LAPORAN PENDAHULUAN

PRAKTEK KLINIK KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

Asuhan Keperawtan Pada Tn. A Dengan Gagal Jantung
Di IGD RS Muhammadiyah Palembang

Disusun Oleh :

Deta Arinda Putri

(21117034)

Dosen Pembimbing :
Sukron, S.Kep., Ns., MNS

INSTITUT ILMU KESEHATAN DAN TEKNOLOGI

MUHAMMADIYAH PALEMBANG
TAHUN 2020
A. Definisi
Gagal jantung adalah Aketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme
yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang
mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk
aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung.
Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung.
Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia
membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
(Udjianti, 2010).
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk kebutuhan metabolisme jaringan dan
kmampuannya hanya ada kalau disrtai peninggian volume diastolk secara abnormal
(Mansjoer dan Triyanti, 2007).
Gagal jantung adalah syndrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi
jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke
jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004).

B. ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan
volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat
ventrikel melebihi panjang optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu
sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat
buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah di ventrikel.
Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain : Terjadinya gagal jantung dapat
disebabkan :
1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
 Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload)
menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah
ventrikel atau isi sekuncup.
3. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) Preload
yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan
menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi.
Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan
besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui
batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.
4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand
overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di
mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung
walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi
kebutuhan sirkulasi tubuh.
5. Gangguan pengisian (hambatan input)
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel
atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output
ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
6. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot
degeneratif atau inflamasi.
7. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
8. Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi
serabut otot jantung.
9. Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun
10. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium,
perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
11. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit
juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab
C. Anatomi Dan Fisiologi

Berdasarkan gamabar diatas, terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) ditandainya yaitu :

1) Aorta merupakan pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari ventrikel sinistra

2) Arteri kanan berfungsi untuk memompa darah miskin oksigen dari tubuh melalui Vena

cava superior dan inferior

3) Atrium kiri berfungsi untuk menerima darah kaya oksigen dari paru melalui keempat

pena pulmoner.darah kemudian mengalir ke ventrikel kiri.

4) Ventrikel kanan berupa pompa otot menampung darah dari atrium kanan dan

memompanya ke paru-paru melalui arteri pulmoner.

5) Ventrikel kiri merupakan bilik paling besar dan berotot, menerima darah kaya oksigen

dari paru melalui atrium kiri dan memompahnya ke dalam sistem sirkulasi melalui

aorta.
 6) Arteri pulmonalis merupakan pembuluh darah yang keluar dari dextra menuju ke paru-

paru arteri pulmonalis membawa darah dan ventrikel dextra ke paru-paru atau (pulmo)

7) Katup bikuspid bikuspidalis terdapat di antara atrium sinistra dengan ventrikel sinistra

yang terdiri dari dua katup

8) Katup bikuspidalis terdapat di antara atrium dekstra dengan ventrikel dekstra yang

terdiri dari 3 katup

9) Vena cava superior dan vena cava inferior mengalir ke dara ke atrium dextra

Fisiologis jantung

1. siklus jantung siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa yang berhubungan dengan

gelombang rangsangan listrik yang terbesar dan nodus melalui saraf penghantar

dan menuju miokardium akan merangsang otot dasar mekanik hubungan adalah

sistolik dan diastolik

2. Sistem konduksi sistem konduksi otot jantung merupakan rangsangan yang ritmik

dan sinkron sistem ini mempunyai jalur konduksi yang khusus di dalam

miokardium jaringan konduksi ini memiliki syarat sebagai berikut

a. Otomatisasi adalah kemampuan terdapat impuls secara spontan

b. Ritmis ASI adalah pembangkitan impuls untuk teratur

c. Konduktivitas adalah kemampuan untuk mengalirkan impuls

d. Daya rangsangan adalah kemampuan untuk menanggapi impuls

Infus jantung terdiri dari nodus sinoatrial (SA) sebagai pemacu alami jantung ada dinding

posterior atrium kanan dekat muara Vena cava superior lalu dihantarkan melalui jalur bekas lalu
 ke atrioventrikel (AV) di atas septum interventrikular kemudian setelah di menuju bekas yang

ada di sebelah kanan septum interventrikular setelah ini berakhir di jaringan yang kompleks

yaitu sistem purkinge, yang menghantarkan ke seluruh permukaan dalam ke dalam ventrikel

3. curah jantung curah jantung tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua

buah ventrikel yaitu frekuensi jantung dan curah sekuncup curah jantung adalah

volume darah yang dipompa oleh tutup ventrikel tiap menit. frekuensi jantung

sebagian besar berada di bawah pengaturan denyut intrinsik antara saraf otonom

serabut parasimpatik dan saraf simpatik mensorati SA dan AV, mempengaruhi

kecepatan dan frekuensi denyut jantung atau kontraksi impuls. pada jantung normal

maka pengaruh sistem saraf parasimpatik tampak dominan dalam mempertahankan

kecepatan denyut jantung tetapi jantung yang abnormal maka pengaruh sistem

saraf simpatik yang dominan dalam mempertahankan konversasi jantung.

D. PATOFISIOGI
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan
secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan
kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir
diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini
berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik
tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke
kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema
sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial
atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah
sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang
untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena
itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia
pada pasien pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat
memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ - organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer
dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis
berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan
cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi
glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin - angiotensin -
aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer
selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang
meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal
jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
FATHWAY
E. Manifestasi Klinis
1. Peningkatkan volume intravascular (gambaran dominan)
2. Kongesti jaringan
3. Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh bantuk dan
sesak nafas.
4. Peningkatan desakan vena sistemi seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan
penambahan berat badan.
5. Penurunan curah jantung dengan disertai pusing, kekacauan mental, keletihan,
intoleransi jantung terhadap latihan, ekstermitas dingin dan oligaria (Jayanthi
Niken,2010).
F. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk
menegakkan diagnosa CHF yaitu:
1. Elektro kardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikule r, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi,
fibrilasi atrial.
2. Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
3. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup,
atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.
4. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung
kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
5. Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
6. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.
7. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.
 8. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi
kronis.
9. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
10. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan
kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
11. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus
gagal jantung.
G. Penatalaksaan Medis dan Keperawatan
Penatalaksanaan gagal jantung menurut Oktavianus & Febriana (2014) dibagi menjadi
dua penatalaksanaan farmakologi dan non farmakologi :
1. Medis Terapi Farmakologi :
a. Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Efek yang dihasilakan: peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah, peningkatan diuresis, dan mengurangi edema.
b. Terapi diuretik
Diberikan untuk memacu sekresi natrium dan air melalui ginjal penggunaan harus
hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
c. Terapi vasodilator
Obat-obatan fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap
penyembuhan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel
dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrkel kiri dapat
diturunkan.

2. Keperawatan
Terapi Nonfarmakologis:
a. Diet rendah garam
b. Pembatasan natrium untuk mencegah,mengontrol, atau menghilangkan edema.
c. Membatasi cairan
d. Mengurangi beban jantung dan menghindari kelebihan volume cairan dalam
tubuh.
e. Mengurangi berat badan
f. Menhindari alcohol
 g. Manajemen stres Respon psikologi dapat mempengaruhi peningkatan kerja
jantung. Mengurangi aktifitas fisik Kelebihan aktifitas fisik mengakibatkan
peningkatan kerja jantung sehingga perlu dibatasi.

3. Asuhan Keperawatan (Teoritis)

1. Pengkajian
a. Identitas
Menurut Doenges (2010), asuhan keperawatan yang penting dilakukan pada klien
CHF meliputi:
b. Pengkajian primer
1) Airway: penilaian akan kepatenan jalan nafas, meliputi pemeriksaan mengenai
adanya obstruksi jalan nafas, dan adanya benda asing. Pada klien yang dapat
berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. Dilakukan pula pengkajian
adanya suara nafas tambahan seperti snoring.
2) Breathing: frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu pernafasan,
retraksi dinding dada, dan adanya sesak nafas. Palpasi pengembangan paru,
auskultasi suara nafas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi,
wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.
3) Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output
serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna
kulit, nadi.
4) Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.

c. Pengkajian sekunder
pengkajian pada pasien dengan gagal jantung. Pengamatan terhadap tanda-tanda
dan gejala kelebihan cairan sistematik dan pulmonal.
1) Pernafasan :
Auskultasi pada interval yang sering untuk menentukan ada atau
tidaknya krakles dan mengi, catat frekuensi dan kedalaman bernafas.
2) Jantung
Auskultasi untuk mengetahui adanya bunyi bising jantung S3 dan S4,
kemungkinan cara pemompaan sudah mulai gagal.
3) Tingkat kesadaran
Kaji tingkat kesadaran, adakah penurunan kesadaran.
4) Perifer: Kaji adakah sianosis perifer.
5) Kaji bagian tubuh pasien yang mengalami edema dependen dan hepar untuk
mengetahui reflek hepatojugular (RHJ) dan distensi vena jugularis (DVJ).
 2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2
kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama.
c. Ansietas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian
d. Nyeri akut berhubungan dengan atrium kanan dan diastole meningkat

No. DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)

KEPERAWATAN
1. Penurunan curah Setelah dilakukan asuhan Perawatan Jantung :
jantung berhubungan keperawatan selama 3 x 24 jam 1. Monitor EKG
dengan perubahan klien tidak mengalami penurunan sebagaimana
afterload curah jantung, dengan kriteria : mestinya, apakah
Keefektifan Pompa Jantung terdapat
Batasan Karakteristik : No. Kriteria A T perubahan
 Palpitasi jantung 1. Disritmia 5 segmen ST
 Perubahan 2. Angina 5 2. Evaluasi nyeri
elektrokardiogram 3. Diaforesis 5 dada
 Takikardia 4. Mual 5 3. Instruksikan
5. Kelelahan 5 pasien akan

Ket : pentingnya

1 = Berat melaporkan

2 = Cukup berat segera jika

3 = Sedang merasakan

4 = Ringan ketidaknyamanan

5 = Tidak ada di bagian dada

4. Sediakan alat
yang segera dan
secara kontinu
dapat memanggil
perawat dan bisa
 memberitahu
pasien dan
keluarga bahwa
panggilan akan
dijawab dengan
segera
5. Lakukan penilaian
secara
komprehensif
terhadap status
jantung termasuk
didalamnya
adalah sirkulasi
perifer
Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan asuhan Terapi Aktivitas :
berhubungan dengan keperawatan selama 3x 24 jam 1. Monitor respon
ketidakseimbangan klien tidak mengalami intoleransi emosi, fisik, sosial
antara suplai O2 aktivitas, dengan kriteria : dan spiritual
kebutuhan, kelemahan Toleransi Terhadap Aktivitas terhadap aktivitas
umum, tirah baring No. Kriteria A T 2. Pertimbangkan
lama. 1. Toleransi/hasil 5 kemampuan klien
EKG dalam
Batasan Karakteristik : 2. Warna kulit 5 berpartisipasi
 Dispnea setelah 3. Kecepatan 5 melalui aktivitas
beraktivitas berjalan spesifik
 Keletihan 4. Jarak berjalan 5 3. Pertimbangkan
Ketidaknyamanan 5. Saturasi 5 komitmen klien
setelah beraktivitas oksigen ketika untuk
beraktivitas meningkatkan

Ket : frekuensi dan

1 = Sangat terganggu jarak aktivitas

 2 = Banyak terganggu 4. Bantu klien untuk
3 = Cukup terganggu mengeksplorasi
4 = Sedikit terganggu tujuan personal
5 = Tidak terganggu dari aktivitas-
aktivitas yang
biasa dilakukan
dan aktivitas-
aktivitas yang
disukai
5. Bantu klien untuk
memilih aktivitas
dan pencapaian
tujuan melalui
aktivitas yang
konsisten dengan
kemampuan fisik,
fisiologis dan
social
3. Ansietas berhubungan Setelah dilakukan tindakan Pengurangan
dengan nyeri yang keperawatan selama 3 X 24 jam, Kecemasan :
diantisipasi dengan klien mampu mengontrol cemas 1. Gunakan
kematian dengan kriteria : pendekatan yang
Tingkat Kecemasan tenang dan
meyakinkan
2. Nyatakan dengan
jelas harapan
terhadap perilaku
klien
3. Jelaskan semua
prosedur termasuk
sensasi yang akan
No. Kriteria A T
1. Distress 5
2. Iritabilitas 5
3. Pusing 5
4. Fatigue 5
5. Meremas- 5
remas
tangan
 Ket : dirasakan yang
1 = Berat mungkin akan
2 = Cukup berat dialami klien
3 = Sedang selama prosedur
4 = Ringan 4. Pahami situasi
5 = Tidak ada krisis yang terjadi
dari perspektif
klien
5. Berikan informasi
factual terkait
diagnosis,
perawatan dan
prognosis

4. Nyeri akut Setelah dilakukan asuhan Pemberian

berhubungan dengan keperawatan selama 3 x 24 jam Analgesik :
atrium kanan dan nyeri klien berkurang, dengan 1. Monitor tanda vital
diastole meningkat kriteria : sebelum dan
Kontrol Nyeri setelah
Batasan Karakteristik : No. Kriteria A T memberikan
 Diaforesis 1. Menggambarkan 5 analgesic narkotik
 Dilatasi pupil faktor penyebab pada pemberian
 Ekspresi wajah 2. Menggunakan 5 dosis pertama kali
nyeri tindakan atau jika
pencegahan ditemukan tanda-
3. Mengenali kapan 5 tanda yang tidak
nyeri terjadi biasanya.
4. Menggunakan 5 2. Tentukan lokasi,
analgesic yang karakteristik,
direkomendasikan kualitas dan
keparahan nyeri
5. Melaporkan nyeri 5 sebelum
yang terkontrol mengobati pasien
3. Cek perintah
pengobatan
meliputi obat,
dosis, dan
frekuensi obat
analgesic yang
diresepkan
4. Ajarkan tentang
penggunaan
analgesic, strategi
untuk menurunkan
efek samping, dan
harapan terkait
dengan
keterlibatan dalam
keputusan
pengurangan nyeri
5. Kolaborasikan
dengan dokter
apakah obat, dosis,
rute pemberian,
atau perubahan
interval
dibutuhkan, buat
rekomendasi
khusus
berdasarkan
prinsip analgesic
Ket :
1 = Tidak pernah menunjukkan
2 = Jarang menunjukkan
3 = Kadang-kadang menunjukkan
4 = Sering menunjukkan
5 = Secara konsisten menunjukkan
 DAFTAR PUSTAKA

Hudak & Gallo, 1995, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, EGC : Jakarta.

NANDA, Nursing Diagnoses: Definitions & Classification 2001-2002 , Philadelphi.

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medik.

Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby-Year Book.

Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC
Intervention and NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey.

Carpenito L. J, 2006, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Penerbit Buku Kedokteran ECG :
Jakarta