LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK SEPTIK
A. PENGERTIAN
Syok septik adalah invasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi
untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin ini.Hasilnya adalah keadaan ketidak
adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan (Brunner & Suddarth vol. 3 edisi
8, 2002).
Menurut M. A Henderson (1992) Syok septic adalah syok akibat infeksi berat, dimana
sejumlah besar toksin memasuki peredaran darah.E. colli merupakan kuman yang sering
menyebabkan syok ini.
Jadi, dapat disimpulkan bahwa syok septic adalah infasi aliran darah oleh beberapa
organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin.Hasilnya
adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan.
B. ETIOLOGI
Syok septic diakibatkan olh serangkaian peristiwa hemodinamik dan metabolic yang
dicetuskan oleh serangan mikroba, serta yang penting lagi adalah oleh system pertahanan
tubuh.
Sepsis dan syok septic dapat disebabkan oleh gejala serangan mikroorganisme yang
berkaitan dengan infeksi bakteri aerobic dan an aerobic terutama yang disebabkan oleh :
1. Bakteri gram negative seperti Escheria coli, Klebsiella sp,

Pseudomonassp,

Bacteroides sp, dan Proteus sp.Bakteri gram negative mengandung lipopolisakarida pad
dinding selnya yang disebut endotoksin. Apabila dilepas dan masuk kedalam aliran
darah, endotoksin menghasilkan beragam perubhan-perubahan biokimia yang
meugikan dan mengaktivasi imun dan mediator biologis lainnya yang menunjang syok
septic.
2. Organisme gram positif seperti : Stafilokokus. Streptokokus, dan Pneunmokokus juga
terlibat dalam timbulnya sepsis.
3. Organisme gram positif melepaskan eksotoksin

yang berkemampuan untuk

mengerahkan mediator imun dengan cara yang sama dengan endotoksin

4. Selain itu infeksi viral, fungal, dan riketsia dapat mengarah kepada timbulnya syok
sepsis dan syok septik.
C.

FASE-FASE

Dalam syok septik terjadi 2 fase yang berbeda yaitu :

a) Fase pertama disebut sebagai fase hangat atau hiperdinamik ditandai oleh tingginya
curah jantung dan fase dilatasi. Pasien menjadi sangat panas atau hipertermi dengan
kulit hangat kemerahan. Frekuensi jantung dan pernafasan meningkat. Pengeluaran
urin dapat meningkat atau tetap dalam kadar normal. Status gastroinstestinal mungkin
terganggu seperti mual, muntah, atau diare.
b) Fase lanjut disebut sebagai fase dingin atu hipodinamik, yang ditandi oleh curah
jantung yang rendah dengan fasekontriksi yang mencerminkan upaya tubuh untuk
mengkompensasi

hipofolemia

yang

disebabkan

oleh

kehilangan

volume

intravsakuliar melalui kapiler. Pada fase ini tekanan darah pasien turun, dan kulit
dingin dan serta pucat. Suhu tubuh mungkin normal atau dobawah normal. Frekuensi
jantung dan pernafasan tetap cepat. Pasien tidak lagi membentuk urin dan dapat
terjadi kegagalan organ multipel.
D. FAKTOR FAKTOR RISIKO UNTUK SYOK SEPTIK
1. Faktor-faktor penjamu
a) Umur yang ekstrim
b) Malnutrisi
c) Kondisi lemah secara umum
d) Penyakit kronis
e) Penyalah gunaan obat atau alcohol
f) Splenektomi
g) Kegagalan banyak organ
2. Faktor-faktor yang tidak berhubungan
a) Penggunaan kateter invasive
b) Prosedur-prosedur operasi
c) Luka karena cedera atau terbakar
d) Prosedur dianostik invasive
e) Obat-obatan ( antibiotic, agen-agen sitotoksik, steroid ).
3. Peralatan yang berhubungan dengan sumber-sumber infeksi :
a) Kateter intravascular.
b) Kateter urine indwelling
c) Drainase luka operasi
d) Kateter, bolts intracranial.
e) Perangkat keras ortopedi
f) Selang nasogastrik.
g) Selang gastrointestinal
4. Mediator Mediator yang Berkaitan dengan Syok Septik
a) Mediator Selular
1) Granulosit.
2) Limfosit
3) Makrofag
4) Monosit
b) Mediator Humoral
1) Sitokin ( Limfokin, factor nekrosis tumor, interleukin.

2) Endotoksin / Eksotoksin.
3) Oksigen bebas radikals.
4) Faktor aktivasi trombosit.
5) Prostaglandin.
6) Trombokasan.
c) Mediator-Mediator Lain.
1) Endorfin.
2) Histamin.
3) Faktor depresan Miokardial.
E. PATOFISIOLOGI
Kemungkinan

infeksi tempat pembedahan secara langsung dikaitkan dengan

kemungkinan infeksi dan banyaknya bakteri yang masuk kedalam insisi, dimanifestasikan
sebagai serangkaian peristiwa yang mengarah dari sepsis sampai syok septic, dicetuskan oleh
hormonal kompleks serta bahan-bahan kimia yang dihasilkan baik langsung maupun tidak
langsung oleh system pertahanan tubuh sebagai respon efek yang merugikan yang disebabkan
oleh toksin bakteri. Aktivasi selular, humoral dan system pertahanan kekebalan oleh toksin
secara umum mengakibatkan respon peradangan yang menghasilkan mediator kimiawi, yang
bertanggung jawab erhadap kekacauan pada banyak system yang berkaitan dengan syok
septic.

F. MANIFESTASI KLINIK
1) Manifestasi Kardiovaskular.
a) Perubahan Sirkulasi
Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya vaskuler
sistemik ( TVS ), sebagian besar karena vasodilatasi yang terjadi sekunder
terhadap efek-efek berbagai mediator ( Seperti ; prostaglandin, kinin, histamine
dan endorphin ). Mediator-mediator yang sama tersebbut juga dapat
menyebabkan meningkatnya permeabilitas kapiler, mengakibatkan berkurangnya
volume intravascular menembus membrane yang bocor dengan demikian
mengurangi volume sirkulasi yang efektif. Dalam respon penurunan TVS dan
volume yang bersirkulasi, curah jantung ( CJ ) biasanya tinggi tetapi tidak
mencukupi untuk mempertahankan perfusi jaringan organ. Aliran darah yang
tidak mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat.
Dalam hubungan dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi
maldistribusi aliran darah.Mediator-mediator vaso aktif yang dilepaskan oleh

sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vaso kontriksi dari jaringan

vaskuler tertentu, mengarah pada lairan yang tidak mencukupi ke berapa
jaringansedangkan jaringan lainnya menerima aliran yang berlebihan.Selain itu
terjadi reaksi respon inflamasi massif pada jaringan, mengakibatkan sumbatan
kapiler karena adanya agregasi leukosit dan penimbunan fibrin dan berakibat
kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih.
b) Perubahan Miokardial
Kinerja miokardial tertekan dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi ventrikuler
dan kerusakan kontraktilitas juga terkena.Terganggunya fungsi jantung adalah
keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh syok, yaitu adanya asidosis
laktat yang menurunkan responsivitas terhadap katekolamin.
2) Manifestasi Pulmonal
Endotoksin mempengaruhi paru-paru baik langsung

maupun

tidak

langsung.Respon pulmonal awal adalah bronkokontriksi.Mengakibatkan pada

hipertensi pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan.Neutropil teraktivasi dan
mengilfiltrasi jaringan pulmonal dan vaskuler, menyebabkan akumulasi air ekstra
vaskuler paru-paru.Neutropil yang teraktivasi diketahui menghasilkan bahan-bahan
lain yang mengubah integritas sel-sel parenkim pulmonal, mengakibatkan
peningkatan permeabilitas.Dengan terkumpulnya cairan pada interstitium, komplians
pulmonal berkurang, terjadi kerusakan pertukaran gas dan terjadi hipoksemia.
3) Manifestasi Hematologi
Bakteri atau toksin menyebabkan aktivasi komplemen.Karena sepsis
melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang responrespon yang akhirnya menjadi keadaan lebih buruk ketimbang melindungi.
Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine.Histamin
merangsang vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas kapiler, keadaan ini
menimbulkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya edema interstitial.
Abnormalitas platelet juga terjadi pada septic karena endotoksin serta secara tidak
langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan lebih banyak
bahan bahan vasoaktif. Platelet yang teragragasi menimbulkan sumbatan aliran darah
dan melemahkan metabolisme

selular dan mengaktivasi koagulasi, selanjutnya

menipisnya factor-faktor penggumpalan.

4) Manifestasi Metabolik
Hiperglikemia sering sering ditemui pada awal syok karena pningkatan
glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi pengambilan glukosa ke
dalam sel. Dengan berkembangnya syok terjadi hipoglikemia karena persediaan
glikogen menipis dan suplai protein dan lemak

perifer tidak mencukupi untuk

memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. Pemecahan protein terjadi pada syok septic
dan ditunjukan oleh tingginya ekskresi nitrogen urine.Protein otot dipecah menjadi
asam-asam amino karena disfungsi metaboliknya dan selanjutnya terakumulasi dalam
aliran darah. Dengan keadaan syok yang berkembang terus, jaringan adipose dipecah
(lipolisis) untuk menyediakn lipid

bagi hepar untuk memproduksi energi.

Metabolisme lipid ini menghasilkan keton, yang kemudian digunakan dalam siklus
kreb dengan demikian menyebabkan peningkatan pembentukan laktat.Pengaruh
kekacauan metabolic ini menjadikan sel menjadi sangat kekurangan energi.
5) Pencegahan.
Karena kompleksnya diagnosis terhadap sepsis serta sangat tingginya tingkat
mortalitas yang disebabkan oleh syok septic, maka adalah penting tindakan
pengedalian pencegahan terhadap infeksi. Pasien berpenyakit kritis

dengan

mekanisme pertahan yang terganggu harus dilindungi dari infeksi-infeksi yang

diperoleh dari rumah sakit ( nosokomial ). Infeksi nosokomial mempunyai dua
sumber : ( 1) lingkungan rumah sakit itu sendiri, (2 ) Flora normal kulit dan GI, Gu
serta saluran pulmonal pasien sendiri. Pencegahan yang dapat dilakukan adalah:
6) Desinfeksi
Dalam menyiapkan pasien untuk pembedahan, program untuk memandikan
dan menyiapkan kulit harus dilakukan hati-hati. Beberapa penelitian telah
menunjukan bahwa menurunnya flora bakteri dengan memandikan

atau

membersihkan dengan antimicrobial sebelum pembedahan dikaitkan dengan dengan

rendahnya infeksi
7) Antibiotik
Antibiotik profilaksis harus digunakan untuk prosedur yang mempunyai risiko
tinggi infeksi atau dimana risiko infeksi

berhubungan dengan hasil yang

membahayakan. Antibiotik profilaksis harus diberikan sebelum pembedahan untuk

mendapatkan konsentrasi obat yang cukup tinggi untuk dapat menekan pertumbuhan
organisme yang mungkin masuk pada saat pembedahan.Serta aseptic harus digunakan
pada saat melakukan penggantian balutan.
G. .

PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN

1. Penatalaksanaan Medis
Pengobatan terbaru syok septic mencakup

mengidentifikasi

dan

mengeliminasi penyebab infeksi. Pengumpulan specimen urin, darah, sputum dan

drainase luka dilakukan dengan teknik aseptic. Antibioktik spectrum luas diberikan
sebelum menerima laporan sensitifitas dan kultur untuk meningkatkan ketahanan

hidup pasien (Roach, 1990). Preparat sefalosporin ditambah amino glikosida

diresepkan pada awalnya. Kombinasi ini akan memberikan cangkupan antibiotic
sebagaian organism gram negative dan beberapa gram positif. Saat laporan
sensitifitas dan kultur tiba, antibiotik diganti dengan antibiotic yang secra lebih
spesifik ditargetkan pada organisme penginfeksi dan kurang toksin untuk pasien.
Setiap rute infeksi yang potensial harus di singkirkan seperti : jalur intravena
dan kateter urin. Setiap abses harus di alirkan dan area nekrotik dilakukan
debidemen. Dukungan nutrisi sangat diperlukan dalam semua klasifikasi syok.
Oleh karena itu suplemen nutrisi menjadi penting dalam penatalaksanaan syok
septic. Suplemen tinggi protein harus diberikan 4 hari dari awitan syok. Pemberian
makan entral lebih dipilih daripada parenteral kecuali terjadi penurunan perfusi
kesaluran gastrointestinal. Sepsis, sindroma sepsis maupun syok septik merupakan
salah satu penyebab kematian yang mencolok di rumah-rumah sakit. Hal ini
disebabkan karena kurangnya kemampuan cara pengobatan yang adekuat, atau
ketidakjelasan dasar pengelolaan maupun terapi yang diberikan. Infeksi pada
rongga mulut seperti abses atau selulitis bila tidak ditangani secara adekuat dapat
menajdi suatu induksi untuk terjadinya sepsis, dan bahkan terkadang pasien datang
sudah dalam keadaan sepsis. Mengingat keadaan sepsis ini akan dengan cepat
berubah menjadi keadaan yang lebih berbahaya, maka pengenalan sepsis dii sangat
diperlukan. Pada makalah ini akandibahas mengenai tanda-tanda sepsis, syok
septik, mekanisme serta penangannya. Sepsis neonatus, sepsis neonatorum dan
septikemia

neonatus

merupakan

istilah

yang

telah

digunakan

untuk

menggambarkan respon terhadap infeksi pada bayi baru lahir. Ada sedikit
kesepakatan pada penggunaan istilah secara tepat, yaitu, apakah harus dibatasi
berdasarkan pad infeksi bakteri, biakan darah positif, atau keparahan sakit. Kini,
ada pembahasan yang cukup banyak mengenai definisi sepsis yang tepat dalam
kepustakaan perawatan kritis. Hal ini merupakan akibat dari ledakan informasi
mengenai patogenesis sepsis dan ketersediaannya zat baru untuk terapi potensial,
misalnya, antibodi monoklonal terhadap endotoksin dan faktor nekrosis tumor
(TNF), yang dapat mengobati sepsis yang mematikan pada binatang percobaan.
Untuk mengevaluasi dan memanfaatkan cara terapi baru ini secara tepat, sepsis
memerlukan definisi yang lebih tepat. Pada orang dewasa, istilah sindrom respons
radang sistemik (SIRS) digunakan untuk menggambarkan sindrom klinis yang
ditandai oleh 2 atau lebih hal berikut ini: (1) demam atau hipotermia, (2)

takikardia, (3) takipnea, dan (4) kelainan sel darah putih (leukosit) atau
peningkatan frekuensi bentuk-bentuk imatur. SIRS dapat merupakan akibat dari
trauma, syok hemoragik, atau sebab-sebab iskhemia lain, pankreatitis atau jejas
imunologis. Bila hal ini merupakan akibat dari infeksi, keadaan ini disebut sepsis.
Kriteria ini belum ditegakkan pada bayi dan anak-anak, dan tidak mungkin dapat
diterapkan pada bayi baru lahir. Meskipun demikian, konsep sepsis sebagai
sindrom yang disebabkan oleh akibat infeksi metabolik dan hemodinamik terasa
masuk akal dan penting. Di masa mendatang, definisi sepsis pada bayi baru lahir
dan anak akan menjadi lebih tepat. Saat ini, kriteria sepsis neonatorum harus
mencakup adanya infeksi pada bayi baru lahir yang menderita penyakit sistemik
serius yang tidak ada penjelasan non-infeksi dan patofisiologi abnormalnya. Sakit
sistemik serius pada bayi baru lahir dapat disebabkan oleh asfiksia perinatal,
penyakit saluran pernafasan, penyakit jantung, metabolik, neurologis, atau
hematologis. Sepsis menempati bagian kecil dari semua infeksi neonatus. Bakteri
dan Candida merupakan agen etiologi yang paling sering, namun virus dan
kadang-kadang protozoa, dapat juga menyebabkan sepsis. Biakan darah mungkin
negatif, menambah kesulitan dalam menegakkan infeksi secara etiologi. Akhirnya,
infeksi dengan atau tanpa sepsis dapat muncul secara bersamaan dengan penyakit
non-infeksius pada bayi baru lahir, anak, atau orang dewasa

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN SYOK SEPTIK

Sepsis adalah sindrom yang dikarateristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejala-gejala
infeksi yang parah yang dapat berkembang ke arah septisemia dan syok septik. Jika sistem
perlindungan tubuh tidak efektif dalam mengontrol invasi mikroorganisme, mungkin dapat
terjadi

syok

septik,

yang

dikarateristikan

dengan

perubahan

hemodinamik,

ketidakseimbangan fungsi seluler, dan kegagalan system multiple.

A. Pengkajian
1. Airway
a) yakinkan kepatenan jalan napas
b) berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
c) jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa
segera mungkin ke ICU
2. Breathing
a) kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang signifikan
b) kaji saturasi oksigen
c) periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis
d) berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask
e) auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
f) periksa foto thorak
3. Circulation
a) kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan
b) monitoring tekanan darah, tekanan darah <>
c) periksa waktu pengisian kapiler
d) pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
e) berikan cairan koloid gelofusin atau haemaccel
f) pasang kateter
g) lakukan pemeriksaan darah lengkap

h) siapkan untuk pemeriksaan kultur

i) catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36oC
j) siapkan pemeriksaan urin dan sputum
k) berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
4. Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien syok. Kaji tingkat kesadaran
dengan

menggunakan

AVPU

(Alert,

Verbal,

Pain,

Unrespons).

5. Exposure
Cari adanya cidera, luka pada bagian tubuh seperti kaki yaitu angkat celana pasien ke
arah lutut dan periksa apakah ada luka atau cidera, terutama luka pada bagian tengkuk
atau leher belakang.
B. Pemeriksaan Diagnostik.
1. Kultur (luka, sputum, urine, darah) untuk mengindentifikasi organisme penyebab
sepsis. Sensitivitas menentukan pilihan obat-obatan yang paling efektif. Ujung jalur
kateter/intravaskuler mungkin diperlukan untuk memindahkan dan memelihara jika
tidak diketahui cara memasukannya.
2. SDP : Ht mungkinmeningkat pada status hipovolemik karena hemokonsentrasi.
Leukopenia (penurunan SDP) terjadi sebelumnya, dikuti oleh pengulangan leukositosis
(15.000 30.000) dengan peningkatan pita (berpindah ke kiri) yang mempublikasikan
produksi SDP tak matur dalam jumlah besar.
3. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan
asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal.
4. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan (trombositopenia) dapat terjadi
karena agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang mengindentifikasikan
koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati / sirkulasi toksin / status syok.
5. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic, disfungsi hati, syok.
6. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneogenesis dan
glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan selulaer dalam metabolisme.
7. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi, ketidakseimbangan
/ gagalan hati.
8. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya dalam tahap
lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic terjadi karena kegagalan
mekanismekompensasi.
9. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul protein dan SDM.
Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindentifikasikan udara bebas
didalam abdomen dapat menunjukan infeksi karena perforasi abdomen / organ pelvis.

10. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan disritmia yang
menyerupai infark miokard.
C. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan vasodilatasi, kerusakan fungsi
jantung dan deficit volume cairan.
Tujuan/ Kriteria Hasil : Mempertahankan curah jantung untuk menjamin perfusi
jaringan yang memadai.
Rencana Tindakan :
a) Kaji dan pantau status kardiovaskuler setiap 1 4 jam atau sesuai indikasi warna
kulit denyut nadi, TD, parameter-parameter hemodinamik, denyut nadi

perifer,

irama jantung.
b) Berikan cairan intrvena sesuai pesanan
c) Monitor Hb, Ht dan AGB setiap 1 4 jam.
2. Kerusakan pertukaran Gas yang berhubungan dengan hipertensi pulmonal, edema dan
ARDS.
Tujuan/ Kriteria Hasil : Pasien akan mempertahankan oksigenasi dan ventilasi yang
memadai.
Rencana Tindakan :
a) Monitor system respirasi setiap 1- 2 jam
b) Monitor AGD dan status oksigenasi dengan oksimetri.
c) Perbaiki status ketidak seimbanagn asam basa dengan perubahan ventilator.
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan syok.
Tujuan/ Kriteria Hasil : Cegah infeksi nasokomial dan tangani mikroorganime yang
terindikasi.
Rencana Tindakan :
a) Lakukan kultur urin, sputum, drainage dan darah untuk biakan sesuai indikasi.
b) Berikan antibiotic sesuai program pengobatan.
c) Gunakan tehnik aseptic saat melakukan tindakan invasive.
4. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan curah jantung yang tidak mencukupi.
Tujuan/ Kriteria Hasil : Pasien akan mempertahankan perfusi sistemik
Rencana Tindakan :
a) Monitor status neurologist.
b) Laporkan haluaran urune < 30 ml/jam.
c) Monitor status haemodinamik setiap 1 4 jam.
d) Kaji warna kulit , suhu, dan ada tidaknya diaforesis setiap 4 jam.
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan respon terhadap
sepsis.
Tujuan/ Kriteria Hasil : Kebutuhan nutrisi terpenuhi
Rencana Tindakan :
a) Catat berat badn setiap hari.
b) Pemberian makan enteral sesuai program.
c) Monitor nilai hasil laboratorium albumin.Nitrogen urea urine, gula darah.
6. Resiko tinggi perubahan jaringan perdarahan.
Tujuan/ Kriteria Hasil : Pasien tidak menunjukan tanda -0tanda perdarahan.
Rencana Tindakan :

a) Kaji tanda-tanda perdarahan sperti gusi sputum, gusi, atau tempat-tempat invasive.
b) Monitor Koagulasi intravascular desiminata dan platelet setiap hari.
7. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan perfusi
jaringan dan edema.
Tujuan/ Kriteria Hasil : Pasien akan mempertahankan keutuhan kulit.
Rencana Tindakan :
a) Ubah posisi setiap 2 jam
b) Cegah tekanan dengan mengunakan penahan.
c) Masage area yang kemerah-merahan disebabkab oleh tekanan.
d) Hindari efek yang membekas dari kain pada kulit dengan menggunakan bahan yang
halus dan mudah mennyerap keringat.
e) Bersihkan pinggiran luka dengann cermat, tempat-tempat insesi aliran darah.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & suddarth, 2002, patologi kesehatan, EGC Jakarta

Hudak & Galo, 1996 Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi VI, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta
Marilynn E. Doenges, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi III, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.
M. A Handerson, 1992, anatomi dan fisiologi, EGC : Jakarta
http://perawatmasadepanku.blogspot.com/2012/08/laporan-pendahuluan-syokseptik.html#ixzz2czcbQYTP (diakses tanggal 15 juni 2015)
http : //prajzathero.blogspot.com/2011_02_01_archive.html (diakses tanggal 15 juni 2015)