LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE CORONARY SYNDROM

DI RUANG ICCU
RSUD KARDINAH
TEGAL

Disusun Oleh :
Nama : Galih Kusumandita
NIM : 190104038

PRAKTIK PROGRAM STUDI PROFESI NERS

STASE KEPERAWATAN GADAR- KRITIS
FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS HARAPAN BANGSA
TAHUN 2020
A. Pengertian
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupaka spectrum akut dan berat yang merupakan
keadaan kegawatdaruratan dari coroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan
oksigen miokardium dan aliran darah (Kumar, 2007).
SKA merupakan istilah yang digunakan untuk menunjukkan salah satu dari tiga
manifestasi klinis dari penyakit arteri coroner: (Jones & Fix, 2009)
 Angina tak stabil
 IM tanpa elevasi ST
 IM dengan elevasi ST
Angina tak stabil dan NSTEMI mempunyai patogenesis dan presentasi klinik yang
sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui penanda biokimia nekrosis miokard
(peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka diagnosis adalah NSTEMI;
sedangkan bila penanda biokimia ini tidak meninggi, maka diagnosis adalah APTS.

Gambar 1. Spektrum dan Definis SKA

B. Etiologi
1. Rupture plak
Rupture plak dapat menyebabkan terjadinya oklusi subtotal atau total dari pembuluh
coroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Terjadinya rupture
menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi
terbentuknya thrombus. Bila thrombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi
 infark sedangkan bila thrombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan
stenosis berat akan terjadi angina tak stabil (Trisnohadi, 2006)
2. Thrombosis dan agregasi trombosit
Terjadinya thrombosis setelah plak tergaggu disebabkan karena interaksi yang terjadi
antara lemak, sel otot polos dan sel busa yang dalam plak berhubungan dengan ekspresi
faktor jaringan dalam plak tak stabil.
3. Vasospasme
Diperkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet
berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme.
Adanya spasme sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan mempunyai peran
dalam pembentukan trombus
4. Erosi pada plak tanpa rupture
Terjadi proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan
endotel. Adanya perubahan bentuk dari lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat
menimbulkan penyempitan pembuluh darah.

C. Patofisiologi
ACS NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi coroner. NSTEMI
terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokontriksi coroner. Thrombosis akut pada
arteri coroner diawali dengan adanya rupture plak yang tak stabil. Plak yang tak stabil ini
biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap
yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung rupture
mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi.
Pada lokas rupture plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan
adanya proses inflamasi. Sel sel ini akan mengeluarkan sitokinin proinflamasiseperti TNF
α dan IL-6, selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sjahruddin,
2006).

D. Manifestasi Klinis
ACS NSTEMI timbul sebagai nyeri dada atau rasa tidak nyaman yang berlangsung
selama 20 menit atau lebih. Nyeri digambarkan sebagai tekanan, rasa seperti diikat, rasa
berat, seperti terbakar, atau sensasi seperti diperas atau diremas, biasanya di dada bagian
 tengah atau epigastrum; keluhan ini dapat menjalar ke lengan, bahu, leher, rahang, atau
punggung.
Rasa tidak nyaman dapat disertai kelemahan, dyspnea, diaphoresis, atau ansietas,
yang tidak hilang dengan NTG. Pasien diabetes mungkin tidak menunjukkan tanda dan
gejala IMA klasik. Pasien lansia dapat mengalami, sesak, edema paru, pusing dan
perubahan status mental (Jones & Fix, 2009).
Hasil dari pemeriksaan EKG, ACS NSTEMI dapat mencakup depresi segmen ST
dan inversi gelombang T

E. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
2. Ekokardiogram
3. Marker jantung (troponin I, CK, CKMB, Mioglobin, Protein reaktif C)
F. Pathway
G. Penatalaksanaan
1. Fokus pada penjalaran nyeri, sesak, dan diaphoresis
2. Pemeriksaan EKG 12 sadapan dan lab marker jantung
3. MONA: Morfin, O2, NTG, dan aspirin 160-325 mg, per oral. Jika alergi aspirin, berikan
ticlopidin (ticlid) atau clopidogrel (Plavix)
4. Berikan O2 tambahan untuk mempertahankan SpO2 > 90 %
5. Berikan tablet NTG SL atau bentuk semprot
6. Berikan morfin IV 2-4 mg setiap 15 menit sampai nyeri terkontrol (pantau adanya
hipotensi dan depresi pernapasan)

H. Komplikasi
1. Syok Kardiogenik
2. Aritmia Malignant
3. Gagal jantung
4. Mechanical rupture, VSD
5. Gangguan hantaran

I. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Tampilan Umum
Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan.
Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 380 C) bisa timbul setelah 12-
24 jam pasca infark
b. Denyut Nadi dan Tekanan Darah
Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan
melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.
Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus tau blok jantung
sebagai komplikasi dari infark.
 Peningkatan tekanan darah moderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin.
Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas
vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.
c. Pemeriksaan jantung
Terdangar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang
terdengar hingga hari kedua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu)
sebagai gambatan dari sindrom Dressler.
d. Pemeriksaan paru
Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat
gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu
merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.
e. Pemeriksaan Penunjang
- EKG (Electrocardiogram)
- Tes Darah
Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdetekai
setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal
setelah 24 jam berikutnya.
LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu
setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat
dideteksi sampai dengan 2 minggu.
Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan
klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T.
Troponin T & I protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung,
terutama Troponin T (TnT)
Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi
dalam serum selama 1-3 minggu.

2. Diagnosa Keperawatan
- Nyeri akut berhubungan dengan agensncedera biologis
- Penurunan curah jantung
- Anxietas berhubungan dengan perubahan besar

3. Intervensi
a. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
 - Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap respon
verbal/non verbal, perubahan hemo-dinamik
- Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada
klien.
- Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi, visualisasi,
bimbingan imajinasi)
- Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi: Antiangina seperti nitogliserin
(Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)
- Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol
(Inderal)
b. Penurunan curah jantung
- Pantau status hemodinamik
- Berikan lingkungan yang nyaman
- Arahkan pasien dan keluarga mengenai pemantauan hemodinamik
- Kolaborasi dengan dokter sesuai indikasi
c. Anxietas berhubungan dengan perubahan besar
- Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien.
- Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah, cemas/takut terhadap
situasi krisis yang dialaminya.
- Orientasikan klien dan orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang
diharapkan.
- Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai indikasi
(Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal-mane, Lorazepam/Ativan)
- Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan secara langsung tetapi kecemasan
dapat dinilai dari perilaku verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan
adanya kegelisahan, kemarahan, penolakan dan sebagainya.
 Daftar Pustaka

Bulecheck, et all. 2013. Nursing Interventions Classification. Edisi keenam. Elseiver Inc.

Herdman, et all. 2018. NANDA-Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2018-2020.

Penerbit Buku Kedokteran : EGC.

Jones, Janice dan Fix, Brenda. 2009. Buku Saku Perawatan Kritis. Jakarta: Erlangga.

Moorhead, et all. 2013. Nursing Outcomes Classification. Edisi kelima. Elseiver Inc.