LAPORAN PENDAHULUAN

HF (HEART FAILURE)

A. Anatomi dan Fisiologi

Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada. Fungsi
utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari
hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan
mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya
ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang
karbondioksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru
dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.

1. Ukuran dan Lokasi

Sistem Kardiovaskuler terdiri dari darah,jantung dan pembuluh darah. Jantung
terletak di dalam mediastinum di rongga dada. 2/3 nya terletak di bagian kiri, 1/3 nya
terletak di bagian kanan dari garis tengah tubuh.
Berat jantung orang dewasa laki-laki 300-350gr, berat jantung orang dewasa
wanita 250-350 gr. Panjang jantung 12 cm, lebar 9 cm dan tebal 6 cm atau 4 gr/kg dari
berat badan ideal.

3. Bagian-Bagian Lapisan Jantung

a. Perikardium
Fungsi jaringan ini :
1. Melindungi jantung
2. Menjaga bentuk jantung
3. Mencegah pemasukan darah yang berlebih pada jantung.
 b. Myokardium
1. Lapisan tengah (utama) dari jantung
2. Miokardium tersusun atas jaringan otot jantung
3. Fungsi utama adalah dalam kontraksi jantung di bagian ventrikel lebih tebal
dibanding atrium.
c. Endokardium
1. Lapisan bagian dalam jantung
2. Letaknya di lapisan bagian dalam jantung
3. Melindungi rongga jantung dan katup-katup.

4. Syaraf Jantung
a. Nodus S.A ( Nodus Sinus Arterio) disebut juga nodus keith - flack, merupakan
serabut-serabut saraf yang terdapat pada dinding atrium kanan dekat muaravena cava
superior dan vena cava inferior.
b. Nodus A.V (Nodus Atrium Ventrikel) disebut juga simpul tawara, terdapat pada
perbatasan antara serambi (atrium) dan bilik (ventrikel)
c. Berkas His, terdapat pada sekat antar bilik yang bercabang-cabang menjadi serabut
purkinje.
d. Mekanisme aliran rangsang sehingga jantung berdenyut adalah :
stimulus –> Nodus S. A —> Berkas His —> Serabut purkinje —> Kontraksi bilik
(ventrikel).

5. Tekanan/ Denyut Jantung

Berkaitan dengan menguncup dan mengembangnya jantung , dikenal 2 macam

tekanan darah yaitu:
a. Sistole adalah peristiwa menguncupnya bilik dan darah keluar dari jantung (jantung
kontraksi). Pada orang normal tekanan nya sekitar 120 mm Hg.
b. Diastole adalah peristiwa mengembangnya bilik jantung dan darah masuk ke jantung
(jantung relaksasi), pada orang normal tekanannya sekitar 80 mm Hg.
c. Alat untuk mengukur tekanan darah disebut Sphigmomanometer.

6. Katup-Katup Jantung
a. Katup Atrioventrikuler
Merupakan katup yang terletak diantara atrium dan ventrikel.. katup antara
atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup disebut katup
trikuspidalis. Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri
mempunyai dua buah daun katup disebut katup bikuspidalis atau katup mitral. Katup
Atrioventrikuler memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke
 ventrikel pada waktu diastole ventrikel, serta mencegah aliran balik ke atrium pada
saat sistol ventrikel.
b. Katup Semilunar
Merupakan katup yang mengalirkan darah dari jantung ke seluruh tubuh dan
paru-paru. Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan.
Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup semilunar terdiri dari
3 daun katup. Adanya katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-
masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistol ventrikel, dan mencegah
aliran balik ke ventrikel sewaktu diastole ventrikel.

7. Peredaran Darah Kecil (Sirkulasi Pulmonal)

Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari
seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium
kanan. setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel
kanan. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri
pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat
kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan
melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan.
Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke
atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri
disebut sirkulasi pulmoner.

Ventrikel kanan jantung –> Arteri pulmonalis –> paru-paru –> vena
pulmonalis –> atrium kiri jantung pulmonalis jantung.

8. Peredaran Darah Besar (Sirkulasi Sistemik)

Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya
akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam
aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Aorta ini bercabang menjadi arteri lebih kecil yang
mengantarkan darak ke gabian-bagian tubuh tertentu.
Arteri ini bercabang dan beranting menjadi arteriol yang mengantarkan darah ke
tissu sel. Arteriol membentuk cabang-cabang yaitu kapiler, tempat pertukaran zat antara
tissu sel dengan pembuluh darah terjadi. Lalu kapiler bersatu di venula. Venula-venula
bersatu menjadi vena yang membawa kembali darah ke jantung. Darah kaya oksigen ini
disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.

Ventrikel kiri –> aorta –> arteri superior dan inferior –> sel / jaringan tubuh –> vena
cava inferior dan superior –> atrium kanan jantung
 9. Sirkulasi Portal
Sirkulasi Portal adalah sistem peredaran darah yang menuju ke alat-alat pencernaan
menuju ke hati, sebelum kembali ke jantung. pembuluh darah portal berwarna coklat
karena banyak mengandung nutrien.
Darah dari lambung, usus, pankreas dan limpa dikumpulkan oleh vena porta
(pembuluh gerbang) didalam hati. Vena ini bercabang membentuk kapiler-kapiler yang
bersatu dengan kapiler-kapiler arteri hepatika. Kemudian darah dibawa menjelajahi organ
hati dan dikumpulkan oleh vena hepatika. Vena ini mengantarkan darah ke vena kava
inferior dan masuk ke jantung.

B. Konsep Penyakit HF

1. Definisi

Heart Failure atau gagal jantung adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan
kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung
(Price, 2015). Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen dan nutrisi (Smeltzer, 2016).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi
jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke
jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Ardini, 2017). Kadang orang salah
mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung
menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya.
Gagal jantung ini berdampak gangguan terhadap sistem lain pada tubuh, kehidupan
sehari-hari dan menyebabkan kematian apabila tidak ditangani secara cepat dan tepat, oleh
karena itu perlu penanganan yang optimal dan komprehensif untuk meningkatkan dan
mengurangi komplikasi, resiko kambuh ulang dan menurunkan angka kematian yang
disebabkan penyakit decompensasi cordis.

2. Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan
kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi
aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi
stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada
infark miokard atau kardiomiopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal
sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler),
gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade
 jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada
setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam
sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price, 1995).
Menurut (Smeltzer, 2001) penyebab gagal jantung meliputi :
1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Penyebab yang
mendasari kelainan fungsi otot misalnya aterosklerosis koroner (keadaan patologis
dimana terjadi penebalan arteri koronoris oleh lemak), hipertensi arterial dan degeneratif
atau inflamasi.
2. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya
miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan asam laktat. Infark miokard biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati
alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa
penyebab pasti (kardiomiopatiidiopatik).
3. Hipertensi Sistemik/pulmonal (peningkatan afterload), meningkatkan beban kerja jantung
mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard)
dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alasan
yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi
gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
5. Penyakit jantung lain, misalnya pada mekanisme gangguan aliran darah melalui jantung
(stenosis atau penyempitan katup semilunar dan katup alveonar), pada peningkatan
afterload mendadak hipertensi maligna (peningkatan tekanan darah berat disertai kelainan
pada retina, ginjal dan kelainan serebal).
6. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia dapat
menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan
abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan
terjadi dengan sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi
keseluruhan fungsi jantung.

3. Klasifikasi
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi :
1. Gagal Jantung Kiri
Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatigue, orthopnea dispnea nocturnal
paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap
 S3 dan S4, pernafasan cheyne stokes, takikardi, pulsusu alternans, ronkhi dan kongesti
vena pulmonalis.
2. Gagal Jantung Kanan
Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver engorgement, anoreksia, dan kembung.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan,
irama derap antrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena
jugularis meningkat, bunyi S2 mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena,
hepatomegali dan pitting edema.
3. Gagal Jantung Kongestif
Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.
Klasifikasi fungsional gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA), yaitu:
1) Derajat 1: Tanpa keluhan, masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa
disertai kelelahan ataupun sesak napas.
2) Derajat 2: Ringan, aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas,
tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang.
3) Derajat 3: Sedang, aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas.
4) Derajat 4: Berat, tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat
istirahat keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas aktivitas
ringan.

4. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung diantaranya:
a. Dispnea
Manifestasi gagal jantung yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh peningkatan
kerja pernapasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru.
Meningkatnya tahanan aliran udara dapat menimbulkan dispnea. Dispnea saat
beraktifitas menunukkan gejala awal dari gagal jantung kiri (Price and Wilson, 2005).
b. Ortopnea
Sesak napas saat berbaring disebabkan olehredistribusi aliran darah dari bagian-bagian
tubuh yang dibawa ke arah sirkulasi sentral. Reabsorbsi cairan intertisial dari
ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskular paru lebih lanjut.
c. Batuk non produktif
Dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring. Timbulnya ronkhi
yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari gagal jantung.
d. Hemoptisis
Disebabkan oleh perdarahan vena bronchial yang terjadi akibat distensi vena. Distensi
atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi esophagus.
e. Disfagia atau kesulitan menelan
 f. Hepatomegali
Pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati karena peregangan kapsula hati. Gejala
saluran cerna yang lain sperti anoreksia, rasa penuh pada perut, atau mual dapat
disebabkan karena kongesti hati dan usus.
g. Edema perifer
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang intertisial.
h. Nokturia
Disebabkan karena redistribusi cairan dan reabsorbsi cairan pada waktu berbaring dan
berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat.
i. Edema perifer
Penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik.

5. Patofisiologi
Penyebab gagal jantung menurut Smeltzer (2015), yaitu mekanisme yang mendasari
gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan
curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal, bila curah jantung berkurang sistem
saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan perfusi jaringan
yang memadai maka volume sekuncup harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah
jantung. Tetapi pada gagal jantung masalah utamanya adalah kerusakan dan kekakuan
serabut otot jantung dan volume sekuncup itu dipengaruhi tiga faktor yaitu preload,
kontraktilitas dan afterload, jika salah satu dari ketiga faktor tersebut terganggu maka curah
jantungnya akan berkurang. Curah jantung yang menurun menyebabkan kongesti jaringan
yang terjadi akibat peningkatan tekanan arteri atau vena kongesti paru terjadi karena
ventrikel kiri gagal memompa darah dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong ke paru, manifestasinya meliputi dispnea, batuk, mudah
lelah, takikardi, bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan. Bila ventrikel kanan gagal
mengakibatkan kongesti visera dan jaringan perifer, sebagai akibat sisi kanan jantung tidak
mampu mengosongkan darah secara adekuat. Manifestasinya yaitu edema dependen,
hepatomegali, pertambahan berat badan, asites, distensi vena jugularis. Menurut Nettina
(2016), penurunan kontraktilitas miokardium, pada awalnya hal ini hanya timbul saat
aktivitas berat atau olah raga dan tekanan vena juga mulai meningkat dan terjadilah
vasokontiksi luas, hal ini kemudian meningkatkan afterload sehingga curah jantung semakin
turun. Menurut Hudak (2017), respon terhadap penurunan curah jantung untuk
mempertahankan perfusi normal yaitu peningkatan tonus otot simpatis sehingga
meningkatkan frekuensi jantung, tekanan darah, kekuatan kontraksi dan respon fisiologis
kedua adalah terjadinya retensi air dan natrium, akibat adanya penurunan volume darah
filtrasi.
Patofisiologi decompensasi cordis/gagal jantung menurut Price, (2015) adalah sebagai
berikut:
1. Gagal jantung kiri
Kegagalan dari pemompaan oleh ventrikel kiri mengakibatkan curah jantung menurun.
Akibat ke depan menimbulkan gejala kelemahan atau kelelahan. Sedangkan akibat ke
belakang mengakibatkan toleran dan volume akhir diastole meningkat sehingga terjadi
bendungan vena pulmonalis, kemudian terjadi di paru-paru. Akibat adanya sisa tekan di
ventrikel kiri mengakibatkan rangsang hipertrofi sel yang menyebabkan kardiomegali.
Beban atrium kiri meningkat dan akhirnya terjadi peningkatan beban vena pulmonalis,
kemudian mendesak paru-paru dan akhirnya terjadi oedema. Hemoptisis dapat terjadi
pada dekompensasi kordis karena dinding kapiler jantung sangat tipis dan rentan
sehingga dapat mengakibatkan perdarahan.
2. Gagal jantung kanan
Gangguan pompa ventrikel kanan mengakibatkan aliran darah ke paru-paru menurun
mengakibatkan curah jantung menurun. Tekanan dan volume akhir diastole ventrikel
meningkat sehingga terjadi bendungan di atrium kanan yang mengakibatkan bendungan
vena kava. Akibat bendungan di vena kava maka aliran vena hepatikum, vena dari limpa
terbendung akhirnya timbul hepatosplenomegali, asites, edema perifer terutama kaki.
6. Komplikasi
1) Syok kardiogenik
2) Aritmia
3) Ruptur miokard
4) Kematian

7. Pemeriksaan penunjang
1. EKG: digunakan untuk mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis,
iskemia, dan disritmia (takikardi, fibrilasi atrial). Ekokardiografi, gelombang suara
untuk menggambarkan jantung, dapat memperlihatkan dilatasi abnormal ruang-
ruang jantung dan kelainan kontraktilitas.
2. Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan dengan sisi kiri dan stenosis katup atau insufisiensi, juga mengkaji
potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran
abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
3. Rontgen dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertropi ventrikel, perubahan pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan
pulmonal.
4. Sonogram (ekokardiogram-ekokardiogram Doppler): dapat menunjukkan
dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan
kontraktilitas ventrikular.
5. Rontgen Dada: menunjukan pembesaran jantung, banyaknya mencerminkan dilatasi/
hipertropi bilik. Perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan pulmonal.

8. Penatalaksanaan
Penatalaksanan utama adalah penderita merasa nyaman dalam melakukan aktivitas fisik dan
bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan hidup. Ada tiga pendekatan,
yaitu:
1. Mengobati penyakit penyebab gagal jantung
a) Pembedahan bisa dilakukan untuk memperbaiki penyempitan/ kebocoran pada
katup jantung, memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang-ruang jantung,
memperbaiki penyumpatan arteri koroner
b) Pemberian antibiotic untuk mengatasi infeksi
c) Kombinasi obat, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap kelenjar tiroid
yang terlalu aktif
d) Pemberian obat anti-hipertensi
2. Menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung misalnya
merokok, konsumsi garam yang berlebihan, obesitas (kenaikan lebih dari 1
 kilogram per hari menunjukkan bahwa adanya kelainan pada jantung), konsumsi
alkohol.
3. Mengobati gagal jantung
Pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya, yaitu:
1. Digitalis
Secara kronotropik dan inotropik maka digitalis akan memperbaiki
kerja jantung dengan memperlambat, memperkuat kontraksi otot jantung, dan
meninggikan curah jantung. Beberapa hal yang harus di perhatikan dalam
digitalis ialah efek digitalis sangat individual.
Harus ditulis dengan jelas preparat apa yang digunakan,
cara pemberiannya, total digitalis, dosisi tiap kali dan jadwal pemberiannya.
Pada klien yang berobat jalan diberikan penerangan yang jelas pada orang
tuanya tentang pemakaian, cara penyimpanan dan kemungkinan tanda-tanda
keracunan
b. Digoxin
Obat ini dapat meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung
danmemperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan
irama jantung (aritmia) dapat diatasi dengan obat atau alat pacu jantung buatan.
Merupakan preparat yang banyak dipakai. Dosis digitalis pada keadaan gagal
jantung sesuai dengan umur dan berat badan. Dosis digitalis dapat diberikan
dalam 1 ± 3 hari tergantung pada keadaan.
c. Diuretik
Diuretik sangat berguna diberikan pada keadaan digitalis yang tidak memadai.
Pemakai diuretikum dalam jangka waktu lama memerlukan pemeriksaan
elektrolit secara berulang untuk mencegah timbulnya ganguan elektrolit
terutama hipokalemia.
d. Vasodilator (ACE Inhibitor )
Vasodilator dapat melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebaran arteri akan
melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang selanjutnya akan
menurunkan beban kerja jantung.
e. Antikoagulan
Berfungsi unstuk mencegah pembentukan bekuan dalam ruang jantung.
Milrinone dan amirinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga
meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini dapat digunakan dalam jangka
waktu pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumah sakit, karena
bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung ynag berbahaya.
f. Kardiomioplasti
Pencangkokan jantung dapat dilakukan pada penderita yang tidak memberikan
respon terhadap pemberian obat. Kardiomioplasti merupakan pembedahan
dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan
di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu jantung buatan
supaya berkontraksi secara teratur.
g. Istirahat
Kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus benar-benar dikurangi
dengan tirah baring mengingat konsumsi O2 yang relatif meningkat. Tirah
baring dan istirahat sdengan benar, gejala-gejala gagal jantung dapat jauh
berkurang.
h. Diit
Umumnya diberikan makan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori sesuai
dengan kubutuhan. Klien dengan gizi kurang diberikan makanan tinggi kalori
dan tinggi protein. Cairan di berikan 80-100 ml/kg BB/hari dengan maksimal
1500 ml/hari.
I. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a) Biodata
Gagal jantung dapat terjadi pada bayi, anak-anak, dan orang dewasa dengan defek
kongenital dan defek jantung akuisita (di dapat). Kurang lebih 1% penduduk pada usia 50
tahun dapat terjadi gagal jantung, sedangkan 10% penduduk berusia lebih dari 70 tahun
berisiko gagal jantung (Kowalak, 2011).
b) Keluhan utama
Keluhan utama yang paling sering menjadi alasan pasien untuk meminta pertolongan
kesehatan meliputi dispnea, kelemahan fisik, dan edema sistemik (Muttaqin, 2012).
c) Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian yang di dapat dengan adanya gejala&gejala kongestif vaskular pulmonal
adalah dyspnea, ortopnea, dyspnea nokturnal paroksimal, batuk, dan edema pulmonal
akut. Pada pengkajiandyspnea (dikarakteristikkan oleh pernafasan cepat, dangakal, dan
sensasi sulit dalam mendapatkan udara yang cukup dan menekan pasien) menyebabkan
insomnia, gelisah, dan kelemahan (Muttaqin,2012).
d) Riwayat penyakit dahulu
Pada pasien gagal jantung biasanya pasien pernah menderita infark miokardium,
hipertensi, DM, atau hiperlipidemia (Muttaqin, 2012).
e) Riwayat penyakit keluarga
Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbul pada usiamuda merupakan faktor
risiko utama penyakit jantung iskemik pada keturunannya sehingga meningkatkan risiko
terjadinya gagal jantung (Muttaqin, 2012).
f) Pola aktivitas sehari – hari
1) Pola persepsi dan manajemen kesehatan
Pada pasien dengan gagal jantung akan terjadi perubahan persepsi dan manajemen
kesehatan karena kurangnya pengetahuan tentang dampak yang ditimbulkan oleh
gagal jantung sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan
kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan. Oleh
karena itu perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien.
2) Pola nutrisi dan metabolisme
Anoreksia, mual, dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya
gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan klien.
Gejala : Penurunan berat badan (malnutrisi), anoreksia.
Tanda : Gangguan status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan
memori, penurunan tingkat kesadaran.
3) Pola eliminsi
Eliminasi urine : Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua
dan pekat sampai tidak dapat kencing.
Gejala : penurunan frekuensi urine, oliguria, abdomen kembung.

Tanda : perubahan warna urine (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria

4) Pola tidur dan istirahat

Gelisah, cemas, dan gangguan tidur.
5) Pola aktivitas dan latihan
Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar.
Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia,
keringat malam hari).
Tanda : Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu,
dispneu
6) Pola hubungan dan peran
Gejala : kesulitan menentukan kondisi (tidak mampu bekerja, tidak dapat
mempertahankan fungsi peran).
7) Pola persepsi dan konsep diri
Klien dengan gagal jantung cenderung menunjukan sifat cemas, gelisah, pucat,
berkeringat, gemetar. Takut akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa
tidak berguna.
8) Pola seksual dan reproduksi
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi sehingga
menyebabkan gangguan potensi seksual, gangguan kualitas maupun ereksi, serta
memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.
Gejala : penurunan libido, amenorhea, infertilitas.
9) Pola mekanisme koping
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, faktor stress, perasaan
tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, karena ketergantungan
menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah
tersinggung dan lain-lain dapat menyebabkan klien tidak mampu menggunakan
mekanisme koping yang konstruktif/adaptif.
Gejala : faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan
Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan kepribadian.

10) Pola nilai dan kepercayaan

Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta keadaan gagal
jantung dapat menghambat klien dalam melaksanakan ibadah maupun mempengaruhi
pola ibadah klien
g) Pemeriksaan fisik
1. Kepala : bentuk mesocepal, Warna rambut hitam sedikit beruban, kulit kepala bersih,
distribusi merata. tidak terdapat lesi/jejas pada kepala.
2. Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera putih, tidak ikterik reflek cahaya positif, pupil
isokor.
3. Telinga : telinga bersih, tidak ada serumen, fungsi pendengaran baik.
4. Hidung : hidung bersih, tidak ada sumbatan/penumpukan secret, terpasang kanul
oksigen.
5. Mulut : mulut bersih, mukosa bibir lembab, tidak ada sianosis.
6. Leher : tidak ada pembesaran kelenjar thyroid, tidak ada nyeri telan, adanya
pembesaran JVP.
7. Dada :
Inspeksi : pergerakan dada simetris kanan dan kiri, bentuk dada normal, Palpasi: fokal
fremitus kanan dan kiri sama,
Perkusi : suara sonor, auskultasi: suara ronchi pada paru kanan.
8. Jantung:
Inspeksi : ictus kordis tampak di mid clavikula intercosta 4-5
Palpasi : Ictus cordis teraba mid clavikula intercosta 4-5
Perkusi : Batas atas = ICS 2 sinistra, Batas bawah= ICS 5 sinistra, Batas kanan= mid
klavicula sinistra, Batas kiri= linea klavicula sinistra, Bunyi pekak pada jantung.

Auskultasi: Auskultasi suara jantung I & II regular, terdengar bising jantung sistolik.

9. Abdomen:
Inspeksi : tidak ada lesi/jejas,
Auskultasi : peristaltik usus normal 5-30 x/menit,
Perkusi : suara thympani,
Palpasi : tidak ada nyeri tekan.
10. Muskuloskeletal : ekstrimitas atas dan bawah dapat bergerak bebas kekuataotot
normal.
11. Ekstremitas : Apakah terdapat odema pada ekstremitas atas dan bawah
12. Kulit : tidak ada sianosis,
turgor kulit baik, terdapat edema di
kedua kaki pada ekstermitas bawah,
suhu akral teraba dingin
B. Diagnosis Keperawatan
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret akibat reflek
batuk menurun
2. Penurunan curah jantung berhubungan dnegan perubahan kontraktilitas miokard
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan berkurangnya curah jantung akibat retensi
cairan dan natrium oleh ginjal
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat turunnya curah jantung
5. Ansietas berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan
peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
C. Rencana Tindakan Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan Tujuan/Kriteria Hasil Rencana Tindakan
1 Ketidakefektifan bersihan jalan NOC NIC
napas berhubungan dengan - Respiratory status: ventilation 1) Auskultasi paru akan ronkhi atau mengi.
penumpukan sekret akibat reflek - Respiratory status: airway Rasional : melihat adekuatnya pertukaran gas
batuk menurun patency dan adanya sekret
Kriteria Hasil: 2) Berikan posisi kepala klien lebih tinggi
- mendemonstrasikan batuk Rasional : Peninggian kepala memungkinkan
efektif diafragma untuk berkonstraksi
- tidak sianosis dan dyspneu 3) Lakukan fisioterapi dada jika perlu
(mampu bernafas dengan Rasional: memudahkan pengeluaran sekret
mudah, tidak ada pursued lips) 4) Ajarkan pasien batuk efektif
- Menunjukkan jalan nafas yang Rasional : Mengajari pasien cara mengeluarkan
paten (klien tidak merasa sputum melalui batuk efektif
tercekik, frekuensi pernafasan, 5) Kolaborasi pemberian terapi O2
irama nafas dalam rentang Rasional : menyuplai O2 dan meringankan kerja
normas, tidak terdapat suara pernafasan
nafas tambahan) 6) Monitor respirasi dan status O2
Rasional: deteksi dini apabila terjadi
 ketidakpatenan status oksigenasi
7) Kolaborasikan pemberian bronkodilator jika
perlu
Rasional : untuk memudahkan pengeluaran
sekret

2 Penurunan curah jantung NOC NIC

berhubungan dnegan perubahan - Cardiac Pump effectiveness 1) monitor tanda-tanda vital
kontraktilitas miokard - Circulation Status Rasional : mengetahui keadaan umum pasien
- Vital Sign Status 2) evaluasi adanya nyeri dada(intensitas,
lokasi, durasi)
Rasional : mendeteksi secara cepat tanda-tanda
Kriteria Hasil: gagal jantung
- Tanda Vital dalam rentang 3) monitor status pernapasan yang menandakan
normal (Tekanan darah, Nadi, gagal jantung
respirasi) Rasional : respirasi yang tidak adekuat
- Dapat mentoleransi aktivitas, merupakan tanda awal gagal jantung
tidak ada kelelahan (kebutuhan oksigen tidak terpenuhi)
- Tidak ada edema paru, perifer, 4) monitor aktivitas pasien
 dan tidak ada asites Rasional: mengetahui tingkat/klasifikasi gagal
- Tidak ada penurunan kesadaran antung pasien
5) anjurkan pasien untuk mengurangi aktivitas
yang berlebihan
Rasional : aktivitas berlebihan dapat
meningkatkan sesak napas dan kelelahan
3 Kelebihan volume cairan NOC NIC
berhubungan dengan 2. electrolit and acid base balance 1) pantau intake dan output cairan selama 24
berkurangnya curah jantung, 3. fluid balance jam
retensi cairan dan natrium oleh 4. hydration Rasional : meningkatkan keseimbangan cairan
ginjal Kriteria Hasil: pasien
- terbebas dari edema, efusi 2) pertahankan posisi duduk atau semifowler
- bunyi napas bersih, tidak ada selama masa akut
dispneu/ortopneu Rasional : meningkatkan filtrasi ginjal dan
- terbebas dari distensi vena menurunkan produksi ADH sehingga
jugularis, reflek hepatojugular (+) meningkatkan diuresis
- melihara tekanan vena sentral, 3) timbang perubahan berat badan tiap hari
tekanan kapiler paru, output Rasional : peningkatan berat badan mengetahui
jantung dan vital sign dalam batas edema pasien akibat gagal jantung
 normal 4) pantau hasil pemeriksaan laboratorium
- Terbebas dari kelelahan, Rasional : mengetahui perkembangan penyakit
kecemasan atau kebingungan 5) pertahankan diet pembatasan natrium sesuai
- Menjelaskan indikator kelebihan dengan indikasi
cairan Rasional : natrium berlebih mengakibatkan
volume cairan tubuh meningkat akibat retensi
urine
4 Intoleransi aktivitas berhubungan NOC NIC
dengan kelemahan akibat - Activity tolerance 1) observasi tanda-tanda vital sebelum dan
turunnya curah jantung - Self care: ADLs sesudah aktivitas
Kriteria Hasil: Rasional : hipotensi ortostatik dapat terjadi
- Berpartisipasi dalam aktivitas dengan aktivitas akibat perpindahan
fisik tanpa disertai naiknya cairan/pengaruh fungsi jantung
tekanan darah, nadi dan RR. 2) catat respon kardiopulmonal terhadapp
- Mampu melakukan aktivitas aktivitas (takikardi, disritmia, dispnea,
secara mandiri berkeringat, pucat)
- Tanda-tanda vital normal Rasional : penurunan/ketidakmampuan
- Status respirasi dan ventilasi miokardium untuk meningkatkan volume
adekuat sekuncup selama aktivitas dapat
 - Level kelemahan menyebabkan peningkatan segera pada
- Mampu berpindah dengan atau frekuensi jantung dan kebutuhan O2
tanpa bantuan alat 3) kaji faktor presipitasi atau penyebab
kelemahan
Rasional : kelemahan bisa terjadi akibat efek
samping obat (beta blocker)
4) Bantu aktivitas perawatan diri. Berikan
peningkatan aktivitas selama penyembuhan
Rasional : mengurangi kelelahan dan mencegah
atropi otot
5) Kolaborasikan program rehabilitasi jantung
atau aktivitas yang berlebihan
Rasional: peningkatan bertahap pada aktivitas
menghindari kerja/konsumsi O2 berlebihan
5 Ansietas berhubungan dengan NOC NIC
penyakit kritis, takut kematian - Anxiety control 1) gunakan pendekatan yang menenangkan
atau kecacatan, perubahan peran - Coping Rasional : menjalin hubungan saling percaya
dalam lingkungan social atau Kriteria Hasil: dengan pasien
ketidakmampuan yang permanen - Klien mampu mengidentifikasi 2) jelaskan semua prosedur dan apa yang
 dan mengungkapkan gejala cemas dirasakan selama prosedur
- Mengidentifikasi, Rasional : mengurangi kecemasan pasien
mengungkapkan dan
menunjukkan tehnik untuk 3) temani pasien untuk memberikan keamanan
mengontol cemas dan mengurangi takut
- Vital sign dalam batas normal Rasional : mengurangi kecemasan pasien
- Postur tubuh, ekspresi wajah, 4) identifikasi tingkat kecemasan
bahasa tubuh dan tingkat aktivitas Rasional : mengetahui seberapa besar tingkat
menunjukkan berkurangnya kecemasan pasien
kecemasan 5) dorong pasien untuk mengungkapkan
perasaan, ketakutan, persepsi
Rasional : pengungkapan perasaan merupakan
kriteria kontrol cemas
6) intruksikan pasien menggunakan teknik
relaksasi
Rasional: teknik relasksasi napas dalam dapat
menurunkan kecemasang
 DAFTAR PUSTAKA
Ardini, Desta N. 2017. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari -
Desember 2006. Semarang: UNDIP.
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah . Jakarta :
EGC.
Nurarif & Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis & NANDA and NIC-NOC. Jakarta: Mediaction Publishing.\
Price & Wilson. 2015. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta : EGC
Smeltzer, S. 2017. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth.
Volume 2 Edisi 8. Jakarta : EGC.
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika
Wilkinson, Judith M. 2011. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 9. Jakarta:
EGC