LAPORAN PENDAHULUAN DENGAN DIAGNOSA ACUTE DECOMPENSATED

HEART FAILURE (ADHF) PADA TN“ T” DIRUANG CVCU

DI RUMAH SAKIT LABUANG BAJI

MAKASSAR

DISUSUN OLEH

LISNA K. YONU

4120001

CI LAHAN CI INSTITUSI

PROGRAM STUDI POFESI KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

GEMA INSAN AKADEMIK

MAKASSAR

2021
 Acute Decompensated Heart Failure (ADHF)

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi

Gagal jantung adalah pemberhentian sirkulasi normal darah dikarenakan

kegagalan dari ventrikel  jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat

systole. Akibat kekurangan penyediaan darah, menyebabkan kematian sel dari

kekurangan oksigen.Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak

mampu lagi memompakan darah secukupnya  dalam memenuhi

kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan

pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi. Gagal jantung adalah ketidak

mampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk

memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Gagal jantung

adalah Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung 

berakibat jantung  gagal  memompakan  darah  untuk  memenuhi 

kebutuhan  metabolism  jaringan dan atau kemampuannya hanya ada

kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. 

2. Anatomi Fisiologi

Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida

terbalik dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas) berada di

atas. Beratnya 250-350 gram pada orang dewasa. Jantung terletak pada

rongga dada (cavum thora') tepatnya pada rongga mediastinum diantara paru-

paru kiri dan kanan.

Lapisan jantung

Lapisan jantung terdiri dari pericardium, epikardium, miokardium dan

endocardium. Lapisan pericardium adalah lapisan paling atas dari jantung

terdiri dari fibrosa dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus jantung.

Lapisan pericardium terdiri dari pericardium parietal (pembungkus luar

jantung).

Antara pericardium parietal dan visceral terdapat ruang pericardium yang berisi

cairan serosa berjumlah 15-50 ml dan berfungsi sebagai pelumas.

Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding jantung

selanjutnya adalah lapisan miokardium yang mnerupakan lapisan fungsional

jantung yang memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa. Miokardium

mempunyai sifat istimewa yaitu bekerja secara otonom (miogenik), durasi

kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu berkontraksi secara ritmik. 

Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruang jantung berbeda-beda.

Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena

mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik

yang mempunyai tahanan aliran darah lebih besar.

Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan

sinsitium ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang

berfungsi mempercepat hantaran implus pada setiap sel otot jantung. Antara

sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan

anoulus fibrosus yang merupakan tempat masuknya serabut internodal

dari atrium ke ventrikel.
 Lapisan endokardium merupakanlapisan yang membentuk bagian dalam

jantung dan merupakan lapisan endotel yangsangat licin untuk membantu

aliran darah.

Katup-Katup Jantung

Katup jantung ada dua macam yaitu katup AV (antrioventrikular) dan

katup SL (semilunar). Katup AV terletak antara atrium dan ventrikel, sedangkan

katup SL terletak antara ventrikel dengan pembuluh darah besar pada jantung.

Katup AV antara atrium dekstra dan ventrikel dekstra adalah katup trikuspidalis

dan antara atrium sinistra dan ventrikel sinistra adalah katup bikuspidalis

(mitral). Katup AV hanya membuka satu arah (ke arah ventrikel) karena

berfungsi mencegah aliran balik dari ventrikel ke atrium padasaat sistol. Secara

anatomi katup AV hanya membuka ke satu arah karena terikat oleh korda

tendinae yang menempel pada muskulus papilaris pada dinding ventrikel.

katup SL terdiri dari katup pulmonal yang terdapat antara ventrikel kanan

dengan arteri pulmonalisdan katup aortik yang terletak antara ventrikel kiri dan

aorta.

Pembuluh Darah Besar Pada Jantung

Ada beberapa pembuluh darah besar yang berdekatan letaknya dengan

jantung yaitu

a. Vena Cava Superior 

Cena cava superior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari

tubuh bagianatas menuju atrium kanan. 

b. Vena cava Inferior 

 Vena cava inferior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari

bagian bawah diafragma ke atrium kanan.

c. .Sinus Conaria

Sinus coronary adalah vena besar di jantung yang membawa darah kotor

dari jantung sendiri.

d. Trunkus Pulmonalis

Pulmonary trunk adalah pembuluh darah besar yang membawa darah kotor

dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis dibagi menjadi 2

yaitu kanandan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke

kedua paru-paru.

e. Vena Pulmonalis

Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa

darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri..

f. Aorta Asendens

Ascending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih

dari ventrikel kiri ke arkus aorta (lengkung aorta) ke cabangnya yang

bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas..

g. Aorta Desendens

Ascending aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan

bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.

Sirkulasi Darah

 Sirkulasi darah terbagi menjadi dua yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi

pulmonal. Sirkulasi pulmonal adalah peredaran darah antara jantung dengan

paru-paru. Sirkulasi pulmonal diawali dengan keluarnya darah dari ventrikel

 kanan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis dan kembali ke atrium kiri melalui

vena-vena pulmonalis.

Sirkulasi sistemik merupakan peredaran darah dari jantung ke seluruh

tubuh ( kecualiparu-paru). Sirkulasi sitemik di mulai dari keluarnya darah dari

ventrikel kiri ke aorta kemudian ke seluruh tubuh melalui berbagai percabangan

arteri. Selanjutnya kembali ke jantung (atrium kanan) melalui vena cava. Dara

dari tubuh bagian atas kembali ke jantung melalui vena cava superior dan

darah dari tubuh bagian bawah kembali kejantung melalui vena cava inferior.

3. Etiologi

Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan

a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)

Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna

mengakibatkan isisekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac

output) menurun.

b. Beban tekanan berlebihan sistolik (systolic overload)

Beban sistolik yang berlebihan di luar kemampuan ventrikel (systolic

overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga

menurunkan curah ventrikel atau isi secukup..

c. Beban volum berlebihan%pembebanan diastolic (diastolic overload)

Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic

overload) akanmenyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam

ventrikel meninggi.
 Prinsip Frank Starling : curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai

dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah

sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun

kembali.

d. Peningkatan kebutuhan metabolic peningkatan kebutuhan yang berlebihan

(demand overload)

Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya

kerja jantung dimana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi

keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi

tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.

e. Gangguan pengisian (hambatan input).

Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke

dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan

menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah

jantung menurun

f. Kelainan Otot Jantung

Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot

jantung menyebabkan menurunnya kontrak tilitas jantung. kondisi yang

mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis coroner,

hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.

g. Aterosklerosis Koroner 

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran

darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpakan

 asam laktak). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului

terjadinya gagal jantung).

h. Hipertensi Sistemik Pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan

hipertropiserabut otot jantung.

i. Peradangan dan Penyakit Miokardium

Hubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung

merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

j. Penyakit Jantung

Penyakit jantung lain seperti stenosi katup semilunar, temponade

parikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.

k. Faktor sistemik 

Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan

peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebetuhan oksigen sistemik.

Hipoksia atau anemia jugadapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.

Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas

jantung.

4. Manifestasi Klinis

a. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan) 

b. Ortopnue yaitu sesak saat berbaring

c. Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas

d. Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam

hari disertai batuk

 e. Berdebar-debar 

f. Lekas lelah

g. Btuk-batuk 

h. Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk

dan sesak nafas.

i. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer

umum dan penambahan berat badan.

5. Patofisiologi

Kelainan pada otot jantung karena berbagai sebab dapat menurunkan

kontraktilitas otot jantung sehingga menurunkan isi sekuncup dan kekuatan

kontraksi otot jantung sehingga terjadi penurunan curah jantung. Demikian pula

pada penyakit sistemik (missal : demam, tirotoksikosis, anemia, asidosis)

menyebabkan jantung berkompensasi memenuhi kebutuhan oksigen jaringan.

Bila terjadi terus menerus, pada akhirnya jantung akan gagal berkonpensasi

sehingga mengakibatkan  penurunan curah jantung. penurunan curah jantung

ini mempunyai akibat yang luas yaitu :

a. Penurunkan tekanan darah arteri pada organ vital

1. pada jantung akan terjadi iskemia pada arteri koroner yang akhirnya

menimbulkankerusakan ventrikel yang luas

2. pada otak akan terjadi hipoksemia otak

3. pada ginjal terjadi penurunan haluaran urine.

Semua hal tersebut akan menimbulkan syok kardiogenik yang merupakan

stadiumakhir dari gagal jantung kongestif dengan manifestasi klinis

 berupa tekanan darahrendah, nadi cepat dan lemah, konfusi dan agitasi,

penurunan haluaran urine sertakulit yang dingin dan lembab.

b. Menghambat sirkulasi dan transport oksigen ke jaringan sehingga

menurunkan pembuangan sisa metabolism sehingga terjadi penimbunan

asam laktak. Pasien akan menjadi mudah lelah.

c. Tekanan arteri dan vena meningkat

Hal ini merupakan tanda dominan ADHF. tekanan ini

mengakibatkan peningkatan tekanan vena pulmonalis sehingga cairan

mengalir dari kapiler ke alveoli dan terjadilah odema paru. Odema paru

mengganggu pertukaran gas di alveoli sehingga timbul dispnoe dan

ortopnoe. keadaan ini membuat tubuh memerlukan energi yang tinggi untuk

bernafas sehingga menyebabkan pasien mudah lelah. Dengan keadaan

yang mudah lelah ini penderita cenderung immobilisasi

lama sehingga berpotensi menimbulkan thrombus intrakardial dan

intravaskuler. !egitu penderita meningkatkan aktivitasnya sebuah thrombus

akan terlepas menjadi embolus dan dapat terbawa ke ginjal, otak, usus dan

tersering adalah ke paru-paru menimbulkan emboli paru. Emboli sistemik

juga dapat menyebabkan stroke dan infark ginjal.

Odema paru dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek disertai

sputum berbusa dalam jumlah banyak yang kadang disertai

bercak darah. pada pasien odema

paru sering terjadi Paraxysmal Nocturnal Dispneo (PND) yaitu

ortopneo yang hanya terjadi pada malam hari, sehingga pasien

menjadi insomnia.
d. Hipoksia jaringan

Turunnya curah jantung menyebabkan darah tidak dapat mencapai

jaringan dan organ (perfusi rendah) sehingga menimbulkan pusing, konfusi,

kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin dan

haluaran urine berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun

mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal yang pada gilirannya akan

menyebabkan sekresi aldoseteron, retensi natrium dan cairan, serta

peningkatan volume intraveskuler.

e. kegagalan ventrikel menosongkan volume darah yang mengakibatkan

beberapa efek yaitu :

1. pembesaran dan stasis vena abdomen, sehingga terjadi distensi

abdomen yang menyebabkan terjadinya gerakan balik peristaltik, terjadi

mual dan anoreksia.

2. pembesaran vena di hepar, menyebabkan nyeri tekan dan hepatomegali

sehingga tekanan pembuluh portal meningkat, terjadi asites yang juga

merangsang gerakan balik peristaltik.

3. cairan darah perifer tidak terangkut sehingga terjadi pitting odema di

daerah ekstrimitas bawah

 6. Phatway

Penurunan curah
jantung

Gagal ventrikel kanan Gagal ventrikel kiri Konggesti paru

Cairan darah
Kongesti visera dan
perifer tidak Penuruna sirkulasi
jaringan peeriver Cairan terdorong ke
terangkut o2 ke jaringan dan dalam paru
meningkatnya
Pembesaran vena energy yang di
di hepar gunakan untuk
Kelebihan
bernafas Penimbunan
volume cairan
cairan dalam
alveoli
Edema pada
Pembesaran dan hepatomegali Mudah lelah dan bronkus
sasis vena letih
abdomen Edema paru

Batuk
Intoleransi
v
Distensi aktivitas
Dispneu dan
abdomen acites
ortopneu
Bersihan jalan
nafas tidak efektif
Kerusakan
pertukaran gas
7. Pemeriksaan Penunjang

a. EKG (elektrokardiogram)

untuk mengukur kecepatan dan keteraturan dengyut jantung EKG :

Hipertopfi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san

kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : thakikardi, fibrilasi atrial.

Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark

miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.

b. Chokardiogram

  menggunakan  gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk

gelombang  suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung, serta

menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat

untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.

c. Foto rontgen dada

untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di

paru-paru atau penyakit paru lainnya.

d. Tes darah BNP

untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide)

yang pada gagal jantung akan meningkat.

e. Sonogram  
 Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsi / struktur katub atau area penurunan kontraktilitas ventricular.

f. Skan jantung

Ttindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

g. Kateterisasi jantung  

Tekanan normal merupakan indikasi dan membantu membedakan

gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi,

juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam

ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi / perubahan

kontrktilitas

8. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :

a. untuk menurunkan kerja jantung

b. untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard

c. untuk menurunkan retensi garam dan air.

1) Tirah baring

Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan

baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan

jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume

intra vaskuler melaluiinduksi diuresis berbaring.

2) Oksigen

Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu

memenuhikebutuhan oksigen tubuh.

3) Diet
 Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal.

Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur,

atau mengurangi edema.

4) Revaskularisasi koroner 

5) Transplantasi jantung

6) Kardoimioplasti

9. Komplikasi

a. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis

darah.

b. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata.

c. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN INTENSIF

1. Pengkajian 

a. Primer

1) Airway

Kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan obstruksi jalan nafas,

adanya benda asing, adanya suara nafas tambahan.

2) Breathing

Frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, retraksi dada,

adanya sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi suara

nafas, kaji adanya suara nafas tambahan.

3) Circulation
 Pengkajian mengenai volume darah dan cardiac output serta adanya

perdarahan. pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit,

nadi.

b. engkajian Sekunder

1) Aktivitas / istirahata.

a) Gejala : keletihan / kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia,

nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat. 

b) Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital

berubah pada aktivitas.

2) Sirkulasia.

a) Gejala 

Riwayat : HT, IM baru / akut, episode GJK sebelumnya penyakit

jantung, bedah jantung, endocarditis, anemia, syok septik, bengkak

pada kaki, telapak kaki, abdomen.

b) Tanda 

TD : mungkin rendah (gagal pemompaan). Tekanan nadi : mungkin

sempit, irama jantung : Distrimia, frekuensi jantung : takikardi nadi

apical PMI mungkin menyebar dan merubah, posisisecara inferior ke

kiri, bunyi jantung : S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat, terjadi, S1

dan S2 mungkin melemah. Murmur sistolik dan diastolic. Warna :

kebiruan, pucat abu-abu, sianotik, punggung kuku : pucat atau

sianotik dengan pengisian, kapiler lambat. Hepar : pembesaran / dapat

 teraba, bunyi napas : krekels, ronkhi, edema : mungkin dependen,

umum atau pitting , khususnya pada ekstremitas.

3) Integritas ego

a) Gejala 

Ansietas kuatir dan akut. Stress yang berhubungan dengan penyakit /

keperhatinan finansial (pekerjaan / biaya perawatan medis) 

b) Tanda 

berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan

mudah tersinggung.

4) Eliminasi

a) Gejala

Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari

(nokturia), diare konstipasi.

5) utrisia.

a) Gejala

Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan

signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu

terasasesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan peng

gunaandiuretic. 

b) .Tanda
 Penambah berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta

edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).

6) gienea.

a) Gejala

Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri. 

b) Tanda 

Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7) Neurosensoria.

a) Gejala 

elemahan, pening, episode pingsan. 

b) anda

Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah

tersinggung

8) Nyeri/kenyamanana

a) .Gejala

Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan

sakit pada otot. 

b) Tanda

Tidak tenang, gelisah, focus menyempit dan perilaku melindungi diri.

9) Pernapasana.

a) Gejala

dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan

beberapa bantal, batuk dengn7tanpa pembentukan sputum, riayat pe

nyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

b) Tanda
 1. Pernapasan : takipnea, napas dangkal, penggunaan otot sensori

pernapasan

2. Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus

menerus dengan tanpa pembentukan sputum.

3. Sputum : Mungkin bersemu darah, merah muda / berbuih ( edema

pulmonal)

4. Bunyi napas : mungkin tidak terdengar.

5. Fungsi mental : Mungkin menurun, kegelisahan, letargi

6. Warna kulit : Pucat dan sianosis.

10) Interaksi sosial

a) Gejala

Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

2. Diagnosa keperawatan

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardial perubahan intropik.

b. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek

batuk, penumpukan secret.

c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru

d. kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi

glomerulus, meningkatnya produksi A26 dan retensi natrium/air.

e. intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

 DAFTAR PUSTAKA

Arif mansjoer.Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius :

2000

Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan kardiovaskuler Dengan

Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang,

Lynda Juall Carpenito, Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi ;. Jakarta EGC :

2013

Sandra M Nettina, Pedoman Praktik Keperawatan Jakarta, EGC, 2015

Smeltzer, S.C dab Bare B.G runner and Suddarth’s. Textbook of Medical

-Surgical  Nursing 8 Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta, EGC 2017 (Buku

asli diterbitkan)

Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI 2018