dievaluasi waktu dan durasinya serta factor pencetusnya.

a. Anamnesa

1) Keluhan Utama

Keluhan utama pada CHF sehingga pasien mencari bantuan atau pertolongan

antara lain :

a) Dyspneu

Merupakan manifestasi kongesti pulmonalis sekunder akibat kegagalan

ventrikel kiri dalam melakukan kontraktilitas sehingga mengakibatkan

pengurangan curah sekuncup. Pada peningkatan LVDEP terjadi pula

peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) dan masuk kedalam anyaman

vascular paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru melebihi

tekanan onkotik vascular , maka akan terjadi transudasi cairan kedalam

intersistial. Dimana cairan masuk kedalam alveoli dan terjadilah edema paru

atau efusi pleura.

14
 b) Kelemahan fisik

Merupakan manifestasi utama pada penurunan curah jantung sebagai akibat

metabolism yang tidak adekuat sehingga mengakibatkan deficit energy.

c) Edema sistemik

Tekanan paru yang meningkat sebagai respon terhadap peningkatan tekanan

vena paru. Hipertensi pulmonal meningkatkan tahanan terhadap ejeksi

ventrikel kanan sehingga terjadi kongesti sistemik dan edema sistemik.

2. Riwayat keluhan sekarang

Akan didapatkan gejala kongesti vascular pulmonal seperti dyspnea, ortopnea,

diypnea nocturnal paroksimal, batuk dan edema pulmonal akut. Pengkajian

mengenai dyspne dikarakteristikkan pada pernafasan cepat dan dangkal.

a) Orthopnea

Ketidakmampuan bernafas ketika berbaring dikarenakan ekspansi paru yang

tidak adekuat

b) Dyspnea Nokturnal paraksimal

Terjadinya sesak nafas atau nafas pendek pada malam hari yang disebabkan

perpindahan cairan dari jaringan kedalam kompartemen intravascular.

c) Batuk

Merupakan gejala kongesti vascular pulmonal. Dapat produktif dan kering

serta pendek.

15
 d) Edema pulmonal

Terjadi bila tekanan kapiler pulmonal melebihi tekanan dalam vascular (30

mmHg). Terjadi tranduksi cairan kedalam alveoli sehingga transport normal

oksigen ke seluruh tubuh terganggu.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Apakah pasien pernah mengalami nyeri dada akibat Infark Moikard akut,

hipertensi, DM. Konsumsi obat yang digunakan dan alergi terhadap makanan

atau obat

b. Pemeriksaan fisik

1) Keadaan umum

Didapakan kesadaran baik dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang

melibatkan perfusi system saraf pusat

2) Pemeriksaan system

(a) Breathing (B1),

mencari tanda dan gejala kongesti vascular pulmonal seperti dyspnea,

orthopnea, dyspnea nocturnal paraksimal, batuk dan edema paru. Crakcles

atau ronchi basah dapat ditemukan pada posterior paru. Yang dikenali

sebagai kegagalan ventrikel kiri.

(b) Bleeding (B2)

Inspeksi : adanya parut pasca bedah jantung, distensi vena jugularis (gagal

kompensasi ventrikel kanan), edema (ekstermitas bawah), asites, anoreksia,

mual, nokturia serta kelemahan

16
 Palpasi : perubahan nadi (cepat dan lemah) sebagai manifestasi dari

penurunan catdiac output dan vasokontriksi perifer. Apahak ada pulsus

alternans (perubahan kekuatan denyut arteri) menunjukkan gangguan fungsi

mekanis yang berat.

Auskultasi ; penurunan tekanan darah, mendengarkan bunyi jantung 3 (S3)

serta crackles pada paru-paru. S3 atau gallop adalah tanda penting dari gagal

ventrikel kiri.

Perkusi; mencari batas jantung sebagai penanda terjadinya kardiomegali.

(c) Brain (B3),

kesadaran compos mentis namun dapat menurun seiring perjalan atau

kegawatan penyakitnya

(d) Bladder (B4),

mengukur haluaran urine yang dihubungkan pada asupan cairan dan fungsi

ginjal.

(e) Bowel (B5),

didapatkan konstipasi, mual, muntah, anoreksi, nafsu makan menurun atau

terjadinya penurunan atau perubahan berat badan

(f) Bone (B6),

kulit dingin, mudah lelah sebagai akibat penurunan curah jantung dan

menghambat jaringan dari sirkulasi normal.

17
3) Pemeriksaan diagnostic

a. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,

iskemia dan kerusakan pola, adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi

atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.

b. Echocardiography

Mencari kelaianan katup, memperkirakan ukuran dan fungsi ventrikel kiri

serta memperkirakan kapasitas freksi ejeksi

c. Rontgen dada ; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan

mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh

darah atau peningkatan tekanan pulnonal.

d. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan

jantung.

e. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan

membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub

atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.

f. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan

fungsi ginjal, terapi diuretic.

g. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF

memperburuk PPOM.

18
h. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau

hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

i. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan

jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK

dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

19
B. Penyimpangan KDM Congestive Heart Failure
Aritmia ventrikular
Kematian mendadak
Peningkatan aktivitas
adregenik simpatik
Vasokontriksi sistemik
GFR turun Vasokontriksi
ginjal
Penurunan eksresi Natrium dan
H2o dalam Urine
PK GGA
Peningkatan aktivasi
otomatik (afternpotential)
dan re-entry
Penurunan curah jantung
Aktivasi Renin
Angiotensin-
Aldosteron
Angiotensin I  ACE  II
Pengeluaran aldosteron
Peningkatan reabsorbsi
natrium dan H2o dalam
tubulus
20
CHF
Kongesti Pulmonalis
Tekanan hidrostatiklebih
besar dari tekanan osmotik
Hipertrofi ventrikel
Perembesan cairan ke
alveoli
Pemendekan miokard Kerusakan perukaran gas
Pengisian LV turun Edema paru
Pengembangan paru
Aliran darah tidak
tidak optimal
adekuat ke jantung dan
otak
Pola nafas tidak efektif
 Penurunan urine output,
peningkatan volume plasma, Gangguan perfusi Penurunan tingkat Resti kelebihan volume
peningkatan tekanan hidrostatik Kelemahan fisik jaringan kesadaran cairan

Resti kelebihan Aktivasi RAS

volume cairan

Pasien selalu
Penurunan suplai O2 ke Syok Kardiogenik terjaga
miokardium
Kondisi dan prognosis
penyakit Kematian
Perubahan metabolism Peningkatan hipoksia
miokardium jaringan miokardium
Insomnia

Iskemia miokardium
Nyeri dada

Infark Miokardium

Kecemasan Resiko ketidakpatuhan Kurang Pengetahuan

pengobatan

21
C. Diagnosa Keperawatan Congestive Heart Failure

1. Penurunan cardiac output berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel

kiri, perubahan frekuensi, irama dan konduksi elektrikal.

2. Nyeri dada berhubungan dengan penurunan suplai darah ke miokardium, perubahan

metabolism dan peningkatan prosuksi asam laktat

3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perembesan cairan ke alveoli,

kongesti paru sekunder, peubahan membrane kapiler alveoli dan retensi cairan

interstitial

4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan ekspansi paru tidak optimal dan

kelebihan cairan pada paru-paru.

5. Gangguan perfusi perifer berhubungan dengan penurunan curah jantung.

6. Penurunan tingkat kesadaran berhubungan dengan penurunan suplai darah ke atak.

7. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi organ.

8. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke

jaringan dengan kebutuhan sekunder penurunan curah jantung.

9. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan

intake, mual muntah dan anoreksia.

10. Insomnia berhubungan dengan batuk dan sesak nafas

11. Resiko cedera berhubungan dengan kelemahan.

12. Cemas berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status kesehatan,

situasi krisis dan ancaman.

13. Konstipasi berhubungan dengan penurunan intake, serat dan penurunann bisisng usus.

22
D. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Congestive Heart Failure

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

1. Penurunan cardiac output Dalam waktu 3 x 24 jam penurunan
berhubungan dengan CO dapat diatasi dan menunjukkan
penurunan kontraktilitas tanda-tanda vital dalam batas yang
ventrikel kiri, perubahan dapat diterima (disritmia terkontrol
frekuensi, irama dan atau hilang) dan bebas gejala gagal
konduksi elektrikal. jantung serta haluaran urine 1-2
cc/KgBB/jam.
Kriteria hasil :
1. Pasien melaporkan penurunan
episode dyspnea
2. Pasien berperan dalam aktivitas
mengurangi beban kerja jantung
3. TD 110-120/ 70-90 mmHg
4. Nadi 80-100 x/ menit
5. Pada EKG tidak ditemukan
aritmia
6. CRT < 3 detik
7. Produksi urine 1-2 cc/KgBB/jam
1. Kaji dan laporkan tanda penurunan
curah jantung
2. Periksa keadaan klien dengan
auskultasi nadi apical. Kaji
frekuensi, irama jantung
(dokumentasikan disritmia)
3. Catat bunyi jantung
4. Palpasi nadi perifer
5. Pantau haluaran urine dan
karakteristiknya
Mortalitas dan morbiditas sehubungan
Mitral Insufisiensi > 24 jam pertama
Takikardi bisa terjadi pada saat istirahat
untuk mengkompensasi penurunan
kontraktilitas ventrikel
S1 dan S2 lemah karena enurunnya kerja
pompa jantung, irama gallop S3 atau S4
dihasilkan sebagai kompensasi aliran darah
kedalam serambi jantung
Penurunan curah jantung menunjukkan
penurunan nadi yang bersifat cepat hilang,
tidak teratur bahkan terkadang dapat
menimbulkan pulsus alteren
Respon ginjal untuk menurunkan curah
jantung dengan menahan cairan dan
natrium, haluaran urine biasanya menurun
selama tiga hari karena perpindahan cairan
ke jaringan

Menurunkan kebutuhan kerja jantung

6. Istirahatkan pasien pada posisi dengan cara mengurangi kerja jantung dan
semifowler melapangkan rongga thorak untuk ekspansi
paru yang optimal

23

7. Kaji perubahan sensori (letargi,
cemas dan depresi)
8. Ciptakan lingkungan tenang
9. Berikan support O2 dengan nasal
kanul sesuai instruksi
10. Hindarkan maneuver dinamik
(mengejan pada saat BAB)
11. Kolaborasi pemberian diet jantung
12. Kolaborasi pemberian terapi
digitalis
13. Kolaborasi pemberian diuretic
Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada 1. Catat karakteristik nyeri, lokasi,
keluhan dan mendapatkan respon intensitas, durasi dan penjalaran
2. Nyeri dada berhubungan penurunan nyeri dada. nyeri
24
Menunjukkan ketidakadekuatan perfusi
serebral sekunder terhadap penurunan CO
Stress emosi menghasilkan vasokontriksi
dan meningkatkan tekanan darah serta kerja
jantung
Antisipasi terjadinya hipoksia pada
miokardium
Meningkatkan aliran balik vena dan
resistensi aliran sistemik secara simultan
dan mengakibatkan stroke volume yang
tinggi sehingga beban kerja jantung
meningkat.
Pengaturan diet yang baik dapat
menurunkan kerja dan ketegangan otot
jantung
Meningkatkan kekuatan kontraktilitas
miokardium dan memperlambat frekuensi
kerja jantung
Merangsang curah jantung yang normal dan
menurunkan gejala kongesti diuretic blok
reabsorbsi diuretic dan menurunkan
reabsorbsi natrium serta air.
Variasi penampilan dan perilaku pasien
karena nyeri
Nyeri berat dapat mengakibatkan syok
dengan penurunan suplai Kriteria hasil : kardiogenik dengan dampak kematian
darah ke miokardium, 1. Secara subjektif pasien 2. Anjurkan pada pasien untuk
perubahan metabolism mengatakn penurunan rasa nyeri melaporkan nyeri dengan segera
dan peningkatan prosuksi 2. TD 110-120/ 70-90 mmHg
asam laktat 3. Nadi 80-100 x/ menit
4. Wajah rileks Meningkatkan asupan O2 sehingga
5. Tidak terjadi penurunan perfusi 3. Lakukan managemen nyeri : menurunkan nyeri sekunder dari iskemia
perifer a. Atur posisi fisiologis pasien jaringan

Menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer

sehingga asupan ke miokardium lebih
b. Istirahatkan pasien optimal

Meningkatkan kandungan O2 jaringan dan

menghindarkan iskemia
c. Beri oksigen 2-3 lpm
Menurunkan stimulus nyeri eksternal dan
pembatasan pengunjung memungkinkan
pasien mendapatkan O2 maksimal
d. Managemen lingkungan :
tenang dan batasi pengunjung
Meningkatkan asupan O2 dan
menghindarkan iskemia

e. Ajarkan relaksasi nafas dalam

Menurunkan stimulus dengan peningkatan
produksi endofrin dan ankefalin yang dapat
memblok reseptor nyeri
f. Ajarkan tehnik distraksi pada
saat nyeri
Bertujuan meningkatkan aliran darah dan
mengoptimalkan O2 ke miokardium

4. Kolaborasi pemberian terapi

antiangina
Indikasi edema paru sekunder akibat
dekompensasi jantung

25
 Dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi 1. Auskultasi bunyi nafas (crackles) Menunjukkan tanda kongesti atau overload
perbahan pola nafas cairan
Kriteria hasil :
3. Pola nafas tidak efektif 1. Secara subjektif pasien 2. Kaji edema
berhubungan dengan melaporkan sesak berkurang
ekspansi paru tidak 2. RR 18-20 x/menit Penurunan CO berakibat gangguan pada
optimal dan kelebihan 3. Respon batuk berkurang ginjal, retensi natrium/ air
cairan pada paru-paru.
3. Ukur intake dan output urine Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang
dewasa, namun tetap dalam pembatasan
terkait dekompensasi jantung
4. Pertahankan asupan cairan 2000 cc/
24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler Natrium dapat meningkatkan retensi cairan
dan meningkatkan volume plasma yang
5. Kolaborasi : berdampak terhadap peningkatan beban
a. Diet tanpa garam kerja jantung

Menurunkan volume plasma dan retensi

cairan di jaringan

Hipokalemia dapat membatasi keefektifan

b. Terapi diuretic
terapi

c. Pantau nilai laboratorium,

Meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses
elektrolit
pertukaran gas

Diketahuinya tingkat oksigenasi pada

Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada 1. Beri support O2 4-6 lpm
jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya
keluhan sesak atau respon yang proses pertukaran gas
menyatakan penurunan sesak
Kriteria hasil : 2. Pantau saturasi, pH, BE, HCO3 Mencehag asidosis yang memperberat
4. Kerusakan pertukaran gas
1. Secara subjektif pasien pernafasan

26
 berhubungan dengan
perembesan cairan ke 2.
alveoli, kongesti paru 3.
sekunder, perbahan
membrane kapiler alveoli
dan retensi cairan
interstitial
melaporkan sesak berkurang
RR 18-20 x/menit Kongesti berat memperburuk proses
Tidak ada penggunaan otot bantu 3. Koreksi keseimbangan asam basa pertukaran gas dengan dampak hipoksia
nafas
4. Cegah atelektasis dengan melatih
batuknefektif dan nafas dalam Meningkatkan kontraktilitas otot jantung
dan mencegah timbulnya edema

Mencehag terjadinya retensi cairan dengan

5.
Dalam waktu 2x 24 jam perfusi
perifer meningkat
Criteria hasil :
1. Pasien tidak mengeluh pusing
2. TD 110-120/ 70-90 mmHg
5. Gangguan perfusi perifer
3. Nadi 80-100 x/ menit
berhubungan dengan
4. CRT < 3 detik
penurunan curah jantung.
5. Haluaran urine > 600 cc/hari
Kolaborasi menghambat ADH
a. Pemberian IVFD RL 500cc/24
jam
b. Digoxin 1-0-0 Hipotensi dapat terjadi karena disfungsi
c. Furosemid 2-1-0 ventrikuler, hipertensi merupakan fenomena
umum berhubungan dengan nyeri karena
pengeluaran katekolamin
1. Ukur dan bandingkan TD kedua
lengan dalam posisi baring, duduk Diketahuinya derajat hipoksemia dan
dan berdiri peningkatan tahanan perifer
Mengetahui pengaruh hipoksia terhadap
2. Kaji warna kulit, suhu, sianosis, fungsi saluran cerna dan dampak penurunan
nadi perifer dan diaphoresis secara elektrolit
periodic Dampak gagal jantung kanan, jika berat
3. Kaji kualitas peristaltic akan ditemukan adanya kongesti pada hepar

Output < 600 cc/hari merupakan tanda syok

4. Kaji adanya kongesti hepar kardiogenik

Adanya gangguan aliran darah dalam

jantung (kelainan katup, kerusakan septum
5. Pantau urine output
atau vibrasi otot papilar)

27
 Menunjukkan komplikasi disritmia
6. Catat suara murmur
Makanan besar meningkatkan kerja
miokardium

7. Pantau frekuensi dan irama jantung

8. Beri makanan kecil/ mudah Diketahuinya derajat hipoksia pada otak

dikunyah
Bukti actual terhadap penurunan aliran
darah ke jaringan serebral

1. Kaji status mental secara periodic

Dalam waktu 2 x 24 jam kesadaran
tetap penuh dan CO adekuat sebagai
peningkatan perfusi jaringan otak
Kriteria hasil :
1. Pasien tidak mengeluh pusing
6. Penurunan tingkat
2. TD 110-120/ 70-90 mmHg
kesadaran berhubungan
3. Nadi 80-100 x/ menit
dengan penurunan suplai
4. Tidak ada sesak, sianosis,
darah ke otak.
diaphoresis
5. Akral hangat
6. BJ tunggal kuat
7. Sinus rythme
8. Produksi urine > 30 cc/jam
9. GCS 15
Dalam waktu 3 x 24 jan tidak terjadi
kelebihan volume cairan sistemik
Kriteria hasil :
1. Pasien tidak sesak
2. Jika ada oedema dapat berkurang
2. Observasi perubahan sensori dan
tingkat kesadaran pasien yang
menunjukkan penurunan perfusi
otak (gelisah, bingung, apatis)
3. Anjurkan pasien mengurangi
aktivitas
4. Catat adanya keluhan pusing
5. Pantau frekuensi dan irama jantung
1. Kaji adanya edema ekstermitas
2. Kaji TD secara periodic
Aktivitas berlebih dapat meningkatkan
beban kerja jantung dan akan menurunkan
suplai darah ke otak
Pusing merupakan manifestasi penuruinan
suplai darah ke otak
Menunjukkan komplikasi disritmia
Edema menandakan gagal kongestif/
kelebihan volume cairan
Peningkatan TD akibat peningkatan beban
kerja jantung sebagai dampak peningkatan
jumlah cairan
Cairan berlebih meningkatkan beban
ventrikel kanan yang dapat dipantau pada
pemeriksaan vena jugularis

28
7. Kelebihan volume cairan 3. Pitting edema negative
berhubungan dengan 4. Produksi urin > 600 cc/hari Penurunan CO dapat diakibatkan karena
penurunan perfusi organ. 3. Kaji distensi vena jugularis gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air
dan penurunan haluaran urine

Natrium dapat meningkatkan retensi cairan

4. Ukur intake dan output cairan dan meningkatkan volume plasma yang
berdampak pada peningkatan beban kerja
jantung
5. Kolaborasi :
Menurunkan volume plasma dan retensi
a. Pemberian diet tanpa garam
cairan

Hipokalemia dapat membatasi keefektifan

terapi

b. Beri diuretic

Perubahan yang signifikan menunjukkan

penurunan oksigen di miokard

c. Pantau nilai elektrolit Menurunkan kerja miokard

Dapat meningkatkan beban kerja jantung

1. Catat frekuensi dan irama jantung
Dalam 4 x 24 jam aktivitas pasien
atau perubahan TD sebelum dan
sehari-hari terpenuhi.
sesudah aktivitas
Kriteria hasil : Adaptasi jantung terhadap peningkatan
2. Tingkatkan istirahat, beri aktivitas
1. Pasien beraktivitas tanpa ada beban aktivitas
ringan
tanda-tanda terjadinya hipoksia
3. Anjurkan pasien untuk menghindari
atau menunjukkan adaptasi Antisipasi fungsi jantung menurun
8. Intoleransi aktivitas peningkatan tekanan abdomen
yang adekuat
berhubungan dengan (mengejan)
ketidakseimbangan antara Tidak memaksakan jantung bekerja terus
4. Jelaskan pola peningkatan aktivitas,
suplai oksigen ke jaringan menerus
seperti : bangun dari kursi, bila kuat
dengan kebutuhan Antisipasi dampak penurunnan fungsi
lakukan ambulasi lalu istirahat
sekunder penurunan curah jantung

29
 jantung. 5. Evaluasi TTV saat ada kemajuan
aktivitas Pemahaman yang baik akan membuat
6. Beri waktu istirahat diantara pasien kooperatif dalam mengikuti anjuran
aktivitas
7. Observasi frekuensi nafas, dysonea, Menghindari makanan yang dapat
sianosis serta diaphoresis mengakibatkan komplikasi penyakitnya

1. Jelaskan manfaat nutrisi untuk Peningkatan selera makan dan mencegah

Dalam waktu 3 x 24 jam status
nutrisi adekuat
Kriteria hasil :
1. Secara subjektif
9. Perubahan nutrisi : kurang termotivasi untuk meningkatkan
dari kebutuhan tubuh asupan nutrisi
berhubungan dengan 2. Porsi makan meningkat
penurunan intake, mual
muntah dan anoreksia.
kesehatan
2. Anjurkan pasien mengkonsumsi
makanan yang disediakan RS
pasien
3. Sajikan makanan dalam keadaan
hangat, kecil dan diet TKTPRG
4. Libatkan keluarga dalam
pemenuhan nutrisi pasien
mual
Memberikan perasaan positif pada pasien
seaan-akan makan ditengah keluarga
Dukungan dan sugesti positif
Pemenuhan kebutuhan vitamin dan
memperbaiki daya tahan tubuh

5. Beri motivasi dan dukungan

psikologis
6. Kolaborasi :
Teridentfikasinya kebiasaan tidur pasien
a. Dengan nutrient tentang
pemenuhan gizi pasien
Meningkatkan asupan O2 dan rasa nyaman
b. Pemberian multivitamin

Meningkatkan kebutuhan O2 miokardium

dan menghindarkan iskemia
1. Catat pola istirahat dan tidur pasien
pada siang dan malam hari
Menurunkan stimulus nyeri eksternal
Dalam waktu 3 x 24 jam kualitas 2. Atur posisi fisiologis
tidur pasien optimal. Membantu menurunkan stimulus eksternal
Kriteria hasil : 3. Beri O2 support sesuai indikasi
dan sugesti psikologis non verbal
1. Klien tidak mengeluh
mengantuk pada saat bangun

30
10. Insomnia berhubungan tidur 4. Ciptakan lingkungan yang nyaman membantu pemenuhan tidur pasien
dengan batuk dan sesak 2. Klien menyatakan rasa segar
nafas saat bangun tidur 5. Lakukan managemen sentuhan
3. Kuantitas tidur pasien 6-7 jam/ Cemas berkepanjangan memberikan
24 jam dampak serangan jantung
6. Kolaborasi pemberian sedative
Reaksi verbal/non verbal dapat
menunjukkan rasa agitasi, marah dan
1. Bantu pasien mengekspresikan gelisah
perasaan cemasnya
Dalam waktu 1 x 24 jam kecemasan Membangkitkan rasa marah dan
pasien berkurang 2. Kaji tanda verbal dan non verbal menghilangkan BHSP
Kriteria hasil kecemasan serta damping pasien Beri informasi tentang kondisi pasien,
1. Pasien menyatakan hargai beri pujian yang wajar.
kecemasannya berkurang
2. Pasien mampu mengidentifikasi 3. Hindari konfrontasi Menghilangkan ketegangan terhadap rasa
11. Cemas berhubungan penyebab cemas khawatir
dengan rasa takut akan 3. Pasien kooperatif terhadap
kematian, penurunan 4. Tingkatkan control sensasi pasien
tindakan Keterlibatan orang terdekat memotivasi
status kesehatan, situasi 4. Wajah terlihat rileks pasien untuk tetap yakin dan bersemangat
krisis dan ancaman.
mengikuti proses pengobatannya.
5. Beri kesempatan pasien untuk
mengungkapkan kecemasannya

6. Berikan privasi untuk pasien dan

orang terdekatnya

31
32
E. EVALUASI

Hasil yang diharapkan pada proses perawatan pasien dengan CHF

a. Tidak terjadi kegawatan sebagai akibat penurunan curah jantung

b. Pasien terbebas dari nyeri

c. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari

d. Menunjukkan peningkatan curah jantung

1) TTV dalam batas normal

2) Terhindar dari resiko penurunan perfusi perifer

3) Tidak terjadi kelebihan volume cairan

4) Tidak sesak

5) Edema ekstermitas tidak terjadi

e. Menunjukkan penurunan kecemasan

f. Memahami penyakitnya dan tujuan perawatan

1) Mematuhi semua aturan medis

2) Mengetahui kapan harus meminta bantuan jika episode nyeri atau kegawatan

muncul

3) Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda-tanda bebas

komplikasi

4) Mampu menjelaskan terjadinya gagal jantung

5) Mematuhi dan melaksanakan perawatan diri

33
 BAB IV
ASUHAN KEPERAWATAN (KASUS)

A. Pengkajian

1. Informasi Umum

Nama : Ny. S

Tanggal lahir : 28 Desember 1958

Suku bangsa : Bugis Makassar

Usia : 54 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Tanggal Masuk : 04 Agustus 2014

Jam : 07.55 wita

Waktu Pengkajian : 04 Agustus 2014

Jam : 08.00 wita

Sumber Informasi : Pasien dan anak kandung

2. Keluhan Masuk RS

a. Kronologis kejadian

3 bulan sebelumnya klien merasakan keletihan yang amat sangat walaupun tanpa

aktivitas yang berarti atau sedang dalam kondisi istirahat.. Ketika keletihan itu

datang, klien mengalami sesak nafas, berkeringat dingin yang banyak dan jantung

terasa berdebar sangat kencang. 1 bulan sebelum MRS, klien masih mampu tidur

dengan posisi baring terlentang, namun lama kelamaan klien merasakan sesak nafas

jika harus berbaring sehingga pasien kemudian tidur dengan cara duduk. Satu minggu

sebelum MRS, pasien kehilangan nafsu makan sehingga pasien selalu merasa mual

34
 dan muntah-muntah, karena kondisinya yang terus memburuk, keluarga memutuskan

untuk membawa pasien ke R. IGD RSWS.

b. Keluhan Utama (data pengkajian tanggal 04 Agustus 2014 jam 08.00)

1) Primary Survey

a) Airway

Subjektif, pasien mengatakan

Tidak ada dahak atau secret pada tenggorokannya, pasien masih mampu untuk

menelan sesuatu dengan baik tanpa tersedak.

Objektif

Jalan nafas bersih, tidak terdengar gargling atau rales, pasien mampu batuk

dengan baik tanpa stimulus.

b) Breathing

Subjectif, pasien mengatakan

Sesaknya dirasakan setiap saat terutama ketika keletihan datang tanpa

pencetus apapun. Pasien belum dapat berbaring telentang

Objectif

Pola nafas reguler, Respirasi Rate 18-20 kali/ menit, SpO2 98% - 99% , bunyi

nafas vesikuler dengan I : E rasio 1 : 2. Irama nafas dalam teratur, tidak ada

penggunaan otot bantu nafas ( cuping hidung, retraksi iga dan distensi vena

juguler negative) , jenis pernafasan : pernafasan dada, hasil AGD tidak

diketahui. O2 support nasal kanul 3 liter per menit.

35
c) Circulation

Subjektif, pasien mengatakan

Jantung berdebar kencang, merasakan keletihan tanpa melakukan aktivitas

Objectif

Tekanan Darah 100/90 mmHg, Perfusi akral Dingin Pucat Kering, tidak

ditemukan sianosis, diaphoresis negatif, CRT 4 detik, nadi teraba kecil, dalam

dan cepat, frekuensi nadi 110 kali per menit. Auskultasi jantung terdengar BJ

1 lub, BJ 2 dub tanpa ada friksi gesek. Konjungtiva kemerahan, sclera putih.

Tidak ada riwayat diare ataupun trauma dalam, tekstur kulit lembab, turgor

kurang. Tidak ada oedema pada ekstermitas

d) Disability/ Disintegrity

Subjektif, pasien mengatakan

Masih mampu mengingat nama suami dan anak-anaknya

Objektif

Kesadaran Compos mentis, Glasgow Coma Scale E4 V5 M6 = 15, pupil

isokor diameter 2 mm, reflek cahaya positif, orientasi nama, waktu dan tempat

baik. Pergerakan ekstermitas baik, rentang gerak penuh, tidak ada nyeri,

kekuatan otot 5555 pada semua ekstermitas.

e) Exposure

Subjectif, pasien mengatakan

Merasakan nyeri pada dada sebelah kiri, terkadang merambat sampai ke

tangan kiri. Karakteristik nyeri :

P (Position/lokasi) : spesifik pada dada sebelah kiri

36
 Q (Quality/kualitas) : nyeri sedang

R (Range/ durasi) : 5-10 detik, kadang menetap

S (Scale/skala) : 1-10 = 6

T (Time/waktu) : Tiba-tiba tanpa factor pencetus, diperberat ketika

sedang beraktivitas

f) Fahrenheit (suhu tubuh)

Subjektif, pasien mengatakan

Tidak merasa demam atau pernah merasakan demam

Objektif

Suhu tubuh 36,70C, tidak ada riwayat pemakaian obat atau riwayat penyakit

metabolic, tidak ada riwayat cedera kepala atau pemberian tranfusi darah

2) Secondary Survey

a) Riwayat penyakit

Menurut anak kandung pasien, ibunya tidak pernah menderita sakit berat

sebelumnya. Ini adalah pengalaman pertama ibunya dibawa dan dirawat ke

rumah sakit.

b) Riwayat alergi

Pasien mengatakan tidak pernah alergi terhadap makanan, untuk obat-obatan

pasien dan keluarga tidak mengtahuinya. Obat yang sering dikonsumsi oleh

pasien adalah obat-obat yang dijual bebas di warung seperti obat pusing atau

demam.

37
c) Intake oral

Satu minggu sebelum MRS pasien tidak nafsu makan dan sering merasakan

mual. Sebelum MRS pasien hanya mengkonsumsi kue ringan dan segelas

minuman teh hangat.

d) Pemicu atau pencetus

Tidak ada hal spesifik yang menjadi penyebab dirasakannya kelelahan atau

nyeri dada pasien, karena dapat terjadi setiap saat, baik hanya sesaat maupun

menetap. Namun nyeri dada dapat bertambah jika pasien melakukan aktivitas

yang ringan sekalipun seperti berjalan ± 10 m.

e) Pengkajian fisik

(1) Kepala dan wajah

Bentuk normochepal, wajah tirus, perlukaan negative, hematoma negative,

kantung mata negative.

(2) Leher dan cervical spine

Tidak ada distensi v. juguler, krikotiroid simetris, tulang belakang sedikit

lordosis, tidak ada nyeri.

(3) Dada

Pergerakan simetris, retraksi iga negative, bentuk dada normal

(4) Pelvis dan perineum

Tidak ada nyeri ataupun kelainan pada pelvis. Perineum tidak dikaji

38
 (5) Ekstermitas

Tidak ada odema, varises positif, rentang gerak bebas, tidak ada nyeri

sendi.

(6) Psikososial

Pasien mengatakan tidak tahu penyebab penyakitnya ini. Keluarga

mengatakan kecemasan tentang kondisi ibunya yang saat ini menderita

sakit.

(7) Mekanisme koping

Psien terlihat tenang dan tidak gelisah. Selalu berzikir dan memamjatkan

doa.

Hasil pemeriksaan penunjang

EKG :

Komponen Hasil Normal Interpretasi

Frekuensi 110 x per menit 60-100 x permenit Cepat
Irama Reguler Reguler Sinus Tachycardi
P Wave 0,20 detik 0,1 mv 0,12 detik, < 0,3 mv Hypertrofi antrium
P-R Interval 0,16 detik 0,12 – 0,20 detik normal
QRS kompleks Lebar : 0,20 detik Lebar : < 0,12 detik Hyperkalemia
Axis : lead 1 (+) AvF (-) Lead 1(+) AvF (+) Right Axis Deviation
Konfigurasi : Konfigurasi :
Positif : lead I-II, ,V3-6 Positif : lead I-II, AvF, V5-6
Negatif : lead 3, AvF,AvR,AvL, Negative : AvR, V1-2
V1-2 Bifasik : lead III, AvL, V3-4
Segmen ST Depresi -0,08 mv Isoelektris (-0,05 – 0,25 mv) Iskemik miokard
T Wave Precordial : 1,3 mv Precordial V1-6 : 1 mv Hyperkalemia
Ekstermitas : 0,7 mv Ekstermitas lead I-III, AvF,
AvR, AvL : 0,5 mv
Q-T Interval 0,32 detik (8 kotak kecil) 0,38-0,42 detik hiperkalsemia

39
Foto thorax PA : Kesan: Cardiomegali

Laboratorium :

Pemeriksaan Hasil Nilai normal Satuan Interpretasi

WBC 9,67 4,00-10,0 [10^3/uL] Normal
RBC 3,51 4,00-6,00 [10^6/uL] Normal
HGB 12,2 12,0-16,0 [gr/dL] Normal
HCT 31,0 37.0-48.0 [%] Normal
PLT 157 150-400 [10^3/uL] Normal

Pemeriksaan Hasil Nilai normal Satuan Interpretasi

Elektrolit
Natrium 120 136-145 mmol/L Rendah
Kalium 5,8 3,5-5,1 mmol/L Tinggi
Klorida 101 97-111 mmol/L Normal

Pemeriksaan Hasil Nilai normal Satuan Interpretasi

Ureum 48 10-50 mg/dL Tinggi
Kreatinin 1,0 P(<1,1) mg/dL Tinggi
Albumin 3,6 3,5-5,0 g/dL Rendah
LDH 270 210-425 U/L
Kolesterol total 133 200 mg/dl
Kolesterol HDL 49 P(>65) mg/dl
Kolesterol LDL 69 <130 mg/dl
Trigliserida 79 200 mg/dl

40
B. Penyimpangan KDM

Penurunan eksresi natrium

Beban akhir LV menurun

Ketidakseimbangan Beban volume LV

elektrolit meningkat

Hiperkalemia
Dilatasi LV dan
peningkatan Kontraktilitas

Konduksi elektrikal jantung

berubah
Hipertrofi LV

Peningkatan beban tekanan

RV Gagal Jantung Kiri

Gagal Jantung Kanan Congesti Heart Failure

Penurunan Cardiac Output

41
Hipertrofi ventrikel

Pemendekan miokard

Pengisian LV turun

Aliran darah tidak Penurunan suplai O2 ke

adekuat ke jantung dan miokardium
sirkulasi sistemik

Peningkatan hipoksia
Gangguan perfusi jaringan miokardium
jaringan perifer
Perubahan metabolism
miokardium (anerob)

Peningkatan asam laktat

Nyeri dada

42
C. Analisa Data

Data Keperawatan Masalah Keperawatan Tanggal Ditemukan Tanggal Teratasi

Subjektif, pasien mengatakan : Penurunan Cardiac Output 4 Agustus 2014
1. Merasa lelah atau lemas walau tanpa
beraktivitas
Objektif, :
1. Nadi kecil, cepat, dalam
2. Akral kering pucat dan dingin
3. TD : 100/90 Nadi : 110 x/menit Resp. 20
x/menit

Subjektif, Pasien mengatakan :

1. Dada kiri terasa nyeri jika selesai Nyeri dada 4 Agustus 2014
beraktivitas
2. Skala nyeri 1-10 = 6 (nyeri sedang)
3. Jantungnya terasa berdebar kencang
setelah aktivitas
Objektif :
1. VAS 4-6 (moderat)
2. Pasien terlihat meringis sambil
memegang dada kiri

Subjektif, pasien mengatakan :

1. Tubuhnya terasa lemah terutama pada
Gangguan perfusi jaringan perifer 4 Agustus 2014
kedua tangan dan kaki
2. Selalu merasa pusing terutama setelah
beraktivitas
Objektif :
1. Akral : dingin basah pucat
2. CRT 4 detik
3. Palpasi nadi : kecil, dalam, cepat

43
D. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan Cardiac Output berhubungan dengan kegagalan ventrikel kiri dalam memompa darah ke sirkulasi sistemik

2. Nyeri dada berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ke miokardium

3. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kelemahan konraktilitas ventrikel kiri

E. Rencana Keperawatan

Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Penurunan cardiac output
berhubungan dengan kegagalan
ventrikel kiri dalam memompa
darah ke sirkulasi sistemik
Dalam waktu 3 x 24 jam 1. Kaji dan laporkan tanda penurunan curah jantung
penurunan CO dapat diatasi dan
menunjukkan tanda-tanda vital 2. Periksa keadaan klien dengan auskultasi nadi apical. Kaji
dalam batas yang dapat diterima frekuensi, irama jantung (dokumentasikan disritmia)
(disritmia terkontrol atau hilang)
dan bebas gejala gagal jantung 3. Catat bunyi jantung
serta haluaran urine 1-2
cc/KgBB/jam. 4. Palpasi nadi perifer
Kriteria hasil :
1. Pasien melaporkan penurunan 5. Pantau haluaran urine dan karakteristiknya
episode dyspnea
2. Pasien berperan dalam
6. Istirahatkan pasien pada posisi semifowler
aktivitas mengurangi beban
kerja jantung
7. Kaji perubahan sensori (letargi, cemas dan depresi)
3. TD 110-120/ 70-90 mmHg
4. Nadi 80-100 x/ menit
5. Pada EKG tidak ditemukan 8. Ciptakan lingkungan tenang
aritmia
6. CRT < 3 detik 9. Berikan support O2 dengan nasal kanul sesuai instruksi
7. Produksi urine 1-2

44

Diagnosa Keperawatan
Nyeri dada berhubungan dengan
penurunan suplai oksigen ke
miokardium
Diagnosa Keperawatan
Gangguan perfusi jaringan
perifer berhubungan dengan
kelemahan konraktilitas
cc/KgBB/jam 10. Hindarkan maneuver dinamik (mengejan pada saat BAB)
11. Kolaborasi pemberian diet jantung
12. Kolaborasi pemberian terapi digitalis
13. Kolaborasi pemberian diuretic
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada 1. Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, durasi dan
keluhan dan mendapatkan respon penjalaran nyeri
penurunan nyeri dada.
Kriteria hasil : 2. Anjurkan pada pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera
1. Secara subjektif pasien
mengatakn penurunan rasa
nyeri 3. Lakukan managemen nyeri :
2. TD 110-120/ 70-90 mmHg a. Atur posisi fisiologis pasien
3. Nadi 80-100 x/ menit
4. Wajah rileks
5. Tidak terjadi penurunan perfusi b. Istirahatkan pasien
perifer
c. Beri oksigen 2-3 lpm
d. Managemen lingkungan : tenang dan batasi pengunjung
e. Ajarkan relaksasi nafas dalam
f. Ajarkan tehnik distraksi pada saat nyeri
4. Kolaborasi pemberian terapi antiangina
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Dalam waktu 2x 24 jam perfusi 1. Ukur dan bandingkan TD kedua lengan dalam posisi baring,
perifer meningkat duduk dan berdiri
Criteria hasil :
45
ventrikel kiri 1. Pasien tidak mengeluh pusing
2. Perbedaan TD kiri dan kanan 2. Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer dan diaphoresis
dalam 3 posisi : baring, duduk secara periodic
berdiri < 10 mmHg
3. Nadi 80-100 x/ menit 3. Kaji kualitas peristaltic
4. CRT < 3 detik
5. Haluaran urine > 600 cc/hari 4. Kaji adanya kongesti hepar

5. Pantau urine output

6. Catat suara murmur

7. Pantau frekuensi dan irama jantung

8. Beri makanan kecil/ mudah dikunyah

46
F. Implementasi
Diagnosa Keperawatan Tanggal / Jam
Penurunan cardiac output
berhubungan dengan 4 Agustus 2014
kegagalan ventrikel kiri
dalam memompa darah ke
sirkulasi sistemik
Implementasi
Senin,
07.35
1. Mengkaji tanda-tanda penurunan CO :
fatique, diaphoresis, palpasi nadi perifer,
perfusi akral, CRT
Hasil : kelelahan berlebihan dengan
aktivitas ringan, nadi kecil, dalam dan
cepat, akral dingin basah pucat, CRT 4
detik
2. Memberikan support O2 canul nasal 3
lpm, hasil : saturasi pasien 99%
3. Mengukur tekanan darah, hasil : TD :
100/90 mmHg
4. Menganjurkan pasien untuk membatasi
aktivitas, hasil : pasien mobilisasi di
tempat tidur
5. Melibatkan keluarga dalam pemenuhan
aktivitas pasien
6. Melakukan auskultasi jantung, hasil : S1
lub, S2 dub, S3 negatif
7. Menempatkan posisi pasien semifowler,
hasil : ekspansi paru optimal
8. Memberikan penjelasan pada pasien agar
tidak mengejan jika BAB, hasil : pasien
menyatakan mengerti dengan penjelasan
47
Jam Evaluasi SOAP
21.30 Subjektif, pasien mengatakan
a. Sesak mulai berkurang
b. Membatasi aktivitas dan
mengguanakan pertolongan
keluarga dalam melakukan
aktivitas
Objektif :
1. Akral merah, hangat kering
2. Balance cairan/ 12 jam : deficit
300 cc
3. Intake peroral/ hari 800 cc
4. TD 110/70 Nadi 76x menit
5. CRT < 3 detik
Analisa
Potensial penurunan CO masih ada
Planning
1. Obs. Tanda-tanda penurunan CO
secara periodic
2. Obs. Aktivitas yang pasien
lakukan secara periodic
3. Lakukan pemeriksaan EKG bila
penurunan CO terdeteksi
4. Pertahankan support O2 4 lpm
5. Ukur TTV / shift
6. Catat dan ukur balance cairan /
shift
 yang diberikan
9. Menganjurkan pasien untuk membatasi
asupan cairan oral 600 cc – 800 cc
perhari

Diagnosa Keperawatan Tanggal / Jam Implementasi Jam Evaluasi SOAP

Nyeri dada Senin, 21. 40 Subjektif, pasien mengatakan
berhubungan dengan 4 Agustus 2014 1. Nyeri dada mulai berkurang
penurunan suplai 07.40 2. Skala nyeri 3-4 kualitas nyeri
1. Mencatat dan memeriksa karakteristik
oksigen ke nyeri, hasil : lokasi nyeri dada kiri, skala ringan
miokardium nyeri 1-10 = 6, kualitas nyeri sedang, Objektif :
durasi 5-10 detik, factor penyebab : 1. TD 110/90 Nadi 96 x menit
2. Pasien terlihat tenang
aktivitas pasien
3. Akral dingin kering merah CRT
2. Memberikan support O2 canul nasal 3 3 detik
lpm, hasil : saturasi pasien 99% 4. Tidak ada diaporesis
3. Mengukur tekanan darah, hasil : TD : Analisa
90/60 mmHg Potensial nyeri dada masih ada
4. Menganjurkan pasien untuk membatasi Planning
aktivitas, hasil : pasien mobilisasi di 1. Obs. Tanda-tanda penurunan CO
secara periodic
tempat tidur
2. Obs. Aktivitas yang pasien
5. Mengajarkan pasien tehnik relaksasi lakukan secara periodic
nafas dalam 3. Quick respons bila pasien
6. Melakukan auskultasi jantung, hasil : melaporkan nyeri hebat
detak teratur, bising jantung terdengar 4. Lakukan pemeriksaan EKG per
halus hari sesuai instruksi
7. Menempatkan posisi pasien semifowler, 5. Pertahankan support O2 4 lpm
6. Ukur TTV / shift
hasil : ekspansi paru optimal
8. Memberikan penjelasan pada pasien agar
segera melaporkan jika episode nyeri
dada hebat datang

48
 Diagnosa Tanggal / Jam Implementasi Jam Evaluasi SOAP
Keperawatan
Gangguan perfusi Senin, 21.45 Subjektif, pasien mengatakan
jaringan perifer 4 Agustus 2014 1. Pusing yang dirasakan mulai
berhubungan 08.00 berkurang
1. Mengkaji status mental pasien, hasil :
dengan kelemahan kesadaran kompos mentis, komunikasi baik, Objektif :
konraktilitas pola pikir terorientasi baik 1. Akral pucat, dingin, kering CRT
ventrikel kiri 4 detik
2. Memberikan support O2 canul nasal 3 lpm,
2. Tidak ada diaporesis
hasil : saturasi pasien 99% Analisa
3. Mengkaji warna, suhu, sianosis, nadi perifer Perfusi jaringan perifer belum adekut
dan diaphoresis, hasil : kulit tampak pucat, adekuat
tidak ada sianosis Planning
4. Menganjurkan pasien untuk membatasi 1. Obs. Tanda-tanda penurunan CO
aktivitas, hasil : pasien mobilisasi di tempat secara periodic
2. Obs. Aktivitas yang pasien
tidur
lakukan secara periodic
5. Mencatat adanya keluhan pusing, hasil : pasien 3. Ukur perbedaan TD pasien dalam
mengatakan pusing yang dirasakan terjadi 3 posisi secara periodik
pada saat ia bangun dari berbaring 4. Observasi bila ada keluhan
pusing dari pasien
5. Pertahankan support O2 3 lpm

49
50
 BAB V
KESENJANGAN TEORI DAN KASUS

A. Pengkajian

Baik secara teori maupun kasus berdasarkan manifestasi klinik yang dialami oleh

pasien, maka seluruh tanda dan gejala CHF kelas 4 NYHA dialami oleh klien seperti :

kelelahan berat tanpa menjalankan aktivitas ringan, pucat, akral dingin basah dan pucat,

palpasi nadi perifer yang kecil, dalam dan cepat. Selain keluhan tersebut, riwayat penyakit

juga penting untuk dikaji. Hal ini disebabkan CHF merupakan penyakit jantung yang dapat

merupakan komplikasi dari penyakit gangguan system tubuh yang lain seperti gangguan

ginjal ataupun disebabkan karena penyakit metabolic seperti diabetes mellitus. American

Heart Association 2013 menyebutkan “CHF merupakan pencetus dan dapat pula merupakan

komplikasi yang diakibatkan penyakit sistemik tubuh”(p.3).

Pengkajian pada kasus hanya didasarkan pada pengkajian primer dari keluhan

utama yang dirasakan pasien berhubungan dengan diagnose penyakit yang ditegakkan.

Pengkajian sekunder dilakukan tidak secara mendetail dikarenakan suasana kerja pada IGD

non bedah yang cukup sibuk, sehingga data yang didapatkan tidak spesifik.

B. Diagnosa Keperawatan

Pada penetapan diagnose keperawatan primer berdasarkan penyimpangan KDM

yang dibuat terdapat perbedaan pada masalah keperawatan seperti tidak munculnya

ketidakefektifan pola nafas, kerusakan pertukaran gas dan gangguan perfusi cerebral. Hal ini

dikarenakan pengangkatan diagnose berdasarkan kondisi yang memungkinkan

mengakibatkan kegawatan pasien jika tidak segera ditangani.

51
 Sementara diagnose sekunder tidak diangkat dikarenakan kondisi pasien yang

membutuhkan banyak istirahat sehingga tidak memungkinkan untuk dikaji lebih jauh. Tiga

diagnose primer yang didapatkan berdasarkan pengkajian primer adalah : Penurunan Cardiac

output, Nyeri dada dan gangguan perfusi jaringan perifer.

C. Intervensi

Dalam merencanakan intervensi, selain berpedoman pada teori. Kami melakukan

analisa SWOT (streght, Weaklees, Opportunity and Threat) agar intervensi yang kami

rencana dapat kami sadari akan kemampuan yang kami miliki, kelemahan yang dapat kami

temui serta kesempatan yang kami miliki untuk melaksanakan intervensi tersebut, selain itu

intervensi dilakukan berdasarkan kebutuhan yang lebih prioritas yang kami lihat dan kami

kaji dari pasien.

Tidak semua intervensi dapat terlaksana, hal ini disebakan kondisi kegawat

daruratan membutuhkan intervensi yang dapat diketahuinya hasilnya dengan cepat,

sementara beberapa intervensi yang memerlukan proses sebelum diketahui hasilnya, sebagian

dapat kami laksanakan namun tidak kami prioritaskan untuk dilakukan atau dilaksanakan.

D. Implementasi

Implementasi dilakukan berdasarkan intervensi yang dibuat, beberapa

implementasi dapat dilakukan secara mandiri namun sebagian merupakan kolaboratif baik

dengan teman sejawat ataupun profesi lain. Beberapa implementasi berdasarkan intervensi

yang belum dapat dilakukan diharapkan dapat dilakukan ketika pasien sudah berada di ruang

perawatan kardiologi.

52
 Beberapa implementasi seperti pembacaan EKG dan pembacaan hasil radiologi

dilakukan bersama-sama dokter residen kardiologi yang bertugas pada saat itu. Sementara

implementasi pemeriksaan AGD, pengukuran tekanan darah dalam 3 posisi tidak dapat

dilakukan dikarenakan situasi dan kondisi yang tidak memungkinkan untuk dilakukannya

implementasi tersebut.

E. Evaluasi

Evaluasi dilakukan beberapa saat sebelum pasien dipindahkan menuju ruang rawat

kardiologi. Dari 3 diagnosa yang kami tegakkan belum ada diagnose yang memenuhi criteria

keberhasilan yang kami targetkan. Hal ini dikarenakan penyakit jantung memerlukan

penanganan komprehensif dan terpadu sehingga memerluka proses untuk mengetahui hasil

yang diharapkan.

53
 BAB VI

PENUTUP

A. Kesimpulan

1. Manifestasi klinis pada pasien dengan CHF kelas IV NHHA baik secara teoritis maupun

temuan pada kasus dapat terdeteksi dan dikaji dengan baik. CHF kelas IV NYHA

memiliki manifestasi klinis yang spesifik yaitu nyeri dada atau gejala simpomatik

kardiovaskuler lainnya dapat muncul walaupun pasien tidak melakukan aktivitas atau

istirahat.

2. Diagnosa yang ditegakkan berdasarkan pada pengkajian primer dan analisa data yang

didapat, yaitu : penurunan cardiac output, nyeri dada dan gangguan perfusi jaringan

perifer. Diagnose sekunder tidak diangkat didasarkan pada pertimbangan kondisi pasien

dan suasana kerja ruangan IGD non bedah.

3. Intervensi tidak dapat terlaksana secara keseluruhan namun diharapkan beberapa

intervensi tersebut dapat terlaksana ketika pasien menerima perawatan di ruang rawat

kardiologi.

4. Implementasi dilakukan berdasarkan intervensi keperawatan yang memungkinkan untuk

dilaksanakan. Sebagian implementasi dilakukan secara mandiri dan berdasarkan serah

terima pada saat pergantian jaga sebagian lagi merupakan tindakan kolaboratif.

5. Evaluasi dilakukan beberapa saat sebelum pasien dipindahkan keruang rawat. Belum ada

diagnose yang dinyatakan berhasil berdasarkan criteria keberhasilan yang kami targetkan

54
B. Saran

Diharapkan data-data yang didapatkan pada pengkajian sekunder dapat dijadikan sumber

bagi penegakkan diagnose keperawatan lainnya. Selain itu beberapa diagnose lain dapat

dimunculkan terkait kondisi dan penyakit pasien. Intervensi yang belum dapat terlaksana

hendaknya dapat di implementasikan pada pasien diruang perawatan agar tercipta

kesinambungan antara kondisi, data dan penerapan asuhan keperawatan.

55
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth (2001), Keperawatan Medikal Bedah, Volume 3, Edisi 8, Unit 16. Editor :

Smeltzer & Bare, Alih Bahasa : Agung Waluyo et al, Editor bahasa Indonesia : Monica

Ester. EGC, Jakarta.

Doenges, E. Maryllin (2010). Nursing Care Plans, Guidelines for Individualizing Client Care

Accros the Life Span. FA Davis Company, Philadelphia.

Figueroa M & Peters J. 2006. Congestive Heart Failure: Diagnosis, Pathophysiology, Therapy,

and Implications for Respiratory Care. Available at Journals of Respiratory Care.

http://www.rtjournalonline.com/chf.pdf diakses tanggal 5 mei 2014

Guyton & Hall.(2012) Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta

Hopkins TA (2005) Lab Notes, Guide to lab and Diagnostic Test. . FA Davis Company,

Philadelphia

Muttaqin, Arif. 2012. Buku Ajar Asuhan keperawatan klien dengan gangguan system

kardiovaskuler dan hematologi, Salemba Medika, Jakarta

Price & Wilson, (2005), Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Volume 2, Edisi 6.

Alih Bahasa : Brahm U. Pedit et al; editor : Huriawati Hartanto et al. EGC, Jakarta.

O’Garra Patrick, et al (2013) Guideline for Management Congestive Heart Failure, available

from AHA/ACCF Guideline 2013 A Report of the American College of Cardiology

Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guideline

Silbernagi, S. & Florian, Lang (2006). Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Alih Bahasa : Iwan

S & Iqbal M, Editor Bahasa Indonesia : Titiek Resmisari, EGC, Jakarta.

56
Wilkinson, Judith M. & Ahern Nancy R. (2011). Buku Saku Diagnosis Keperawatan : diagnose

NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC. Edisi 9. Alih Bahasa : Esty

Wahyuningsih, Editor Bahasa Indonesia : Dwi Widiarti. EGC, Jakarta

57