LAPORAN PENDAHULUAN SEPSIS DAN SYOK SEPSIS Sepsis dan shock septis mengancam kehidupan.

Mortalitas kasus ini sekitar 25% sampai dengan 90%. Definisi Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-negative. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter intravena. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp. Tanda dan Gejala Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. Pasien dapat meninggal karena sepsis. Gejala umum adalah: a. b. c. d. demam berkeringat sakit kepala nyeri otot

Cari tahu sumber infeksi utama. Pertimbangkan sumber infeksi berikut: a. b. c. d. e. f. infeksi saluran kencing infeksi saluran pernapasan infeksi kulit meningitis endokarditis infeksi intra abdomen

g. h. i.

osteomyelitis penyakit inflamasi pelvis penyakit menular seksual

Pada pasien sepsis kemungkinan ditemukan: a. perubahan sirkulasi b. penurunan perfusi perifer c. tachycardia d. tachypnea e. pyresia atau temperature <36oC f. hypotensi Penatalaksanaan Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencakup eliminasi patogen penyebab infeksi, mengontrol sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila diperlukan, terapi antimikroba yang sesuai, resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau renjatan. Vasopresor dan inotropik, terapi suportif terhadap kegagalan organ, gangguan koagulasi dan terapi imunologi bila terjadi respons imun maladaptif host terhadap infeksi. 1. Resusitasi Mencakup tindakan airway (A), breathing (B), circulation (C) dengan oksigenasi, terapi cairan (kristaloid dan/atau koloid), vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan. Tujuan resusitasi pasien dengan sepsis berat atau yang mengalami hipoperfusi dalam 6 jam pertama adalah CVP 8-12 mmHg, MAP >65 mmHg, urine >0.5 ml/kg/jam dan saturasi oksigen >70%. Bila dalam 6 jam resusitasi, saturasi oksigen tidak mencapai 70% dengan resusitasi cairan dengan CVP 8-12 mmHg, maka dilakukan transfusi PRC untuk mencapai hematokrit >30% dan/atau pemberian dobutamin (sampai maksimal 20 g/kg/menit). 2. Eliminasi sumber infeksi

Tujuan: menghilangkan patogen penyebab, oleh karena antibiotik pada umumnya tidak mencapai sumber infeksi seperti abses, viskus yang mengalami obstruksi dan implan prostesis yang terinfeksi.1 Tindakan ini dilakukan secepat mungkin mengikuti resusitasi yang adekuat.6 3. Terapi antimikroba Merupakan modalitas yang sangat penting dalam pengobatan sepsis. Terapi antibiotik intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak diketahui sepsis berat, setelah kultur diambil. Terapi inisial berupa satu atau lebih obat yang memiliki aktivitas melawan patogen bakteri atau jamur dan dapat penetrasi ke tempat yang diduga sumber sepsis. Oleh karena pada sepsis umumnya disebabkan oleh gram negatif, penggunaan antibiotik yang dapat mencegah pelepasan endotoksin seperti karbapenem memiliki keuntungan, terutama pada keadaan dimana terjadi proses inflamasi yang hebat akibat pelepasan endotoksin, misalnya pada sepsis berat dan gagal multi organ. Pemberian antimikrobial dinilai kembali setelah 48-72 jam berdasarkan data mikrobiologi dan klinis. Sekali patogen penyebab teridentifikasi, tidak ada bukti bahwa terapi kombinasi lebih baik daripada monoterapi.6 4. Terapi suportif a. Oksigenasi Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai dengan penurunan kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik segera dilakukan. b. Terapi cairan o Hipovolemia harus segera diatasi dengan cairan kristaloid (NaCl 0.9% atau ringer

laktat) maupun koloid.1,6 o Pada keadaan albumin rendah (<2 g/dL) disertai tekanan hidrostatik melebihi

tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan. o Transfusi PRC diperlukan pada keadaan perdarahan aktif atau bila kadar Hb

rendah pada kondisi tertentu, seperti pada iskemia miokard dan renjatan septik. Kadar Hb yang akan dicapai pada sepsis masih kontroversi antara 8-10 g/dL.

c.

Vasopresor dan inotropik Sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pemberian cairan adekuat, akan tetapi pasien masih hipotensi. Vasopresor diberikan mulai dosis rendah dan dinaikkan (titrasi) untuk mencapai MAP 60 mmHg atau tekanan darah sistolik 90mmHg. Dapat dipakai dopamin >8g/kg.menit,norepinefrin 0.03-1.5g/kg.menit, phenylepherine 0.5-8g/kg/menit atau epinefrin 0.1-0.5g/kg/menit. Inotropik dapat digunakan: dobutamine 2-28 g/kg/menit, dopamine 3-8 g/kg/menit, epinefrin 0.10.5 g/kg/menit atau fosfodiesterase inhibitor (amrinone dan milrinone).1

d. Bikarbonat Secara empirik bikarbonat diberikan bila pH <7.2 atau serum bikarbonat <9 mEq/L dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik.1 e. Disfungsi renal Akibat gangguan perfusi organ. Bila pasien hipovolemik/hipotensi, segera diperbaiki dengan pemberian cairan adekuat, vasopresor dan inotropik bila diperlukan. Dopamin dosis renal (1-3 g/kg/menit) seringkali diberikan untuk mengatasi gangguan fungsi ginjal pada sepsis, namun secara evidence based belum terbukti. Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis maupun hemofiltrasi kontinu.1 f. Nutrisi Pada metabolisme glukosa terjadi peningkatan produksi (glikolisis, glukoneogenesis), ambilan dan oksidasinya pada sel, peningkatan produksi dan penumpukan laktat dan kecenderungan hiperglikemia akibat resistensi insulin. Selain itu terjadi lipolisis, hipertrigliseridemia dan proses katabolisme protein. Pada sepsis, kecukupan nutrisi: kalori (asam amino), asam lemak, vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin.1 g. Kontrol gula darah Terdapat penelitian pada pasien ICU, menunjukkan terdapat penurunan mortalitas sebesar 10.6-20.2% pada kelompok pasien yang diberikan insulin untuk mencapai kadar gula darah antara 80-110 mg/dL dibandingkan pada kelompok dimana insulin baru diberikan bila kadar gula darah >115 mg/dL. Namun apakah pengontrolan gula darah

tersebut dapat diaplikasikan dalam praktek ICU, masih perlu dievaluasi, karena ada risiko hipoglikemia.1 h. Gangguan koagulasi Proses inflamasi pada sepsis menyebabkan terjadinya gangguan koagulasi dan DIC (konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan mikrotrombus di sirkulasi). Pada sepsis berat dan renjatan, terjadi penurunan aktivitas antikoagulan dan supresi proses fibrinolisis sehingga mikrotrombus menumpuk di sirkulasi mengakibatkan kegagalan organ. Terapi antikoagulan, berupa heparin, antitrombin dan substitusi faktor pembekuan bila diperlukan dapat diberikan, tetapi tidak terbukti menurunkan mortalitas. i. Kortikosteroid Hanya diberikan dengan indikasi insufisiensi adrenal. Hidrokortison dengan dosis 50 mg bolus IV 4x/hari selama 7 hari pada pasien dengan renjatan septik menunjukkan penurunan mortalitas dibandingkan kontrol. Keadaan tanpa syok, kortikosteroid sebaiknya tidak diberikan dalam terapi sepsis. 5. Modifikasi respons inflamasi Anti endotoksin (imunoglobulin poliklonal dan monoklonal, analog lipopolisakarida); antimediator spesifik (anti-TNF, antikoagulan-antitrombin, APC, TFPI; antagonis PAF; metabolit asam arakidonat (PGE1), antagonis bradikinin, antioksidan (N-asetilsistein, selenium), inhibitor sintesis NO (L-NMMA); imunostimulator (imunoglobulin, IFN-, GCSF, imunonutrisi); nonspesifik (kortikosteroid, pentoksifilin, dan hemofiltrasi). Endogenous activated protein C memainkan peranan penting dalam sepsis: inflamasi, koagulasi dan fibrinolisis. Drotrecogin alfa (activated) adalah nama generik dari bentuk rekombinan dari human activated protein C yang diindikasikan untuk menurunkan mortalitas pada pasien dengan sepsis berat dengan risiko kematian yang tinggi Pengkajian Selalu menggunakan pendekatan ABCDE. Airway a. yakinkan kepatenan jalan napas

b. berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal) c. jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera mungkin ke ICU Breathing a. kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang signifikan b. kaji saturasi oksigen c. periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis d. berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask e. auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada f. periksa foto thorak Circulation a. kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan b. monitoring tekanan darah, tekanan darah <> c. periksa waktu pengisian kapiler d. pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar e. berikan cairan koloid gelofusin atau haemaccel f. pasang kateter g. lakukan pemeriksaan darah lengkap h. siapkan untuk pemeriksaan kultur i. catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36oC j. siapkan pemeriksaan urin dan sputum k. berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat. Disability

Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). a. kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU. Exposure Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya. Tanda ancaman terhadap kehidupan Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien harus dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut: a. penurunan fungsi ginjal b. penurunan fungsi jantung c. hyposia d. asidosis e. gangguan pembekuan f. acute respiratory distress syndrome (ARDS) tanda cardinal oedema pulmonal Referensi:
1. 2. 3. Widodo D, Pohan HT (editor). Bunga rampai penyakit infeksi. Jakarta: 2004; h.54-88. Bochud PY, Calandra T. Pathogenesis of sepsis: new concepts and implication for future treatment. BMJ 2003;325:262-266. Available at: http://www.bmj.com Nelwan RHH. Patofisiologi dan deteksi dini sepsis. Dalam: Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 2003. Jakarta: 2003; h. S15-18 150. Available at: http://www.nejm.com

4. Hotckins RS, Karl I. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J Med 2003;348 (2): 1385. Wheeler AP, Bernard G. Treating patient with severe sepsis. Available at: http://www.nejm.com
6. 7. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, Gerlach H, Calandra T, Cohen J, et.al. Surviving sepsis campaign guidelines for mangement of severe sespis and septic shock. Crit Care Med 2004;32(3):858-72. Dettenmeler P, Swindell B, Stroud M, Arkins N,Howard A. Role of activated protein C in the pathophysiology of severe sepsis.Am J Crit Care 2003;12(6):518-26