Lporan pendahuluan VSD (Ventrikel Septum Defek)

Disusun Oleh:

SANTRI HANDAYANI (22222066)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS FAKULTAS ILMU

KESEHATAN INSTITUT ILMU KESEHATAN DAN TEKNOLOGI

MUHAMMADIYAH PALEMBANG

TAHUN 2022-2023
 PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Defek ini adalah kelainan jantung bawaan yang paling sering

ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. ditemukan berkisar 50%

pada anak-anak dengan kelainan jantung bawaan dan 20% lesi yang

terisolasi (VSD murni tanpa disertai kelainan jantung bawaan yang lain).

Angka insidennya meningkat secara dramatis berkisar 1,56-53,2 per 1000

kelahiran hidup, semenjak semakin berkembangnya teknik diagnostik

imaging dan skrining pada bayi (Minnete & Shan, 2006).

Ukuran dari defek ini bervariasi, mulai dari sebesar pin sampai

dengan tidak adanya septum ventricularis sehingga ventriculus dextra dan

sinistra menjadi satu. Defek ini paling banyak ditemukan pada pars

membranacea, bagian yang berdekatan dengan nodus atrioventricularis

pada anak dewasa muda di Amerika Serikat (Spicer et al., 2014)

Penanganan.

VSD selama 50 tahun ini berkembang sangat pesat baik dari segi

diagnostik maupun teknik operasinya. Pengetahuan yang baik tentang

anatomi dari septum interventrikularis dan embriologi bagaimana septum

ini terbentuk sangat diperlukan. Maka tulisan ini akan mengkaji VSD dari

aspek anatomi dari septum interventriculare dan embriologinya.

A. Definisi

VSD (Ventricular Septal Defect) atau Defek Septum Ventrikel adalah

suatu keadaan abnormal jantung berupa adanya pembukaan antara ventrikel

kiri dan ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001).VSD adalah adanya hubungan

(lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel

kiri. (Heni et al, 2001; Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013; AHA, 2014)

VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan

dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke

kanan, dan sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung

bawaan yang paling umum ditemukan (Junadi, 1982; Prema R, 2013; AHA,

2014).

Ventrikel Septum Defek (VSD) yaitu kelainan jantung bawaan berupa

lubang pada septum interventrikuler. Lubang tersebut dapat hanya satu atau

lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa

janin dalam kandungan, sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke

kanan ataupun sebaliknya. VSD yaitu defek yang biasanya terjadi pada septum

pars membranaseum dan terletak di bawah katup aorta kadang defek terjadi

pada pars muscolorum. VSD perimembraneus dapat pula terletak baik di

bawah cincin katup aorta maupun pulmonal. Keadaan ini disebut “doubly

commited vsd”. VSD biasanya bersifat tunggal tetapi dapat pula multiple yang

disebut “swiss cheese vsd” (Gray, Dawkins, Simpson, & Morgan, 2013).
B. Etiologi

Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring

perkembangan fetus, sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel

tersebut normalnya terbentuk. Akan tetapi, jika sekat itu tidak terbentuk

sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit jantung bawaan yang

disebut defek septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan

belum dapat diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang

diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit

jantung bawaan (PJB) yaitu :

1. Faktor prenatal (faktor eksogen):

 Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela

 Ibu alkoholisme

 Umur ibu lebih dari 40 tahun

 Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin

 Ibu meminum obat-obatan penenang

 2. Faktor genetik (faktor endogen)

 Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB

 Ayah/ibu menderita PJB

 Kelainan kromosom misalnya sindrom down

 Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

 Kembar identik(Prema R, 2013)

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari

seluruh kelainan jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000). Dinding

pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini

umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan

VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus

arteriosus, Tetralogi Fallot. Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada usia

anak-anak, namun pada orang dewasa yang jarang terjadi merupakan

komplikasi serius dari berbagai serangan jantung (Prema R, 2013; AHA,

2014).

C. Patofisiologi

Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal

yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari

kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Perubahan

fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :

1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah

kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.

 2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya

dipenuhi darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular

pulmoner.

3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat,

menyebabkan piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari

ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan sianosis.

Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi

pulmoner. Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika

timbul gagal jantung kronik atau anak beresiko mengalami perubahan

vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat diindikasikan untuk

penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk

pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun. (Kapita Selekta Kedokteran, 2000;

Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013; AHA, 2014)

D. Tanda dan Gejala

a. Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe

ini bukan pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat

sebelum S2.

b. Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya

kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi

pada paru sehingga sering menderita batuk.

c. Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3

bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat

badan lambat. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis

 d. Gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat

banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan

anak akan terganggu dan sering menderita batuk disertai demam (Webb

GD et al, 2011; Prema R, 2013; AHA, 2014).

E. Klasifikasi

Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:

 perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di

daerah pars membranaceae septum interventricularis,

 subarterial doubly commited, bila lubang terletak di daerah septum

infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan

jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal,

 muskuler, bila lubang terletak di daerah septum muskularis

interventrikularis (PDPDI, 2009).

F. Gambaran klinis

Menurut ukurannya, VSD dapat dibagi menjadi:

 VSD kecil

a. Biasanya asimptomatik

b. Defek kecil 1-5 mm

c. Tidak ada gangguan tumbuh kembang

d. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang

menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu

distolik karena terjadi penutupan VSD

 e. EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan

aktivitas ventrikel kiri

f. Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau

sedikit meningkat

g. Menutup secara spontan pada umur 3 tahun

h. Tidak diperlukan kateterisasi

 VSD sedang

a. Sering terjadi symptom pada bayi

b. Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum,

memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering

tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannya

c. Defek 5- 10 mm

d. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu

e. Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk

sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan

f. Takipneu

g. Retraksi bentuk dada normal

h. EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan,

tetapi kiri lebih meningkat. Radiology: terdapat pembesaran

jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan

vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus.

  VSD besar

a. Sering timbul gejala pada masa neonates

b. Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan

dalam minggu pertama setelah lahir

c. Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal

jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering

didahului infeksi saluran nafas bagian bawah

d. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak

sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan

e. Gangguan tumbuh kembang

f. EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri

g. Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis

yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan

peningkatan vaskularisasi paru perifer (PDPDI, 2009; Webb GD

et al, 2011; Prema R, 2013).

G. Pemeriksaan fisik

 VSD kecil

a. Palpasi: Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya

teraba getaran bising pada SIC III dan IV kiri.

b. Auskultasi: Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek

sedang bunyi jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d

VI.
  VSD besar

a. Inspeksi: Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak

keringat bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang

menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela

intercostal dan regio epigastrium.

b. Palpasi: Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising

pada dinding dada.

c. Auskultasi: Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks

dan sering diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup

pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang

melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II

kiri (Kapita Selekta Kedokteran, 2000; PDPDI, 2009; Webb GD et

al, 2011)

H. Pemeriksaan penunjang dan diagnostic

 Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar

ventrikel

 EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri

 Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin

 Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT )

yang dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan

kecenderungan perdarahan (Kapita Selekta Kedokteran, 2000; PDPDI,

2009; Webb GD et al, 2011; AHA, 2014)

I. Komplikasi

Gagal jantung kronik

a. Endokarditis infektif

b. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary

c. Penyakit vaskular paru progresif

d. Kerusakan sistem konduksi ventrikel (PDPDI, 2009; Webb GD et al,

2011)

J. Penatalaksanaan

a. Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara

spontan. Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.

b. Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat

ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat

mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila

pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau

sampai berat badannya 12 kg.

c. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen:

biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam

pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi

eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat

ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat

dilakukan setelah berumur 6 bulan.

d. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif

atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis
 mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi

beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila

defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat

disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek (Kapita Selekta Kedokteran,

2000; PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; AHA, 2014).

K. Prognosis

Kemungkinan penutupan defek septum secara spontan cukup besar,

terutama pada tahun pertama kehidupan. Kemungkinan penutupan spontan

sangat berkurang pada pasien berusia lebih dari 2 tahun dan umumnya tidak

ada kemungkinan lagi di atas usia 6 tahun. Secara keseluruhan, penutupan

secara spontan berkisar 40-50%. (Kapita Selekta Kedokteran, 2000; Webb GD

et al, 2011).
 Kesimpulan Dan Saran

Defek septum ventrikel ini merupakan penyakit jantung nonsianotik yang

sering terjadi mencapai angka 30%. Kelainan jantung bawaan (kongenital) ini

karena terbukanya lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan

adanya hubungan aliran darah antara ventrikel kanan dan kiri. Penyebab pasti dari

munculnya kelainan ini masih idiopatik. Faktor etiologi yang berperan hingga kini

adalah faktor endogen (genetik) dan eksogen (prenatal).

Proses patofisiologis yang terjadi dapat dijelaskan salah satunya melalui

tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya

oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan. Gejala klinis muncul sesuai

dengan derajat keparahannya. Macam defek septum ini antara lain,

perimembranous,subarterial doubly commited, dan muskuler, bila lubang terletak

di daerah septum muskularis interventrikularis.

Manifestasi klinis dari kelainan jantung ini berbeda-beda tiap klasifikasfi.

Demikian pula dengan pemeriksaan dsar fisik akan ditemukan kondisi yang

berbeda antara defek septum kecil dan besar. Pemeriksaan penunjang dan

diagnostik yang dapat dilakukan antara lain kateterisasi jantung, EKG dan foto

toraks, maupun uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial (PTT)

Komplikasi yang muncul berupa gagal jantung kronik, endokarditis infektif,

terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar, penyakit vaskular paru

progresif, hingga kerusakan sistem konduksi ventrikel akibat kelainan septum

yang tidak terkendali. Proses penyembuhan bisa terjadi secara spontan, namun
tindakan operatif jarang diperlukan untuk tindakan paliatif. Pada kasus kongestif

dapat digunakan obat-obatan digitalis dan diuretik.

 DAFTAR PUSTAKA

AHA (2014).

https://www.heart.org/en/health-topics/congenital-heart-defects/about-

congenital-heart-defects/ventricular-septal-defect-vsd

Kapita Selekta Kedokteran (2000). Defek septum ventrikel, Bab VI Ilmu

Kesehatan Anak Ed. III Jilid 2 Editor: Arif Mansjoer, et al. Jakarta: Media

Aesculapius FK UI hal.445-447

Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia (2009). Ilmu Penyakit Dalam Ed.

V Jilid 2 Editor: Aru W.S., et al. Jakarta: FKUI

Prema R (2013). Ventricular septal defect.http://emedicine.medscape.com/

article/892980-overview#aw2aab6b2b2 Diakses pada 31 Januari 2014.

Webb GD, Smallhorn JF, Therrien J, Redington AN (2011). Congenital heart

disease. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald's

Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed.

Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier:chap 65.

Gray, H., Dawkins, K., Simpson, I., & Morgan, J. (2013). Cardiologi . Jakarta :
Erlangga .