DISUSUN OLEH :
Gigih prianto
A120191041
TAHUN 2021/2022
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Jantung adalah organ sistem Cardiovaskuler yang mempunyai tugas memompakan dan mengatur
aliran darah ke seluruh tubuh dan darah merupakan alat pernafasan sel, sehingga apabila ada
gangguan pada jantung akan menyebabkan ketidaklancaran suplai oksigen dan zat makanan ke
dalam sel, bila keadaan ini terus berlangsung lama akan menyebabkan kematian dari sel atau
jaringan.
Gangguan atau penyakit pada sistem cardiovaskuler baik yang disebabkan bawaan, infeksi
maupun pola hidup yang salah seperti merokok, stress, kebiasaan makan tinggi lemak, garam,
minuman beralkohol dan lain-lain, dapat dialami oleh berbagai tingkat usia baik laki-laki
maupun perempuan. Salah satu gangguan pada sistem cardiovaskuler adalah decompensatio
cordis atau gagal jantung.
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga
jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan
atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Arif
Mansjoer dkk, 1999:434).
Gagal jantung ini berdampak gangguan terhadap sistem lain pada tubuh, kehidupan sehari-
hari dan menyebabkan kematian apabila tidak ditangani secara cepat dan tepat, oleh karena itu
perlu perawatan yang optimal dan komprehensif melalui pendekatan proses keperawatan agar
mutu pelayanan yang diberikan meningkat dan dapat mengurangi komplikasi, resiko kambuh
ulang dan menurunkan angka kematian yang disebabkan penyakit decompensatio cordis.
B.Tujuan Penulisan
1.Tujuan Umum
Mampu menerapkan teori ke dalam praktek asuhan keperawatan pada klien yang mengalami
gangguan sistem cardiovaskuler dengan penyakit decompensatio cordis
2.Tujuan Khusus
Penulis dapat :
C.Metode Penulisan
Metode penulisan yang digunakan dalam penulisan karya tulis ini adalah metode analitik
deskriptif dengan menggunakan studi kasus. Adapun teknik pengumpulan data yang digunakan
adalah :
1.Observasi, yaitu pengumpulan data dengan melihat secara langsung melalui pengamatan
perilaku, keadaan klien mengenai masalah kesehatan dan keperawatan klien
2.Wawancara yaitu pengumpulan data dengan menanyakan pada klien, keluarga, perawat, dokter
yang menangani klien guna mendapatkan data subjektif mengenai kondisi klien.
3. Partisipasi aktif yaitu terdiri dari melakukan pemeriksaan fisik pada klien guna mendapatkan
masalah kesehatan klien, meliputi inspeksi, palpasi auskultasi dan perkusi serta pelaksanaan
tindakan kesehatan.
4.Studi dokumenter yaitu pengumpulan data dengan melihat dari laporan status klien untuk
dijadikan salah satu dasar dalam melakukan asuhan keperawatan.
5.Studi kepustakaan yaitu pengumpulan materi yang berhubungan dengan penyakit jantung
khususnya decompensatio cordis melalui membaca beberapa literatur seperti tercantum dalam
daftar pustaka.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
Konsep dasar
Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme badan, jantung yang bertindak sebagai pompa
sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan
keseluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk di keluarkan dari tubuh.
Kebutuhan metabolisme badan selalu berubah-ubah, bervariasi dari keadaan metabolisme basal
dalam keadaan istirahat sampai pada kebutuhan metabolisme untuk gerak badan yang berat.
Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah
secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan
tubuh pada keadaan tertentu sedangkan tekanan pengisian kedalam jantung masih cukup tinggi.
( Soeparman IPD II 1987, 193 ).
Gagal jantung adalah keadaan patopisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan ( Syilvia A Price , Patopisiologi 1995 :
583).
Gagal jantung merupakan suatu keadaan patopisiologi berupa kelainan fungsi jantung sehingga
jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal
( Mansjoer, Ksk 2001; 434).
Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana serambi kiri dan atau kanan dari jantung tidak
mampu untuk memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan
menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik ( Maryllin E Doengoes, rencana asuhan
keperawatan 2000 ; 52).
Dari pengertian-pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa penyakit gagal jantung merupakan
suatu keadaan / kondisi patofisiologis dimana jantung (ventrikel kid an / kanan ) sebagai pompa
tidak mampu lagi memompakan darahnya dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan dalam melakukan metabolisme sehingga dapat menyebabkan terjadinya kongesti
pulmonal dan sistemik.
A.Anatomi Jantung
Jantung merupakan struktur kompleks yang terdiri dari jaringan fibrosa ,otot otot jantung dan
jaringan konduksi listrik .Jantung mempunyai fungsi utama untuk memompakan darah. Hal ini
dapat dilakukan dengan baik bila kemampuan otot jantung untuk memompa cukup baik, system
katupnya sendiri dan irama pemompaan yang baik. Bila ditemukan ketidak normalan pada salah
satu diatas maka akan mempengaruhi efisiensi pemompaan dan kemungkinan dapat
menyebabkan kegagalan dalam memompa.
Jantung normal yang dibungkusoleh pericardium terletak pada mediastum mediastum medialis
dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Jantung melebar disebelah bagian atas
(base)dibandingkan dengan sebelah bawahnya(apex)dan terletak didalam dada dengan ujung
yang tumpul. Dari apeks menonjol kedepan sebelah kiri . Bagian bawah jantung terletak diatas
diafragma, bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4 dan 5. Hampir 2/3 bagian jantung
terletak disebelah kiri garis median sternum . Jantung terletak diatas diafragma, miring kedepan
dan apeks cordis berada paling depan dalam rongga dada pada iga 4-5 dekat garis mid-clavikula
kiri . Berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin , tinggi badan , lemak , epicardium dan
nutrisi .
2.Miokardium , lapisan tengah dari jantung terdiri dari otot berserat yang bertanggung jawab atas
kontraksi jantung .
3.Endokardium, lapisan dalam dari jantung terdiri dari laoisan jaringan endotel melapisi sebelah
dalam dari bilik-bilik dan katup-katup jantung.
Anatomi jantung dapat dibagi dalam dua kategori :
Anatomi luar
Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus coronaries(yang mengelilingi jantung) , pada
sukus ini berjalan arteri coroner kanan dan arteri sirkum fleksaki , setelah dipercabangkan dari
aorta. Bagian luarc kedua ventrikel dipisahkan sulkus intra ventrikuler anterior à disebelah
depan yang ditempati oleh arteri desenden anterior kiri dan sulkus interventrikuler posterior à
disebelah belakang yang dilewati oleh arteri carotis desendens posterior. Jantung dibungkus oleh
jaringan ikat tebal yaitu pericardium yang terdiri dari dua lapisan :
-Lapisan pericardium parietalis, melekat pada tulang dada disebelah depan dan pada kolumna
vertebralis dibelakang, kebawah pada diafraghma.
Kedua lapisan pericardium dipisahkan oleh cairan pelumas (10-20 ml) , berfungsi mengurangi
gesekan pada gerakan memompa dari jantung.
Kerangka jantung merupakan jaringan ikat yang tersusun tampak pada bagian tengah jantung
yang merupakan tempat pijaran atau landasan ventrikel, atriumdan katup-katup jantung.
2.Anatomi dalam
a.Atrium kanan
Atrium kanan berfungsi sebagai tempat penyimpanan yang berasal dari vena kava superior,vena
kavainferior dan sinus koronarius tebal dinding atrium kanan + 2 mm dalam muara vena kava
tidak ada katup-katup sejati yang memisahkan vena kava dari atrium jantung hanyalah lipatan
katup (pita otot rudimeter). Selama fase systole ventrikel darah mengalir kedalam jantung
(atrium kanan ) dan selama fase diastole ventrikel darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel
kanan melalui katup trikuspidalis (80 %). Secara anatomis atrium kanan terletak agak kedepan
disbanding ventrikel kanan atau atrium kiri.
b.Venrikel kanan
Letak ruang paling dalam rongga dada yaitu tepat dibawah corpus sternum, berbentuk bulan sabit
(pada potongan melintang ) untuk menghasilkan kontraksi bertekanan rendah , guna mengalirkan
darah kedalam arteri pulmonalis untuk memasuki sirkulasi pulmonal. Ventrikel kanan
berdinding tipis + 4-5 (tebalnya 1/3 dari tebal dinding ventrikel kiri ). Sirkulasi pulmonal
merupakan sistim aliran darah bertekanan rendah dengan resistensi kecil, oleh sebab itu ventrikel
kanan jauh lebih ringan dari ventrikel kiri.
c.Atrium kiri
Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena
pulmonalis yang bermura pada dinding posterior- superior atau posterolateral masing-masing
sepasang vena kanan dan kiri. Letak atrium kiri adalah diposterior – superior dari ruang jantung
lain, tebal dindingnya + 3 mm (> lebih tebal dari dinding atrium kanan ). Antara vena
pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati à perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah
membalik kedalam pembuluh paru-paru. Darah mengalir dari atrium kiri kedalam ventrikel kiri
melalui katup mitral (bikuspidalis).
d.Ventrikel kiri
Berbentuk lonjong seperti telur dimana bagian ujungnya mengarah keanteo inferior kiri menjadi
apeks jantung tebal dinding 2-3 kali lipat dinding ventrikel kanan, sehingga menempati 75%
masa otot jantung seluruhnya . Otot yang tebal dan bentuknya yana menyerupai lingkaran
mempermudah pembentukan tekanan yang tinggi selama ventrikel berkontraksi. Ventrikel kiri
harus menghasilkan tekanan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi
sistemik dan mempertahankan aliran darah kejaringan –jaringan perifer.
Katup jantung
Antara atrium , ventrikel dan pembuluh darah besar yang keluar dari jantung terdapat katup :
- Katup atrioventrikularis
Daun katup halus tapi tahan lama terletak antara atrium dan ventrikel , katup trikuspidalis
terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup.Katup
miralis(tapuspidalis) terletak antara atrium dan ventrikel kiri mempunyai 2 buah daun
katup.Daun katup dari kedua katup itu terlambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa
yang disebut kerita tendinae. Kedua tendinae akan meluas menjadi otot popilaris (tonjolan otot
pada dinding vertikel)dan menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel,untuk mencegah
membaliknya daun katup kedalam atrium.
- Katup semilunaris
Katup aorta terltak antara ventrikel kiri dan aorta katup lebih tebal dari katup pulmonalis. Katup
pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis . Bentuk katup aorta dan
pulmonalis sama. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteri
pulmonalis kedalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat.
Sirkulasi koroner
Efesiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot jantung . Membawa
oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intra miokardial yang kecil-kecil .
Arteri koronaria merupakan cabang pertama dari sirkulasi sistemik (aorta).
B.Fisiologi jantung
Sistole merupakan kuncupan jantung akibat kontraksi otot jantung. Sedangkan diastole
merupakan masa relaksasi jantung, khususnya kedua bilik jantung pada saat darah memengalir
kedalamnya (kamus kedokteran).
a.Mid diastole
Fase pengisian lambat ventrikel (atrium & ventrikel dalam keadaan istirahat). Darah dari
vena masuk ke atrium kemudian akan mengalir secara pasif keventrikel (katup atrioventrikuler
terbuka dan katup semilunar tertutup).
b.Diastole lanjut
Gelombang depolarisasi menyebar diatrium dan berhenti sementara di nodua AV sehingga otot
atrium berkontraksi dan memberikan 20-30% pada si ventrikel.
c.Sistole awal
d.Sistole lanjut
Tekanan ventrikel terus meningkat melebihi tekanan dalam pembuluh darah (arteri pulmonalis
&aorta) mengakibatkan katup semilunaris terbuka sehingga darah di ejeksikan ke sirkulasi
pulmonal dan sistemik.
e.Diastole awal
Curah jantung
Curah sekuncup merupakan volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik, tergantung
dari tiga ventrikel / hasil intraksi :
Derajat peregangan serabut miokardium ditentukan oleh volume darah dalam ventrikel sesuai
hokum starling”peregangan serabut miokardium selama diastolic melalui peningkatan volume
akhir diastolic akan meningkatkan kontraksi saat sistolik”.
2.Kontaktilitas
Kekuatan kontraksipemberian kalsium akan memperkuat kontraktilitas.peningkatan
kontraktilitas mengakibatkan memperbesar curah sekuncup.
3.Beban akhir
Besarnya tegangan yang harus dihasilkan oleh ventrikel selama fase systole agar mampu
membuka katup semilunaris dan memompa darah keluar.peningkatan after load akan
menurunkan curah sekuntum sesuai katup laplace.
3.Pengaturan humoral
a. Kelainan mekanis
4) Tamponade pericardium
6) Aneurisma ventrikel
7) Dis-sinergi ventrikel
b.Kelainan Miokardium
1) Primer
- Kardiomiopati
- Miokarditis
- Kelainan metabolic
- Toksisitas (alcohol dsb )
- Presbikardia
- Kelainan metabolic
- Inflamasi
- Penyakit sistemik
- Penyakit PPOM
- Henti jantung
- Fibrilasi
- Gangguan konduksi
Gejala klinis
Keluhan berupa :
o Badan lemah
o Cepat lelah
o Berdebar-debar
o Sesak nafas
o Batuk
o Anoreksia
o Keringat dingin
o Tachicardi
o Dyspnoe
o Bunyi jantung 3
o Stenosis aorta
o Infark myokard
o Dll
Curah jantung kanan menurun dan tekanan akhir diastolic ventrikel kanan meningkat
Bendungan pada atrium kanan dan tekanan dalam atrium kanan meningkat
Bendungan pada vena sistemis, tekanan pada vena sistemis (vena kava meningkat)
Hambatan arus balik vena (venous return ) dan menyebabkan bendungan sistemis
Gejala klinis:
Edema kaki
Acites
Nausea
Peningkatan BB
Bila gangguan jantung kiri dan kanan pada satu waktu terjadi bersama, maka keadaan ini
disebut gagal jantung kongestif, yang umumnya ditandai dengan adanya bendungan paru dan
bendungan sistemik pada waktu yang bersamaan.
Gejala klinis
Gejala klinis yang timbul merupakan kumpulan gejala dan tanda-tanda gagal jantung kiri
&kanan. Semua gejala tersebut terjadi pada waktu yang bersamaan dan timbul lambat laun
secara kronik.
New york health association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas yaitu:
Kelas 2, Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari-hari tanpa
keluhan.
Kelas 3, Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas 4, Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.
Patofisiologi
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik,mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang epektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan
volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastole ventrikel )maka
terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (. LVDEF) Derajat peningkatan
tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVDEF,maka terjadi pula
peningkata n tekanan atrium kiri (LAF) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung
bersama diastole. Peningkatan LAP diteruskan kebelakang kedalam anyaman vascular paru-
paru,jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler melebihi tekanan osmotic vascular,maka
akan terjadi transudasi cairan kedalam interstisial,jika kecepatan transudasi cairan melebihi
kecepatan drainase limposit,maka akan terjadi edema interstisial.Peningkatan tekanan lebih
lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis
tekanan vena paru.Hipertensi pulmoner meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan
dimana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Respon Kompensatorik
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat:
Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik
kompensatorik . Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang pengeluaran
katekolamin dari syaraf-syaraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan
kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung,juga terjadi vakontriksi arteri
periper untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi
aliran darah keorgan-organ yang rendah metabolismenya.
Hypertropi ventrikel
BAB III
TINJAUAN KASUS
A. Pengkajian
1. Pengumpulan data
1.1. Identitas
a.Identitas klien
Nama : Tn. B
Umur : 64 Tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Pesiunan
Pendidikan : SMA
Status : Kawin
No Medrec : 1687/03
Cibeureum, Cimahi-Selatan.
Umur : 39 Tahun
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Swasta
Alamat :SDA
Sejak tahun 2000 klien menderita penyakit jantung dirawat di R 10 B Rumah Sakit Hasan
Sadikin Bandung selama 2 minggu setelah itu klien terakhir kontrol secara teratur ke poliklinik
jantung.
Satu minggu sebelum masuk rumah sakit klien merasakan sesak, batuk positif, tidak disertai
dengan keluarnya darah dan sekret.
Pada saat dilakukan pengkajian ( 10 juni 2003 ) klien mengeluh sesak, bertambah berat apabila
klien beraktivitas dan akan berkurang bila istirahat, sesak disertai keringat dingin di seluruh
tubuh, frequensi napas 34 X/ menit sesak mengakibatkan aktivitas sehari-hari terganggu.
Klien mengatakan mempunyai penyakit hipertensi 6 tahun yang lalu dan tekanan darah
mencapai 180/100 mmhg, selama 3 tahun ke belakang klien minum obat tidak teratur.
Menurut klien, klien tidaak pernah menderita penyakit DM dan penyakit menular.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Menurut klien dalam keluarganya tidak ada yang pernah menderita penyakit yang sama dengan
klien juga tidak ada yang menderita penyakit DM dan penyakit menular.
a. Status fisik
Penampilan : Lemah
b. Tanda-tanda vital
Respirasi : 34 X/ menit
Suhu : 36,5 C
a. Sistim pernapasan
Bentuk hidung simetris, tidak ada sekret, bulu hidung ada tidak ada lesi, respirasi cepat dan
dangkal, dyspnu kadang-kadang batuk tanpa sputum suara paru sonor, suara napas terdengar
ronchi, pada daerah basal paru tidak terdapat otot tambahan pada saat inspirasi dan exspirasi,
respirasi 34 X/menit, tidak ada pernapasan cuping hidung.
b.Sistim kardiovaskuler
Bentuk dada simetris ictus cordis teraba pada ICS 4 mid klavicula kiri membesar kelateral kiri,
akral dingin CRT 3 detik, terdapat sianosis pada exstremitas, tekanan darah 130/80 mmhg, nadi
120 X/menit, bunyi jantung 1 dan 2 murni reguler.
c.Sistem gastrointestinal
Perut tampak cembung terdapat pembesaran hepar, klien mengeluh tidak napsu makan karena
merasa kenyang, tidak ada mual dan muntah bising usus 10 X/ menit terdengar lemah, berat
badan bertambah 3 kilo gram karena ada asites, lingkar perut 110 cm, nyeri tekan tidak ada,
perut teraba lembek, kulit tegang.
d.Sistem integumen
Terdapat edema pada exstermitas bawah kulit tidak pucat akral teraba dingin tidak ada klabing
finger, kulit exstermitas bawah agak keriput, lembab, bersih, tidak ada tand-tanda dekubitus.
e.Sistem musculoskleletal
Klien tampak lemas klien mengeluh sulit bergerak karena lemas terpasang inpus Dextrose 5 %
10 tetes/menit pada tangan kanan kekuatan otot 4 4 4 4
f.Sistem urinaria
Klien terpasang cateter, output setelah diberi lasik lebih kurang 1400 cc warna kuning jernih.
g.Sistem endokrin
Tidak terdapat moon face, tidak terdapat pembesaran kelenjar tyroid, tidak terdapat speder naevi.
h.Sistem persyarapan
- Syaraf canial I klien dapat membedakan bau-bauan seperti: the, kopi, kayu putih.
- Syaraf canial ke II klien dapat membaca dengan jarak 30 cm dengan menggunakan kaca mata.
- Syaraf canial ke III, IV dan VI respon pupil terhadap cahaya baik diameter 3 mm, bola mata
dapat digerakkan kesegala arah.
- Syaraf canial ke V klien mengedip saat di usapkan pilinan kapas pada kelopak mata, reflek
menelan baik.
- Syaraf cranial ke VII klien dapat membedakan rasa manis, asam dan asin.
- Syaraf cranial ke VIII fungsi pendengaran baik klien dapat menjawab pertanyaan petugas
tanpa alat bantu.
- Syaraf cranial ke XI klien mampu melawan tahanan ketika wajah klien didorong kesamping,
klien mampu melawan tahanan ketika didorong ke bawah pada pundaknya.
Klien kadang terlihat murung dan kadang terlihat ceria, klien berharap sakitnya cepat
sembuh dan bisa beraktivitas seperti sebelumnya.
Klien adalah seorang suami yang mempunyai lima anak dan 8 cucu, hubungan klien
dengan petugas cukup baik klien bisa diajak kerja sama dan selalu mentaati apa yang seharusnya
dilakukan, hubungan klien dengan anggota keluarga cukup baik terlihat keluarga sering
bergantian menunggu klien.
a. Laboratorium
C Urine
- Berat jenis 1,01
-PH 6,0
- Protein -
- Bilirubin -
- Urobilin + -/+
- Keton -
- Nitrit -
- Eritrosit 1-3 / Lpb
- Leucosit 3-4 / Lpb
- Epitel 4-6 / Lpk
- Reduksi - -/+
b. Therafi
- Diet jantung 3
- Lasik 2 X 1 ampul
- Catopril 3 X 25 mg
- KJR 1 X 600 mg
BAB IV
PENUTUP
Kesimpulan
Berdasarkan teori bahwa klien dengan gagal jantung akan mengalami gangguan
perfusi jaringan, pertukaran gas, nutrisi, cairan elektrolit, aktivasi inteleran, istirahat tidur, aman
cemas, eliminasi BAB, potensial pemenuhan seksual. Sedangkan berdasarkan kenyataan
ditemukan masalah pertukaran gas, keseimbangan cairan berlebih, artivitas intoleran, istirahat
tidur, ketidakpatuhan dan integritas kulit. Asuhan keperawatan yang dilakukan harus selalu
memperhatikan pengetahuan klien tentang penyakit, faktor-faktor resiko dan cara hidup yang
harus dijalani.
Evaluasi yang dilakukan pada klien Tn.B ini ada beberapa masalah yang belum
sepenuhnya teratasi dikarenakan kondisi klien yang tidak memungkinkan dan membutuhkan
pengobatan serta perawatan yang begitu lama untuk pulih kembali.
Saran
Komunikasi antar klien, keluarga dan tim kesehatan harus terus ditingkatkan
untuk mencapai tujuan yang telah disusun sebelumnya agar klien dapat mencapai kondisi yang
diharapkan, dengan memperhatikan hal-hal yang menjadi kebutuhan untuk kesembuhan klien
seperti pemberian obat, pemberian makanan yang sesuai diet dan pembatasan aktivitas.
Dokumentasi keperawatan hendaknya selalu dibuat setiap melaksanakan asuhan keperawatan,
karena selain sebagai sarana komunikasi juga sebagai aspek legal yang dapat
dipertanggungjawabkan dari setiap tindakan yang telah dan akan dilakukan.