LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

KLIEN DENGAN CONGESTIVEHEART FAILURE (CHF)

DI RSI MASYITOH BANGIL

Dosen Pembimbing : Deny Prasetyanto S.Kep.Ns.,M.Kep., Sp.Kep.MB

Di susun oleh:

NUR AISAH
14901.07.20030

PROGRAM STUDY PROFESI NERS

STIKES HAFSHAWATY PESANTREN ZAINUL HASAN
PROBOLINGGO
2021
 LEMBAR KONSULTASI
NAMA : Nur Aisah

NIM :14901.07.20030

No. Tanggal Pembimbing Evaluasi/Saran Paraf

 LAPORAN PENDAHULUAN

1. Definisi
Gagal jantung kongestif adalah kegagalan jantung dalam
memompkan darah keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan
jaringan akan oksigen dan nutrisi, yang biasanya disebabkan oleh
kelainan otot jantung dan biasanya terjadi nyeri dada dan sesak
setelah beraktivitas(Ardiansyah M, 2017)
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau
kemampuannya hanya adakalau disertai peninggian volume diastolik
secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering
digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Barbara C
Long, 2020)
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana
jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi
kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat
(Doenges, 2019)
Gagal jantung kongestif adalah keidakmampuan jantung
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan
jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif
sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan
(Austaryani Putri. 2017.)
2. Etiologi
Secara umum gagal jantung dapat di sebabkan oleh berbagai hal
yang dapat dikelompokkan menjadi :
a. Disfungsi Miokard
a) Iskemia miokard
Penyakit yang ditandai oleh berkurangnya aliran darah ke
otot jantung. Biasanya terjadi sekunder terhadap penyakit arteri
koroner/ penyakit jantung koroner, dimana aliran darah melalui
arteri terganggu.
 b) Infark miokard
Kondisi terhentinya aliran darah dari arteri koroner pada
area yang terkena yang menyebabkan kekurangan oksigen
(iskemia) lalu sel-sel jantung menjadi mati (nekrosis miokard)
c) Miokarditis
Miokarditis adalah peradangan atau inflamasi pada
miokardium. Peradangan ini dapat disebabkan oleh penyakit
reumatik akut dan infeksi virus seperti cocksakie virus, difteri ,
campak, influenza , poliomielitis, dan berbagai macam bakteri,
rikettsia, jamur, dan parasit.
d) Kardiomiopati
Kardiomiopati yang secara harfiah berarti penyakit
miokardium, atau otot jantung, ditandai dengan hilangnya
kemampuan jantung untuk memompa darah dan berdenyut
secara normal. Kondisi semacam ini cenderung mulai dengan
gejala ringan, selanjutnya memburuk dengan cepat. Pada
keadaan ini terjadi kerusakan atau gangguan miokardium,
sehingga jantung tidak mampu berkontraksi secara normal.
b. Beban tekanan berlebihan pada sistolik (sistolik overload)
a) Stenosis aorta
Stenosis katup aorta adalah suatu penyempitan atau
penyumbatan pada katup aorta. Penyempitan pada katup aorta ini
mencegah katup aorta membuka secara maksimal sehingga
menghalangi aliran darah mengalir dari jantung menuju aorta.
Dalam keadaan normal, katup aorta terdiri dari 4 kuncup yang
akan menutup dan membuka sehingga darah bisa melewatinya.
b) Hipertensi iskemik
Peningkatan tekanan darah secara cepat (misalnya
hipertensi yang berasal dari ginjal atau karena penghentian obat
antihipertensi pada penderita hipertensi esensial) bisa
menimbulkan hilangnya kemampuan kompensasi jantung
(dekompensasi).
 c) Koartasio aorta
Koartasio Aorta adalah penyempitan pada aorta, yang
biasanya terjadi pada titik dimana duktus arteriosus tersambung
dengan aorta dan aorta membelok ke bawah.
c. Beban volume berlebihan pada diastolic (diastolic overload)
a) Insufisiensi katub mitral dan trikuspidalis
b) Tranfusi berlebihan
d. Peningkatan kebutuhan metabolic (demand overload)
a) Anemia
Dengan keberadaan anemia, kebutuhan oksigen untuk
jaringan metabolisasi hanya bisa dipenuhi dengan kenaikan curah
jantung. Meskipun kenaikan curah jantung bisa ditahan oleh
jantung yang normal, jantung yang sakit dan kelebihan beban
(meski masih terkompensasi) mungkin tidak mampu menambah
volume darah yang dikirim kesekitarnya. Dalam hal ini, kombinasi
antara anemia dengan penyakit jantung yang terkompensasi
sebelum bisa memicu gagal jantung dan menyebabkan tidak
cukupnya pasokan oksigen kedarah sekitarnya.
b) Tirotoksikosis
Tiroktosikosis adalah suatu keadaan di mana didapatkan
kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu
kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu
jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Tirotoksikosis
sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari
fungsi tiroid yang berlebihan ( Mansjoer, 2017)
3. Anatomi Fisiologi.
Anatomi
 Berdasarkan gambar di atas, secara anatomi terdapat beberapa bagian
jantung antara lain:
a) Aorta, merupakan pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar
dari ventrikel sinistra .
b) Atrium kanan, berfungsi untuk menampung darah miskin.Atrium kiri
berfungsi untuk menerima darah kaya oksigen dari paru melalui
keempat vena pulmonari. Darah kemudian mengalir ke ventrikel kiri .
c) Ventrikel kanan berupa pompa otot, menampung darah dari atrium kanan
dan memompanya ke paru melalui arteri pulmonari.
d) Ventrikel kiri, merupakan bilik paling besar dan paling berotot, menerima
darah kaya oksigen dari paru melalui atrium kiri dan memompanya ke
dalam system sirkulasi melalui aorta.
e) Arteri pulmonary, merupakan pembuluh darah yang keluar dari dekstra
menuju ke paru-paru, arteri pulmonari membawa darh dari ventrikel
dekstra ke paru-paru (pulmo)
f) Katup trikuspidalis, terdapat diantara atrium dekstra dengan ventrikel
dekstra yang terdiri dari 3 katup,
g) Katup bikuspidalis, terdapat diantara atrium sinistra dengan ventrikel
sinistra yang terdiri dari 2 katup.
h) Vena kava superior dan vena kava inferior, mengalirkan darah ke atrium
dekstra.
Fisiologi
Jantung adalah organ berupa otot,berbentuk kerucut, berongga dan
dengan basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Jantung berada di dalam
thorak, antara kedua paru-paru dan dibelakang sternum,dan lebih
menghadap kekiri dari pada ke kanan. Ukuran jantung kira-kira sebesar
kepalan tangan. Jantung dewasa beratnya antara 220-260 gram. Jantung
terbagi atas sebuah septum atau sekat menjadi dua belah, yaitu kiri dan
kanan. Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen keseluruh tubuh
dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung
melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang
kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-
paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang
karbondiksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen
dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh. Jantung di
 bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardum,dimana lapisan
perikardium di bagi menjadi 2 lapisan yaitu:
a) Perikardium fibrosa (viseral), yaitu bagian kantung yang membatasi
pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu
dengan pembuluh darah besar, melekat pada sternum melalui
ligamentum sternoperikardial.
b) Perikardium serosum (parietal), yaitu bagian dalam dari dinding lapisan
fibrosa Siklus system kardiovaskuler (jantung)
1Siklus system kardiovaskuler (jantung)
a) Siklus jantung
Jantung mempunyai empat pompa terpisah, dua pompa primer
atrium dan dua pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung
sampai akhir kontraksi berikutnya dimanakan siklus jantung. Tiap-tiap
siklus dimulai oleh timbulnya potensial aksi secara spontan. Simpul
sinoatrial (SA) terletak pada dinding posterior atrium dekstra dekat muara
vena superior. Potensial aksi berjalan dengan cepat melalui berkas
atrioventrikular (AV) ke dalam ventrikel, karena susunan khusus
penghantar atriunberkontraksi mendahului ventrikel. Atrium bkerja
sebagai pompa primer bagi ventrikel dan ventrikel menyediakan sumber
tenaga utam bagi pergerakan darah melelui sistem vaskular.
b) Curah jantung
Menurut syaifuddin (2012) curah jantung merupakan faktor utama
dalam sirkulasi yang mempunyai peranan penting dalam transportasi
darah yang mengandung berbagai nutrisi. Pada keadaan normal jumlah
darah yang dipompakan oleh ventrikel kiri dan ventrikel kanan sama
besarnya. Bila tidak demikian akan terjadi penimbunan darah di tempat
tertentu, misalnya bila jumlah darah yang di pompakan ventrikel dekstra
lebih besar dari ventrikel sinistra. Jumlah darah tidak dapat diteruskan
oleh ventrikel kiri ke peredaran darah sistemik sehingga terjadi
penumpukan darah di paru. Besar curah jantung seseorang tidak selalu
sama, tergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah jantung akan
meningkat pada waktu kerja berat, stres, peningkatan suhu lingkungan,
sedangkan curah jantung menurun ketika waktu tidur (Syaiffuddin, 2017)
4. Manifestasi Klinis
Menurut Arif masjoer (2017), Gejala yang muncul dapat
berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
a. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel
kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi
klinis yang terjadi, yaitu :
a) Dispnea
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat
mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dispnea ( PND).
b) Batuk
c) Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme juga terjadi
karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan
insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
d) Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik.
b. Gagal jantung kanan :
a) Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b) Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema
pitting, penambahan berat badan.
c) Hepatomegali. Nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
d) Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan
statis vena dalam rongga abdomen.
e) Nokturia
f) Kelemahan (masjoer, 2017)
5. Klasifikasi
Menurut Nugroho, Putri dan Kirana (2016) dan Karson (2016),
menjelaskan bahwa klasifikasi pada gagal jantung kongestif yaitu :
a. Menurut lama terjadinya
a) Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan
penurunan kardiac output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini
dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh darah.
b) Gagal jantung kronik terjadi secara perlahan ditandai dengan
penyakit jantung iskemik, penyakit paru kronis. Gagal jantung
kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga
menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan
hipertrofi.
b. Menurut Lokasi Terjadinya
a) Gagal jantung kanan-kiri
1) Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk
memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan
kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub
aorta/mitral.
2) Gagal jantung kanan disebabkan peningkatan tekanan pulmo
akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama
sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara
sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura.
b) Gagal jantung sistolik-diastolik
1) Sistolik karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga
ventrikel kiri tidak mampu memompa darah akibat kardiak
output menurun dan ventrikel hipertrofi.
2) Diastolik karena katidakmampuan ventrikel dalam pengisian
darah akibat stroke volume cardiac output turun.
c. Menurut derajat sakitnya
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi
fungsional dalam 4 kelas:
a) Derajat 1 : bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa
keluhan
b) Derajat 2 : bila pasien tidak dapat melakukan lebih berat dari
aktifitas sehari-hari
 c) Derajat 3 : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari
tanpa keluhan
d) Derajat IV : bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan
aktivitas apapun dan harus tirah baring
6. Patofisiologis
a. Mekanisme dasar
Kelainan kontraktilitas mengakibatkan peradangan dan penyakit
myokardium yang merusak serabut otot jantung sehingga mengalami
berhentinya jantung untuk memompa pada gagal jantung akan
mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel. Kontraktilitas
ventrikel kiri yang menurun mengurangi cardiac output dan
meningkatkan volume ventrikel.
Dengan meningkatnya volume akhir diastolik ventrikel (EDV)
maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolik kiri (LEDV).
Meningkatnya LEDV, akan mengakibatkan pula peningkatan tekanan
atrium (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung ke
dalam anyaman vaskuler paru-paru meningkatkan tekanan kapiler dan
vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-
paru melebihi tekanan osmotik vaskuler, maka akan terjadi transudasi
cairan melebihi kecepatan draenase limfatik, maka akan terjadi edema
interstitial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan
cairan merembes ke alveoli dan terjadi edema paru sehingga
mengakibatkan sesak dan menimbulkan masalah pola nafas tidak
efektif.
Efek negatif dari respon kompensatorik, Pada awalnya respon
kompensatorik menguntungkan namun pada akhirnya dapat
menimbulkan berbagai gejala, meningkatkan laju jantung dan
memperburuk tingkat gagal jantung serta resistensi jantung. resistensi
jantung yang dimaksudkan untuk meningkatkan kekuatan kontraktilitas
dini mengakibatkan bendungan paru-paru, vena sistemik dan edema,
fase kontruksi arteri dan redistribusi aliran darah mengganggu perfusi
jaringan pada anyaman vaskuler yang terkena menimbulkan tanda
serta gejala, misalnya berkurangnya jumlah air kemih yang dikeluarkan
sehingga menimbulkan masalah gangguan eliminasi urine dan
kelemahan tubuh sehingga menimbulkan masalah intoleransi aktivitas.
Vasokontriksi arteri juga menyebabkan beban akhir dengan
memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel, beban akhir juga
kalau dilatasi ruang jantung. Akibat kerja jantung dan kebutuhan
miokard akan oksigen juga meningkat, yang juga ditambah lagi adanya
hipertensi miokard dan perangsangan simpatik lebih lanjut. Jika
kebutuhan miokard akan oksigen tidak terpenuhi maka akan terjadi
iskemik miokard, akhirnya dapat timbul beban miokard yang tinggi dan
serangan gagal jantung yang berulang. (Wijaya & Putri 2018).
 7. Pathway
Kontraktilitas

Peradangan dan penyakit myokardium

Merusak serabut oto jantung

Kegagalan jantung memompa (CHF)

Efek negatif dari respon kompensatorik Kontraktilitas Ventrikel kiri

Meningkatkan laju jantung dan Cardiac Output

memperburuk tingkat gagal jantung
Volume ventrikel
Resistensi jantung
Tekanan diastol kiri

Bendungan paru Penurunan aliran Vena sistemik Tekanan atrium

darah ke ginjal
Sesak aliran darah sistemik atrium dan ventrike
Gangguan pada tubuh berhubungan
Pola Nafas dan nefron Suplai O2 ke tubuh dengan paru
Tidak Efektif
Nokturia Lelah Kapiler paru dan
vena paru
Gangguan Eliminasi Urine Intoleransi Aktivitas
Edema Intestitial

Edema Paru

Sesak

Pola Nafas Tidak Efektif

8. Komplikasi
a. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri
b. Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat
penurunan curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke
organ vital (jantung dan otak)
c. Episode trombolitik
Thrombus terbentuk karna imobilitas pasien dan gangguan
sirkulasi dengan aktivitas thrombus dapat menyumbat pembuluh
darah.
d. Efusi pericardial dan tamponade jantung
Masuknya cairan kekantung pericardium, cairan dapat
meregangkan pericardium sampai ukuran maksimal. COP menurun
dan aliran balik vena ke jantung  tamponade jantung. (Wijaya &
Putri, 2018)
9. Pemeriksaan Penunjang
a. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung,
oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
b. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung
dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
c. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan
kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari
adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah (Potter,
Perry.2016)
10. Penatalaksanaan
Farmakologi
a. Memperbaiki daya pompa jantung.
1) Therapi Digitalis : Ianoxin. Untuk meningkatkan kekuatan
kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.
Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisi \dan
mengurangi edema.
2) Obat Inotropik : Amrinone (Inocor), Dopamine (Intropin)
b. Pengendalian retensi garam dan cairan
 1) Diet rendah garam. Untuk mencegah, mengontrol, atau
menghilangkan edema.
2) Diuretik : chlorothiazide (Diuril), Furosemide (Lasix), Sprionolactone
(aldactone). Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui
ginjal. Penggunaan harus hati – hati karena efek samping
hiponatremia dan hipokalemia.
3) Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor : captropil, enalopril,
lisinopril. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
4) Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung
dan menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang
5) Infusi intravena : nesiritida, milrinzne, dobutamin. (Smeltzer, 2018)
Non Farmakologi
a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan
aktifitas.
b. Diet pembatasan natrium menghentikan obat-obatan yang
memperparah seperti NSAIDs karena efek prostaglandin pada ginjal
menyebabkan retensi air dan natrium.
c. Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari) (Wijayaningsih,
2013).
d. Olahraga secara teratur, diet rendah garam, mengurangi berat
badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari
rokok. (Huda & Kusuma, 2019)
11. Masalah Keperawatan
a. Penurunan curah jantung
b. Pola Nafas Tidak Efektif
c. Gangguan Pertukaran gas
d. Defisit Nutrisi
e. Gangguan eliminasi urine
f. Intoleransi aktivitas
g. Resiko cedera
12. Asuhan Keperawatan
Asuhan Keperawatan secara Teori
A. Anamnesis (pengkajian)
a. Identitas
Data biografi yang perlu dipertimbangkan adalah usia, jenis
kelamin, suku/bangsa. Penyakit cardiovaskuler lebih sering pada usia
40-60 tahun, laki-laki lebih sering dari pada wanita, bising jantung lebih
sering pada kulit putih, sedangkan hipertensi lebih sering pada kulit
hitam.
b. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan utama
Dispneu, edema periper, kelelahan dan kelemahan.
2. Riwayat kesehatan sekarang
Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari
pertolongan, dengan mengeluh dispneu, sesak, bengkak, lelah saat
melakukan aktivitas dan merasakan nyeri dengan mengkaji
menggunakan pendekatan PQRST.
3. Riwayat kesehatan yang lalu
Apakah pasien menderita :
a. Hipertensi
b. Hiperliproproteinemia
c. Diabetes melitus
d. Rematik fever dan penggunaan obat-obatan tertentu.
4. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit cardiovaskuler, DM, Penykit renal dan
predisposisi genetik.
5. Kebutuhan Bio-Psiko-Sosial-Spiritual, meliputi :
a. Aktivitas/ istirahat
Klien biasanya mengeluh mengalami keletihan/kelelahan
terus-menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada pada saat
beraktivitas dan dispnea pada saat istirahat.
b. Sirkulasi
Biasanya klien memiliki riwayat hipertensi, infark miokard baru/
akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung, bedah jantung,
 endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak
kaki, abdomen.
c. Integritas ego
Klien menyatakan ansietas, khawatir dan takut. Stress yang
berhubungan dengan penyakit/keprihatinan financial (pekerjaan/biaya
perawatan medis)
d. Eliminasi
Klien menyatakan penurunan dalam berkemih,urine
e. Makanan/cairan
Klien manyatakan tidak mempunyai nafsu makan
f. Hygiene
Klien menyatakan merasa letih/lemah, kelelahan yang dirasakan
klien yaitu selama aktivitas perawatan diri.
g. Neurosensori
Klien menyatakan tubuhnya lemah, suka merasakan pusing, dan
terkadang mengalami pingsan.
h. Nyeri/kenyamanan
Klien mengeluh nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen
kanan atas dan sakit pada otot.
i. Pernapasan
Klien menyatakan dispnea saat beraktivitas, tidur sambil duduk
atau dengan beberapa bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan
sputum.
j. Keamanan
Klien menyatakan mengalami perubahan dalam fungsi mental,
kehilangan kekuatan, tonus otot, kulit lecet.

k. Interaksi social
Klien menyatakan sudah jarang mengikuti kegiatan sosial
yang biasa dilakukan.
l. Pembelajaran/pengajaran
Klein menyatakan menggunakan/lupa menggunakan obat-
obat jantung, misal : penyekat saluran kalsium
6. Pemeriksaan Fisik Fokus
a. B1 ( Breathing)
Gejala-gejala kongesti vascular pulmonal adalah dipsnea, ortopnea,
dispnea nocturnal pasroksismal, batuk dan edema pulmonal akut,
takipnea. Adanya sputum mungkin bersemu darah.
b. B2 ( Blood )
a) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
b) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
c) Irama Jantung ; Disritmia.
d) Frekuensi jantung ; Takikardia.
e) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
f) posisi secara inferior ke kiri.
g) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
h) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
i) Murmur sistolik dan diastolic.
j) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
k) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
l) kapiler lambat.
m) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
n) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
o) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
p) khususnya pada ekstremitas.
c. B3 ( Brain )
Kesadaran klien biasanya composmentis. Sering ditemukan
sianosis perifer apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat.
Pengkajian objektif klien meliputi wajah meringis, menangis,
merintihm meregang dan menggeliat.
d. B4 (Bladder )
Pengukuran volume output urine selalu dihubungkan dengan intake
cairan. Perawat perlu memonitor adanya oliguruia karena merupakan
tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas
menunjukkan adanya retensi cairan yang parah. Penurunan berkemih,
urine berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturia).
 e. B5 (Bowel)
Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat
pembesaran vena dan stasis vena didalam rongga abdomen.
f. B6 ( Bone)
a) Ektremitas
Pada ujung jari terjadi kebiruan dan pucat. Warna kulit pucat dan
sianosis.
b) Edema
Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung
yang dapat dipercaya dan tentu saja, ini sering ditemukan bila gagal
ventrikel kanan telah terjadi.
c) Mudah lelah
Klien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah, hal ini
terjadi akibat curah jantung yang berkurang yang dapat
menghambat sirkulasi normal dan suplai oksigen ke jaringan dan
menghambat pembuangan sisa hasil katabolisme.
B. Diagnosa keperawatan
a. Pola Nafas Tidak Efektif berhubungan dengan gangguan
neuromuskular
b. Gangguan eliminasi urine berhubungan dengan
c. Intoleransi aktivitas berhubungan denganketidakseimbangan antara
suplai O2 dan kebutuhan okisgen
3.INTERVENSI

No Diagnosa keperawatan Kriteria Hasil Keperawatan (SLKI) Rencana Tindakan (SIKI)

(SDKI)
1 Pola Nafas Tidak Efektif Pola Napas Manajemen jalan napas
berhubungan dengan Observasi
gangguan neuromuskular Indikator 1 2 3 4 5 1. Monitor pola napas
dispnea 2. Monitor bunyi napas tambahan
a. Penggunaan otot bantu
Terapeutik
Penggunaan otot
b. Fase ekspirasi 1. Pertahankan kepatenan jalan napas
bantu napas
memanjang 2. Posisikan semi fowler
Pernapasan
c. Pola nafas abnormal 3. Berikan oksigen
cuping hidung
Edukasi
1. Anjurkan asupan cairan 2000ml/haro
Kolaborasi
1. kolaborasi pemberian bronkodilator
2.
2 Gangguan Eliminasi Urine Pertukaran Gas Manajemen Eliminasi urine
berhubungan dengan Observasi
penurunan kapasitas kandung Indikator 1 2 3 4 5 1. identifikasi tanda gejala retensi
kemih Distensi kandung 2. Monitor eliminasi
a. Distensi kandung kemih Terapeutik
kemih Nokturia 1. catat waktu waktu dan haluran
b. Nokturia Volume resude berkemih
c. Urine menetes urine Edukasi
1. ajarkan tanda dan gejala infeksi
saluran kemih
2. anjurkan minum yang cukup
3. anjurkan mengurangi minum
menjelang tidur
3 Tingkat keletihan Manajemen Energi
Intoleransi Aktivitas
Observasi
berhubungan dengan
Indikator 1 2 3 4 5 1. Monitor pola jam tidur
Kelemahan
Tenaga
a. Mengeluh lelah 2. Monitor lokasi dan
b. Merasa lemah Kemampuan
ketidaknyamanan selama
c. Merasa tidak nyaman melakukan aktivitas
melakukan aktivitas
setelah beraktivitas rutin
Terapeutik
Pola napas
1. Sediakan lingkungan yang nyaman
dan rendah stimulus
2. Berikan aktifitas distraksi
yang menyenangkan
Edukasi

1. Anjurkan tirah baring

2. Anjurkan melakukan
aktivitas secara bertahap
Kolaborasi

1. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang

cara meningkatkan asupan makanan
 DAFTAR PUSTAKA

Ardiansyah M. 2017. Medikal Bedah untuk Mahasiswa. Diva Press: Yogyakarta.

Austaryani Putri. 2017. Asuhan Keperawatan pada Tn. J dengan Congestif Heart
Failure (CHF) Vascular Care Unit (ICVCU) di Rumah Sakit Dr. Moewardi
Surakarta. Karya Tulis Ilmiah.Surakarta: Universitas Muhammadiyah
Surakarta.

Black & Hawks. 2018. Keperawatan Medikal Bedah Manajemen Klinis untuk
Hasil yang Diharapkan. Edisi 8.Sounders: Elsevier Philadelphia.

Mansjoer, A dkk. 2017. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Udjianti, Wajan J. 2016. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

Potter, Perry.2016. Buku Ajar Fundamental Keperawatan : Konsep, proses, dan

praktik. Jakarta: EGC.

Persatuan Perawat Nasional Indonesia. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan

Indonesia : Definisi dan Indikator diagnostik. Jakarta : DPP PPNI

Persatuan Perawat Nasional Indonesia. 2017. Standar Luaran Keperawatan

Indonesia. Jakarta : DPP PPNI

Persatuan Perawat Nasional Indonesia. 2017. Standar Intervensi Keperawatan

Indonesia. Jakarta : DPP PPNI

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. 2015. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth, edisi 8. Jakarta : EGC.

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK

Padjajaran Bandung, September 2020, Hal. 443 – 450

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Tahun 2019, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.

Junadi P, Atiek S, Husna A,2019. Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura),

Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982,
Hal.206 – 208

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2,

Edisi 4, Tahun 2016, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.