LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN CHF ( CONGESTIF HEART FLURE ) DI

RUANG MELATI RSUD.KABUPATEN REJANG LEBONG

1 Mei - 7 Mei 2023

DISUSUN OLEH:
NADIA REVALINA
NPM.2226050061

Preceptor Akademik Preceptor Klinik

(Ns. Eliya yunita, S.Kep. )

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)

TRI MANDIRI SAKTI

BENGKULU

2023
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Pengertian
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan
(di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan  metabolik tubuh),
hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung,
pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang
mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada
berbagai organ. (Ni Luh Gede Yasmin, 1993)
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau
kemampuannya hanya adakalau disertai peninggian volume diastolik
secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering
digunakan  kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
(Mansjoer, 2001)
Pengertian lain menyebutkan bahwa dekompensasi  cordis adalah
ketidakmampuan jantung memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme dan kebutuhan oksigen jaringan. (Doenges,
2008)
Dari pengertian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa
dekompensasi cordis merupakan keadaan jantung yang sudah tidak
mampu lagi memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh. 
2. Anatomi dan Fisiologi
Gambar 1 Anatomi Jantung

Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari ronga dada

(toraks) diantara kedua paru. Selaput yang melapisi jantung disebut
perikardium yang terdiri atas 2 lapisan:
 Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang
dada dan selaput paru.
 Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu
sendiri yang juga disebut epikardium.
 Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan perikardium
sebagai pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak
jantung saat memompa. Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu :
1. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium.
2. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.
3. Lapisan dalam disebut endokardium.
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis
disebut atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut
ventrikel (bilik), yaitu sebagai berikut :
1. Atrium
 Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan darah yang
rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir
melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta sinus
koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Dari atrium kanan
kemudian darah di pompakan ke ventrikel kanan.
 Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru
melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah dialirkan ke
ventrikel kiri. Antara kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang
disebut septum atrium.
2. Ventrikel
 Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan yang
kemudian dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis.
 Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri kemudian
memompakannya ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua
ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.
Katup-katup pada jantung terdiri dari :
1. Katup Atrioventrikuler
Merupakan katup yang terletak diantara atrium dan
ventrikel.. katup antara atrium kanan dan ventrikel kanan
mempunyai tiga buah daun katup disebut katup trikuspidalis.
Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan
 ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup disebut katup
bikuspidalis atau katup mitral. Katup AV memungkinkan
darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada
waktu diastole ventrikel, serta mencegah aliran balik ke atrium
pada saat sistol ventrikel.
2. Katup Semilunar
Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan
ventrikel kanan. Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dan
aorta. Kedua katup semilunar terdiri dari 3 daun katup. Adanya
katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-
masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistol
ventrikel, dan mencegah aliran balik ke ventrikel sewaktu
diastole ventrikel.
Sirkulasi jantung terdiri atas :
1. Arteri Koroner
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi
sistemik. Sirkulasi koroner terdiri dari: arteri koroner kanan
dan arteri koroner kiri. Arteri koroner bermuara di sebelah atas
daun katup aorta yang disebut ”sinus valsava”.
2. Vena Koroner
Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan
distribusi arteri koroner. Sistem vena jantung terdiri dari 3
bagian: vena tebesian, vena kardiaka anterior, sinus koronaria.
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler)
yang terdiri dari arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena,
mempunyai fungsi sebagai berikut :
1. Arteri
Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang
tinggi ke seluruh jaringan tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis
(lentur), kelenturannya membantu mempertahankan tekanan
darah diantara denyut jantung. Dinding arteri banyak
mengandung jaringan elastis yang dapat teregang saat sistol
dan mengadakan rekoil saat diastol.
2. Arteriola
Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi
sebagai katup pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke
kapiler. Arteriol mempunyai dinding yang kuat sehingga
mampu kontriksi atau dilatasi beberapa kali ukuran normal,
sehingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler. Otot arteriol
dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik yang berfungsi
vasodilatasi. Arteriol merupakan penentu utama
resistensi/tahanan aliran darah, perubahan pada diameternya
menyebabkan perubahan besar pada resistensi.
3. Kapiler
Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat
tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri
(membawa darah dari jantung) dan vena (membawa darah
kembali ke jantung). Kapiler memungkinkan oksigen dan zat
makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan
memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke
dalam darah.
4. Venula
Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung
dengan venul-venul lain ke dalam vena, yang akan membawa
darah kembali ke jantung.
5. Vena
Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya
lebih besar daripada arteri, sehingga vena dapat mengangkut
darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang
lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan. Karena
tekanan dalam sistem vena rendah maka memungkinkan vena
 berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk
menyimpan atau menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.
Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian
besar yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian
terdapat juga sirkulasi koroner yang juga berperan sangat penting bagi
sirkulasi jantung, yaitu mempunyai fungsi sebagai berikut :
1. Sirkulasi Sistemik
 Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.
 Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
 Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
 Banyak mengalami tahanan.
 Kolom hidrostatik panjang.
2. Sirkulasi Pulmonal
 Hanya mengalirkan darah ke paru.
 Hanya berfungsi untuk paru-paru.
 Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.
 Hanya sedikit mengalami tahanan.
 Kolom hidrostatiknya pendek.
3. Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi
yang cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner meliputi
seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untk miokardium
melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.
Aliran darah koroner meningkat pada:
 Peningkatan aktifitas
 Jantung berdenyut
 Rangsang sistem saraf simpatis
Jantung sebagai pompa fungsinya dipengaruhi oleh 4 faktor
utama yang saling terkait dalam menentukan isi sekuncup (stroke
volume) dan curah jantung (cardiac output) yaitu:
1. Beban awal (pre load)
 Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada
akhir pengisian ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum Starling:
peregangan serabut miokardium selama diastole melalui peningkatan
volume akhir diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat
sistolik. Sebagai contoh karet yang diregangkan maksimal akan
menambah kekuatan jepretan saat dilepaskan. Dengan kata lain beban
awal adalah kemampuan ventrikel meregang maksimal saat diastolik
sebelum berkontraksi/sistolik.
2. Kontraktilitas
Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk
menguncup dan mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan
hasil dari interaksi protein otot aktin-miosin yang diaktifkan oleh
kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot jantung memperbesar curah
sekuncup dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk
mengosongkan isinya selama sistolik.
3. Beban akhir (after load)
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk
dapat memompakan darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan
besarnya tahanan yang menghambat pengosongan ventrikel. Beban
akhir juga dapat diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk
membuka katup semilunar aorta, dan mendorong darah selama
kontrakis/sistolik.
4. Frekuensi jantung
Frekuensi dan irama jantung mempengaruhi kontaktilitas, misalnya
bila ada ekstra sistol ventrikel, maka akan terjadi potensiasi pada
ekstasistolik.
Faktor utama yang mempengaruhi tekanan darah adalah curah
jantung, tekanan pembuluh darah perifer dan volume/aliran darah.
Faktor-faktor yang meregulasi tekanan darah bekerja untuk peride
jangka pendek dan jangka panjang, yaitu sebagai berikut :
1. Regulasi tekanan darah jangka pendek
a. Sistem Saraf
Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi
tahanan pembuluh darah perifer. Dua mekanisme yang dilakukan
adalah mempengaruhi distribusi darah dan mempengaruhi diameter
pembuluh darah.
Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah
melibatkan:
 Pusat Vasomotor (hipotalamus dan serebrum), mempengaruhi
diameter pembuluh darah dengan mengeluarkan epinefrin sebagai
vasokonstriktor kuat, dan asetilkolin sebagai vasodilator.
 Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan arkus aorta.
Baroresptor sensitif terhadap perubahan tekanan darah dan
regangan arteri.
 Kemoresptor, berlokasi pada badan karotis dan arkus aorta.
Kemoreseptor berespon terhadap perubahan kadar oksigen,
karbon dioksida dan hidrogen dalam darah.
b. Kontrol kimia
Selain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu
regulasi tekanan darah melalui refleks kemoreseptor yang akan
dibawa ke pusat vasomotor. Hormon yang mempengaruhi: epinefrin
dan norepinefrin, natriuretik atrial, ADH, angiotensin II, Nitrit oxide,
dan alkohol.
2. Regulasi tekanan darah jangka panjang
Ginjal melakukan regulasi tekanan darah jangka panjang
melalui 2 mekanisme, yaitu : secara langsung melalui pengaturan
kecepatan filtrasi cairan di ginjal dan secara tidak langsung melalui
pengaturan sistem renin angiotensin.
3. Etiologi
Menurut Price (1994) decompensasi cordis adalah sebagai berikut:
1) Kelainan mekanis.
a. Peningkatan beban tekanan
 Sentral (stenosis aorta dan sebagainya)
 Perifer (hipertensi sistemik dan sebagainya)
b. Peningkatan beban volume (regurgitasi katub, pirau, peningkatan
beban awal dan sebagainya)
c. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau
trikus pidalis).
d. Tamponade perikardium.
e. Restriksi endokardium atau miokardium.
f. Aneurisme ventrikel.
g. Dis sinergi ventrikel.
2) Kelainan miokardium
a. Primer
 Kardiomiopati.
 Miokarditis.
 Kelainan metabolik.
 Toksisitas, (alkohol, obat dan sebagainya).
 Presbikardia.
b. Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan
mekanis) .
 Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner).
 Kelainan metabolik.
 Inflamasi.
 Penyakit sistemik.
 Penyakit paru obstruktif menahun.
3) Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi.
 Henti jantung.
 Fibrilasi.
  Takikardi atau bradikardi yang berat.
 Asinkronisasi listrik, gangguan konduksi.
4. Tanda dan Gejala
Menurut Arif masjoer (2001), Gejala yang muncul dapat
berbeda  tergantung  pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel
kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi
klinis yang terjadi,  yaitu :
a. Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan  dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat
mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dispnea ( PND).
b. Batuk
c. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang   yang menghambat
jaringan dari dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya  pembuangan sisa  hasil katabolisme juga terjadi
karena  meningkatnya  energi  yang digunakan  untuk bernafas dan
insomnia yang terjadi karena  distress pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat  gangguan oksigenasi  jaringan, stress akibat kesakitan
bernapas dan pengetahuan bahwa jantung  tidak berfungsi dengan
baik.
2. Gagal jantung kanan :
c. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
d. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema
pitting, penambahan berat badan.
e. Hepatomegali. Nyeri tekan  pada kuadran  kanan atas
abdomen  terjadi akibat  pembesaran  vena di  hepar.
 f. Anorexia dan mual. Terjadi akibat  pembesaran  vena  dan
statis  vena dalam rongga abdomen.
g. Nokturia
h. Kelemahan
5. Fatofisiologi
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada
gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel
yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah
sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan
meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula
pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat
peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan
meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri
(LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole.
Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular
paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan
hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik
vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika
kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka
akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat
mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema
paru-paru.
Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian
seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung
kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema
dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup
trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat
disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau
 perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang
terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer 2001)
6. pathway

Disfungsi miocard Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan kebutuhan beban volume
(AMI), Miocarditis berlebihan berlebihan metabolisme berlebihan

Kontraktilitas Beban sistole Preload

Kontraktilitas

Hambatan pengosongan
Ventrikel

Cardiak output/ COP

Beban jantung meningkat Gagal jantung kanan

CHF

Gagal pompa ventrikel kiri Gagal pompa ventrikel kanan

Foreward failur
Tekanan diastole

Suplay darah Suplay O² Renal flow Bendungan ventrikel kanan

Jaringan
RAA
Bendungan vena sistemik
Metab. Anaerob Sinkop Aldesteron

Asidosis metabolik MK :Penurunan ADH Lien Hepar

Perfusi Jaringan

Penimbunan laktat Retensi Na + H2O Splenomegali Hepatomegali

Lien & ATP

MK: Kelebihan volume Mendesak diafragma

Fatique cairan vaskuler
Sesak napas
MK :Intolerans aktifitas MK : Pola napas tidak efektif
Pemenuhan ADL

7. Pemeriksaan Penunjang
1. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung,
oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung
dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan
kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari
adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah
8. Komplikasi
Penyakit Congestive Heart Failure (CHF) apabila tidak ditangani
dengan baik akan menimbulkan komplikasi serius seperti syok
kardiogenik, episode tromboemboli, efusi perikardium dan tamponade
perikardium. Meskipun berbagai macam penyakit jantung seperti
gangguan katup telah menurun akibat teknologi penatalaksanaan yang
canggih, namun Congestive Heart Failure  CHF masih tetap merupakan
ancaman kesehatan yang dapat menimbulkan kematian (Brunner dan
Suddarth, 2002).
9. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah :
1) Dukung istirahat  untuk mengurangi  beban kerja  jantung.
2) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan
preparat farmakologi.
3) Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara
memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
4) Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis,
miksedema, dan aritmia digitalisasi
5) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas
Terapi farmakologis :
 1) Glikosida jantung.
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan
curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan
peningkatan diuresisidan mengurangi edema.
2) Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium  dan air mlalui ginjal.
Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia.
3) Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi  impadansi
tekanan  terhadap penyemburan  darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga  tekanan pengisian  ventrikel kiri  dapat diturunkan.
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas
Data biografi yang perlu dipertimbangkan adalah usia, jenis kelamin,
suku/bangsa. Penyakit cardiovaskuler lebih sering pada usia 40-60
tahun, laki-laki lebih sering dari pada wanita, bising jantung lebih
sering pada kulit putih, sedangkan hipertensi lebih sering pada kulit
hitam.
b. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan utama
Dispneu, edema periper, kelelahan dan kelemahan.
2. Riwayat kesehatan sekarang
Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari
pertolongan, dikaji dengan menggunakan pendekatan PQRST :
P : Apa yang menyebabkan timbulnya keluhan.
Q : Bagaiman keluhan dirasakan oleh klien, apakah hilang,
timbul atau
 terus- menerus (menetap).
R : Di daerah mana gejala dirasakan
S : Seberapa keparahan yang dirasakan klien
T : Kapan keluhan timbul, sekaligus factor yang
memperberat dan
memperingan keluhan.
3. Riwayat kesehatan yang lalu
Apakah pasien menderita :
 Hipertensi
 Hiperliproproteinemia
 Diabetes melitus
 Rematik fever dan penggunaan obat-obatan tertentu.
4. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit cardiovaskuler, DM, Penykit renal dan
predisposisi genetik.

c. Pemeriksaan fisik/Focus pengkajian

Menurut Doenges (2000: 52) pengkajian fokusnya adalah sebagai
berikut :
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital
berubah pad aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,
penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok
septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
 3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan
dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya
perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, misalnya : ansietas, marah,
ketakutan dan mudah tersinggung.

4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih
malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan
berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,
pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah
diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen
(asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas
Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan
mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan
atas dan sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku
melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk
terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum : Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih
(edema pulmonal)
4) Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental : Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit : Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus
otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
 Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung,
misalnya : penyekat saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk
meningkatkan.
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG SERING MUNCUL
1. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar
suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan
kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi,
irama dan konduksi listrik, Perubahan structural.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju
filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi
ADH dan retensi natrium/air.
4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan
inervasi diafragma ditandai dengan pola nafas abnormal
 D. INTERVENSI KEPERAWATAN
No Dignosasa Keperawatan Tujuan (Kriteria hasil) Intervensi

1 Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Setelah dilakukan tindakan 1. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah
Ketidak seimbangan antar suplai perawatan selama 3x24 jam ADL aktivitas, khususnya bila klien menggunakan
oksigen. Kelemahan umum, Tirah baring terpenuhi dengan kriteria hasil : vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
lama/immobilisasi. Ditandai dengan : 2. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas,
1. Klien akan berpartisipasi pada
Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan
ktivitas yang diinginkan
vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, pucat.
2. memenuhi perawatan diri
berkeringat. 3. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
sendiri
3. Mencapai peningkatan
toleransi aktivitas yang dapat
diukur dibuktikan oleh
menurunnya kelemahan dan
kelelahan.
2 Penurunan curah jantung berhubungan Setelah dilakukan tindakan 1. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram
dengan :Perubahan kontraktilitas perawatan selama 3x24 jam curah jantung
miokardial/perubahan inotropik, jantung adequat dengan kriteria 2. Catat bunyi jantung
Perubahan frekuensi, irama dan konduksi hasil : 3. Palpasi nadi perifer
 listrik, Perubahan structural, ditandai 1. Klien akan menunjukkan 4. Pantau TD
dengan : tanda vital dalam batas yang 5. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Peningkatan frekuensi jantung dapat diterima (disritmia 6. Berikan oksigen tambahan dengan kanula
(takikardia) : disritmia, perubahan terkontrol atau hilang) nasal/masker dan obat sesuai indikasi
gambaran pola EKG, 2. bebas gejala gagal jantung, (kolaborasi).
Perubahan tekanan darah melaporkan penurunan epiode
(hipotensi/hipertensi). dispnea, angina, Ikut serta
dalam aktivitas yang
mengurangi beban kerja
jantung.

3 Kelebihan volume cairan berhubungan Setelah dilakukan tindakan 1. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan
dengan : menurunnya laju filtrasi perawatan selama 3x24 jam warna saat dimana diuresis terjadi.
glomerulus (menurunnya curah kelebihan volume cairan teratasi, 2. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan
jantung)/meningkatnya produksi ADH dengan kriteria hasil : pengeluaran selama 24 jam
 dan retensi natrium dan air. ditandai 1. Klien akan 3. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan
dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, mendemonstrasikan volume posisi semifowler selama fase akut.
Oliguria, edema, Peningkatan berat cairan dengan 4. Pantau TD dan CVP (bila ada)
stabil
badan, hipertensi, Distres pernapasan, keseimbangan masukan dan 5. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia,
bunyi jantung abnormal. pengeluaran, bunyi nafas mual, distensi abdomen dan konstipasi.

bersih/jelas 6. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

2. Tanda vital dalam rentang 7. Konsul dengan ahli diet.

yang dapat diterima
3. Berat badan stabil dan tidak
ada edema
4. Menyatakan pemahaman
tentang pembatasan cairan
individual
4 Pola nafas tidak efektif Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor pola napas
berhubungan dengan kerusakan perawatan selama 3x24 jam ADL (frekuensi, kedalaman,
inervasi diafragma ditandai dengan terpenuhi dengan kriteria hasil : usaha napas)
pola nafas abnormal
1. Fase ekspirasi dan ispirasi 2. Monitor bunyi napas
tambahan (mis. gurgling,
membaik
mengi, wheezing, ronkhi
2. Tekanan ekspirasi dan kering
inspirasi membaik 3. Pertahankan kepatenan jalan
3. Pola nafas membaik napas dengan head-tilt
(jaw-thrust jika curiga trauma servikal)
4. Posisikan semi-Fowler atau Fowler
 DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK

Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 – 450

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 –
249.

Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media

Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206
– 208

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit),

Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.

Mansjoer, Arif dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1, Jakarta:

Media Aesculapios FKUI, 2001

Nanda International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi,

Jakarata: EGC, 2009.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara,
Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.