LAPORAN PENDAHULUAN HIPOTIROID

LAPORAN PENDAHULUAN HIPOTIROID

A. Anatomi fisiologi
Kelenjar tiroid dibungkus mengitari bagian depan dari trachea bagian atas, kelenjar ini
terdiri dari 2 lobus dihubungkan oleh itsmus. Kelenjar ini diperdarahi dari arteri tiroid
superior dan inferior. Tiroid terbentuk atas masa kosong yang berbentuk folikel. Setiap
folikel mempunyai dinding satu sel tebal dan mengandung koloid seperti jeli.

Lapisan sel-sel folikel mempunyai kemampuan yang sangat besar dalam

mengekstrasi iodin dari dalam darah dan menggabungkannya dengan tirosin asam
amino, untuk membentuk suatu hormon tri-iodotironin (T3) aktif. Sebagian tiroksin yang
kurang aktif juga dibentuk. Tiroksin (T4) diiubah menjaditri-iodotironin (T3) di dalama
tubuh. Senyawa ini dan intermediat tertentu disimpan dalam koloid dari folikel.
Penyimpanan ini penting, karena iodin mungkin tidak terdapat didalam diet. Dimana dalam
keadaan ini kelenjar tiroid akan membesar yang disebut Goiter

Mekanisme pembentukan hormon Tiroid

Pembentukan hormon tiroid dimulai dari aktivitas hipotalamus yang
menghasilkan Thyroid Releasing Hormone (TRH). TRH akan menstimulasiHipofisis
anterior untuk menghasilkan Thyroid Stimulating Hormon (TSH). TSH akan
menstimulasi pembentukan T3 dan T4 dalam folikel dengan menggabungkan iodin dalam
darah dan tirosin asam amino. Pembentukan TSH dihambat oleh tingginya kadar hormon
tiroid.
Hormon tiroid meningkatkan laju metabolik dari semua jaringan, mungkin dengan
meningkatkan sintesa enzim pernafasan dalam sel.

B. Pengertian
Hipotiroidisme adalah penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid sebagai akibat kegagalan
mekanisme kompensasi kelenjar tiroid dalam memenuhi kebutuhan jaringan tubuh akan horon-
hormon tiroid. (Rumahorbo,Hotma.1999)
Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan
menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid terutama tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3).
Kedua hormon ini penting karena mereka ada di hampir setiap sel tubuh dan membantu dalam
mengatur metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Hipotiroid yang sangat berat disebut
miksedema. Hipotiroidisme terjadi karena penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid sebagai
akibat kegagalan mekanisme kompensasi kelenjar tiroid dalam memenuhi kebutuhan jaringan
tubuh akan hormon-hormon tiroid.(Akmal, Mutaroh., Zely Indahaan.,dkk.
2010,http://widhialestari.blogspot.com/2012/05/hipotiroid.html)
Hipotiroidisme terbagi dalam beberapa tipe. Bergantung pada lokasi timbulnya
masalah,penyakit ini dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Primer,bila timbul akibat proses patologis yang merusak kelenjar tiroid.
2. Sekunder,akibat defesiensi sekresi TSH hipofisis.
Bergantung pada usia awitan hipotiroidisme,penyakit ini dapat di klasifikasikan sebagai
hipotiroidisme dewasa atau miksedema dan hipotiroidisme juvenilis (timbulnya sesudah usia 1
sampai 2 tahun),atau hipotiroidisme kengenital,atau kreatinin disebabkan oleh kekurangan
hormon tiroid sebelum atau segera sesudah lahir.
C. Etiologi
Beberapa pasien dengan hipotiroidisme mempunyai kelenjar tiroid yang mengalami
atropi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan atau ablasi radioisotop,atau
akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang beredar dalam sirkulasi. Cacat perkembangan dapat
juga menjadi penyebab tidak terbentuknya kelenjar tiroid pada kasus hipotiroidisme kengenital.
Goiter dapat terlihat pada pasien hipotiroidisme dengan dapat herediter dalam biosintesis hormon
tiroid; pada penderita seperti ini terjadi peningkatan pelepasan TSH yang menyebabkan
pembesaran tiroid. Goiter dapat juga terlihat pada penderita tiroiditis Hashimoto,suatu penyakit
autoimun yang infiltrasi limposit dan destruksi kelenjar tiroidnya dikaitkan dengan
antitiroglobin.

D. Patofisiologi
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat pengangkatan kelenjar tiroid dan pada pengobatan
tirotoksikosisdengan RAI. Juga terjadi akibat infeksi kronis kelenjar tiroid dan atropi kelenjar
tiroid yang bersifat idiopatik.kat pada
Prevalensi penderita hipotiroidisme meningkat pada usia 30 sampai 60 tahun,empat kali
kali selipat angka kejadiannya pada wanita di bandingkan dengan pria. Hipotiroidisme
kongenital di jumpai satu orang pada empat ribu kelahiran hidup.
Jika produksi hormon tiroid tidak adekuat maka kelenjar tiroid akan berkompensasi untuk
meningkatkan sekresinya sebagai respon terhadap rangsangan hormon TSH. Penurunan sekresi
hormon kelenjar tiroid akan menurunkan laju metabolisme basal yang akan mempengaruhi
semua sistem tubuh. Proses metabolik yang di pengaruhi antara lain :
a. Penurunan produksi asam lambung (Aclorhidria)
b. Penurunan motilitas usus
c. Penurunan detak jantung
d. Gangguan fungsi neurologik
e. Penurunan produksi panas
Penurunan hormon tiroid juga akan mengganggu metabolisme lemak dimana akan terjadi
peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida sehingga klien berpotensi mengalami
atherosklerosis. Akumulasi proteoglicans hidrophilik di rongga intertisial seperti rongga
pleura,cardiak dan abdominal sebagai tanda dari mixedema. Pembentukan eritrosit yang tidak
optimal sebagai dampak dari penurunan hormon tiroid memungkinkan klien mengalami anemi.
(Rumahoro,Hotma.1999)

E. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala hipotiroidisme bentuk dewasa dan bentuk juvenilis antara lain
lelah,suara parau,tidak tahan dingin dan keringat berkurang,kulit dingin dan kering,wajah
membengkak,dan gerakan lamban. Aktivitas motorik dan intelektual lambat,dan relaksasi lambat
dari refleks tendon dalam. Perempuan yang menderita hipotiroidisme sering mengeluh
hiperminore.
 Hipotiroidisme kongenital atau kretinisme mungkin sudah timbul sejak lahir,atau menjadi
nyata dalam beberapa bulan pertama kehidupan. Manifestasi dini kretinisme antara lain ikterus
fisiologik yang menetap,tangisan parau,konstipasi,somnolen dan kesulitan makan. Selanjutnya
anak menunjukkan kesulitan untuk mencapai perkembangan normal. Anak yang menderita
hipotiroidisme kongenital memperlihatkan tubuh yang pendek,profil kasar,lidah menjulur ke
luar,hidung yang lebar dan rata,mata yang jaraknya jauh,rambut jarang,kulit kering,perut
menonjol hernia umbilikalis.

F. Penatalaksanaan
Pengobatan hipotiroidisme antara lain dengan pemberian tiroksin,biasanya dimulai dalam
dosis rendah (50 mikrogram/hari),khususnya pada pasien yang lebih tua atau pada pasien dengan
miksedema berat,dan setelah beberapa hari atau minggu sedikit demi sedikit ditingkatkan sampai
akhirnya mencapai dosis pemeliharaan maksimal 150 mikrogram/hari. Pada dewasa muda,dosis
pemeliharaan maksimal dapat dimulai secepatnya. Pengukuran kadar TSH pada pasien
hipotiroidisme primer dapat digunakan untuk menentukan manfaat terapi pengganti. Kadar ini
harus dipertahankan dalam kisaran normal. Pengobatan yang adekuat pada pasien dengan
hipotiroidisme sekunder sebaiknya ditentukan dengan mengikuti kadar iktiroksin bebas.
G. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan radiologi rangka menunjukkan tulang yang mengalami keterlambatan dalam
pertumbuhan,disgenesis epifisis,dan keterlambatan dalam perkembangan gigi. Komplikasi utama
dari hipotiroidisme kongenital dan hipotiroidisme juvenilis yang tidak diketahui dan tidak diobati
adalah retardasi mental. Keadaan ini dapat dicegah dalam memperbaiki hipotiroidisme secara
dini. Para ahli medis yang merawat bayi baru lahir dan bayi kecil harus menyadari kemungkinan
dini.
Tes-tes laboratorium yang digunakan untuk memastikan hipotiroidisme antara lain: kadar
tiroksin dan triyodotironin serum yang rendah ,BMR yang rendah,dn peningkatan kadar
kolesterol serum. Kadar TSH serum mungkin tinggi mungkin pula redah,bergantung pada jenis
hipotiroidisme. Pada hipotiroidisme primer,kadar TSH serum akan tinggi,sedangkan kadar
tiroksin rendah. Sebaliknya,kedua pengukuran tersebut akan rendah pada pasien dengan
hipotiroidisme sekunder.
H. Prognosis
I. Prognosis pada Hipotiroidisme Kongenital. Dengan adanya program skrining
neonatus untuk mendeteksi hipotiroidisme congenital, prognosis untuk bayi yang
terkena telah baik secara dramatis. Diagnosis awal dan pengobatan yang cukup
sejak umur minggu pertama memungkinkaan pertumbuhan linear yang normal dan
intelegensianya setingkat dengan saudara kandung yang tidak terkena. Beberapa
program skrening melaporkan bahwa kebanyakan bayi yang terkena berat, seperti
yang terlihat pada kadar T4 terendah dan maturasi skeleton yang retardasi,
mengalami sedikit pengurangan IQ dan skuele neuropsikologis lain. Tanpa
pengobatan, bayi yang terkena menjadi cebol dengan defisiensi mental.hormon
tiroid penting untuk perkembangan otak normal paa ulan-bulan awal pasca lahir;
diagnosis biokimia harus dibuat segera dimulai untuk mencegah kerusakan otak
irreversible. Penangguhan diagnosis, pengobatan yang tidak cukup, dan ketaatan
yang jelek mengakibatkan berbagai tingkat kerusakan otak. Bila mulainya
 hipotiroidisme terjadi setelah umur 2 tahun, ramalan untuk perkembangan normal
juah lebih baik walaupun diagnosis dan pengobatannya terlambat menunjukan
betapa pentingnya hormone tiroid untuk kecepatan perkembangan otak bayi. (2:
hal 1942)

J. Komplikasi

Kardiak. Seetiap pasien yang sudah menderita hipotiroidisme untuk waktu

yang lama hampir dapat dipastikan akan mengalami kenaikan kadar kolesterol,
aterosklerosis dan penyakit arteri koroner. Setelah sekian lama metabolism
berlangsung subnormal dan berbagai jarigan termasuk miokardium, memerlukan
oksigen yang relative sedikit, maka penurunan suplai darah dapat ditolerir tanpa
terjadi gejala penyakit arteri koroner yang nyata. Namun demikian, bila hormone
tiroid diberikan, maka kebutuhan oksigen akan meningkat tetapi pengangkutan
oksigen tidak dapat ditingkatkan kecuali atau sampai keadaan aterosklerosis
diperbaiki. Keadaan ini akan berlangsung sangat lambat. Timbulnya angina
merupakan tanda yang menunjukkan bhwa kebutuhan miokardium akan oksigen
melampaui suplai darahnya. Serangan angina atau aritimia dapat terjadi ketika
terapi penggantian tiroid dimulai, karena hormone tiroid akan meningkatkan efek
katekolamin pada system kardiovaskuler.(8: 1302)
Iskemia atau infark miokard dapat terjadi sebagai respon terhadap terapi pada
penderita hipotiroidisme yang berat dan sudah berlangsung lama atau pada
penderita koma miksedema. (8: 1302)

K. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan utama yanng dapat dijumpai pada pasien dengan hipotiroidisme antara
lain:
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan volume sekuncup sebagai akibat dari
bradikardi; arterisklerosis arteri koronaria.
2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan tenaga/kelelahan;ekspansi paru
yang menurun,obesitas dan inaktivitas.
3. Gangguan proses berpikir berhubungan dengan edema jaringan serebral dan retensi air.
Diagnosa keperawatan tambahan antara lain:
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan kebutuhan
metabolisme;nafsu makan yang menurun.
2. Hipotermi berhubungan dengan laju metabolisme yang menurun.
3. Konstipasi yang berhubungan dengan penurunan motilitas usus.
4. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan nutrisi yang buruk dan hipotermia.
5. Disfungsi seksual berhubungan dengan depresi.
6. Gangguan pola seksual berhubungan dengan efek penyakit,kelelahan dan obesitas.
7. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kelelahan,penurunan kekuatan
motorik,depresi,obesitas dan nyeri otot.
8. Perubahan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik.

L. Intervensi Keperawatan
Diagnosakeperawatan 1
Penurunancurahjantugberhubungandenganpenurunan volume
sekuncupakibatbradikardidanarteriosklerosisarterikoronaria.

Tujtan: fungsikardiovaskulertetap optimal yang ditandaidengantekanandarah,

iramajantungdalambatas normal.

Intervensikeperawatan
1. Pantautekanandarah, denyutdaniramajantungsetiap 2 jam
untukmengidentifikasikemungkinanterjadigangguanhemodinamikajantungsepertihipotensi,
penurunanhaluaran urine danperubahan status mental
2. Anjurkanklienuntukmemberitahuperawatsegerabilaklienmengalaminyeri dada,
karenapadakliendenanhipotiroidesmekronikdapatberkembangarteriosklerosisarterikoronaria.
3. Kalaborasidalampemberianobat-obatanuntukmengurangigejala-gejala.
Obat yang seringdigunakanadalahlevotyroxine sodium (synthroid, T4, daneltroxin).
Observasiadanyanyeri dada dandispnoe.
Padadosisawalpemberianobatbiasanyadoktermemberikandosis minimal yang
ditingkatkansecarabertahapsetiap 2-3 minggusampaiditemukandosis yang
tepatuntukpemeliharaan.
4. Ajarkankepadakliendankeluargkliententangcarapenggunaanobatsertatanda-tanda yang
harusdiwaspadaibilaterjadihipertiroidismeakibatpenggunaanobat yang berlebihan.

Diagnosakeperawatan 2
Polanapastidakefektifberhubungandengankelelahan, obesitas, daninaktivitas

Tujuan: kliendapatmempertahankanpolanapas yang efektif

Intervensikeperawatan
1. Amati dancatatiramasertakedalamanpernapasan
2. Auskultasibunyipernapasandancatatdenganseksama
3. Bilaklienmengalamikeulitanpernapasan yang berat, alaborasikandengandokterkemungkinanalat
bantu untukbernapasseperti ventilator
4. HindarkanpenggunaanobatsedatifKarenadapatmenekanpusatpernapasan.
Bilaklienmenggunakanobattransqualizerdosisbiasanyaditurunkankarenakliensangatpeka
5. Bantu klienberaktivias
6. Penuhikebutuhansehari-harikliensesuaikebutuhan

Diagnose keperawatn 3
Gangguan proses berfikirberhubungandengan edema jaringanotakdanretensi air

Tujuan: proses berfikirklienkembaliketingkat yang optimal

Intervensikeperawatan
1. Observasidancatattandagangguan proses berfikir yang beratseperti :
a. Latergi
b. Gangguanmemori
c. Tidakadaperhatian
d. Kesulitanberkomunikasi
e. Mengantuk
2. Orientasikanklienkembalidenganlingkungannyabaikterhadap orang, tempatdanwaktu.
Biasanyagejala-gajalberkurangdalam 2-3
minggupengobatansehinggamengorientasikankembaliklienterhadaplingkungannyatasangatdiperl
ukan
3. Beridoronganpadakeluarg agar dapatmenerimaperubahanprilakukliendanmengadaptasikannnya.
Jelaskan pula bahwadenganpengobatan yang teraturgejala-gejalaakanberkurang

Penyuluhankesehatah:
Penyuluhankesehatansangatpentingbagikliendankeluarga. Berikanlahkepadamerekahal-hal yang
harusdiperhatikandalampenggunaanobatdirumahdanperawatanklienpadaumumnya.
Berikanpenjelasantentang:
a. Cara penggunaanobat, dosisdanwaktunya. Tidakmeminumobatbersamadenganobat lain
b. Tandadangejalabilakelebihanobatatausebaliknya
c. Menggunakanselimuttambahanpadawaktutidur,
penggunaanbajuhangatdanpakaiantebalbilasuhuudaradingin
d. Meningkatkanpemasukanmakanan yang bergizi, cairan yang cukupdanmakanantinggiserat
e. Memeriksakandirisecarateraturketempatpelayanankesehatanterdekat
DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru W, dkk. 2006. IPD Jilid 3 Edisi 4. Jakarta: Departemen IPD FK UI
2. Behrman, Kliegman, & Arvin. 2000. Nelson Textbook 0f Pediatrict. Edisi 15, vol
3. Jakarta: EGC
3. Stein, Jay H. 2001. Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta: EGC
4. Meisenberg, Gerhard. 2006. Principles of Medical Biochemeistry. China. Mosby
Elsevier
5. Nissenson, Allen R. 2005. Clinical Dialysis. New York: The McGraw-Hill
Complications
6. Norwitz Errol R & Schorge John O. 2008. At a Glance Obstetri dan Ginekologi.
Edisi ke-2. Jakarta: Erlangga
7. Molina, Patricia E. 2010. Endocrine Physiology. Edisi ke-3. USA. Mc Graw Hill
Medical.
8. Smeltzer, Suzanne C.2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth. Edisi 8. Jakarta: EGC
9. Rubenstein David, Wayne David, Bradley John. 2007. Lecture Notes: Kedokteran
Klinis. Edisi 6. Jakarta: Erlangga
10. Sacher, Ronald A. 2004. Perpustakaan Nasional: Katalog Dalam Terbitan
(KDT). Jakarta: EGC
11. Chanrasoma, parakrama. 2005. Ringkasan Patologi Anatomi. Edisi
2.Jakarta: EGC
12. Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC
 BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1 Pengertian
Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit disebabkan oleh kurang penghasilan hormon
tiroid oleh kelenjar tiroid.
Beberapa pasien dengan hipotiroidisme mempunyai kelenjar tiroid yang mengalami atrofi
atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan atau ablasi radioisotope, atau akibat
destruksi oleh antibody autoimun yang beredar dalam sirkulasi. Cacat perkembangannya dapat
juga menjadi penyebab tidak terbentuknya kelenjar tiroid pada kasus hipotiroidisme kongenital.
Goiter dapat terlihat pada pasien hipotiroidisme dengan dapat herediter dalam biosintesis
hormone tiroid; pada penderita seperti ini terjadi peningkatan pelepasan TSH yang
menyebabkan pembesaran tiroid goiter dapat juga terlihat pada penderita tiroiditis
Hashimoto, suatu penyakit autoimun yang infiltrasi limfosit dan destruksi kelenjar tiroidnya
dikaitkan dengan antitiroglobulin atau antibodi mikrosomal sel antiroid. Pasien dengan
hipotoidisme sekunder mungkin menderita tumor hipofisis dan defisiensi hormone-hormon trofik
hipofisis lainya.
Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tirod kurang aktif dan menghasilkan
terlalu sedikit hormone tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema.
Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Kelainan ini kadang-
kadang disebut miksedema.
Hipotiroidisme congenial atau kretinisme mungkin sudah timbul sejak lahir, atau menjadi
nyata dalam beberapa bulan pertama kehidupan. Nanifestasi dini kritenisme antara lain ikterus
fisiologik yang menetap, tangisan parau, konstipasi, somnolen, dan kesulitan untuk mencapai
perkembangan normal. Anak yang menderita hipotiroidisme congenital memperlihatkan tubuh
yang pendek; profil kasar, lidah menjulur kkeluar; hidung yang lebar dan rata; mata yang
jaraknya jauh; rambut jarang; kulit kering; perut menonjol; dan hernia umbilikalis.
Pemeriksaan radiologi rangka menunjukkan tulang yang mengalami keterlambatan dalam
pertumbuhan, disgenesis spifisis, dan keterlambatan perkembangan gigi. Komplikasi utama dari
hipotiroidisme congenial dan hipotiroidisme juvenilis yang tidak diketahui dan tidak diobati
adalah retardasi mental. Keadaan ini dapat dicegah dengan memperbaiki hipotiroidisme secara
dini. Para ahli medis yang merawat bayi baru lahir dan bayi kecil harus menyadari kemungkinan
ini.

2.2 Jenis
Secara klinis dikenal 3 hipotiroidisme, yaitu :
Hipotiroidisme sentral, karena kerusakan hipofisis atau hypothalamus
Hipotiroidisme primer apabila yang rusak kelenjar tiroid
 Karena sebab lain, seperti farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium, dan resistensi
perifer.
Yang paling banyak ditemukan adalah hipotiroidisme primer. Oleh karena itu, umumnya
diagnosis ditegakkan berdasar atas TSH meningkat dan T4 turun. Manifestasi klinis
hipotiroidisme tidak tergantung pada sebabnya.

2.3 Penyebab
Namun, pada Buku Ilmu Kesehatan, hipotiroidisme terbagi atas 2 berdasarkan penyebabnya,
yaitu:
a. Bawaan
Agenesis atau disgenesis kelenjar tiroidea.
Kelainan hormogonesis
Kelainan bawaan enzim (inborn error)
Defisiensi yodium (kretinisme endemik)
Pemakaian obat-obat anti tiroid oleh ibu hamil (maternal)

b. Didapat
Biasanya disebut hipotiroidisme juvenilis. Pada keadaan ini terjadi atrofi kelenjar yang
sebelumnya normal. Panyebabnya adalah
Idiopatik (autoimunisasi)
Tiroidektomi
Tiroiditis (Hashimoto, dan lain-lain)
Pemakaian obat anti-tiroid
Kelainan hipofisis.
Defisiensi spesifik TSH

2.4 Etiologi

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.
Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai
oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negative oleh HT pada
hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidism terjadi akibat malfungsi hipofisis,
maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus
tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidism yang
disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan
TRH.
Penyakit Hipotiroidisme.
 Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang
merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar
TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun tidak
diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetikuntuk mengidap penyakit ini.
Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto,
kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat
rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.
Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif
maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.
Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok adalah
pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi
aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium yang tersisa dalam.
darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya
umpan balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran
kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa.
Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di negara
terbelakang.
Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi untuk
kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH,
atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat
menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-anak, adalah penyebab
kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapatmeningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid
karena hal tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.

2.5 Patofisiologi

2.6 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis hipotiroidisme bentuk dewasa dan bentuk juvenilis antara lain;
1. Suara parau, tidak tahan dingin dan keringat berkurang
2. Kulit dingin dan kering.
3. Wajah membengkak dan gerakan lamban.
4. Aktivitas motorik dan intelektual lambat.
5. Relaksasi lambat dari reflek tendon dalam, perempuan yang menderita hipotiroidisme sering
mengeluh hiperminore.
2.7 Penatalaksaan

Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi
(perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigi,hipotensi,
hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Kematian dapat terjadi
apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala. Dalam keadaan darurat (misalnya koma
miksedem), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena.
Tes-tes laboratium yang digunakan untuk memastikan hipotiroidisme antara lain: kadar
tiroksin dan dan triyodoronin serum yang rendah, BMR yang rendah, dan peningkatan kolesterol
serum. Kadar TSH serum mungkin tinggi mungkin pula rendah, bergantung pada jenis
hipotiroidisme. Pada hipotiroidisme primer, kadar TSH serum akan tinggi, sedangkan kadar
tiroksin rendah. Sebaliknya, kedua pengukuran tersebut akan rendah pada pasien dengan
hipotiroidisme sekunder.
Pengobatan hipotiroidisme antara lain dengan pemberian tiroksin, biasanya dimulai
dalam dosis rendah (50 g/hari), khususnya pada pasien yang lebih tua atau pada pasien dengan
miksedema berat, dan setelah beberapa hari atau minggu sedikit demi sedikit ditingkatkan
sampai akhirnya mencapai dosis pemeliharaan maksimal 150 g/hari. Pada dewasa muda, dosis
pemeliharaan maksimal dapat dimulai secepatnya. Pengukuran kadar TSH pada pasien
hipotiroidisme primer dapat digunakan untuk menentukan manfaat terapi pengganti. Kadar ini
harus dipertahankan dalam kisaran normal. Pengobatan yang adekuat pada pasien dengan
hipotiroidisme sekunder sebaiknya ditentukan dengan mengikuti kadar tiroksin bebas.
Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan
memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah hormone tiroid buatan
T4. Bentuk yanglain adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan).
Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena
dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan
secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang
hidup penderita.
Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormone
tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat
diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Hipotiroidisme adalah suatu keadaan hipometabolik akibat defisiensi hormone tiroid yang
dapat terjadi pada setiap umur (NANDA NIC-NOC ).
Hiptiroidisme adalah kurangnya atau terlalusedikit jumlah hormone tiroid,yang umumnya
disebabkan oleh hashimoto,s thyrodistis dan dapat pula disebabkan oleh produksi hormone TSH
dan kilenjar pituitary efek samping dari operasi ,infalmasi kelenjar tiroid. (DiGiulio
mary dkk,2007)

2.2 Etiologi
Etiologi dari hipotiroidisme dapat digolongkan menjadi tiga tipe yaitu
1. Hipotiroid primer
Mungkin disebabkan oleh congenital dari tyroid (kretinism),sintesis hormone yang kurang baik
,defisiensi iodne (prenatal dan postnatal), obat anti tiroid ,pembedahan atau terapi radioaktif
untik hipotoroidisme,penyakit inflamasi kronik seperti penyakit hasimoto,amylodosis dan
sarcoidosis.
2. Hipoteroid sekunder
Hipotoroid sekunder berkembang ketika adanya stimulasi yang tidak memadai dari kilenjar tiroid
normal,konsekwensinya jumlah tiroid stimulating hormone (TSH) meningkat.ini mungkin awal
dari satu mal fungsi dari pituitary atau hipotalamus.ini juga dapat di sebabkan oleh resistensi
perifer terhadap hormone tiroid.
3. Hipotiroid tertier/pusat
Hipotiroid tertier dapat berkenbang jika hipotalamus gagal untuk memproduksi toroid releasing
(TSH) dan akibatnya tidak dapat distimulasi pituitary untuk mengeluarka TSH.ini mungkin
berhubungan dengan suatu tumor/ lesi destruktif lainnya diarea hipotalamus.ada dua bentuk
utama dari goiter sederhana yaitu endemic dan sporadic. Goiter endemic prinsipnya di sebabkan
oleh nutrisi,defisiensi iodine .ini mengalah pada goiter bert dengan karekteristik area geografis
oleh minyak dan air yang berkurang dan iodine. (NANDA NIC-NOC ).
Sporadic goiter tidak menyempit ke area geografik lainya .Biasanya di sebabkan oleh:
a. Kelainan genetic yang dihasilkan karena metabolism iodine yang salah
b. Ingesti dari jumlah besar nutrisi goiterogen (agen produksi goiter yang menghambat produksi
T4) seperti kobis ,kacang ,kedelai,buah persik, bayam ,kacang polong, stroberi ,dan lobak.
Semua mengandung goitogenik glikosida.
c. Ingesti dari obat goitrogen seperti thioureas dan thocar bomen

2.3 MENIFESTASI KLINIS

1. Kulit dan rambut
 a. kulit kering,pecah-pecah ,bersisik dan menebal
b. Pembengkakan ,tangan ,mata dan wajah
c. Rambut rontok,alokpeksia,kering dan pertumbuhannya buruk
d. Tidak tahan dingin
e. Pertumbuhan kuku buruk,kuku menebal
2. Muskuluskoletal
a. Volume otot bertambah,glosomegali
b. Kejang otot ,kaku ,paramitoni
c. Artalagia, dan efusi sinofial
d. Oateoporosis
e. Pertumbuhan tulang terhambat pada usia muda
f. Umur tulang tertinggal di bandingkan usia kronologis
g. Kadar fosfatase alkali menurun
3. Neurologik
a. Letargi dan mental menjadi lambat
b. Aliran darah otak menurun
c. Kejang, koma, dementia, fisikosis (gangguan memori, perhatian kurang, penurunan reflek
tengdon)
d. Ataksia (serebelum terkena)
e. Gangguan syaraf (carfal turnnel)
f. Tuli perseptif, rasa kecap, penciuman terganggu
4. Kardiorespiratorik
a. Bradikardi, distritmia, hipotensi
b. Curah jantung menurun, gagal jantung
c. Efusi pericardial (sedikit temponade sangat jarang)
d. Kardiomiopati dipembuluh darah, EKG menunjukkan gelombang T mendatar/inverse
e. Penyakit jantung iskemik
f. Hipotensialasi
g. Efusi pleural
h. Dipnea
5. Gastrointestinal
a. Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen
b. Abtruksi usus oleh efusi pretoneal
c. Aklorhidria, anti body sel perietal gaster, anemia pernisiosa
6. Renalis
a. Aliran darah ginjal berkurang, GFR menurun
b. Retensi air (volume plasma berkurang)
c. Hipokalsemia
7. Hematologi
a. Anemia normokrom normositik
b. Anemia mikrositik/ makrositik
c. Gangguan koagulasi ringan
8. Sistem endokrin
a. Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore/ masa menstruasi yang panjang,
menoragi dan glaktore dengan hiperprolakteni
b. Gangguan pentilasi
c. Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis terhadap insulin akibat
hipoklikemi
d. Gangguan sintesis kortison, kliren kortison menurun
e. Insufisiensi kelenjar adrenal autoinum
f. Fisikologis/ emosi: apatis, agitasi, depresi. Paranoid, menarik diri, prilaku maniak.
g. Manifestasi klinis lainnya berupa: udema priorbita, wajah seperti bulan (monfice), wajah kasar,
suara sesak, pembesaran leher, lidah tebal, sensitifitas terhadap opioid, haluran urin menurun,
lemah, expresi wajah kosong dan lemah(NANDA NIC-NOC ).

2.4 Tanda Dan Gejala

a. Leleh karena metabolisme rendah
b. Hipotermia karena metabolisme rendah
c. Kuku rapuh, karena rendahnya kadar hormon tiroid yang membunuh pertumbuhan dan
perkembangan
d. Rambut kering dan tipis karena kekurangan hormon tiroid
e. Kulit kering karena kurang hormon tiroid
f. Perubahan menstruasi karena kadar hormon tiroid turun
g. Fungsi kognitif rendah karena metabolisme rendah
h. Berat badan naik, kadar hormon tiroid rendah menyebabkan leleh dan lesu
(DiGiulio mary dkk,2007)

2.5 Patofisiologi
Iodium merupakan semua bahan utama yang dibutuhkan tubuh untuk pembentukan hormon
tyroid.Bahan yang mengandung iodium diserap usus, masuk ke dalam sirkulasi darah dan
ditangkap paling banyak oleh kelenjar tyroid.Dalam kelenjar, iodium dioksida menjadi bentuk
yang aktif yang distimuler oleh Tiroid Stimulating Hormon kemudian disatukan menjadi
molekul tiroksin yang terjadi pada fase sel koloid.Senyawa yang terbentuk dalam molekul
diyodotironin membentuk tiroksin (T4) dan molekul yoditironin (T3).Tiroksin (T4)
menunjukkan pengaturan umpan balik negatif dari sekresi Tiroid Stimulating Hormon dan
bekerja langsung pada tirotropihypofisis, sedang tyrodotironin (T3) merupakan hormon
metabolik tidak aktif.Beberapa obat dan keadaan dapat mempengaruhi sintesis, pelepasan dan
metabolisme tyroid sekaligus menghambat sintesis tiroksin (T4) dan melalui rangsangan umpan
 balik negatif meningkatkan pelepasan TSH oleh kelenjar hypofisis. Keadaan ini menyebabkan
pembesaran kelenjar tyroid.( Hotma Rumahorbo,1999)
2.7 Komplikasi
a. Koma miksedema, ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk
hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga
koma.
b. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala.

2.8 PENATALAKSANAAN
2.8.1 Medis
Tujuan primer penatalalaksanaan hipotiroidisme ialah memulihkan metabolisme pasien kembali
kepada keadaan metabolic normal, dengan cara mengganti hormone yang hilang.Livotiroksin
sintetik (Synthroid atau levothroid) merupakan preparat terpilih untuk pengobatan hipotiroidisme
dan supresi penyakit goiter nontoksik.Dosis terapi penggantian hormonal berdasarkan pada
konsentrasi TSH dalam serum pasien.Preparat tiroid yang dikeringkan jarang digunakan karena
sering menyebabkan kenaikan sementara konsentrasi T3 dan kadang-kadang disertai dengan
gejala hipertiroidisme. Hal-hal yang bisa dilakukan pada pasien dengan hipotiroid antara lain:
a) pemeliharaan fungsi vital
b) gas darah arteri
c) pemberian cairan dilakukan dengan hati-hati karena bahaya intoksikasi air.
d) infus larutan glukosa pekat
e) terapi kortikosteroid
2.8.2 keperawatan
a) modifikasi aktifitas
b) pemantauan yang berkelanjutan
c) pengaturan suhu
d) dukungan emosional
e) pendidikan pasien dan pertimbangan perawatan dirumah
 DAFTAR PUSTAKA

Arief, M, Suproharta, Wahyu J.K. Wlewik S. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, ED : 3 jilid : 1. Jakarta :
Media Aesculapius FKUI.

Barbara, C. Long.1996. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan),Yayasan

Ikatan Allumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran: Bandung

Carpenitto, Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan.Jakarta.EGC

Corwin, E,J, 2000, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta

Digulio, mary.2007. keperawatan medikal bedah. jakarta

Nanda,nic,noc.2013.asuhan keperawatan.

Syaifudin. 2006. Anatomi Fisiologi. Jakarta : EGC