MAKALAH

HUKUM FRANK-STARLING

Disusun Oleh:
Zunita Rohmawati (P07120216002)
Novia Andriyani (P07120216006)
Sukma Asri (P07120216027)
Fernanda Okti Nur A (P07120216029)
Rizki Ayu Asyfiya T (P07120216034)
Noka Roji Mamola (P07120216037)

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLTEKKES KEMENKES YOGYAKARTA
JURUSAN KEPERAWATAN
2019
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Mekanika gerak sesungguhnya merupakan sebuah studi terhadap pengaruh-pengaruh
yang ditimbulkan oleh daya (seperti daya tarik bumi, gesekan, tahanan angin, dsb.) pada
benda yang bergerak dan tidak bergerak. Pengetahuan tentang mekanika pada awalnya
digunakan untuk merancang benda yang digunakan dalam kehidupan sehari-hari, seperti
bangunan, jembatan, kapal, pesawat, dll. Kemudian, ketika kebutuhan akan gerak manusia
semakin tinggi, dan sebaliknya, pengaruh daya yang dikerahkan manusia ketika bergerak.
Gaya adalah dorongan atau tarikan yang menyebabkan suatu benda bergerak. Mekanika
adalah ilmu yang mempelajari gaya suatu benda serta efek dalam gaya itu.
Manusia bergerak dengan adanya gaya, gaya yang ditimbulkan atau yang dikerjakan
oleh manusia menimbulkan suatu gerakan-gerakan, dan dengan adanya gaya pada manusia
itulah yang menyebabkan manusia dapat berpindah dari suatu tempat ketempat yang lain,
jadi antara mekanika gerak dan gaya saling berhubungan bagi manusia.
Dalam berbagi cara, banyak gerakan tubuh yang menerapkan prinsip-prinsip mesin
yang sederhana. Dengan memahami prinsip tersebut, bukan saja dapat memfasilitasi
perawatan dan penanganan pasien tetapi juga dapat mencegah terjadinya cedera pada
perawat dan pasien.
B. Tujuan
1. Untuk memahami definisi, struktur, ruang, katup jantung, pembuluh darah, sirkulasi
jantung, mekanisme biofisika jantung, siklus jantung, dan faktor penentu kerja jantung.
2. Untuk memahami mengenai hukum frank-starling pada manusia.
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI
Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari rongga dada (toraks) diantara
kedua paru. Selaput yang melapisi jantung disebut perikardium yang terdiri atas 2
lapisan:
1. Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput
paru.
2. Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri yang juga
disebut epikardium.

Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan perikardium sebagai pelumas yang
berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak jantung saat memompa.

B. STRUKTUR JANTUNG

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan:

1. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium.

2. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.
3. Lapisan dalam disebut endokardium.
C. RUANG JANTUNG

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis disebut atrium
(serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).

1. Atrium

Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan darah yang rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava
inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Dari atrium kanan
kemudian darah di pompakan ke ventrikel kanan.

Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah dialirkan ke ventrikel kiri.
 Antara kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.

2. Ventrikel

Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan yang kemudian dipompakan ke
paru melalui arteri pulmonalis.

Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri kemudian memompakannya ke

seluruh tubuh melalui aorta.

Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

D. KATUP JANTUNG
1. Katup Atrioventrikuler

Merupakan katup yang terletak diantara atrium dan ventrikel.. katup antara atrium kanan
dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup disebut katup trikuspidalis.
Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri
mempunyai dua buah daun katup disebut katup bikuspidalis atau katup mitral. Katup AV
memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada waktu
diastole ventrikel, serta mencegah aliran balik ke atrium pada saat sistol ventrikel.

2. Katup Semilunar

Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan. Katup aorta,
terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup semilunar terdiri dari 3 daun katup.
Adanya katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke
arteri pulmonalis atau aorta selama sistol ventrikel, dan mencegah aliran balik ke
ventrikel sewaktu diastole ventrikel.

3. Arteri Koroner

Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Sirkulasi koroner terdiri
dari: arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Arteri koroner bermuara di sebelah atas
daun katup aorta yang disebut ”sinus valsava”.
 4. Vena Jantung

Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi arteri koroner. Sistem
vena jantung terdiri dari 3 bagian: vena tebesian,vena kardiaka anterior, sinus koronaria.

E. PEMBULUH DARAH

Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri, arteriola, kapiler,
venula dan vena.

1. Arteri

Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke seluruh jaringan
tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis (lentur), kelenturannya membantu mempertahankan
tekanan darah diantara denyut jantung. Dinding arteri banyak mengandung jaringan
elastis yang dapat teregang saat sistol dan mengadakan rekoil saat diastol.

2. Arteriola

Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katup pengontrol
untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol mempunyai dinding yang kuat
sehingga mampu kontriksi atau dilatasi beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat
mengatur aliran darah ke kapiler. Otot arteriol dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik
yang berfungsi vasodilatasi. Arteriol merupakan penentu utama resistensi/tahanan aliran
darah, perubahan pada diameternya menyebabkan perubahan besar pada resistensi.

3. Kapiler

Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang berfungsi
sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena (membawa
darah kembali ke jantung). Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah
dari darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari
jaringan ke dalam darah.

4. Venula

Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung dengan venul-venul lain ke
dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung.
 5. Vena

Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada arteri,
sehingga vena dapat mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan
kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan. Karena tekanan dalam
sistem vena rendah maka memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai
kemampuan untuk menyimpan atau menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.

F. SIRKULASI JANTUNG

Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu sirkulasi
sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat juga sirkulasi koroner yang
juga berperan sangat penting bagi sirkulasi jantung.

1. Sirkulasi Sistemik
a) Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.
b) Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
c) Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
d) Banyak mengalami tahanan.
e) Kolom hidrostatik panjang.
2. Sirkulasi Pulmonal
a) Hanya mengalirkan darah ke paru.
b) Hanya berfungsi untuk paru-paru.
c) Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.
d) Hanya sedikit mengalami tahanan.
e) Kolom hidrostatiknya pendek.
3. Sirkulasi Koroner

Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang cukup
pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung
dan membawa oksigen untk miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial
yang kecil-kecil.

Aliran darah koroner meningkat pada:

 a) Peningkatan aktifitas
b) Jantung berdenyut
c) Rangsang sistem saraf simpatis

G. MEKANISME BIOFISIKA JANTUNG

1. Tekanan Darah

Tekanan darah (blood pressure) adalah tenaga yang diupayakan oleh darah untuk
melewati setiap unit atau daerah dari dinding pembuluh darah. Faktor yang
mempengaruhi tekanan darah adalah: curah jantung, tahanan pembuluh darah
perifer, aliran, dan volume darah. Bila seseorang mangatakan tekanan darahnya adalah
100 mmHg maka tenaga yang dikeluarkan oleh darah dapat mendorong merkuri pada
tabung setinggi 50 mm.

2. Aliran Darah

Aliran darah pada orang dewasa saat istirahat adalah 5 L/menit yang disebut sebagai
curah jantung (cardiac output). Aliran darah melalui pembuluh darah dipengaruhi oleh
dua faktor:

a. Perbedaan Tekanan ( DP: P1-P2), merupakan penyebab terdorongnya darah melalui

pembuluh.

Hambatan terhadap aliran darah sepanjang pembuluh, disebut juga sebagai ”vascular
resistance” atau tahanan pembuluh. Beda tekanan antara dua ujung pembuluh darah
menyebabkan darah mengalir dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan
rendah, sedangkan resistensi / tahanan menghambat aliran darah.

Rumus: Q : DP

Q : aliran

DP : perbedaan tekanan

R : resistensi
 b. Resistensi

Resistensi/tahanan adalah hambatan terhadap aliran darah terhadap suatu pembuluh

yang tidak dapat diukur secara langsung. Resistensi dipengaruhi oleh dua faktor
yaitu: diameter pembuluh darah (terutama arteriol) dan viskositas (kekentalan) darah.
Peningkatan diameter pembuluh darah (vasodilatasi) akan menurunkan tahanan,
sedangkan penurunan diameter pembuluh darah (vasokontriksi) dapat meningkatkan
resistensi. Viskositas sebagaian besar dipengaruhi oleh kadar hematokrit (ht), yaiu
prosentase volume darah yang ditempati oleh sel darah merah. Semakin tinggi
viskositas darah, maka semakin meningkat pula resistensi pembuluh darah.

H. SIKLUS JANTUNG

Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait.
Rangsang listrik dihasilkan dari beda potensial ion antar sel yang selanjutnya akan
merangsang otot untuk berkontraksi dan relaksasi. Kelistrikan jantung merupakan hasil
dari aktivitas ion-ion yang melewati membran sel jantung. Aktivitas ion tersebut disebut
sebagai potensial aksi. Mekanisme potensial aksi terdiri dari fase depolarisasi dan
repolarisasi:

1. Depolarisasi

Merupakan rangsang listrik yang menimbulkan kontraksi otot. Respon mekanik dari fase
depolarisasi otot jantung adalah adanya sistolik.

2. Repolarisasi

Merupakan fase istirahat/relaksasi otot, respon mekanik depolarisasi otot jantung adalah
diastolik.

3. Fase Siklus Jantung

a. Mid Diastole

Merupakan fase pengisian lambat ventrikel dimana atrium dan ventrikel dalam
keadaan istirahat. Darah mengalir secara pasif dari atrium ke ventrikel melalui
katup atrioventrikuler, pada saat ini katup semilunaris tertutup dan terdengar
sebagai bunyi jantung kedua.
 b. Diastole Lanjut
Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium berhenti pada nodus
atrioventrikuler (nodus AV). Otot atrium berkontraksi memberikan 20%-30%
pada isi ventrikel.
c. Sistole Awal

Depolarisasi menyebar dari sinus AV menuju miokardium ventrikel. Ventrikel

berkontraksi menyebabkan tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dari tekanan
atrium sehingga menyebabkan katup atrioventrikuler menutup yang terdengar
sebagai bunyi jantung satu. Dalam keadaan ini tekanan dalam aorta dan arteri
pulmo tetap lebih besar, sehingga katup semilunar tetap tertutup. Kontraksi
ventrikel ini disebut sebagaikontraksi isovolumetrik.

d. Sistole Lanjut

Tekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan pembuluh darah sehingga

menyebabkan katup semilunaris membuka. Setelah katup semilunar terbuka,
terjadi ejeksi isi ventrikel kedalam sirkulasi pulmoner dan sistemik.

e. Diastole Awal

Gelombang repolarisasi menyebar ke ventrikel sehingga ventrikel menjadi

relaksasi. Tekanan ventrikel turun melebihi tekanan atrium sehingga katum AV
membuka. Dengan terbukanya katup AV maka ventrikel akan terisi dengan
cepat, 70%-80% pengisian ventrikel terjadi dalam fase ini

I. FAKTOR PENENTU KERJA JANTUNG

Jantung sebagai pompa fungsinya dipengaruhi oleh 5 faktor utama yang saling terkait
dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) yaitu:

1. Beban awal (pre load)

2. Kontraktilitas
3. Beban akhir (after load)
4. Frekuensi jantung
5. Curah Jantung
Curah jantung merupakan faktor utama yang harus diperhitungkan dalam sirkulasi,
karena curah jantung mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang
memasok berbagai nutrisi. Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh
ventrikel selama satu menit. Nilai normal pada orang dewasa adalah 5 L/mnt.

a. Isi Sekuncup (curah sekuncup)

Isi sekuncup merupakan jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing-masing
venrikel setiap jantung berdenyut. Isi sekuncup tergantung dari tiga variabel: beban awal,
kontraktilitas, dan beban akhir.

b. Beban Awal

Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian
ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum Starling: peregangan serabut miokardium selama
diastole melalui peningkatan volume akhir diastole akan meningkatkan kekuatan
kontraksi pada saat sistolik. Sebagai contoh karet yang diregangkan maksimal akan
menambah kekuatan jepretan saat dilepaskan. Dengan kata lain beban awal adalah
kemampuan ventrikel meregang maksimal saat diastolik sebelum berkontraksi/sistolik.

Faktor penentu beban awal:

1) Insufisiensi mitral menurunkan beban awal

2) Stensosis mitral menurunkan beban awal
3) Volume sirkualsi, peningkatan volume sirkulasi meningkatkan beban awal.
Sedangkan penurunan volume sirkulasi menurunkan beban awal.
4) Obat-obatan, obat vasokonstriktor meningkatkan beban awal. Sedangkan obat-
obat vasodilator menurunkan beban awal.
c. Beban Akhir

Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat memompakan darah
saat sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya tahanan yang menghambat
pengosongan ventrikel. Beban akhir juga dapat diartikan sebagai suatu beban pada
ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta, dan mendorong darah selama
kontrakis/sistolik.
 Beban akhir dipengaruhi:

1) Stenosis aorta meningkatkan beban akhir

2) Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir
3) Hipertensi meningkatkan beban akhir
4) Polisitemia meningkatkan beban akhir
5) Obat-oabatan, vasodilator menurunkan beban akhir, sedangkan vasokonstriktor
meningkatkan beban akhir.
6) Peningkatan secara drastis beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel,
menambah kebutuhan oksigen dan dapat berakibat kegagalan ventrikel.
d. Kontraktilitas

Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk menguncup dan

mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi protein otot
aktin-miosin yang diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot jantung
memperbesar curah sekuncup dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk
mengosongkan isinya selama sistolik

J. HUKUM FRANK-STARLING
Ketika fungsi ventrikel jantung melemah, hukum Frank-Starling bekerja. Menurut
hukum Frank-Starling, pengosongan ventrikel yang tidak adekuat berujung pada
peningkatan volume akhir diastole (EDV). Hal ini dinamakan peningkatan preload,
sehingga isi sekuncup jantung akan meningkat pada kontraksi berikutnya. Dengan kata
lain, kontraktilitas jantung berhubungan dengan perpanjangan sarkomer yang disebabkan
karena meningkatnya volume akhir diastolik jantung. Pada ventrikel yang sakit,
perpendekan otot setelah panjang serat diastolik serta afterload berkurang. Awalnya,
ventrikel masih mampu mempertahankan stroke volume dengan nilai normal pada
peningkatan volume EDV. Namun, setelah beberapa waktu, tekanan vena yang mengisi
jantung (fillingpressure) meningkat secara tidak teratur, sehingga kompensasi ini tidak
bisa dilakukan (Kemp & Conte, 2012). Selain itu, karena mekanisme kompensasi otot
jantung yang cenderung membuat dilatasi ventrikel, otot ventrikel mengalami relaksasi
yang berlebihan atau overstretched. Hal ini menyebabkan ventrikel mampu menampung
banyak end diastolic volume, namun tidak ada peningkatan pada LVEDP (Left Ventricle
 End-DiastolicVolume, untuk memompa ventrikel yang menghasilkan isi sekuncup).
Hasilnya adalah penurunan nilai fraksi ejeksi (EF,ejection fraction; EF=SV/ED (Kemp &
Conte, 2012). Selanjutnya, kita perlu melihat lebih lanjut bentuk grafik Frank-Starling
yang semakin lama semakin datar seiring EDV meningkat. Meskipun bentuk grafik
Frank-Starling lebih mendatar, tidak ada garis yang menurun ditemui pada grafik ini. Hal
ini disebabkan, peningkatan preload yang meningkatkan nilai EDV akan berujung pada
regurgitasi mitral. Seiring jantung mengalami dilatasi, peningkatan stress ke dinding
jantung juga akan meningkatkan afterload, yang berujung pada reduksi nilai isi sekuncup.
Dengan kata lain, tingginya nilai LVEDP dan inkompetensi katup menyebabkan
penurunan cardiac output (Kemp & Conte, 2012).
Secara umum Hukum Frank Starling adalah sebagai berikut :
1. Makin besar isi jantung sewaktu diastol, semakin besar jumlah darah yang dipompakan
ke aorta.
2. Dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang kembali
ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.
3. Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar
bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.
Secara sederhana hukum Frank-Starling diawali dengan memahami bahwa energi
kontraksi sebanding dengan panjang awal serat otot jantung. Sehingga dengan
diregangnya otot, timbul peningkatan tegangan sampai maksimal dan kemudian menurun
dengan semakin bertambahnya regangan. Pada keadaan fisiologis semakin besar volume
ventrikel selama diastolik, semakin teregang serat jantung sebelum stimulasi, dan akan
semakin besar pula kekuatan kontraksi berikutnya.
Beban awal (preload) merupakan beban yang diterima ventrikel kiri saat akhir
diastol. Hal ini sama dengan volume akhir diastolik ventrikel kiri ( Left ventricular end
diastolic volume) dan tekanan pada akhir diastol disebut tenanan akhir pengisian akhir
diastol ventrikel kiri (left ventricular filling pressure). Beban awal ditentukan oleh jumlah
darah yang kembali dari sistem vena ke atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru
untuk kembali ke ventrikel kiri. Beban akhir merupakan beban yang dihadapi otot jantung
saat berkontraksi memompa darah keluar ventrikel kiri menuju aorta.
 Seperti yang kita ketahui bahwa isi sekuncup memiliki dua jenis kontrol, yaitu
kontrol intrinsik dan kontrol ekstrinsik, dimana faktor intrinsik jantung berkaitan dengan
jumlah aliran balik vena. Kontrol intrinsik isi sekuncup ini merujuk kepada kemampuan
inheren jantung untuk mengubah-ubah isi sekuncup, bergantung kepada korelasi
langsung antara volume akhir diastolik dan isi sekuncup. Kontrol intrinsik ini bergantung
kepada hubungan panjang tegangan otot jantung, yang hampir serupa dengan yang terjadi
kepada otot rangka. Meskipun demikian, otot jantung tidak seperti pada otot rangka,
kurva panjang tegangan otot jantung dalam keadaan normal tidak bekerja kepada
panjang-panjang yang berada dalam regio pers desendens. Yaitu dalam batas fisiologis
otot jantung tidak teregang melebihi panjang optimalnya ke titik dimana kekuatan
kontraksinya berkurang dengan peregangan lebih lanjut.
Hal ini menunjukkan bahwa, peningkatan ventricular output berhubungan dengan
preload (peregangan serat-serat miokardium sebelum kontraksi). Cardiac output
dipengaruhi oleh stroke volume dan frekuensi jantung. Ventricular stroke volume
dipengaruhi oleh preload, afterload dan kontraktilitas miokardium. Stroke volume akan
meningkat bila terjadi peningkatan preload, penurunan afterload, atau peningkatan
kontraktilitas.
Hukum Frank Starling bekerja dan dapat kita lihat dengan tepat kegunaannya saat
fungsi ventrikel melemah. Dalam hukum Frank Starling, pengosongan ventrikel yang
tidak adekuat berujung kepada peningkatan end diastolic volume, yang kemudian kita
kenal dengan istilah peningkatan preload. Dalam keadaan ini isi sekuncup jantung akan
meningkat pada saat terjadi kontraksi berikutnya. Dengan kata lain, kontraktilitas jantung
yang tergantung kepada perpanjangan sarkomer berubah karena adanya peningkatan end
diastolic volume. Pada awalnya, ventrikel masih mampu mempertahankan stroke volume
dengan nilai normal pada peningkatan end diastolic volume, namun setelah beberapa
waktu filling pressure (tekanan vena yang mengisi jantung) akan meningkat secara tidak
teratur, sehingga kompensasi ini tidak bisa terhindarkan.
Tidak hanya itu, otot ventrikel juga mengalami relaksasi yang berlebihan atau
overstrechhed. Karena adanya kompensasi ventrikel yang cenderung menjadi dilatasi.
Yang akhirnya ventrikel menjadi menerima lebih banyak end diastolic volume namun
tidak ada peningkatan left ventrikel end diastolic volume untuk memompa darah yang
menghasilkan isi sekuncup. Dengan ini maka akan terjadi penurunan dari nilai fraksi
ejeksi.

( EF = SV / EDV )

EF : Ejection Fraction

SV : Stroke Volume

SDV : End Diastolic Volume

Dari penjelasan diatas, kita dapat mengetahui bahwa bagiamana prinsip dari
hukum Frank Straling yang akan membantu kita dalam menelaah berbagai kasus
penyakit jantung yang berkaitan dengan perubahan kontraktilitas, tekanan dan volume
dalam pengisian jantung dan berlanjut kepada efek secara general ke seluruh organ.
 BAB III
PENUTUP

KESIMPULAN
Secara umum Hukum Frank Starling adalah sebagai berikut:
1. Makin besar isi jantung sewaktu diastol, semakin besar jumlah darah yang
dipompakan ke aorta.
2. Dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang
kembali ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.
3. Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang
besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.
 Daftar Pustaka

Utami, Alia Nessa. 2011. Mekanisme Kompensasi Gagal Jantung Kongestif.

Indonesiamedicine.com.

Sherwood, Lauralee. 2002. Fisiologi Manusia. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

http://eprints.umm.ac.id/42805/3/jiptummpp-gdl-dinaparizq-48643-3-babii.pdf diunduh
pada 29 Juli 2019 pukul 11.13 WIB