BAB 1 PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah
keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung
tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan. CHF mempengaruhi lebih dari 20 juta pasien di dunia dan
meningkat seiring pertambahan usia kebanyakan mengenai pasien dengan
usia lebih dari 65 tahun, dan sekitar 6-10% lebih banyak mengenai laki-
laki dari pada wanita.
Gagal jantung adalah keadaan di mana jantung tidak mampu
memompa darah untuk mencukupi kebutuhan jaringan melakukan
metabolisme dengan kata lain, diperlukan peningkatan tekanan yang
abnormal pada jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
(Harrison, 2013; Saputra, 2013). Pada kondisi gagal jantung kongestif
adanya peningkatan tekanan vaskular pulmonal akibat gagal jantung kiri
menyebabkan overload tekanan serta gagal jantung kanan (Aaronson
& Ward, 2010).
Gagal jantung merupakan penyebab utama morbiditas dan
mortalitas di seluruh dunia. (Goodman & Gilman, 2011). risiko
terjadinya gagal jantung semakin meningkat sepanjang waktu. Menurut
data WHO 2013, 17,3 juta orang meninggal akibat gangguan
kardiovaskular pada tahun 2008 dan lebih dari 23 juta orang akan
meninggal setiap tahun dengan gangguan kadiovaskular (WHO, 2013).
Lebih dari 80% kematian akibat gangguan kardiovaskular terjadi di
negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah (Yancy, 2013).

1
B. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Mampu mengerti konsep Congestive Heart Failure dan mampu
memberikan Asuhan keperawatan pada Ny. D dengan diaagnosa medis
Congestive Heart Failure di ruang Stroke Unit RS Santo Borromeus
Bandung.

2. Tujuan Khusus
Dalam penulisan karya tulis ilmiah ini, diharapkan penulis mampu :
a. Mampu melakukan pengkajian selama memberikan asuhan
keperawatan pada Ny. D dengan diaagnosa medis Congestive Heart
Failure di ruang Stroke Unit RS Santo Borromeus Bandung.
b. Mampu merumuskan diagnosa keperawatan selama memberikan
asuhan keperawatan pada Ny. D dengan diaagnosa medis
Congestive Heart Failure di ruang Stroke Unit RS Santo
Borromeus Bandung.
c. Mampu merumuskan rencana tindakan keperawatan selama
memberikan asuhan keperawatan pada Ny. D dengan diaagnosa
medis Congestive Heart Failure di ruang Stroke Unit RS Santo
Borromeus Bandung.
d. Mampu melakukan tindakan keperawatan selama memberikan
asuhan keperawatan pada Ny. D dengan diaagnosa medis
Congestive Heart Failure di ruang Stroke Unit RS Santo
Borromeus Bandung.
e. Mampu melakukan evaluasi keperawatan selama memberikan
asuhan keperawatan pada Ny. D dengan diaagnosa medis
Congestive Heart Failure di ruang Stroke Unit RS Santo
Borromeus Bandung.

2
A. Sistematika Penulisan

Bab 1 Merupakan point Pendahuluan yang terdiri dari latar

belakang, tujuan penulisan, dan sistematika penulisan.
Terdiri dari konsep dasar medik dan konsep asuhan
Bab 2 keperawatan yang dipaparkan sesuai teori yang
ditemukan dari sumber-sumber dari daftar referensi.
Terdiri dari laporan asuhan keperawatan kasus yang di
dapat di ruangan praktik
Terdiri dari pembahasan tentang kesenjangan atau pun
Bab 3
kesesuaian yang muncul antara teori dan kasus.
Terdisi dari penutup (kesimpulan dan saran

Bab 4

Bab 5

3
 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

KONSEP DASAR MEDIS A. PENGERTIAN

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana
jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi
kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrient dan oksigen secara adekuat (Udjianti
wajan, 2010).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu keadaan ketika
jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi
kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian vena dalam keadaan normal
(Arif muttaqin, 2009).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan menurunnya
kemampuan miokardium dan trutama memepengaruhi ventrikel kiri.
Penyebab yang aling sering adalah penyakit jantung koroner (Silbernagl,
2012).
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi ketika jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolism
jaringan (Price, 2005).

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI 1. Anatomi Jantung

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga paru
(Toraks), di antara kedua paru-paru dengan berat sekitar 330 gram
yang tersusun dari otot-otot jantung (miokardium). Berfungsi sebagai
penyupai oksigen ke jaringan dengan memompa darah melalui
pembuluh arteri. Darah yang disembur sekitar 70 ml dari kedua
ventrikel/detakan dan 5 L/menit. Jantung terdiri dari 3 lapisan
a. Lapisan luar disebut epikardium/perikardium, yang terdiri dari 2
lapisan:

4
 1) Perikardium Perietalis yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang
dada dan lapisan paru.
2) Perikardium Viseralis yaitu lapisan permukaan dari jantung itu
sendiri yang juga disebut epikardium.
b. Lapisan tengah yang merupakan lapisan yang berotot disebut
miokardium
c. Lapisan paling dalam disebut endokardium

Gambar 1: Lapisan Otot JAntung

Perikardiumm memiliki dua lapisan yaitu fibrosum dan serosusm.

Diantara kedua lapisan ini terdapat lender sebagai pelican/pelumas untuk
menjaga agar pergesekan pericardium tidak menimbulkan gangguan
terhadap jantung. Miokardium (lapisan tengah) terdiri dari
bundalanbundalan otot tebal yang beerfungsi sebagai pompa (Kontraksi)
jantung dan bersifat involunter. Miokardium bekerja dengan cara
berkontraksi untuk mendorong darah dari ventrikel ke seluruh tubuh dan
juga masuk kembali ke dalam jantung. Endokardium yaitu lapisan
terdalam yang melapisi rongga dan katup jantung. Endokardium mengatur
kontraksi jantung dan membantu perkembangan jantung.

5
STRUKTUR JANTUNG

1. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah dari seluruh tubuh

dengan rendah oksigen. Darah tersebut mengalir dari vena cava
superior, vena cava inferior, serta sinus coronarius yang berasal dari
jantung sendiri.
2. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru- paru
melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah menuju ventrikel kiri,
dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.
3. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan di pompakan ke
paru- paru melalui arteri pulmonal.
4. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan di pompakan ke
seluruh tubuh melalui aorta. Memiliki 2-3 kali lebih tebal dari ventrikel
kanan.

6
KATUP-KATUP JANTUNG
1. Katup atrioventrikuler
Menghubungkan atrium dengan ventrikel, yaitu katub trikuspidalis dan
katub bikuspidalis atau katub mitral.
2. Katup semilunar
Menghubungkan ventrikel dengan sirkulasi sistemik dan sirkulasi
pulmonal, yaitu katub semilunar aorta (katub aorta) dan katub
semilunar pulmonal (katub pulmonal).

Gambar 2: Katup Jantung

PEREDARAN JANTUNG
Peredaran darah jantung terbagi menjadi menjadi dua yaitu peredaran darah
sistemik dan peredaran darah pulmonal.
peredaran darah sistemik: Ventrikel kiri (darah kaya O2)→ katub aorta→
aorta→ seluruh tubuh→ kapiler (pertukaran O2 dengan CO2 dalam sel)
peredaran darah pulmonal darah kaya CO2→
vena cava superior dan inferior→ atrium
kanan→ katub trikuspidalis→ ventrikel kanan→
katub pulmonal→ arteri pulmonal→ paru-paru
(darah kaya CO2, berdifusi dengan dinding
alveoli untuk mendapatkan O2)→ darah kaya
O2→ atrium kiri→ katub bikuspidalis→

7
Ventrikel kiri→ kembali ke peredaran seperti semula. Gambar 1: Sirkulasi
Darah JANTUNG SEBAGAI POMPA

Pada setiap siklus jantung terjadi systole dan diastole secara

berurutan dan teratur dengan adanya katup jantung yang terbuka dan
tertutup. Pada saat itu jantung dapat bekerja sebagai suatu pompa sehingga
darah dapat beredar ke seluruh tubuh. Selama satu siklus kerja jantung
terjadi perubahan tekanan di dalam rongga jantung sehingga terdapat
perbedaan tekanan yang menyebabkan darah mengalir dari rongga yang
tekanannya tinggi ke tekanan yang rendah.

FASE POMPA JANTUNG

1. Fase Ventrikel Filling
Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing
cabangnya, dengan demikian akan menyebabkan tekanan di kedua
atrium naik melebihi tekanan di kedua ventrikel. Keadaan ini akan
menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular, sehingga darah secara
pasif mengalir ke kedua ventrikel secara cepat karena pada saat ini
kedua ventrikel dalam keadaan relaksasi/diastolic sampai dengan aliran
darah pelan seiring dengan bertambahnya tekanan di kedua ventrikel.
Proses ini dinamakan dengan pengisian ventrikel atau ventrikel filling.
Perlu anda ketahui bahwa 60% sampai 90 % total volume darah di
kedua ventrikel berasal dari pengisian ventrikel secara pasif dan 10%
sampai 40% berasal dari kontraksi kedua atrium.
2. Fase Atrial Contraction
Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan
kontraksi kedua atrium, dimana setelah terjadi pengisian ventrikel
secara pasif, disusul pengisian ventrikel secara aktif yaitu dengan
adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke ventrikel atau
yang kita kenal dengan "atrial kick". Dalam grafik EKG akan terekam
gelombang P. Proses pengisian ventrikel secara keseluruhan tidak
mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi
jantung 3 atau cardiac murmur.
8
3. Fase Isovolumetric Contraction
Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak
tertinggi tekanan yang melebihi tekanan di kedua atrium dan sirkulasi
sistemik maupun sirkulasi pulmonal. Bersamaan dengan kejadian ini,
terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel yang terekam pada EKG
yaitu komplek QRS atau depolarisasi ventrikel. Keadaan kedua
ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yang
menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran
balik darah tersebut. Penutupan katup atrioventrikuler akan
mengeluarkan bunyi jantung satu (S1) atau sistolic. Periode waktu
antara penutupan katup AV sampai sebelum pembukaan katup
semilunar dimana volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan
semua katup dalam keadaan tertutup, proses ini dinamakan dengan fase
isovolumetrik contraction.
4. Fase Ejection
Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses
depolarisasi ventrikel akan menyebabkan kontraksi kedua ventrikel
membuka katup semilunar dan memompa darah dengan cepat melalui
cabangnya masingmasing. Pembukaan katup semilunar tidak
mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan kontraksi ventrikel, kedua
atrium akan di isi oleh masing-masing cabangnya.
5. Fase Isovolumetric Relaxation
Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di
kedua ventrikel menurun atau relaksasi sementara tekanan di sirkulasi
sistemik dan sirkulasi pulmonal meningkat. Keadaan ini akan
menyebabkan aliran darah balik ke kedua ventrikel, untuk itu katup
semilunar akan menutup untuk mencegah aliran darah balik ke
ventrikel. Penutupan katup semilunar akan mengeluarkan bunyi jantung
dua (S2)atau diastolic. Proses relaksasi ventrikel akan terekam dalam
EKG dengan gelombang T.

9
CURAH JANTUNG
Pada keadaan normal, jumlah darah yang di pompakanventrikel kiri
dan kanan sama besarnya. Bila tidak demikian akan terjadi
penimbunan/penumpukan darah di tempat tertentu. Jumlah darah yang
dipompakan dalam 1 menit disebut curah jantung (Cardiac Output) dan
jumlah darah yang di pompakan ventrikel disebut volume sekuncup
(Stroke Volume). Dengan demikian curah jantung = isi sekuncup X
frekuensi jantung/Menit.
Setiap sistol tidak terjadi pengosongan total dari ventrikel. Misalnya
isi ventrikel pada akhir sistol 120 cc isi sekuncup sebesar 70 cc pada akhir
sistol masih tersisa 50 cc darah dalam ventrikel yang disebut volume
residu.
Curah jantung berperan penting dalam transportasi darah yang
mengandung berbagai nutrient. Jumlah darah yang dipompakan
bergantung pada kebutuhan jaringan perifer akan oksigen, nutrisi dan
ukuran tubuh.
Faktor-faktor yang memperngaruhi kerja jantung:
Tiga variabel yang mempengaruhi volume sekuncup: preload
(beban awal). Afterload (beban akhir) dan kontraktilitas jantung.
1. Beban Awal (Preload) merupakan derajat peregangan serabut
miokardium segera sebelum kontraksi.
2. Beban Akhir (afterload) penentu kedua pada volume sekuncup. Beban
akhi atau afterload adalah tegangan serabut miokardium yang harus
terbentuk untuk kontraksi dan pemompaan darah.
3. Kontraktilitas merupakan perubahan kekuatan kontrksi yang
terbentuk yang terjadi tanpa tergantung perubahan pada panjang
serabut miokardium.

10
C. ETIOLOGI
1. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak
berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik) karena
terganggunya aliran darah keotot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
akibat penumpukan as. Laktat. Infark miokard biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung.
2. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung.
Hal yg mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero
sclerosis koroner, hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi.
3. Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka
beban kerja jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.
Efek tersebut (hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi
karena meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alas an yg tidak
jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya
terjadi gagal jantung.
4. Perubahan Irama Jantung atau Urutan Hantaran: Tenang (standstill),
Fibrilasi, Takikardia atau bradikardia ekstrim, Asinkronitas listrik,
gangguan konduksi.
5. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif b/d gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
6. Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah melalui jantung (mis; stenosis katup semilunair),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis; tamponade
pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV), atau
pengosongan jantung abnormal (mis; insuf katup AV). Peningkatan
mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik
(hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak
ada hipertropi miokardial.
7. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini
memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
11
 oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai
oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan abnormalitas
elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung
akan terjadi dengan sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung
menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

D. KLASIFIKASI
Klasifikasi ACC/AHA Klasifikasi NYHA berdasarkan
berdasarkan struktur dan kerusakan otot gejala dan aktifitas fisik

jantung
Stadium A
Memiliki resiko tinggi untuk berkembang
menjadi gagal jantung. Tidak terdapat
gangguan structural atau fungsional jantung,
tidak terdapat tanda atau gejala
Kelas I
Tidak terdapat batasan dalam melakukan
aktifitas fisik. Aktifitas fisik sehari-hari
tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi
atau sesak napas.

Stadium B
Telah terbentuk penyakit struktur jantung
yang berhubungan dengan perkembangan
gagal jantung, tidak terdapat tanda atau
gejala.
Kelas II
Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak
terdapat keluhan saat istirahat, namun
aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan
kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Stadium C Kelas III

Gagal jantung yang simptomatik Terdapat batasan aktifitas bermakna.
berhubungan dengan penyakit Tidak terdapat keluhan saat istirahat,
structural jantung yang mendasari tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan
kelelahan, palpitasi atau sesak

Stadium D
Penyakit jantung structural lanjut serta
gejala gagal jantung yang sangat bermakna
saat istirahat walaupun sudah mendapat
terapi medis maksimal (refrakter)
Kelas IV
Tidak dapat melakukan aktifitas fisik
tanpa keluhan. Terdapat gejala saat
istirahat. Keluhan meningkat saat
melakukan aktifitas

12
 Backward dan Forward Failure
1. Backward Failure Dikatakan Sebagai Akibat Ventrikel Tidak Mampu
Memompa Volume Darah Keluar, Menyebabkan Darah Terakumulasi An
Meningkatkan Tekanan Dalam Ventrikel, Atrum Dan System Vena Baik
Untuk Jantung Sisi Kanan Maupun Jantung Sisi Kiri.
2. Forward Failure adalah akibat ketidakmampuan jantung mempertahankan
curah jantung, yang kemudian menurunkan perfusi jaringan. Karena
jantung merupakan system tertutup maka backward failure dan forward
failure selalu behubungan satu sama lain. Efek Backward Failure
Kegagalan Ventrikel Kiri Kegagalan Ventrikel
Kanan
1. Peningkatan volume dan 1.Peningkatan volume dalam
tekanan dalam ventrikel kiri vena sirkulasi
dan atrium kiri

2. Edema paru 2.Peningktan tekanan atrium

kanan

3.Hepatomegali
4.Edema perifer dependen

Efek Forward Failure

Kegagalan Ventrikel Kiri Kegagalan Ventrikel Kanan
1. Peningktan curah jantung 1. Peningkatan volume darah
2. Penurunan perfusi jaringan 2. Penurunan volume darah ke paru
3. Peningkatan sekresi homon
rennin, aldosteron,
dan ADH
4. Peningkatan volume cairan
ekstraseluler

13
E. PATOFISIOLOGI
Gejala dan tanda utama dari gagal jantung adalah pembesaran
jantung. Proses patologik awal pada gagal jantung adalah penurunun
kontraktilitas miokardium yang mengakibatkan penurunan curah jantung
yang akhirnya terjadi penurunan kadar oksigen

Gambar Gagal Jantung

Kelainan kontraktilitas pada gagal jantung akan mengganggu
kemampuan pengosongan ventrikel yang mengurangi cardiac output dan
meningkatkan volume ventrikel.
Menurunnya curah jantung meningkatkan aktivitas adrenergic
simpatis yang merangsang pengeluaran karekolamin dari saraf-saraf
adrenergic jantung dan medulla adrenal: denyut jantung dan kekuatan
kontraktil akan meningkat untuk menambah kekuatan CO juga terjadi
vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan
retribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ yang
rendah metabolismenya dipertahankan. Vasokontriksi akan meningkatkan
aliran balik ke sisi kanan jantung yang slanjutnya akan menambak
kekuatan kontraksi.
1. Gagal Jantung Kiri
Terjadi karena fungsi kontraksi ventrikel tidak efektif, sehingga curah
jantung akan menurun aliran darah keseluruh tubuh tidak akan efektif
karena tidak di pompakan secara efektif sehingga akan kembali ke
atrium kiri kemudian ke paru paru sehingga terjadi angesti paru,
14
 dispeneu, serta intoleran aktivitas. Bila keadaan ini terus berlanjut
akan terjadi edema paru dan gagal jantug kanan.
2. Gagal Jantung Kanan
Terjadi karena fungsi ventrikel kanan tidak efektif, sehingga darah
tidak mampu dipompakan ke paru-paru secra efektif. Hal ini
mengakibatkan aliran darah kembali ke atrium kanan kemudian ke
sirkulasi perifer. Aliran balik ke hepar dan lien akan mengakibatkan
hepatomegali dan splenomegali.
3. Disfungsi sistolik
Kegagalan ventrikel kiri yang tidak mampu memompa cukup darah
keluar dari sirkulasi sitemik selama sistol sehingga terjadi penurunan
fase ejeksi sehingga peningkatan volume akhir diastolic ventrikel kiri.
Akibat darah mengalir ke vena pulmonal dan tekanan dalam vena
pulmonal meningkat curah jantung menurun.
4. Disfungsi Diastolik
Terjadi karena kemampuan ventrikel kiri mengadakan relaksasi serta
transisi darah selama diastole berkurang dan terjadi penurunan volume
sekuncup (Stroke Volume). Dengan demikian diperlukan volume yang
lebih besar dalam ventrikel untuk mempertahankan curah jantung
akibatnya, terjadi kongesti pulmoner dan edema perifer yang terjadi
karena hipertrofi ventrikel kiri, HT, dan kardiomiopati restriktif.
CHF dapat terjadi karena Sistem rennin/angiotensin/aldosteron
(RAA). Sistem saraf simpatis, epinerin dan norepineprin meningkatkan
tahanan perifer dengan meningkatkan kerja jantung, takikardia,
peningkatan konsumsi oksigen oleh miokard, peningkatan risiko aritmia.
Katekolamin menebakan remodeling ventrikel melalui toksisitas langsung
terhadap miosit, induksi apoptosis miosit dan meningkatkan respon
autoimun.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan meningkatkan
resistensi serta kontraktilitas vaskuler perifer, frekuensi jantung, dan aliran
balik vena. Tanda-tandanya seperti ekstremitas terasa dingin dan basah.
Selain itu akan membatasi aliran darah ke ginjal sehingga terjadi ekskresi
15
 rennin kemudian mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang
merupakan vasokonstriktor kuat. Angiotensin merangsang korteks adreal
untuk mengeluarkan lebih banyak aldosteron yang dapat meretensi natrium
dan air sehingga terjadi peningkatan volume darah dalam tubuh.
Pada awalnya mekanisme ini sangat membantu, namun karena
volume cairan tubuh yang meningkat dapat memperberat fungsi kerja
jantung sebagai pompa.

F. TANDA DAN GEJALA

1. Dispneu,
2. Ortopneu,
3. Paroximal nocturnal dispneu,
4. Batuk,
5. Mudah lelah,
6. Ronchi,
7. Gelisah,
8. Cemas
9. Edema paru
10. Edema perifer
11. Peningkatan berat badan
12. Asites
13. Distensi vena jugularis
14. Hepatomegali
15. Anoreksia
16. Mual dan muntah

G. TES DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan laboratorium: Hb, HMT, Trombosit, Tes fungsi ginjal,
elektrolit: Na, K, Mg. Tes fungsi hepar: SGOT, SGPT. Tes fungsi
tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi
tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi
2. EKG adanya ST.Elevasi

16
 3. Rotgen toraks: kardiomegali, efusi pleura
4. ECHO: memberikan gambaran tentang bentuk, ukuran, gerakkan
otot jantung, dan katup-katup
5. Katerisasi jantung: mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan
paru, mengetahui saturasi oksigen dijantung
6. Radionuklir: mengevaluasi fungsi ventrikel kiri

H. KOMPLIKASI
1. Kematian
2. Gagal ginjal (GGK)
3. Gagal Organ
4. Syok
5. Asidosis

I. PENATALAKSANAAN
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen
2. Tirah baring
3. Batasi cairan
4. Mengurangi BB
5. Menghindari alcohol
6. Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr
natrium atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan
pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan
aktifitas secara teratur
7. Terapi diuretic, beta blocker, glikosida digitalis, vasodilator, Obat
inotropik positif generasi baru, penghambat kanal kalsium,
atikoagulan, antiaritmia
8. Penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosterone
9. Revaskularisasi coroner
10. Transplantasi jantung
11. Dialysis
12. Sirkulasi dibantu: pompa balon intraaorta, alat bantu ve

17
18
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Kaji Keluhan
a. Dada terasa berat
b. Palpitasi atau bedebar debar
c. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND) sesak nafas saat beraktivitas,
batuk, tidur harus pakai bantal lebih dari 2
d. Tidak nafsu makan, mual, muntah
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan)
f. Kaki bengkak
g. Insomnia
h. Jumlah urine menurunn
i. Serangan timbul mendadak

2. Kaji
a. Riwayat diet : intake gula, garam, lemak, kafein, cairan alcohol
b. Riwayat penyakit : renal, angina, infark miokard kronis, diabetes
mellitus, bedah jantung, dan disritmia
c. Riwayat pengobatan : toleransi obat obatan , obat penekan fungsi
jantung, steroid, jumlah cairan per IV, alergi terhadao obat tertentu
d. Pola eelminasi urine : oliguria, nokturia
e. Merokok : perokok, jumlah batang perhari, jangka waktu
f. Postur, kegelisahan , kecemasan
g. Factor predisposisi atau prespitasi , obesitas, asma atau COPD
yang merupakan factor pencetus peningkatan kerja jantung dan
mempercepat perkembangan CHF.

19
3. Pemeriksaan fisik
a. Pernapasan
Dispneu, RR > 22 x, penggunaan otot bantu napas, penggunaan
oksigen, napas dangkal, batuk, sputum, bunyi napas ronchi, krekel
terjdi oleh gerakan udara melalui cairan dan menunjukkan
terjadinya kongesti paru. Frekuensi dan dalamnya pernapasan juga
harus dicatat dan dilaporkan. Paroksimal nocturnal dispneu.
b. Kardiovaskuler
Hipotensi/hipertensi, takikardi/bradikardi, sianosis, Distensi Vena
Jugular. Jantung diauskultasi mengenai adanya bunyi jantung S3
atau S4. Adanya tanda tersebut berarti bahwa pompa mulai
mengalami kegagalan dan pada setiap denyutan, darah yang tersisa
di dalam ventrikel makin banyak.
c. Pencernaan
Anoreksia, mual muntah, BB meningkat, asites, konstipasi/diare,
gangguan menelan, gangguan reabsorbsi usus, penurunan peritaltik
usus.
d. Perkemihan
Penurunan berkemih, warna urin gelap, nokturia, retensi urun,
Pasien bisa mengalami oliguria (berkurangknya haluaran urin
kurang dari 100 dan 400 ml/24 jam) atau anuria (haluaran urin
kurang dari 100ml/24 jam).
e. Penginderaan atau Tingkat Kesadaran, Ektermitas
Kelemahan, letargi, peningkatan episode pingsan, peruabahan
perilaku, nyeri dada, gelisah dan cemas. Otak tidak dapat
bertoleransi terhadap kekurangan oksigen dan pasien mengalami
konfusi. Bagian bawah tubuh pasien harus dikaji akan adanya
edema. Pada kasus gagal jantung, pasien dapat mengalami edema
peritibial dimana kelopak mata tertutup karena bengkak.

20
f. Musculoskeletal
Kelemahan dengan atau tanpa aktivitas, kekuatan otot menurun,
aktivitas dibantu, tirah baring, edema ekstremitas, penurunan
fungsi anggota gerak
g. Integument
Akral dingin dan berkeringan hingga basah, sianosis, turgor jelek,
ada edema (pitting/ non pitting), edema.
h. Endokrin
Penutunan fungsi kelenjar tiroid, gangguan sekresi insulin,
hiperglikemi/hiperglikemia,
i. Imunologi
Infeksi daerah tertentu, leukositosis
j. Sendori persepsi
Penurunan daya penglihatan, pandangan kabur dan tidak jelas,
bicara tidak jelas.

21
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardium
2. Kelebihan volume cairan b.d penurunan aliran darah ke ginjal,
penurunan laju filtrasi glomerolus
3. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
ketidakseimbanganan suplai Oksigen, perpindahan cairan ke dalam
area interstisial alveoli
4. Perubahan nurtisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia perubahan membrane mukosa oral, gangguan absorsi dan
metabolisme.
5. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukkan secret, efusi
pleura, edema paru
6. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan adanya ulkus
dekubitus, bedrest total.
7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen dan kebutuhan.

22
 C. INTERVENSI KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional

1. Penurunan curah jantung Setelah di berikan
berhubungan dengan tindakan 1. Auskultasi nadi apical 1. Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat
perubahan kontraktilitas keperawatan: TTV istirahat) untuk mengkompensasi penurunan
miokardium dalam batas kontraktilitas ventrikel.
normal, tandatanda
penurunan curah 2. Kaji frekuensi, iram jantung 2. S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya
jantung berkurang. kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4)
dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang
disteni.

3. Catat bunyi jantung 3. Murmur dapat menunjukkan

Inkompetensi/stenosis katup.

4. Palpasi nadi perifer 4. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan

menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis,
pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat

23

5. Pantau TD
6. Kaji kulit terhadap pucat dan
sianosis
.
7. Berikan oksigen tambahan
dengan kanula nasal/masker
dan obat sesuai indikasi ; 2- 3
ltr/menit (kolaborasi)
hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan
pulse alternan.
5. Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah
dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak
mampu lagi mengkompensasi danhipotensi
tidak dapat norml lagi.
6. Pucat menunjukkan menurunnya perfusi
perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh
jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis
dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang
sakit sering berwarna biru atu belang karena
peningkatan kongesti vena.
7. Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan
miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat
digunakan untuk meningkatkan volume
24
 sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan
menurunkan kongesti.

2. Kelebihan volume Tujuan : Setelah di 1. Monitor dan evaluasi 1. Tanda peningkatan tekanan hemodinamik
cairan b.d penurunan berikan tindakan denyut nadi , TD secara memicu
aliran darah ke ginjal,
penurunan laju filtrasi keperawatan dalam ketat
glomerolus waktu 3 x 24 jam .
dapat mencegah 2. Monitor bunyi / jantung , 2. Terjadi kelemahan pada tanda-tanda pada
atau mengurangi mur-mur , palpasi ictus pasien penurunan curah jantung
kelebihan volume cordis, lebar denyut apeks
cairan dan distrimia
Kriteria hasil :
• Keluhan 3. Timbang BB tiap hari 3. Kenaikan BB sebagai indikasi jumlah cairan
berkurang, TD, yang tidak dikeluarkan melalui urin
BB, edema
4. Observasi pembesaran hati 4. Kompliksi dari gagal jantung terjadi
semuanya
normal dan limpa pembesaran hati dan limpa

5. Batasi makanan dan 5. Penimbunan gas menimbulkan

minuman bikarbonat ketidaknyamanan

25
 6. Batasi asupan cairan dan 6. Mencegah retensi cairan ekterseluler dan
berikan diet rendah kalori mempertahankan keseimbangan cairan
elektrolit

7. Observasi input dan output 7. Mengetahui kesemibangan cairan dalam

cairan dan produksi urine tubuh
perjam
8. Kolaborasi dengan tim
medis :

• Diuretik (lasik)

• Cek kadar elektrolit • Menurunkan volume cairan

(Na , Ca, K)
• Oksigenasi • Perubahan elektrolit memicu distritmia

• Meningkatkan suplai O2

3. Gangguan perfusi Tujuan: Pemulihan 1. Auskultasi bunyi nafas, catat 1. Adanya kongesti paru menunjukkan kebutuhan
jaringan perifer kepada volume dan koreksi adanya mengi untuk intervensi selanjutnya

26
 berhubungan dengan cairan yang normal
perpindahan cairan ke dalam waktu 3 x 24 2. Anjurkan pasien untuk batuk 2. Memudahkan jalan napas dan memudahkan
dalam area interstisial jam efektif, napas dalam aliran oksigen
alveoli Kriteria Hasil:
• Mendemonstrasi 3. Dorong perubahan posisi 3. Membantu mencegah atelektasis atau pneumonia
kan ventilasi dan sering
oksigenasi
adekuat pada 4. Pertahankan posisi duduk di 4. Menurunkan konsumsi oksigen dan
jaringan bed atau kursi dalam posisi meningkatkan kerja paru maksimal
• Berpartisipasi semi fowler
dalam program
pengobatan 5. Berikan oksigen sesuai indikasi 5. Meningkatkan oksigen alveolar dan dapat
dalam batas memperbaikii hipoksia jaringan
kemampuan 6. Berikan obat sesuai indikasi
atau situasi 6. Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan
individu
pertuakaran gas.

4. Perubahan nurtisi : Tujuan : Setelah 1. Kaji status nutrisi ; 1. Menyediakan data dasar untuk memantau
kurang dari diberikan perubahan berat badan, perubahan dan mengevaluasi intervensi.
kebutuhan tubuh tindakan
berhubungan keperawatan,

27
dengan anoreksia pasien dapat nilai laboratorium BUN,
perubahan membrane memenuhi Kreatinin.
mukosa oral, gangguan kebutuhan nutrisi 2. Pola diet dahulu dan sekarang dapat
absorsi dan secara adekuat. 2. Kaji pola diet nutrisi dipertimbangkan dalam menyusun menu.
metabolisme. Kriteria Hasil : pasien ; riwayat diet,
• Mengkonsumsi makanan kesukaan, hitung
protein yang kalori. 3. Menyediakan informasi mengenai faktor lain
mengandung 3. Kaji factor yang berperan yang dapat dirubah atau dihilangkan untuk
nilai biologis dalam merubah masukan meningkatkan masukan oral.
tinggi. nutrisi ; anoreksia, mual
• Mengkonsumsi atau muntah, diet yang
makanan tinggi tidak menyenangkan bagi
kalori dalam pasien, depresi,kurang
batasan diet. memahami pembatasn

• Melaporkan diet, stomatitis.

peningkatan 4. Mendorong peningkatan masukan diet.

nafsu makan. 4. Menyediakan makanan

• Menunjukkan kesukaan pasien dalam

tidak adanya batas-batas diet.
penambahan

28
atau penurunan 5. Tingkatkan masukan 5. Protein lengkap diberikan untuk mencapai
BB yang cepat. protein yang mengandung keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk
nilai biologis tinggi telur, pertumbuhan dan penyembuhan.
produk susu, daging.

6. Anjurkan camilan tinggi 6. Mengurangi makanan dan protein yang dibatasi

kalori, rendah protein, dan menyediakan kalori untuk energy, membagi
rendah natrium diantara protein untuk pertumbuhan dan penyembuhan
waktu makan. jaringan.

7. Jelaskan rasional 7. Meningkatkan pemahaman pasien tentang

pembatasan diet dan hubungan antara diet, urea, kadar kreatinin
hubungannya dengan dengan penyakit renal.
penyakit ginjal dan
peningkatan urea dan
kadar kreatinin.

8. Ubah jadwal medikasi 8. Ingesti medikasi sebelum makan menyebabkan

sehingga medikasi ini
anoreksia dan rasa kenyang

29
 tidak segera diberikan
sebelum makan.
9. Daftar yang dibuat menyediakan pendekatan
9. Sediakan daftar makanan positif terhadap pembatasan diet dan merupakan
yang dianjurkan secara referensi untuk pasien dan keluarga yang dapat
tertulis dan anjuran untuk digunakan dirumah.
memperbaiki rasa tanpa
menggunakan natrium atau
kalium.
10. Faktor yang tidak menyenangkan yang berperan
10. Ciptakan lingkungan yang dalam menimbulkan anoreksia dihilangkan.
menyenangkan selama
waktu makan.
11. Untuk memantau status cairan dan nutrisi.
11. Timbang berat badan
harian

5. Intoleransi aktivitas Tujuan: Perbaikan 1. Periksa tanda vital segera dan 1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas
berhubungan status nutrisi dalam sebelum aktivitas khususnya karena efek obat (vasodilatasi),
dengan waktu 3 x 24 jam bia pasien menggunakan
ketiakseimbangan

30
antara asupan oksigen Kriteria Hasil: vasodilator, diuretic, dan perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh
dan kebutuhan Berpartisipasi pada penyekat beta fungsi jantung
aktivitas yang
dinginkan, 2. Kaji penyebab kelemahan
memenuhi 2. Kelemahan adalah efek samping beberapa obat
perawatan diri (beta blocker, sedative). Nyeri dan program
sendiri penuh stress juga memerlukan energy dan
7. menyebabkan kelemahan

3. Evaluasi peningkatan 3. Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi

intoleransi aktivitas jantung daripada kelebihan aktivitas

4. Berikan bantuan dalam

aktivitas perawatan diri sesuai 4. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien
indikasi, selingi dengan tanpa mempengaruhi stress miokard/kebutuhan
istirahat oksigen berlebih

5. Implementasikan dengan
program rehabilitasi
jantung/aktivitas

31
 5. Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari
kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan

6. Gangguan integritas Tujuan : tidak ada 1. Kaji karakteristik ulkus. 1. memberikan informasi dasar tentang kebutuhan
kulit berhubungan ulkus dekubitus, penanaman kulit dan kemungkinan petunjuk
dengan adanya ulkus integritas jaringan 2. Berikan perawatan luka yang tentang sirkulasi pada area graft.
dekubitus, bedrest kulit pasien baik. tepat dan tindakan control
total. Kriteria Hasil : infeksi. 2. menyiapkan jaringan untuk penanaman dan
Lesi tidak
menurunkan resiko infeksi.
menyebar, keadan
luka kering, Pasien 3. Kolaborasi dgn ahli gizi :
tampak nyaman Berikan diet tinggi protein
sesuai program.
3. Mempercepat perbaikan atau regenerasi jaringan
4. Berikan obat oles atau topikal
untuk luka dan obat – obat lain
bila ada

4. Terapi obat-obatan membutuhkan pengelolahan

yang tepat untuk menjamin efek
optimapengobatan.

32
33
D. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Pelakasanaan keperawatan merupakan tahapan pemebrian tindakan
keperawatan untuk emngatasi masalah penderita secara terarah dan
komperhesif berdasrkan rencana tindakan keperawatan yang telah
ditetapkan sebelumnya, yang dilakukan berupa penyuluhan dan pengajaran
pada pasien seperti penyuluhan untuk bedrest selama gejala terjadi.
Penyuluhan mobilisasi secara bertahap, selalu untuk mematuhi diit yang
dianjurkan yaitu rendah lemak dan rendah garam. Selain penyuluhan juga
melanjutkan terapi medik yang terkait dengan pasien.

E. EVALUASI
Masalah yang dialami pada pasien dapat teratasi semua. Untuk
masalah nyeri dada, pasien sudah tidak mengalami nyeri dada lagi. Pasien
juga sudah dapat toleransi dalam beraktifitas walaupun bertahap, serta
tanda-tanda vital pasien stabil dan dalam bats normal.
Evaluasi yang dinilai berdasarkan diagnose keperawatan dari gagal
jantung adalah sebagai berikut:
1. Penurunan curah jantung dapat diatasi
2. Gangguan perfusi jaringan perifer berkurang
3. Kelebihan volume cairan berkurang sampai dengan hilang
4. Kebutuhan nutrisi terpenuhi
5. Mampu beraktivitas
6. Tidak dijumpai integritas kulit berlanjut seperti ulus diabetikum 7.
Bersihan jalan nafas tidak efektif tidak dijumpai.

34